This is a clinical trial to see whether senolytic therapy is safe and feasible for patients with secondary progressive MS and whether treatment improves physical and thinking abilities. The study seeks to enroll adults with secondary progressive MS (SPMS), aged 50-85, who are not currently taking a MS disease-modifying therapy and have noticed their MS symptoms getting worse. People who join the study will take the medicines dasatinib and quercetin by mouth every two weeks for three months. These medicines work together to remove old, damaged cells that may cause inflammation and slow the repair of nerves. Participants will also be followed for one year from enrollment to monitor for treatment effects.

开始日期2026-01-15

申办/合作机构

The Ohio State University

NL-OMON57997

/ SuspendedN/AIIT

The effects of a single dose of mucoadhesive microencapsulated quercetin on its bioavailability and on postprandial glucose peaks in healthy adults: a randomized crossover trial - Microencapsulated Quercetin (MicroQ study)

开始日期2026-01-01

申办/合作机构-

ChiCTR2500110535

/ Not yet recruitingN/AIIT

Effects of Dietary Supplements on Autoimmune Diseases

开始日期2025-10-07

申办/合作机构

天津市人民医院

100 项与 Quercetin Dihydrate 相关的临床结果

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100 项与 Quercetin Dihydrate 相关的转化医学

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100 项与 Quercetin Dihydrate 相关的专利（医药）

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项与 Quercetin Dihydrate 相关的文献（医药）

2025-11-01·Chinese Journal of Integrative Medicine

Quercetin Confers Protection against Sepsis-Related Acute Respiratory Distress Syndrome by Suppressing ROS/p38 MAPK Pathway

Article

作者: Chen, Juan ; Sun, Zhao-Rui ; Wu, Xin-Yao ; Ren, Yi ; Nie, Shi-Nan ; Zhang, Wei ; Li, Quan ; Wang, Meng-Meng ; Ji, Xiao-Hang ; Ding, Wei-Chao ; Huang, Chang-Bao

OBJECTIVE:

To identify the underlying mechanism by which quercetin (Que) alleviates sepsis-related acute respiratory distress syndrome (ARDS).

METHODS:

In vivo, C57BL/6 mice were assigned to sham, cecal ligation and puncture (CLP), and CLP+Que (50 mg/kg) groups (n=15 per group) by using a random number table. The sepsisrelated ARDS mouse model was established using the CLP method. In vitro, the murine alveolar macrophages (MH-S) cells were classified into control, lipopolysaccharide (LPS), LPS+Que (10 μmol/L), and LPS+Que+acetylcysteine (NAC, 5 mmol/L) groups. The effect of Que on oxidative stress, inflammation, and apoptosis in mice lungs and MH-S cells was determined, and the mechanism with reactive oxygen species (ROS)/p38 mitogen-activated protein kinase (MAPK) pathway was also explored both in vivo and in vitro.

RESULTS:

Que alleviated lung injury in mice, as reflected by a reversal of pulmonary histopathologic changes as well as a reduction in lung wet/dry weight ratio and neutrophil infiltration (P<0.05 or P<0.01). Additionally, Que improved the survival rate and relieved gas exchange impairment in mice (P<0.01). Que treatment also remarkedly reduced malondialdehyde formation, superoxide dismutase and catalase depletion, and cell apoptosis both in vivo and in vitro (P<0.05 or P<0.01). Moreover, Que treatment diminished the release of inflammatory factors interleukin (IL)-1β, tumor necrosis factor-α, and IL-6 both in vivo and in vitro (P<0.05 or P<0.01). Mechanistic investigation clarifified that Que administration led to a decline in the phosphorylation of p38 MAPK in addition to the suppression of ROS expression (P<0.01). Furthermore, in LPS-induced MH-S cells, ROS inhibitor NAC further inhibited ROS/p38 MAPK pathway, as well as oxidative stress, inflammation, and cell apoptosis on the basis of Que treatment (P<0.05 or P<0.01).

CONCLUSION:

Que was found to exert anti-oxidative, anti-inflammatory, and anti-apoptotic effects by suppressing the ROS/p38 MAPK pathway, thereby conferring protection for mice against sepsis-related ARDS.

2025-08-01·Food Science & Nutrition

Exploring the Potential Role of Quercetin Dihydrate Against Carbon Tetrachloride Induced Oxidative Stress in Mice: A Randomized Control Trial

Article

作者: Tahir, Sajid ; Shah, Imran Ullah ; Ajmal, Komal ; Saifullah, Uswah ; Khalid, Wayna ; Khan, Abbas ; Asghar, Noreen ; Ahmadi, Mahboobullah ; Shakoor, Huriza ; Asghar, Farzeen ; Ahmed, Zahoor

ABSTRACT:

This study investigated the protective efficacy of Quercetin Dihydrate against carbon tetrachloride‐(CCl 4 ) induced oxidative stress using an animal model. A total of 24 healthy male mice were randomly divided into four groups. The first group served as control; the second group was treated with CCl 4 (1 mL/kg b.w) intraperitoneally on day 21, and the remaining two treatment groups received varying daily doses of Quercetin Dihydrate (60, 120 mg/kg b.w) for 20 days and carbon tetrachloride (1 mL/kg b.w) intraperitoneally on day 21. We assayed biomarkers of oxidative stress, malondialdehyde (MDA), and catalase (CAT) in the liver, muscles, and kidneys. Moreover, carbon tetrachloride induces toxicity, which was associated with increased MDA levels ( p ≤ 0.05) in the Control Positive group, indicating oxidative stress in mice. Quercetin Dihydrate supplementation decreased the MDA activity in the liver, muscle, and kidneys. The antioxidant activities of CAT were decreased ( p ≤ 0.05) after carbon tetrachloride exposure. Quercetin Dihydrate administration normalized CCl 4 ‐induced changes and significantly restored the redox status. In conclusion, by improving the oxidative stress markers, Quercetin Dihydrate exerted significant protection and antioxidant activities against carbon tetrachloride‐induced oxidative stress.

2025-07-01·Advanced Science

Mechanical Stress Induced NOX2 Promotes Endothelial Dysfunction in Ventilator‐Induced Lung Injury: Potential Treatment with Quercetin

Article

作者: Qingping Yao ; Zhiye Guo ; Yabing Zhang ; Tao Jiang ; Kai Huang ; Yunlong Huo ; Weiyi Hu ; Yingxin Qi ; He Ren

Abstract:

Mechanical ventilation (MV) is a treatment that helps people who are unable to breathe on their own. However, the use of MV leads to the development of ventilator‐induced lung injury (VILI). Here, it is found that VILI with endothelial barrier disruption is accompanied by elevated reactive oxygen species (ROS) in mice. NADPH oxidase 2 (NOX2, also known as CYBB or gp91phox) is first examined to be the main source of ROS to repress endothelial junction. Besides, 20%‐0.5 Hz high cyclic stretch (high CS) significantly increases NOX2 expression and inhibits endothelial junction protein expression. NOX2 activates the downstream Calcium–calmodulin (CaM)‐dependent protein kinase II (CaMKII)/ Extracellular signal‐regulated protein kinase 1/2 (ERK1/2) signaling pathway through the regulation of ROS. This pathway is confirmed by high MV stimulation in vivo and high CS in vitro. Of note, quercetin, as an antioxidant, is effective in preventing mechanical stretch‐induced endothelial dysfunction by scavenging ROS. Omics data indicated that there is a similar gene expression pattern in cecal ligation and puncture (CLP) and VILI. Pre‐administration of quercetin significantly improves the survival rate of mice via inactivating ROS/CaMKII/ERK1/2 axis. Quercetin pre‐treatment not only preventes MV‐induced lung injury but also attenuates existing inflammation‐induced lung injury.

项与 Quercetin Dihydrate 相关的新闻（医药）

2025-11-26

·BioArt

Nat Commun丨向波、易梅团队报道白细胞介素-1β前体蛋白在肿瘤中隐秘的功能

近日，中南大学肿瘤研究所、芙蓉实验室向波教授联合中南大学湘雅医院易梅副研究员在Nature Communications发表题为A moonlighting function of tumoral interleukin-1β precursor promotes metastasis via RACK1-mediated actin remodeling的研究论文。该研究首次发现，肿瘤细胞自身表达的 interleukin-1β（IL-1β）前体蛋白 Pro-IL-1β 具有独立于其成熟形式的促转移功能，颠覆了此前认为该前体蛋白“不具有生物活性”的传统认知。肿瘤微环境中的IL-1β主要来源于髓系免疫细胞，肿瘤细胞自身亦可表达并生成IL-1β，通过自分泌或旁分泌方式作用于自身或周围微环境，促进肿瘤恶性进展。尽管CANTOS试验的事后分析提示IL-1β单抗Canakinumab或可降低肺癌发生风险【1】，然而后续开展的III期临床试验（CANOPY-1与CANOPY-2）却均未达到主要终点【2-4】。这一结果对阻断IL-1β在肿瘤治疗领域的临床价值提出了挑战。IL1B mRNA经翻译生成前体蛋白Pro-IL-1β。在炎症信号下经caspase-1在Asp117位点水解，生成17 kDa的成熟IL-1β，后者通过gasdermin蛋白形成的膜孔道分泌至胞外，发挥促炎作用。经典理论认为 IL-1β 仅以分泌方式发挥作用，其前体蛋白 Pro-IL-1β 不具有生物活性（IL-1β is solely active as an extracellular secreted product, while its precursor is inactive）【5】。在本研究中，研究人员发现在头颈部鳞状细胞癌（HNSCC）细胞和胰腺鳞状细胞癌中，Pro-IL-1β蛋白呈组成性高表达，而静息状态下释放至胞外的IL-1β水平极低（<10pg/mL）。进一步通过western blot、免疫组化检测证实在头颈部鳞癌组织中Pro-IL-1β蛋白高表达，且其表达水平与转移风险和不良预后呈正相关。通过表观遗传学分析发现，IL1B基因的上游存在超级增强子（Super-Enhancer, SE），其活性由鳞状细胞癌谱系转录因子ΔNp63α维持，而非经典的NF-κB通路。使用BRD4抑制剂JQ1抑制超级增强子功能，或利用CRISPR/dCas9-KRAB系统靶向干扰ΔNp63α与IL1B超级增强子的结合，均可显著降低IL1B的转录和Pro-IL-1β的蛋白水平。这表明，鳞状细胞癌通过ΔNp63α“劫持”了超级增强子驱动IL1B的转录，使Pro-IL-1β蛋白持续高表达。功能实验表明，敲低或敲除Pro-IL-1β并不影响肿瘤细胞增殖，但显著抑制其运动与侵袭；而过表达野生型或不可切割突变型（uncleavable mutant) Pro-IL-1β则增强侵袭能力。回复实验进一步证实，该促转移作用不依赖于成熟IL-1β：回补生理浓度IL-1β或过表达IL-1β至约200 pg/mL分泌水平均无法恢复侵袭表型，而回补不可切割突变体则可恢复。动物实验也验证了Pro-IL-1β在体内促进转移的能力不依赖于其切割成熟过程。进一步的研究表明，成熟形式的IL-1β以浓度依赖的方式促进头颈部鳞状细胞癌细胞的运动与侵袭能力，且该效应仅在浓度高于500 pg/mL时才显著显现。值得注意的是，现有文献中体外实验所采用的IL-1β浓度通常处于1–10 ng/mL范围内，该浓度显著高于肿瘤细胞在静息状态下所产生的IL-1β水平（通常低于10 pg/mL），甚至高于经脂多糖（LPS）刺激后肿瘤细胞所能达到的最大分泌浓度。因此，针对IL-1β阻断策略的抗肿瘤治疗设计，需依据肿瘤微环境中实际存在的IL-1β浓度水平进行分层考量与差异化评估。扫描电镜观察显示Pro-IL-1β高表达促进肿瘤细胞表面侵袭性伪足形成。细胞骨架染色显示Pro-IL-1β高表达促进肌动蛋白（F-actin）聚合形成应力纤维（stress fiber），向细胞膜外延伸形成毛刺样凸起，支撑侵袭性伪足。进一步分析发现，Pro-IL-1β高表达激活了RhoA-ROCK信号通路，从而引起肿瘤细胞骨架重排。然而，Pro-IL-1β并不直接结合RhoA蛋白。利用BioID生物素邻近标记技术，研究人员筛选并鉴定出RACK1是Pro-IL-1β的相互作用蛋白。Pro-IL-1β通过与RACK1直接结合，阻碍了泛素连接酶UBE2T对RACK1的泛素化修饰，从而抑制了RACK1经蛋白酶体降解途径，使其蛋白水平显著升高。该结合依赖于包含Asp117位点的Pro-IL-1β中间区段，成熟IL-1β及N端均不能结合RACK1，表明与RACK1蛋白的结合是前体蛋白特异性的。RACK1激活RhoA及其下游效应分子ROCK，触发F-actin细胞骨架重排，促进丝状伪足和侵袭性伪足形成，为癌细胞的“移动”提供了动力。敲降RACK1表达，削弱了Pro-IL-1β过表达肿瘤细胞在体外和体内的侵袭转移能力。临床样本分析也显示，RACK1的蛋白水平与Pro-IL-1β的表达呈正相关，进一步支持二者在病理条件下的功能性关联。通过高通量虚拟筛选和细胞热位移分析，研究团队发现天然黄酮醇苷类化合物Quercetin 3-O-(6''-O-malonyl)-β-D-glucoside（Q3MG）能够直接结合Pro-IL-1β蛋白。Q3MG处理可显著降低肿瘤细胞内Pro-IL-1β的蛋白水平，但不影响其mRNA，其机制是诱导Pro-IL-1β经溶酶体途径降解。在功能上，Q3MG能有效抑制Pro-IL-1β高表达鳞癌细胞的侵袭能力，但并不影响鳞癌细胞的生长和存活。在Pro-IL-1β敲除的细胞中，Q3MG的作用丧失，提示其抗转移作用是通过作用于Pro-IL-1β。在体内动物模型中，Q3MG治疗显著减少了鳞癌模型的肺转移结节数量，并改善了荷瘤小鼠的整体状态，且未观察到明显毒性。本研究首次发现，肿瘤细胞自身表达的Pro-IL-1β具有不依赖于其炎症因子活性的促转移功能，而成熟IL-1β仅在高浓度条件下才表现出促侵袭转移作用。该发现为阐释IL1B基因产物在肿瘤发生与演进中的功能机制提供了新视角，提示抗肿瘤治疗策略不应仅限于靶向成熟IL-1β，而应同时重视Pro-IL-1β作为潜在治疗靶点的重要性。天然化合物Q3MG作为一款潜在的“分子胶水”诱导Pro-IL-1β降解，从而有效抑制肿瘤转移。这为开发针对Pro-IL-1β的靶向疗法奠定了理论基础，也为治疗目前缺乏有效手段的转移性HNSCC乃至其他实体瘤带来了新的希望。目前，Q3MG在抗肿瘤药物研发中的应用已获国家发明专利授权。中南大学肿瘤研究所、芙蓉实验室向波教授，中南大学湘雅医院易梅副研究员为论文共同通讯作者，博士生陈泉竹、博士后吴盼为并列第一作者。向波课题组致力于研究恶性肿瘤侵袭与转移的分子机制，重点关注肿瘤微环境与免疫逃逸在转移过程中的关键作用，解析驱动肿瘤转移的关键分子事件与靶点，并以此为基础开发新型靶向治疗与精准诊疗策略。课题组聚焦转移相关诊疗靶点，积极开展抗体工程、抗体偶联药物（ADC）、核素偶联药物（RDC)、CAR-T/CAR-NK等细胞治疗以及分子影像检测等方面的研究，全力推动基础研究成果向临床转化。我们诚挚欢迎具有相关研究背景的青年学者与博士后加入，共同探索肿瘤转移的生物学机制，开发具有临床应用前景的创新诊疗方案。原文链接： https://www.nature.com/articles/s41467-025-65220-1 制版人：十一参考文献 1. Ridker PM, MacFadyen JG, Thuren T, et al. Effect of interleukin-1β inhibition with canakinumab on incident lung cancer in patients with atherosclerosis: exploratory results from a randomised, double-blind, placebo-controlled trial. Lancet. 2017 Oct 21;390(10105):1833-1842 2. Paz-Ares L, Goto Y, Lim WDT, et al. 1194MO Canakinumab (CAN) + docetaxel (DTX) for the second- or third-line (2/3L) treatment of advanced non-small cell lung cancer (NSCLC): CANOPY-2 phase III results. Ann Oncol. 2021;32:S953–4. 3. Novartis top-line results for CANOPY-1 Phase III study support further evaluation of canakinumab in lung cancer | Novartis n.d. https://www.novartis.com/news/media-releases/novartis-top-line-results-canopy-1-phase-iii-study-support-further-evaluation-canakinumab-lung-cancer (accessed October 29, 2021). 4. Edward B Garon, Shun Lu, Yasushi Goto, et al.Canakinumab as Adjuvant Therapy in Patients With Completely Resected Non-Small-Cell Lung Cancer: Results From the CANOPY-A Double-Blind, Randomized Clinical Trial. J Clin Oncol. 2024 Jan 10;42(2):180-191. 5. Roberto Sitia, Anna Rubartelli. The unconventional secretion of IL-1β: Handling a dangerous weapon to optimize inflammatory responses. Semin Cell Dev Biol. 2018 Nov:83:12-21. 学术合作组织（*排名不分先后）战略合作伙伴（*排名不分先后） · 转载须知【非原创文章】本文著作权归文章作者所有，欢迎个人转发分享，未经作者的允许禁止转载，作者拥有所有法定权利，违者必究。 BioArt Med Plants 人才招聘近期直播推荐点击主页推荐活动关注更多最新活动！

2025-11-20

·芙蓉实验室

Nature Communications挑战经典：芙蓉实验室向波、易梅团队报道白细胞介素-1β前体蛋白在肿瘤中隐秘的功能

近日，芙蓉实验室、中南大学肿瘤研究所向波教授联合中南大学湘雅医院易梅副研究员在Nature Communications发表题为A moonlighting function of tumoral interleukin-1β precursor promotes metastasis via RACK1-mediated actin remodeling的研究论文。该研究首次发现，肿瘤细胞自身表达的 interleukin-1β（IL-1β）前体蛋白 Pro-IL-1β 具有独立于其成熟形式的促转移功能，颠覆了此前认为该前体蛋白“不具有生物活性”的传统认知。肿瘤微环境中的IL-1β主要来源于髓系免疫细胞，肿瘤细胞自身亦可表达并生成IL-1β，通过自分泌或旁分泌方式作用于自身或周围微环境，促进肿瘤恶性进展。尽管CANTOS试验的事后分析提示IL-1β单抗Canakinumab或可降低肺癌发生风险[1]，然而后续开展的III期临床试验（CANOPY-1与CANOPY-2）却均未达到主要终点[2-4]。这一结果对阻断IL-1β在肿瘤治疗领域的临床价值提出了挑战。IL1B mRNA经翻译生成前体蛋白Pro-IL-1β。在炎症信号下经caspase-1在Asp117位点水解，生成17 kDa的成熟IL-1β，后者通过gasdermin蛋白形成的膜孔道分泌至胞外，发挥促炎作用。经典理论认为 IL-1β 仅以分泌方式发挥作用，其前体蛋白 Pro-IL-1β 不具有生物活性（IL-1β is solely active as an extracellular secreted product, while its precursor is inactive）[5]。在本研究中，研究人员发现在头颈部鳞状细胞癌（HNSCC）细胞和胰腺鳞状细胞癌中，Pro-IL-1β蛋白呈组成性高表达，而静息状态下释放至胞外的IL-1β水平极低（<10pg/mL）。进一步通过western blot、免疫组化检测证实在头颈部鳞癌组织中Pro-IL-1β蛋白高表达，且其表达水平与转移风险和不良预后呈正相关。通过表观遗传学分析发现，IL1B基因的上游存在超级增强子（Super-Enhancer, SE），其活性由鳞状细胞癌谱系转录因子ΔNp63α维持，而非经典的NF-κB通路。使用BRD4抑制剂JQ1抑制超级增强子功能，或利用CRISPR/dCas9-KRAB系统靶向干扰ΔNp63α与IL1B超级增强子的结合，均可显著降低IL1B的转录和Pro-IL-1β的蛋白水平。这表明，鳞状细胞癌通过ΔNp63α“劫持”了超级增强子驱动IL1B的转录，使Pro-IL-1β蛋白持续高表达。功能实验表明，敲低或敲除Pro-IL-1β并不影响肿瘤细胞增殖，但显著抑制其运动与侵袭；而过表达野生型或不可切割突变型（uncleavable mutant) Pro-IL-1β则增强侵袭能力。回复实验进一步证实，该促转移作用不依赖于成熟IL-1β：回补生理浓度IL-1β或过表达IL-1β至约200 pg/mL分泌水平均无法恢复侵袭表型，而回补不可切割突变体则可恢复。动物实验也验证了Pro-IL-1β在体内促进转移的能力不依赖于其切割成熟过程。进一步的研究表明，成熟形式的IL-1β以浓度依赖的方式促进头颈部鳞状细胞癌细胞的运动与侵袭能力，且该效应仅在浓度高于500 pg/mL时才显著显现。值得注意的是，现有文献中体外实验所采用的IL-1β浓度通常处于1–10 ng/mL范围内，该浓度显著高于肿瘤细胞在静息状态下所产生的IL-1β水平（通常低于10 pg/mL），甚至高于经脂多糖（LPS）刺激后肿瘤细胞所能达到的最大分泌浓度。因此，针对IL-1β阻断策略的抗肿瘤治疗设计，需依据肿瘤微环境中实际存在的IL-1β浓度水平进行分层考量与差异化评估。扫描电镜观察显示Pro-IL-1β高表达促进肿瘤细胞表面侵袭性伪足形成。细胞骨架染色显示Pro-IL-1β高表达促进肌动蛋白（F-actin）聚合形成应力纤维（stress fiber），向细胞膜外延伸形成毛刺样凸起，支撑侵袭性伪足。进一步分析发现，Pro-IL-1β高表达激活了RhoA-ROCK信号通路，从而引起肿瘤细胞骨架重排。然而，Pro-IL-1β并不直接结合RhoA蛋白。利用BioID生物素邻近标记技术，研究人员筛选并鉴定出RACK1是Pro-IL-1β的相互作用蛋白。Pro-IL-1β通过与RACK1直接结合，阻碍了泛素连接酶UBE2T对RACK1的泛素化修饰，从而抑制了RACK1经蛋白酶体降解途径，使其蛋白水平显著升高。该结合依赖于包含Asp117位点的Pro-IL-1β中间区段，成熟IL-1β及N端均不能结合RACK1，表明与RACK1蛋白的结合是前体蛋白特异性的。RACK1激活RhoA及其下游效应分子ROCK，触发F-actin细胞骨架重排，促进丝状伪足和侵袭性伪足形成，为癌细胞的“移动”提供了动力。敲降RACK1表达，削弱了Pro-IL-1β过表达肿瘤细胞在体外和体内的侵袭转移能力。临床样本分析也显示，RACK1的蛋白水平与Pro-IL-1β的表达呈正相关，进一步支持二者在病理条件下的功能性关联。通过高通量虚拟筛选和细胞热位移分析，研究团队发现天然黄酮醇苷类化合物Quercetin 3-O-(6''-O-malonyl)-β-D-glucoside（Q3MG）能够直接结合Pro-IL-1β蛋白。Q3MG处理可显著降低肿瘤细胞内Pro-IL-1β的蛋白水平，但不影响其mRNA，其机制是诱导Pro-IL-1β经溶酶体途径降解。在功能上，Q3MG能有效抑制Pro-IL-1β高表达鳞癌细胞的侵袭能力，但并不影响鳞癌细胞的生长和存活。在Pro-IL-1β敲除的细胞中，Q3MG的作用丧失，提示其抗转移作用是通过作用于Pro-IL-1β。在体内动物模型中，Q3MG治疗显著减少了鳞癌模型的肺转移结节数量，并改善了荷瘤小鼠的整体状态，且未观察到明显毒性。本研究首次发现，肿瘤细胞自身表达的Pro-IL-1β具有不依赖于其炎症因子活性的促转移功能，而成熟IL-1β仅在高浓度条件下才表现出促侵袭转移作用。该发现为阐释IL1B基因产物在肿瘤发生与演进中的功能机制提供了新视角，提示抗肿瘤治疗策略不应仅限于靶向成熟IL-1β，而应同时重视Pro-IL-1β作为潜在治疗靶点的重要性。天然化合物Q3MG作为一款潜在的“分子胶水”诱导Pro-IL-1β降解，从而有效抑制肿瘤转移。这为开发针对Pro-IL-1β的靶向疗法奠定了理论基础，也为治疗目前缺乏有效手段的转移性HNSCC乃至其他实体瘤带来了新的希望。目前，Q3MG在抗肿瘤药物研发中的应用已获国家发明专利授权。芙蓉实验室、中南大学肿瘤研究所向波教授，中南大学湘雅医院易梅副研究员为论文共同通讯作者，博士生陈泉竹、博士后吴盼为并列第一作者。此研究得到了国家自然科学基金、湖南省基础研究重大项目等资助。向波课题组致力于研究恶性肿瘤侵袭与转移的分子机制，重点关注肿瘤微环境与免疫逃逸在转移过程中的关键作用，解析驱动肿瘤转移的关键分子事件与靶点，并以此为基础开发新型靶向治疗与精准诊疗策略。课题组聚焦转移相关诊疗靶点，积极开展抗体工程、抗体偶联药物（ADC）、核素偶联药物（RDC)、CAR-T/CAR-NK等细胞治疗以及分子影像检测等方面的研究，全力推动基础研究成果向临床转化。我们诚挚欢迎具有相关研究背景的青年学者与博士后加入，共同探索肿瘤转移的生物学机制，开发具有临床应用前景的创新诊疗方案。参考文献 [1] Ridker PM, MacFadyen JG, Thuren T, et al. Effect of interleukin-1β inhibition with canakinumab on incident lung cancer in patients with atherosclerosis: exploratory results from a randomised, double-blind, placebo-controlled trial. Lancet. 2017 Oct 21;390(10105):1833-1842 [2] Paz-Ares L, Goto Y, Lim WDT, et al. 1194MO Canakinumab (CAN) + docetaxel (DTX) for the second- or third-line (2/3L) treatment of advanced non-small cell lung cancer (NSCLC): CANOPY-2 phase III results. Ann Oncol. 2021;32:S953–4. [3] Novartis top-line results for CANOPY-1 Phase III study support further evaluation of canakinumab in lung cancer | Novartis n.d. https://www.novartis.com/news/media-releases/novartis-top-line-results-canopy-1-phase-iii-study-support-further-evaluation-canakinumab-lung-cancer (accessed October 29, 2021). [4] Edward B Garon, Shun Lu, Yasushi Goto, et al. Canakinumab as Adjuvant Therapy in Patients With Completely Resected Non-Small-Cell Lung Cancer: Results From the CANOPY-A Double-Blind, Randomized Clinical Trial. J Clin Oncol. 2024 Jan 10;42(2):180-191. [5] Roberto Sitia, Anna Rubartelli. The unconventional secretion of IL-1β: Handling a dangerous weapon to optimize inflammatory responses. Semin Cell Dev Biol. 2018 Nov:83:12-21. ☆ END ☆ 一审 | 邢舒曼二审 | 周君男三审 | 向波

信使RNA基因疗法临床2期

2025-11-19

·科学网

Isoquercitrin，异槲皮苷，482-35-9，99.87%_MedChemExpress

MCE的所有产品仅用作科学研究或药证申报，我们不为任何个人用途提供产品和服务。MCE国际站：Isoquercitrin品牌：MedChemExpress(MCE)货号：HY-N1445CAS：482-35-9中文名称：异槲皮苷Synonyms：异槲皮苷;Isoquercetin;Quercetin3-glucoside纯度：99.87%存储条件：4°C，避光保存*溶剂中：-80°C，6个月；-20°C，1个月（避光保存）运输条件：美国大陆的室温；其他地方可能有所不同。产品活性：Isoquercetin(Quercetin3-glucoside)是天然存在的多酚，具有抗氧化，抗增殖和抗炎特性。Isoquercetin通过Nrf2/ARE抗氧化剂信号传导途径减轻乙醇诱导的肝毒性，氧化应激和炎症反应。Isoquercetin通过调节核因子-κB(NF-κB)转录调节系统调节一氧化氮合酶2(NO2)的表达。Isoquercetin具有高生物利用度和低毒性，是预防糖尿病妊娠出生缺陷的有希望的候选活性分子。生物活性：异槲皮素（槲皮素3-葡萄糖苷）是一种天然存在的多酚，具有抗氧化、抗增殖和抗炎特性。异槲皮素通过Nrf2/ARE抗氧化信号通路减轻乙醇诱导的肝毒性、氧化应激和炎症反应[1]。异槲皮素通过调节核因子-κB(NF-κB)转录调控系统调节一氧化氮合酶2(NO2)的表达。异槲皮素具有高生物利用度和低毒性，是一种很有前途的预防糖尿病妊娠出生缺陷的候选药物[2]。体外：异槲皮素（槲皮素3-葡萄糖苷；5-20μM；24小时）显着降低乙醇诱导的细胞毒性，保护肝细胞免受乙醇刺激的肝损伤[1]。异槲皮素（10μM；预处理1小时）显着下调HepG2细胞中乙醇诱导的iNOS蛋白表达水平[1]。IC50&Target：iNOS热销产品：Lithiumdodecylsulfate|Amantadine|5,6-Dihydroxyindole|Lactose|Parsaclisib|Lactobionicacid|RBC8|Pyridostigmine(bromide)|Oxyresveratrol|CytidineTrendingproducts：RecombinantProteins|NaturalProducts|FluorescentDye|PROTAC|Oligonucleotides参考文献：[1].LeeS,etal.Relativeprotectiveactivitiesofquercetin,quercetin-3-glucoside,andrutininalcohol-inducedliverinjury.JFoodBiochem.2019Aug5:e13002.[2].TanC,etal.Modulationofnuclearfactor-κBsignalingandreductionofneuraltubedefectsbyquercetin-3-glucosideinembryosofdiabeticmice.AmJObstetGynecol.2018Aug;219(2):197.e1-197.e8.品牌介绍:•MCE(MedChemExpress)拥有200多种全球独家化合物库，我们致力于为全球科研客户提供前沿最全的高品质小分子活性化合物；•50,000多种高选择性抑制剂、激动剂涉及各热门信号通路及疾病领域；•产品种类涵盖各种重组蛋白，多肽，常用试剂盒，更有PROTAC、ADC等特色产品，广泛应用于新药研发、生命科学等科研项目；•提供虚拟筛选，离子通道筛选，代谢组学分析检测分析，药物筛选等专业技术服务；•设有专业的实验中心和严格的质控、验证体系；•提供LC/MS、NMR、HPLC、手性分析、元素分析等各项质检报告，确保产品的高纯度、高品质；•产品的生物活性多经各国客户实验验证；•Nature,Cell,Science等多种顶级期刊及制药专利收录了MCE客户的科研成果；•专业团队跟踪最新的制药及生命科学研究进展，为您提供全球最新的活性化合物；•与世界各大制药公司及知名科研机构建立了长期的合作。

抗体药物偶联物临床结果

100 项与 Quercetin Dihydrate 相关的药物交易

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研发状态

10 条进展最快的记录,

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
继发进展型多发性硬化	临床1期	美国	The Ohio State University	2026-01-15
急性呼吸窘迫综合征	临床前	中国	徐州医科大学附属医院	2025-06-24
急性呼吸窘迫综合征	临床前	中国	南京中医药大学	2025-06-24
急性呼吸窘迫综合征	临床前	中国	南京大学	2025-06-24
甲状腺癌	临床前	中国	安徽医科大学第一附属医院	2025-06-12
克罗恩病	临床前	比利时	PRODIGEST BV	2025-04-01
克罗恩病	临床前	英国	GSK Plc	2025-04-01
克罗恩病	临床前	英国	UCL School of Pharmacy	2025-04-01
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