Beamion LUNG-3: A Randomized, Controlled, Multi-center Trial Evaluating Zongertinib as an Adjuvant Monotherapy Compared With Standard of Care in Patients With Early-stage, Resectable Non-small Cell Lung Cancer (Stage II-IIIB) Harboring Tyrosine Kinase Domain Activating HER2 Mutations

This study is open to adults 18 years and older who have early-stage non-small cell lung cancer (NSCLC). Their cancer must have a specific change in a gene called HER2. Genes provide the instructions for making proteins, and this change leads to a faulty HER2 protein. People can join if their lung cancer was removed by surgery, and they have already received certain other anti-cancer treatments. The purpose of this study is to find out if a study medicine called zongertinib helps people with this type of cancer live longer without their cancer coming back after surgery, when compared to standard treatment. Zongertinib is being developed to target the faulty HER2 protein, which can cause cancer cells to grow.
In this study, participants are assigned by chance to one of two treatment groups, with an equal chance of being in either group. One group takes the study medicine, zongertinib, by mouth once a day for up to 3 years. The other group receives a standard treatment, chosen by their doctor. This standard treatment may be an immunotherapy medicine given by infusion into a vein every 3 or 4 weeks for up to 1 year, or regular check-ups without active study medicine (observation).
Participants can be in this study for up to about 11 years. During this time, they visit the study site regularly for check-ups and study-related tests. The frequency of these visits varies depending on their treatment and how long they have been in the study. In addition to visits at the study site, participants in some treatment groups will also have phone calls with the study team every 3 weeks to check on their health between their scheduled visits.
Doctors check for any signs of cancer coming back using imaging scans (like CT or MRI scans); these scans are generally done every 3 months for the first 2 years, then every 6 months for the next 3 years, and then yearly. Participants also fill in questionnaires about their overall wellbeing, health and symptoms. Throughout the study, doctors also check participants' health and note any unwanted effects.

开始日期2026-01-16

申办/合作机构

Boehringer Ingelheim GmbH

NCT06692322

/ Completed临床1期

Pharmacokinetics, Safety and Tolerability of Zongertinib Following Oral Administration in Male and Female Participants of Non-childbearing Potential With Different Degrees of Hepatic Impairment (Child-Pugh Classification A and B) Compared With Matched Male and Female Participants of Non-childbearing Potential With Normal Hepatic Function (an Open-label, Non-randomised, Single-dose, Parallel, Individual-matched Design Trial)

This study is open to adults between 18 and 80 years of age. People with a body mass index (BMI) between 18 and 42 kg/m^2 can take part. Women can only participate if they cannot get pregnant. This study includes people with mild liver problems, people with moderate liver problems, and people without liver problems as a matching control. The purpose of this study is to find out how mild and moderate liver problems affect how the body handles a medicine called zongertinib.
Participants take zongertinib once as tablets. Participants with liver problems are treated in a step-by-step approach with a few days in between for the doctors to review the data and make sure the participants can tolerate the treatment. Participants may continue their regular treatment for their liver problems during the study.
Participants are in the study for about 5 weeks. During this time, they visit the study site 4 times. This also includes an overnight stay for 6 nights. During study visits, the doctors regularly check participants' health and take note of any unwanted effects. To assess the study endpoints, the study staff regularly takes blood samples.

开始日期2025-01-15

申办/合作机构

Boehringer Ingelheim GmbH

NCT06581432

/ Recruiting临床2期

Beamion PANTUMOR-1: A Phase II, Multicentre, Multicohort, Open-label Trial to Evaluate the Efficacy and Safety of Oral Zongertinib (BI 1810631) for the Treatment of Selected HER2-mutated or Overexpressed/Amplified Solid Tumours

This is a study for people with advanced cancer for whom previous treatment was not successful. Adults aged 18 and over with advanced cancer with HER2 alterations can join the study. The purpose of this study is to find out whether a medicine called zongertinib helps people with advanced cancers with HER2 alterations. HER2 alterations can cause cancer. Zongertinib inhibits HER2.
Participants are put into 13 groups based on the type of advanced cancer and the type of HER2 alterations they have. All participants take one dose of zongertinib each day. Participants can continue the treatment as long as they benefit from it and can tolerate it.
Participants visit the study site regularly. During many of the visits, the doctors check the size of the tumour and whether it has spread to other parts of the body. During all the visits, the doctors check participants' health and take note of any unwanted effects.

开始日期2024-10-11

申办/合作机构

C.H. Boehringer Sohn AG & Co. KG

100 项与宗艾替尼相关的临床结果

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100 项与宗艾替尼相关的转化医学

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100 项与宗艾替尼相关的专利（医药）

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项与宗艾替尼相关的文献（医药）

2026-02-01·PHARMACOLOGICAL RESEARCH

Properties of FDA-approved small molecule protein kinase inhibitors: A 2026 update

Review

作者: Roskoski, Robert

Because of the dysregulation of protein kinase activity in many neoplastic and inflammatory diseases, protein kinases are among the most significant drug targets in the 21st century. Of the 94 FDA-approved protein kinase inhibitors, ten were approved in 2025. Of these drugs, six target dual specificity protein kinases (MEK1/2), fourteen inhibit protein-serine/threonine kinases, twenty-six block nonreceptor protein-tyrosine kinases, and 48 target receptor protein-tyrosine kinases. Most of these drugs (≈ 80) are prescribed for the management of neoplasms and others are used for the treatment of inflammatory and miscellaneous diseases. Of the 94 FDA-approved agents, about two dozen are used in the treatment of multiple diseases. The following ten drugs received FDA approval in 2025 - avutometinib (inhibiting MEK1/2 in serous ovarian carcinomas), defactinib (blocking FAK in low grade serous ovarian carcinomas), delgocitinib (antagonizing the JAK family in hand eczema), mirdametinib (inhibiting MEK1/2 in type I neurofibromatosis), remibrutinib (blocking BTK in chronic spontaneous urticaria), rilzabrutinib (antagonizing BTK in chronic immune thrombocytopenia), sunvozertinib (blocking mutant exon 21 insertion EGFR NSCLC), taletrectinib (inhibiting mutant ROS1 in NSCLC), vimseltinib (blocking CSF1R in tenosynovial giant cell tumors), and zongertinib (antagonizing mutant HER2 in NSCLC). Ninety of the approved protein kinase blockers are orally bioavailable. This article summarizes the physicochemical properties of all 94 FDA-approved small molecule protein kinase inhibitors including the molecular weight, number of hydrogen bond donors/acceptors, ligand efficiency, lipophilic efficiency, polar surface area, and solubility. A total of 45 of the 94 FDA-approved drugs have a least one Lipinski rule of five violation.

2026-02-01·Clinical Drug Investigation

Absorption, Metabolism, Distribution and Excretion (ADME) and Absolute Bioavailability Assessment of Zongertinib in Healthy Male Volunteers

Article

作者: Müller, Fabian ; Maw, Hlaing H ; Roessner, Philipp M ; Joseph, David ; Minich, David ; Laux, Ralf ; Sadrolhefazi, Behbood ; Gan, Guanfa ; Wind, Sven ; Tiessen, Renger G ; Grempler, Rolf ; Auclair, Adam M

BACKGROUND AND OBJECTIVES:

Zongertinib is an irreversible tyrosine kinase inhibitor that selectively inhibits human epidermal growth factor receptor 2 (HER2) while sparing epidermal growth factor receptor (EGFR), minimizing related toxicities. This non-randomized, open-label, Phase I study evaluated the absorption, distribution, metabolism and excretion (ADME) of zongertinib (Part A) and its absolute bioavailability (F) (Part B) in healthy male volunteers.

METHODS:

In Part A, eight subjects received a single oral 60 mg dose of zongertinib (C-14)-solution containing radiolabeled [¹⁴C]zongertinib [3.7 MBq] and unlabeled drug. In Part B, seven subjects received an oral unlabeled zongertinib 60-mg film-coated tablet after fasting, followed by a 15-min intravenous (IV) infusion of 100 μg zongertinib solution (C-14), consisting of 10 μg [¹⁴C]zongertinib [~ 0.03 MBq] and 90 μg unlabeled drug. Plasma pharmacokinetics, excretion pathways, metabolism, and bioavailability were assessed. Safety was evaluated in both study parts.

RESULTS:

After oral dosing in Part A, peak plasma concentration occurred at a median of 1-h post-dose (range 0.5‒2.0 h). Mean recovery of the radioactive dose was 93.8%, primarily in feces (92.5%) and minimally in urine (1.30%). Unchanged zongertinib accounted for most circulating radioactivity (74.6%) in plasma and was the most abundant component in feces (31.4% of the dose) and urine (0.18% of dose). In vitro metabolism involved oxidation (48-62%), glucuronidation (13-25%), and glutathione conjugation (13-25%). In part B, the mean F of the oral tablet was 76.2%. Following IV administration, zongertinib showed low plasma clearance (106 mL/min) and a moderate volume of distribution of 138 L. Zongertinib had a manageable safety profile in both study parts.

CONCLUSIONS:

Zongertinib was rapidly absorbed with high absolute bioavailability. The unchanged zongertinib was the predominant form in plasma and excreta, with fecal excretion as the main elimination pathway. Metabolism occurred primarily through oxidation, with minor contributions from glucuronidation and glutathione conjugation.

CLINICAL TRIAL REGISTRATION:

Registered under identifier NCT05879991 (25 May 2023).

2026-01-01·Journal of Thoracic Oncology

Loss of payload sensitivity and other mechanisms of resistance to T-DXd in HER2-mutant NSCLC: implications for subsequent responsiveness to HER2 TKIs

Article

作者: Alizadeh, Ash A. ; Kittler, Ralf ; Esfahani, Mohammad Shahrokh ; Kumar, Ashwani ; Jun, Soyeong ; Weipert, Caroline M. ; Kang, Xiaoman ; Shibata, Yuji ; Poteete, Alissa ; Wang, Jing ; Wakelee, Heather ; Mutter, Jurik ; Heymach, John V. ; Huo, Xiaofang ; Ren, Xiaoyang ; Sugio, Takeshi ; Wang, Rui ; Oguchi, Kei ; Nilsson, Monique B. ; Le, Xiuning ; Soltys, Scott ; Diehn, Maximilian ; Liu, Ximeng ; Tran, Hai ; Minamiguchi, Kazuhisa ; Almanza, Diego ; Huang, Qian ; Yu, Xiaoxing ; Hong, Lingzhi ; Xi, Yuanxin ; He, Junqin ; Moran, Cesar

INTRODUCTION:

Effective therapies are needed for NSCLC patients with HER2 mutant tumors that progress on the HER2 antibody drug conjugate trastuzumab deruxtecan (T-DXd), a standard-of-care treatment. A greater understanding of mechanisms mediating acquired T-DXd resistance and whether these tumors could benefit from HER2 tyrosine kinase inhibitors (TKIs) is needed.

METHODS:

Using preclinical models of acquired T-DXd resistance, LentiMutate scanning mutagenesis, and clinical analyses, we investigated mechanisms mediating acquired resistance to T-DXd and assessed the impact of each of these resistance mechanisms on cross-resistance to alternative HER2 targeting approaches.

RESULTS:

We determined that acquired resistance to T-DXd could occur through multiple mechanisms including payload resistance which could be mediated by SFLN11 loss and copy number gains in the efflux pump ABCC1/MRP1. Moreover, T-DXd resistance could be mediated by secondary HER2 extracellular mutations in domain IV, the trastuzumab binding site. Tumor cells with acquired payload resistance or domain IV mutations maintained HER2 signaling and remained sensitive to HER2 TKIs including zongertinib or poziotinib. Likewise, patients with HER2 mutant NSCLC treated with poziotinib demonstrated similar response rates regardless of prior T-DXd.

CONCLUSIONS:

In HER2 mutant NSCLC patients, loss of HER2 is not a universal mechanism of T-DXd resistance. Collectively, these data highlight multiple mechanisms of resistance to T-DXd that do not result in loss of HER2 TKI responsiveness.

502

项与宗艾替尼相关的新闻（医药）

2026-02-10

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精准狙击HER2突变：晚期NSCLC靶向治疗策略

打开公众号，设置“星标”，关注我们了解更多肿瘤资讯！~ 人表皮生长因子受体2（HER2）变异是非小细胞肺癌（NSCLC）的重要驱动突变之一，常见类型包括第20号外显子插入突变（E20 ins）以及HER2基因扩增和过表达。在NSCLC患者中，HER2 E20ins的突变频率约为2%-4%。研究显示，HER2突变晚期NSCLC更具侵袭性，预后较差1。值得注意的是，插入突变与基因扩增/过表达的分子机制不同，因此对应的靶向治疗策略也截然不同。目前获批的HER2靶向药中，一部分仅针对突变，一部分同时覆盖突变与扩增。2025年，CSCO指南将德曲妥珠单抗调整为晚期HER2突变NSCLC后线治疗的一级推荐2。随后，瑞康曲妥珠单抗、宗艾替尼和Sevabertinib相继获批用于HER2突变NSCLC，彻底打破了HER2变异患者“无药可治”的局面。本文将重点解读这几款针对HER2激活突变药物的适应症与疗效。德曲妥珠单抗德曲妥珠单抗是目前唯一对HER2扩增和HER2突变NSCLC均有效的ADC药物。已经获批用于治疗HER2扩增的实体瘤以及携带HER2突变的NSCLC患者。在DESTINY-Lung01试验中3，91例HER2突变的非鳞NSCLC患者（非HER2扩增）接受德曲妥珠单抗治疗，其中86%的患者为E20ins突变。结果显示，客观缓解率（ORR）为55%，中位总生存期（OS）达17.8个月。此外，桥接研究DESTINY-Lung05进一步在中国人群中确认疗效4，经独立审查委员会（ICR）确认的ORR为58.3%。基于此，CSCO指南将其列为HER2突变晚期NSCLC后线治疗的一级推荐。瑞康曲妥珠单抗瑞康曲妥珠单抗是首款获批用于HER2突变NSCLC的国产HER2 ADC药物。在HORIZON-Lung研究中5，94例的既往经治的HER2突变晚期NSCLC患者接受该药治疗，其中最常见的HER2 E20ins突变是A775_G776insYVMA（72.3%）。结果显示，经ICR评估的ORR为73.4%，中位无进展生存期（PFS）为11.5个月。亚组分析表明，无论患者是否存在基线脑转移或是否经HER2-TKI治疗，均能从瑞康曲珠单抗中获益。安全性方面，治疗相关不良事件导致的停药率仅为2.1%。基于上述结果，2025年5月29日，NMPA批准瑞康曲妥珠单抗单药适用于治疗存在HER2激活突变且既往接受过至少一种系统治疗的不可切除的局部晚期或转移性NSCLC成人患者。该药也是目前HER2突变晚期肺癌领域唯一纳入医保的靶向药物。图1.HORIZON-Lung研究IRC评估的PFS曲线与研究者评估的PFS曲线宗艾替尼宗艾替尼是一种高选择性口服HER2 TKI，不抑制野生型EGFR。2025年8月，FDA/NMPA相继批准宗艾替尼用于治疗携带HER2激活突变且既往接受过系统治疗的不可切除的局部晚期或转移性NSCLC成人患者。该药物获批基于Beamion LUNG-1临床研究6，其中队列1纳入HER2酪氨酸激酶结构域（TKD）突变患者（n=75），接受120mg剂量的宗艾替尼治疗。结果显示，ORR达71%，疾病控制率（DCR）为93%。常见突变亚组如A775_G776insYVMA ORR高达81%、P780_Y781insGSP ORR高达75%。队列3纳入了非TKD突变的NSCLC患者（n=20），120mg治疗。结果显示，ORR达到30%，DCR为65%。队列5纳入的则是接受过HER2靶向治疗的TKD突变NSCLC患者（n-31），结果显示，ORR达到48%，DCR为97%。随后在2025年的ESMO公布的队列2研究结果7，入组患者为未经治疗的HER2 TKD突变的晚期非鳞状NSCLC患者（n=74）。基线特征显示30%的患者在入组时已存在脑转移。66%的患者突变类型为A775_G776insYVMA。结果显示，经BICR确认的ORR高达77%，DCR为96%。无论患者是何种HER2突变类型，均得到临床获益。安全性良好，3级治疗相关不良事件（TRAEs）发生率为18%，无4级或5级的TRAEs。图2.队列2患者的ORR Sevabertinib Sevabertinib另一种新型HER2 TKI，能强效抑制HER2突变且对影响野生型EGFR的活性影响小。2025年11月，FDA批准Sevabertinib用于治疗确认HER2 TKD激活突变的，接受过系统性治疗的局部晚期或转移性、非鳞状NSCLC患者。基于多中心研究SOHO-01研究8，入组患者主要以中国人群为主。基线特征显示，三个队列中均有至少90%的患者携带HER2 TKD突变。其中，常见突变Y772_A775dupYVMA在三个队列的占比分别为60%，73%，79%。该药在三个主要队列中均显示显著疗效： D队列（既往接受过治疗、但未接受过抗HER2治疗，n=81），ORR为64%，中位DOR为9.2个月； E队列（既往接受过HER2靶向或ADC治疗，n=55），ORR为38%，中位DOR为7.0个月； F队列（晚期未接受过系统治疗，n=73），ORR为71%，中位DOR达到11.0个月。另外，亚组分析显示Y772_A775dupYVMA突变患者ORR高达78%，中位PFS为12.2个月。安全性方面，最常见的不良事件是腹泻，且未报告间质性肺病（ILD）或肺炎病例。图3.SOHO-01研究中3个队列的ORR 图4.SOHO-01研究中3个队列的DOR和PFS 下表为本文提到的药物进行简单总结：总结随着更多针对HER2突变的药物上市，随着瑞康曲妥珠单抗、宗艾替尼、Sevabertinib等药物的获批，HER2突变晚期NSCLC的治疗已进入精准化新时代。这些药物在临床试验中展现出高缓解率和可控的安全性，为患者带来了切实的生存获益。未来，基于变异类型（突变/扩增）、既往治疗线数、药物可及性等因素制定个体化方案，将成为HER2变异NSCLC治疗的关键。向上滑动阅览参考文献 1. HER-2变异晚期非小细胞肺癌诊疗专家共识制定专家组, 中国抗癌协会整合肺癌委员会, 中国抗癌协会非小细胞肺癌专业委员会. HER-2变异晚期非小细胞肺癌诊疗专家共识（2025版）[J]. 中华肿瘤杂志, 2025, 47(9): 830-839. 2. 2025CSCO非小细胞肺癌诊疗指南 3. Janne PA, Goto Y, et al. Trastuzumab deruxtecan (T-DXd) in patients with HER2-mutant metastatic non-small cell lung cancer (mNSCLC): final analysis results of DESTINY-Lung02.JCO,2024, 42 (16_suppl): 8543. 4. Cheng Y, Wu L, et al. Abstract CT248: trastuzumab deruxtecan (T-DXd) in Chinese patients (pts) with previously treated HER2 mutant non-small cell lung cancer (NSCLC): primary analysis from the phase 2 DESTINY- Lung05 (DL-05) trial. Cancer Rese, 2024, 84 (7_Supplement): CT248. 5. Li Z, Wang Y, et al. Trastuzumab rezetecan, a HER2-directed antibody-drug conjugate, in patients with advanced HER2-mutant non-small-cell lung cancer (HORIZON-Lung): phase 2 results from a multicentre, single-arm study. Lancet Oncol,2025:S1470-2045(25)00012-00019. 6. Heymach JV, Ruiter G, et al. Zongertinib in Previously Treated HER2-Mutant Non-Small-Cell Lung Cancer. N Engl J Med. 2025 Jun 19;392(23):2321-2333. 7. Popat S, et al. Zongertinib as First-Line Treatment in Patients with Advanced HER2-Mutant NSCLC: Beamion LUNG-1. 2025 ESMO. LBA74. 8. Le X, Kim TM, et al. Sevabertinib in Advanced HER2-Mutant Non-Small-Cell Lung Cancer. N Engl J Med. 2025 Nov 6;393(18):1819-1832. 注：本文内容不构成最终临床建议，请以临床医生诊疗建议为准。温馨提示由于微信修改了推送规则，没有点“在看”，会慢慢收不到我们的推送哦。请将“允英”加为星标，每次阅读完后别忘记点下“赞”和“在看”哦。关于允英医疗 YUNYING 允英医疗以长三角区域为中心，辐射全中国，公司致力于打造癌症精准诊疗的新型生态圈，综合运用基因突变检测、基因甲基化检测、基因编辑重组等生物科技的前沿技术，全方位提供从癌症早期精准筛查、癌症靶向用药检测、癌症治疗药物研发一体化的肿瘤精准医学解决方案。允英医疗成立至今，顺利通过近百项由国家卫健委临检中心、国家病理质控中心、美国病理学会等机构组织的室间质评。检验能力获得了美国病理学会(College of American Pathologists，CAP)认证，肿瘤核心基因检测试剂盒通过欧盟CE认证、获得国家药品监督管理局（NMPA）注册批准，且生产管理质量体系获国际ISO13485认证。目前允英已累计为超四十万例肿瘤患者提供精准检测服务，为国内肿瘤精准医疗领域开拓者。同时允英秉承“严谨、高效”的理念，坚守分子诊断技术创新与应用探索，为肿瘤精准医疗与伴随诊断领域的茁壮发展贡献力量。

2026-02-10

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2026年ASCO IV期非小细胞肺癌伴驱动基因改变的指南更新有哪些亮点？

前言对于晚期非小细胞肺癌患者和家属而言，刚刚发布的美国临床肿瘤学会（也即ASCO）2026版治疗指南，犹如一份充满希望与精确导航的“生命地图”。它不再笼统地谈论“肺癌怎么治”，而是深入基因层面，告诉你“你的这种肺癌，现在有哪些最好的武器”。这份指南的几大亮点，清晰地描绘了当下肺癌精准治疗最前沿的图景。第一大亮点：从“单打独斗”到“团队作战”，一线治疗强度升级最显著的进步体现在最常见的EGFR基因突变治疗上。过去几年，第三代靶向药奥希替尼是无可争议的一线王牌。而新版指南正式确立，对于身体条件允许的患者，“奥希替尼+化疗”或“埃万妥单抗+拉泽替尼”这两种联合方案，已成为新的优先选择。这就像是打仗，以前派一名精锐特种兵（单药靶向），现在则派出“特种兵+重火力支援”的协同作战部队。临床试验数据证实，这种“团队作战”能更持久地压制肿瘤，将疾病无进展生存期和总生存期显著延长，尤其对脑转移这类高风险情况控制得更好。当然，更强的“火力”也可能带来更大的副作用负担，因此指南也强调，对于更看重生活质量的病人，奥希替尼单药仍是可靠选项。这体现了现代肿瘤治疗“量体裁衣”的个体化精髓。第二大亮点：罕见靶点不再“无药可用”，治疗版图极大扩展如果说EGFR、ALK是肺癌驱动基因中的“大路”，那么其他突变就像是“小众道路”。过去，走这些路的患者常常面临无药可用的困境。本次指南的第二个亮点，就是为这些“小众道路”安装了清晰的路标和多样的交通工具。无论是ROS1、BRAF V600E、MET、RET、NTRK，还是HER2、KRAS G12C、NRG1，几乎每一个有明确意义的驱动基因改变，指南都列出了对应的靶向药物。例如，针对过去棘手的EGFR 20号外显子插入突变，有了“埃万妥单抗+化疗”和新的口服药“舒沃替尼”；针对HER2突变，除了明星抗体偶联药物“德曲妥珠单抗”，还新增了口服靶向药“宗艾替尼”等选择。这意味着，只要通过基因检测找到了那把“锁”，就有很大概率能找到对应的“钥匙”，极大地改变了罕见突变患者的命运。第三大亮点： “活指南”动态更新，与科学进展同步奔跑肺癌新药研发速度极快，一年前的“最佳方案”今年可能就被超越。ASCO这份指南采用 “活指南” 模式，完美解决了这一难题。它建立了定期（每两周）文献回顾和快速更新机制，分为“重大更新”（如本次2026.3.0版）和“快速更新”。这意味着，指南内容不是一本出版后就固定的教科书，而是一个与时俱进的动态数据库。一旦有重磅临床试验结果公布或新药获批，专家组会迅速评估，并及时通过更新版本将最新、最有效的治疗建议传递给全球医生。这确保了临床实践能够紧跟科学最前沿，让患者第一时间受益于医学突破。第四大亮点：关注特殊场景，治疗策略更精细、更人性化指南不仅关注“用什么药”，还深入探讨了“在什么情况下如何用药”，展现了全面的人文关怀。应对耐药：明确建议靶向药耐药后，应尽可能再次进行基因检测（用组织或血液），以识别新的耐药突变（如EGFR耐药后的MET扩增），从而指导下一步精准的联合靶向治疗，而非盲目换用化疗。控制脑转移：许多新一代靶向药（如劳拉替尼、塞普替尼、他雷替尼等）被特别强调具有强大的入脑能力，能高效控制甚至缩小脑转移瘤，为这部分患者带来了曙光。关怀特殊群体：对老年、体力状态较差的患者，指南讨论了调整剂量和方案以平衡疗效与安全；也强调了姑息治疗与 telehealth（远程医疗）结合的重要性，以全方位管理症状、提升生活质量。处理寡进展：对于靶向治疗有效但出现个别病灶进展的“寡进展”情况，指南提出可在继续原靶向药的同时，对进展病灶进行局部放疗或手术，从而再次延长靶向药的有效时间。总结与启示总而言之，2026版ASCO指南的亮点点燃了晚期肺癌精准治疗的明灯：治疗策略更强效、更联合；靶点覆盖更全面、更罕见；信息更新更快速、更动态；临床决策更精细、更人性。它传递给所有患者和家庭一个最核心的信息：确诊晚期非小细胞肺癌后，进行全面、快速的基因检测是迈向成功治疗绝对关键的第一步。只有明确“驱动基因”这个身份标签，才能在这份精准的“生命地图”上，找到属于你的那条最优治疗路径，赢得更长的生存时间和更高的生活质量。肺癌治疗，已真正进入了“一人一策”的个性化新时代。参考文献 [1] Bazhenova L, Ismaila N, Abu Rous F, Alluri K, Freeman-Daily J, Halmos B, Malhotra N, Marrone KA, Puri S, Qin A and Leighl NB. Therapy for Stage IV Non-Small Cell Lung Cancer With Driver Alterations: ASCO Living Guideline, Version 2024.2. J Clin Oncol 2024; 42: e72-e86. [2] Owen DH, Ismaila N, Ahluwalia A, Feldman J, Gadgeel S, Mullane M, Naidoo J, Presley CJ, Reuss JE, Singhi EK and Patel JD. Therapy for Stage IV Non-Small Cell Lung Cancer With Driver Alterations: ASCO Living Guideline, Version 2024.3. J Clin Oncol 2025; 43: e2-e16. [3] Owen DH, Ismaila N, Freeman-Daily J, Roof L, Singh N, Velazquez AI and Leighl NB. Therapy for Stage IV Non-Small Cell Lung Cancer With Driver Alterations: ASCO Living Guideline, Version 2024.1. J Clin Oncol 2024; 42: e44-e59. [4] Puri S, Leighl NB, Ismaila N, Rous FA, Ahluwalia A, Alluri K, Azar IH, Campbell T, Durm G, Feldman J, Florez N, Freeman-Daily J, Furuya N, Gadgeel S, Halmos B, Horinouchi H, Kuruvilla S, Macvicar GR, Malhotra N, Marrone KA, Mishra DR, Mullane M, Naidoo J, Owen DH, Pellini B, Presley CJ, Qin A, Roof L, Schenk EL, Sequist L, Singh N, Singhi EK, Suga JM, Velazquez AI, Wang Y, Price PW, Reuss JE and Bazhenova L. Therapy for Stage IV Non-Small Cell Lung Cancer With Driver Alterations: ASCO Living Guideline, 2026.3.0. J Clin Oncol 2026; Jco2502822. [5] Reuss JE, Kuruvilla S, Ismaila N, Azar IH, Feldman J, Furuya N, Wheatley-Price P, Roof L, Velazquez AI, Wang Y and Leighl NB. Therapy for Stage IV Non-Small Cell Lung Cancer With Driver Alterations: ASCO Living Guideline, Version 2025.1. J Clin Oncol 2025; 43: e31-e44. 作者简介黎小兵湖北省肿瘤医院肿瘤学博士副主任医师湖北省肿瘤医院对口支援优秀医生中国医药教育协会疑难肿瘤专委会委员湖北省科普作家协会医学科普创作专业委员会肿瘤防治分会常委湖北省临床肿瘤学会青年专家委员会常委湖北省临床肿瘤学会免疫治疗专家委员会委员湖北省免疫学会生物治疗专业委员会委员肿瘤科普公众号“癌之说”创始人联系方式 🛄 门诊地址：湖北省肿瘤医院门诊三楼免疫治疗门诊 🕒 门诊时间：每周四下午14:00-17:00 更多资讯扫码关注

2026-02-10

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变构共价：靶向HER2突变

—变构执钥入，共价落锁成 2025年8月，国家药品监督管理局（NMPA）的一则获批公告，为国内HER2突变晚期非小细胞肺癌（NSCLC）患者带来了历史性曙光——全球首个口服高选择性人表皮生长因子受体2（HER2）抑制剂宗艾替尼片（商品名：圣赫途®）正式获批上市。作为肺癌精准治疗领域的全新突破，这款药物不仅破解了HER2突变尤其是外显子20插入突变治疗的长期困局，更以口服制剂的便捷性和优异的安全性重塑了治疗格局。 HER2 突变的肺癌为何难治？在肺癌精准治疗的发展进程中，HER2靶点曾长期处于被忽视的“尴尬处境”。作为表皮生长因子受体家族的重要一员，HER2靶向治疗在乳腺癌、胃癌领域早已发展得十分成熟，相关药物的疗效与安全性均得到充分验证，但这一靶点在肺癌治疗中的价值，却长期未能被深入挖掘和利用。肺癌中80%-85%的病例都属于非小细胞肺癌（NSCLC），而HER2突变在这类肺癌中的发生率约为4%。其中，外显子20插入突变是最关键的一种类型，占据了HER2突变肺癌的主导比例。然而，携带这类突变的肺癌患者，其肿瘤往往具有极强的侵袭性，病情进展速度快，治疗效果不佳且预后极差，长期以来一直面临着“有靶点却无药可治”的艰难困境。 HER2突变肺癌之所以治疗难度大，核心原因在于其靶点本身的特殊性。与乳腺癌中HER2过表达或扩增的肿瘤驱动模式不同，肺癌中的HER2突变，主要是通过激酶结构域的特定变异来驱动肿瘤生长的。尤其是外显子20插入突变，会让HER2受体形成一种独特的空间构象——即便没有配体结合，这种激酶结构域也能持续保持活化状态，进而异常激活下游的PI3K/AKT和MAPK信号通路，不断推动肿瘤细胞的增殖与存活。更令人棘手的是，这种特殊的空间构象会产生明显的“空间位阻”效应，使得传统的泛HER抑制剂（比如拉帕替尼），或是针对EGFR 20外显子插入突变的药物，都难以与HER2靶点有效结合，抑制肿瘤的效力十分微弱。在此之前，临床治疗这类患者时，主要依靠化疗或是免疫联合化疗的方案，但这些方案的疗效并不理想，患者的中位生存期普遍较短，临床治疗需求始终未能得到有效满足。因此，HER2突变（尤其是外显子20插入突变），被医学界公认为肺癌精准治疗领域中的“难治突变”。而宗艾替尼的成功获批，恰好精准直击这一治疗痛点，填补了口服高选择性HER2抑制剂在该领域的治疗空白，对于HER2突变肺癌的治疗而言，具有里程碑式的历史性意义。 Figure 1 HER2突变致癌机理图破局之路：第一阶段：起步期——无靶向药，化疗为主，疗效惨淡在2010年之前，医学界对HER2突变究竟能在肺癌发展中起到多大作用，还没有清晰的认知，也没意识到它可以作为肺癌治疗的核心靶点，所以当时根本没有专门针对HER2突变肺癌的靶向药。对于患者来说，治疗手段只有传统化疗，比如用多西他赛、培美曲塞搭配铂类药物。但化疗药物没有“识别能力”，杀死癌细胞的同时，也会严重伤害身体里的正常细胞，患者常会出现恶心呕吐、脱发、骨髓抑制等严重副作用。更让人无奈的是，化疗对HER2突变肺癌的效果特别差，患者的中位无进展生存期只有3到4个月，5年生存率更是低得可怜，很多晚期患者确诊后，只能面临“无药可医”的绝境。有研究者尝试把治疗乳腺癌的HER2抑制剂用到肺癌患者身上，但因为药物靶点匹配度不够、作用原理也不契合，治疗效果一直不尽如人意，没能形成规范的治疗方案，HER2突变肺癌在当时，基本处于“无药可用”的治疗空白阶段。第二阶段：突破期——泛HER药物疗效有限随着分子生物学技术慢慢发展，研究者才逐渐明确，HER2基因突变其实是肺癌发生发展的重要原因，尤其是发现，大概53%的HER2突变都出现在酪氨酸激酶结构域，其中最常见的就是第20号外显子插入突变，这也为靶向药的研发指明了方向。这一阶段，最关键的突破就是泛HER酪氨酸激酶抑制剂（TKI）的出现，终于填补了HER2肺癌靶向治疗的空白，但它和泛HER药物类似，作用原理是“广撒网”——同时抑制HER家族的所有蛋白，虽然能起到抑制HER2的作用，但也会不小心影响到EGFR（表皮生长因子受体）。而EGFR在我们的皮肤、肠道黏膜细胞上广泛存在，服用这类药物后，患者很容易出现严重的EGFR相关副作用：腹泻，皮疹等经常出现，且多为3级及以上的严重反应。此外，这类药物的治疗效果也不算理想，客观缓解率只有19%到30%，而且肿瘤缓解的持续时间很短，满足不了患者长期生存的需求，只能作为过渡性的治疗选择，没能从根本上改变HER2突变肺癌患者的治疗困境。第三阶段：优化期——ADC药物获批，宗艾替尼闪亮登场，实现“疗效+安全”双重突破 2020年之后，HER2肺癌的靶向治疗终于进入了“精准、低毒”的新时代，先后有两大重要突破出现，慢慢改变了这个领域的治疗格局。（1）ADC药物获批，成为首个标准靶向疗法：2024年，美国FDA批准了一款静脉输注的抗体-药物偶联物（ADC）——曲妥珠单抗德鲁替康，它成为全球首个、当时唯一一款获批用于HER2突变肺癌的靶向药，后来也被推荐作为这类患者的标准治疗方案。ADC药物的优势很明显，它能“精准投递”药物，专门识别并杀死HER2阳性的癌细胞，客观缓解率提升到了55%，中位缓解持续时间也达到9.3个月，比之前的泛HER TKI效果好太多。但它的缺点也不容忽视：需要静脉输注，患者必须经常往返医院，给药特别不方便；而且可能引发间质性肺病这类严重副作用，发生率在13%到26%之间，有些病例甚至会危及生命，这也限制了它在临床上的广泛使用。（2）宗艾替尼闪亮登场，补齐“口服+低毒+高效”的短板：就在这样的背景下，宗艾替尼（Zongertinib，BI 1810631）这款新型HER2选择性TKI应运而生，凭借独特的药物设计，实现了HER2肺癌治疗的跨越式突破。和之前的药物比起来，宗艾替尼最大的优势就是“精准打击”——只针对性抑制HER2，不会干扰EGFR的功能，因此表皮生长因子受体相关的3级及以上毒性反应发生率较低，与预期一致。最常见的药物相关不良事件为腹泻（发生率56%），其中48%为1级，7%为2级，1%为3级。这些腹泻病例通常可通过支持治疗和常规止泻药物进行管理。同时还有口服给药、疗效好、缓解时间长的多重优势。更值得一提的是，宗艾替尼的疗效不挑人群——无论性别、年龄、种族、既往治疗线数，甚至是合并脑转移的患者（这类患者治疗难度更高），都能看到明显缓解。 Figure 2 这张图包含队列1患者的疗效持续时间（A图）和亚组缓解率（B图）两部分，完整信息如下：图A：队列1的疗效持续时间瀑布图.横轴：治疗开始后的时间（0-18个月）；纵轴：队列1的75例患者（按个体排列）；图 B：队列1的亚组客观缓解率（ORR）展示不同临床特征亚组的缓解率（含95%置信区间） DOI: 10.1056/NEJMoa2503704 宗艾替尼（Zongertinib）的发现与优化宗艾替尼的核心优势源于其精妙的分子设计，采用“变构抑制+不可逆共价结合”的双重机制，实现对HER2突变靶点的强效、精准抑制。变构抑制是宗艾替尼实现“精准靶向”的核心基础，关键在于其精妙的分子结构设计：宗艾替尼在疏水区引入嘧啶并[5,4-d] 嘧啶母核，其8号位氨基通过与铰链区的Ser783、Glu784残基形成双氢键网络实现精准识别，这个氨基就是“精准识别的钥匙”。这种结合方式具有高度专一性，就像一把钥匙只能打开一把锁。更重要的是，这个分子结构设计让它很难与正常细胞上野生型EGFR的Cys775氨基酸结合，从根源上避免了对正常细胞的误伤。与此同时，变构抑制还能精准调控HER2的活性构象：它会结合到HER2靶点的变构位点（非活性中心），迫使HER2从“活性构象”转变为“非活性构象”——即让HER2这个“癌细胞生长开关”先处于“休眠状态”，为后续的不可逆锁定做好准备，同时进一步提升对HER2突变靶点的选择性，减少无关靶点的干扰。如果说变构抑制是“让开关休眠”，那么不可逆共价结合就是“给休眠的开关上一把永久锁”，这是宗艾替尼实现“长效抑癌”的关键，也是其区别于传统靶向药的核心优势。宗艾替尼的分子结构中，含有一个特殊的“锁定基团”——丙烯酰胺基团。当变构抑制让HER2处于非活性构象后，这个丙烯酰胺基团会主动与HER2酪氨酸激酶结构域（TKD）内第805位半胱氨酸（Cys805）的巯基（-SH）发生化学反应，形成稳定且不可逆的共价键。这种共价键一旦形成，就不会轻易断裂，相当于把宗艾替尼“永久绑定”在HER2靶点上，牢牢锁定其非活性构象，让HER2彻底失去激活下游促癌信号通路的能力。HER2突变癌细胞的增殖、扩散，完全依赖HER2信号通路的激活，当这条通路被彻底阻断后，癌细胞就会失去生长动力，最终停止增殖、走向凋亡。这种“变构抑制+不可逆共价结合”的协同机制，还能解决一个临床治疗难点——绕过HER2 20外显子插入突变的空间位阻障碍。传统靶向药往往会被20外显子插入的氨基酸片段阻挡，无法靠近靶点发挥作用，而宗艾替尼通过变构抑制改变HER2构象，再通过共价结合牢牢锁定靶点，即便存在20外显子插入突变，也能高效结合并发挥抑制作用，这也是它能覆盖多种HER2 20外显子插入突变亚型的核心原因。 Figure 3 Zongertinib的结构优化思考与展望宗艾替尼的成功获批，不仅为HER2突变肺癌患者带来了全新的口服治疗选择，更标志着肺癌精准治疗领域针对“难治靶点”的研发思路实现了重要突破。它凭借“变构抑制 + 不可逆共价结合”的双重机制，打破了传统药物受限于空间位阻、靶向性不足的困境，为其他难治性突变靶点的药物研发提供了极具价值的参考范式。从临床应用层面来看，宗艾替尼口服便捷、安全性优异的特性，大幅提升了患者的治疗依从性，尤其为不耐受静脉输注或严重副作用的患者，拓宽了生存之路。未来，随着全球研究数据的不断积累，其在一线治疗、联合治疗等场景中的潜力值得深入探索。比如与化疗、免疫治疗或ADC药物的联合方案，有望进一步提升疗效，延长患者的总生存期。放眼整个HER2靶向治疗领域，宗艾替尼的登场并非终点，而是新的起点。HER2靶点在肺癌筛查与诊断中的价值也需进一步挖掘，通过更精准的检测手段筛选获益人群，才能让靶向药物发挥最大效用。未来，随着更多创新药物的涌现和治疗方案的优化，HER2突变肺癌有望从“难治”逐步走向“可控可治”，最终实现患者长期生存乃至治愈的终极目标。参考资料： 1. Heymach JV, Ruiter G, Ahn MJ, et al. Zongertinib in Previously Treated HER2-Mutant Non-Small-Cell Lung Cancer. N Engl J Med. 2025;392(23):2321-2333. 2. Wilding B, Woelflingseder L, Baum A, et al. Zongertinib (BI 1810631), an Irreversible HER2 TKI, Spares EGFR Signaling and Improves Therapeutic Response in Preclinical Models and Patients with HER2-Driven Cancers. Cancer Discov. 2025;15(1):119-138. 3. Heymach JV, Opdam F, Barve M, et al. HER2-Selective Tyrosine Kinase Inhibitor, Zongertinib (BI 1810631), in Patients With Advanced/Metastatic Solid Tumors With HER2 Alterations: A Phase Ia Dose-Escalation Study. J Clin Oncol. 2025;43(11):1337-1347. 往期回顾：焓-熵：药物设计秘密？ AD 药物发现：从Aβ到 Tau Nature Medicine: 2026年的关键临床试验 Nature Medicine: 2025年的重要医学进展转录因子：药物设计难题？排版/整理：舒黄亮/杨俊杰

100 项与宗艾替尼相关的药物交易

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研发状态

批准上市

10 条最早获批的记录,

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适应症	国家/地区	公司	日期
HER2突变型非小细胞肺癌	中国	Boehringer Ingelheim International GmbH	2025-08-26
HER2阳性非鳞状非小细胞肺癌	美国	Boehringer Ingelheim Pharmaceuticals, Inc.	2025-08-08

未上市

10 条进展最快的记录,

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
非小细胞肺癌IIIB期	临床3期	美国	Boehringer Ingelheim GmbH	2026-01-16
非小细胞肺癌IIIB期	临床3期	中国	Boehringer Ingelheim GmbH	2026-01-16
非小细胞肺癌IIIB期	临床3期	日本	Boehringer Ingelheim GmbH	2026-01-16
非小细胞肺癌IIIB期	临床3期	阿根廷	Boehringer Ingelheim GmbH	2026-01-16
非小细胞肺癌IIIB期	临床3期	澳大利亚	Boehringer Ingelheim GmbH	2026-01-16
非小细胞肺癌IIIB期	临床3期	奥地利	Boehringer Ingelheim GmbH	2026-01-16
非小细胞肺癌IIIB期	临床3期	比利时	Boehringer Ingelheim GmbH	2026-01-16
非小细胞肺癌IIIB期	临床3期	巴西	Boehringer Ingelheim GmbH	2026-01-16
非小细胞肺癌IIIB期	临床3期	加拿大	Boehringer Ingelheim GmbH	2026-01-16
非小细胞肺癌IIIB期	临床3期	智利	Boehringer Ingelheim GmbH	2026-01-16

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临床结果

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT06504862 (CTgov)	临床1期	-	32	Dabigatran-etexilate (Dabigatran-etexilate (R))	選積壓壓築網遞築鬱膚(簾積製蓋願餘淵觸壓艱) = 齋醖糧餘繭糧選願憲夢襯壓艱齋選鑰鏇獵遞餘 (齋艱繭鹹窪餘願蓋醖淵, NA) 更多	-	2026-01-09
				Zongertinib+dabigatran-etexilate (T (Zongertinib and dabigatran-etexilate (T))	選積壓壓築網遞築鬱膚(簾積製蓋願餘淵觸壓艱) = 壓簾壓齋膚廠襯醖繭憲襯壓艱齋選鑰鏇獵遞餘 (齋艱繭鹹窪餘願蓋醖淵, NA) 更多
NCT04886804 (ESMO_ASIA2025) 人工标引	临床1期	HER2突变型非小细胞肺癌 ERBB2 Mutation	39	Zongertinib 120 mg (East Asian patients)	衊鏇觸蓋糧簾夢繭鑰衊(淵廠積齋壓網築積衊艱) = 願網艱構繭鹹構夢製鑰繭夢繭蓋鏇選鏇範廠製 (鬱簾鹹鑰衊築醖築簾製, 61.7 ~ 87.4) 更多	积极	2025-12-05
				Zongertinib 120 mg (Chinese patients)	衊鏇觸蓋糧簾夢繭鑰衊(淵廠積齋壓網築積衊艱) = 餘繭網鹽糧鏇選鹽繭鹹繭夢繭蓋鏇選鏇範廠製 (鬱簾鹹鑰衊築醖築簾製, 60.8 ~ 94.2) 更多
NCT05879991 (Pubmed \| Clin Drug Investig)	临床1期	-	15	Zongertinib	襯衊觸壓構蓋窪餘齋範(觸觸鹹齋鬱壓憲齋鬱壓) = 鑰獵範構衊餘鑰獵襯鬱網築遞齋餘襯襯製餘鹽 (廠鬱憲願艱鬱艱選顧網 )	积极	2025-12-05
				Zongertinib (Oral tablet and intravenous infusion)	夢選網繭壓鏇顧顧繭艱(遞窪鑰觸網鹽網鹽醖鑰) = 鏇鬱獵鹹顧衊淵築網夢鹹襯艱顧獵淵顧鑰廠觸 (鬱襯遞齋遞顧窪網遞製 ) 更多
NCT04886804 (Beamion LUNG-1, ESMO_ASIA2025)	临床1期	HER2突变型非小细胞肺癌二线 HER2-mutant	75	Zongertinib 120 mg (second line [2L])	膚網憲膚觸顧鬱襯齋範(衊願選廠繭願齋繭築衊) = 顧觸鏇構獵顧鹹鑰襯窪糧構蓋鹽齋膚鬱顧製製 (積齋齋鹽築廠壓鹽遞繭, 59.7 ~ 84.4) 更多	积极	2025-12-05
				Zongertinib 120 mg (third line [3L])	膚網憲膚觸顧鬱襯齋範(衊願選廠繭願齋繭築衊) = 選鬱遞積遞齋壓鹹齋窪糧構蓋鹽齋膚鬱顧製製 (積齋齋鹽築廠壓鹽遞繭, 46.8 ~ 91.1) 更多
NCT06028464 (CTgov)	临床1期	-	16	Zongertinib (Zongertinib Alone (Reference, R))	窪願艱壓積積膚壓餘鹹(窪鹽網壓壓鹹繭醖構願) = 襯淵醖鏇繭糧鑰夢構廠選鹽顧製壓憲築襯艱範 (顧膚觸簾襯積遞齋選壓, NA) 更多	-	2025-11-05
				Carbamazepine+Zongertinib (Zongertinib+Carbamazepine (Test, T))	窪願艱壓積積膚壓餘鹹(窪鹽網壓壓鹹繭醖構願) = 艱願淵糧膚範衊獵醖鹹選鹽顧製壓憲築襯艱範 (顧膚觸簾襯積遞齋選壓, NA) 更多
NCT05380947 (CTgov)	临床1期	-	13	BI 1810631 (TF1 Fasted (R))	鹽簾觸窪壓壓憲獵遞廠(憲構壓夢夢積積積鹽鬱) = 鹹壓觸齋蓋繭壓觸壓襯憲襯憲積淵鏇齋製蓋憲 (鹽築憲選鬱觸廠鏇襯鬱, 52.7) 更多	-	2025-11-04
				BI 1810631 (NF Fasted (T1))	鹽簾觸窪壓壓憲獵遞廠(憲構壓夢夢積積積鹽鬱) = 衊艱壓構膚觸簾糧選憲憲襯憲積淵鏇齋製蓋憲 (鹽築憲選鬱觸廠鏇襯鬱, 18.8) 更多
NCT04886804 (Beamion LUNG-1, ESMO2025) 人工标引	临床1期	HER2突变型非小细胞肺癌 ERBB2 Mutation	185	Zongertinib (HER2 aberration-positive solid tumors, Phase Ia)	齋艱觸淵齋願淵衊選鏇(衊鏇觸壓遞廠鹽願襯廠) = 醖衊窪選願襯願壓鹹淵構觸築願壓繭蓋淵齋襯 (鹹鹽憲艱衊衊鏇淵積夢 ) 更多	积极	2025-10-17
				Zongertinib (previously treated HER2-mutant NSCLC, Phase Ib Cohort 1)	齋艱觸淵齋願淵衊選鏇(衊鏇觸壓遞廠鹽願襯廠) = 製鏇糧夢積蓋積鑰艱顧構觸築願壓繭蓋淵齋襯 (鹹鹽憲艱衊衊鏇淵積夢 ) 更多
NCT04886804 (Beamion LUNG-1, ESMO2025) 人工标引	临床1期	HER2突变型非小细胞肺癌一线 HER2-mutant	74	Zongertinib 120 mg	壓範鹹餘艱願製襯遞繭(遞範範選鬱範顧夢製衊) = 餘範積壓選醖淵簾願蓋構衊繭觸選蓋膚醖鏇廠 (製獵積鏇繭窪淵願鹹構, 66 ~ 85) 更多	积极	2025-10-17
NCT05879991 (CTgov)	临床1期	-	15	zongertinib (C-14) (Part A - Zongertinib (C-14) (T1))	淵獵鹹艱鹹憲願繭廠製(選築夢窪壓鏇築廠積觸) = 積醖鑰鬱獵餘簾繭夢艱願夢獵醖觸鹹夢獵積鏇 (鑰廠鬱獵齋鑰鏇積範糧, 16.8) 更多	-	2025-09-22
				zongertinib (C-14) (Part B - Zongertinib (T2), Then Zongertinib (C-14) (R))	憲製廠餘觸願獵襯顧網(淵範餘鏇構夢製膚簾膚) = 構淵製網夢願簾淵襯積製襯窪齋蓋壓積壓窪築 (鏇範淵淵窪艱獵鏇餘構, NA) 更多
NCT06075277 (CTgov)	临床1期	-	16	Zongertinib (Zongertinib iCF Fed (Test (T)))	繭餘憲廠顧窪選鹹壓鹽(壓範鹹憲鏇築製襯齋襯) = 構糧艱廠窪壓簾選憲簾鑰淵遞構齋鬱鹹製積夢 (鬱範壓網鹹鹹襯構獵網, NA) 更多	-	2025-09-22
				Zongertinib (Zongertinib iCF Fasted (Reference (R)))	繭餘憲廠顧窪選鹹壓鹽(壓範鹹憲鏇築製襯齋襯) = 獵製衊齋鏇製夢簾衊積鑰淵遞構齋鬱鹹製積夢 (鬱範壓網鹹鹹襯構獵網, NA) 更多