Prasinezumab

引言 帕金森病（PD）是仅次于阿尔茨海默病的第二大常见神经退行性疾病。全球估算患者数已超 600 万，预计到 2040 年将翻倍，成为「神经退行性疾病大流行」的代表性病种[1,2]。GBD 数据显示我国已是全球 PD 患者最多的国家，2019 年我国 PD 患者已逾 280 万，占全球患者总数近一半；预计 2030 年将达约 500 万[3,4]。我国 65 岁以上人群 PD 患病率约 1.7%，且随年龄明显上升，给医疗体系与家庭带来沉重负担[5]。 从临床表现来看，PD 由运动症状（静止性震颤、肌强直、运动迟缓、姿势平衡障碍）与广泛的非运动症状（嗅觉减退、快速眼动期睡眠行为障碍/RBD、自主神经功能障碍、认知与精神症状等）共同构成[6,7]。然而，以左旋多巴为代表的现有治疗仅能对症缓解，无法逆转或延缓疾病进展，疾病修饰治疗（DMT）的研发已成为该领域的核心方向，深入理解临床表现背后的病理机制是 DMT 研发的关键前提[1,8,9]。 本文将围绕「临床表现 — 病因机制 — 候选药物」三条主线，系统梳理 PD 的疾病全貌，并重点关注靶向 α-突触核蛋白（α-Syn）与 NLRP3 神经炎症通路这两条具有潜力的 DMT 方向[10,11]。除此之外，文中还将简要介绍 LRRK2 抑制剂、GBA 通路调节剂、GLP-1 受体激动剂、铁螯合剂以及主动免疫疫苗等多机制候选 DMT 药物的最新研究图景[12-15]。 PD 的临床表现谱： 从运动症状到非运动症状 1 运动症状：核心诊断要素 静止性震颤、肌强直、运动迟缓为 PD 三大经典运动症状；姿势步态障碍多见于中晚期。MDS 临床诊断标准强调「运动迟缓」为必备特征，且非对称性起病、对左旋多巴反应良好是支持性诊断要点[6]。《中国帕金森病治疗指南（第四版）》及最新 2025 更新共识沿用并结合 MDS 标准，强调早期诊断、个体化药物方案与运动并发症的全程管理[9]。 2 非运动症状：贯穿前驱期至晚期 前驱期：嗅觉减退、RBD、便秘、抑郁等可比运动症状提前 10～20 年出现，是早期识别 PD 的重要线索[7,16]。 疾病期：自主神经功能障碍（体位性低血压、泌尿障碍）、认知障碍乃至 PD 痴呆、精神症状（幻觉、冲动控制障碍）、睡眠紊乱、疼痛等[7]。 研究显示，非运动症状对患者生活质量的影响常常超过运动症状，是疾病管理的重点与难点[7]。 3 临床表现的病理解剖学基础 PD 在病理上以黑质致密部多巴胺能神经元进行性变性丢失，以及神经元内由 α-突触核蛋白（α-Syn）异常聚集形成的路易小体和路易神经突为标志，构成其核心病理学特征[1,2,17]。以 α-Syn 病理为线索的解剖学分布，已被证明可较好地对应 PD 多元化的临床表型与进展规律[18]。 按照经典的 Braak 分期，α-突触核蛋白（α-Syn）病理可能由肠道/嗅球起始，沿迷走神经上行至脑干、中脑黑质，继而扩散至边缘系统及新皮层，与「先非运动 — 后运动 — 再认知」的临床进程高度吻合[18]。这一空间—时间分布也提示，PD 的多元临床表型并非偶然，而是其潜在病理过程在不同解剖区域逐步累积的结果。 PD 可能的病因机制与对应在研治疗策略 1 α-Syn异常聚集与传播 α-Syn 是路易小体的主要成分；SNCA 基因突变与重复可直接致病，是 PD 的「核心毒性蛋白」[17,19]。错误折叠的 α-Syn 以「朊病毒样」方式在神经元间传播，被认为是疾病进展的重要驱动力[20]。 Prasinezumab（PRX002/RO7046015）是一款靶向 α-Syn C 端聚集表位的人源化单克隆抗体。PASADENA Ⅱ 期（NEJM 2022）总人群主要终点 MDS-UPDRS 总分未达显著差异，但在快速进展亚组及多项运动评估（MDS-UPDRS Ⅲ）观察到延缓信号[11]；2024 年 Nature Medicine 公布的开放标签扩展研究（PASADENA OLE）进一步支持其在快速进展型患者中的潜在获益[21]。PADOVA Ⅱb 期研究（早期 PD，N = 586）在叠加规范症状治疗背景下评估，主要终点「确认运动进展时间」HR = 0.84（0.69～1.01），p = 0.0657，未达统计学显著；但预设亚组分析显示，在使用左旋多巴的患者（约 75%）中，HR = 0.79（0.63～0.99），p = 0.0431（名义显著），提示该亚组在 Prasinezumab 治疗下运动进展风险较安慰剂约降低 21%；多项次要与探索性终点亦呈一致的延缓趋势；104 周（2 年）时观察到运动进展相对降低 30～40%，开放标签扩展期内疗效呈持续趋势，并首次提示对疾病潜在生物学过程的调节作用[14]。基于 PASADENA 与 PADOVA 数据总和，2025 年 6 月，Prasinezumab 在早期 PD 的 Ⅲ 期 PARAISO 临床试验启动，作为靶向 α-Syn 的潜在「first-in-class」DMT 候选[14]。 其他靶向 α-Syn 的候选药物及其研究进展见下表： 表 1. 靶向 α-Syn 的候选药物 ▲上下滑动查看▼ 2 多巴胺能神经元选择性易损与黑质纹状体通路退变 黑质致密部（SNc）A9 区多巴胺能神经元具有长无髓鞘轴突、自主起搏、高钙负荷、高氧化应激等特点，对多种应激高度敏感，是 PD 运动症状的解剖学基础[22]。需要指出的是，左旋多巴、多巴胺受体激动剂、MAO-B/COMT 抑制剂等多巴胺能替代/增强治疗仅在症状层面改善运动功能，并不属于 DMT，且长期使用易出现运动并发症，凸显针对多巴胺能神经元保护的 DMT 迫切需求[1,8]。围绕这一方向，目前在研的探索包括：靶向 Cav1.3 钙通道的 Isradipine（STEADY-PD III 期未达主要终点）、靶向铁代谢与氧化应激的 Deferiprone（FAIRPARK-Ⅱ Ⅲ 期阴性）、以及多巴胺能前体细胞替代疗法（iPSC 来源前体移植 I/II 期等），整体仍处于早期或概念验证阶段[8,23,24]。 ▲上下滑动查看▼ 3 线粒体功能障碍与氧化应激 PINK1/Parkin 介导的线粒体自噬异常、线粒体复合体I活性下降及活性氧累积可加速多巴胺能神经元变性；MPTP 等环境毒物模型进一步支持线粒体在 PD 发病中的核心地位[23,25]。围绕这一机制，线粒体靶向抗氧化剂、UDCA、辅酶 Q10 等已进入临床探索阶段[23]。 图 1. 线粒体功能障碍与氧化应激在 PD 发病中的作用 围绕线粒体功能、能量代谢与氧化应激这一机制，目前已在 PD 中开展临床评估的代表性候选药物及其研究进展见下表： 表 2. 围绕线粒体功能、能量代谢与氧化应激的候选药物 ▲上下滑动查看▼ 4 神经炎症与 NLRP3 炎症小体激活 小胶质细胞活化、外周免疫细胞浸润及促炎细胞因子升高，已在 PD 患者脑组织、脑脊液与外周血中得到证实[26]。其中，α-Syn 聚集体可作为危险信号分子（DAMP）激活小胶质细胞中的 NLRP3 炎症小体，引发 Caspase-1 介导的 IL-1β/IL-18 释放，形成「α-Syn 病理 ↔ 神经炎症」的恶性循环，是 PD 进展的关键放大机制[27,28]。 图 2. 神经炎症在 PD 发病中的作用 在多种临床前模型（α-Syn 过表达、MPTP、6-OHDA 等）中，口服 NLRP3 小分子抑制剂可显著降低小胶质细胞活化与 IL-1β 释放，减少多巴胺能神经元丢失并改善运动表型，同时抑制 α-Syn 病理沿神经环路的传播[27,28]。这一证据链支持「α-Syn 病理↔神经炎症」恶性循环假说，也为 NLRP3 作为 PD DMT 靶点提供了直接的机制学依据。 口服选择性 NLRP3 炎症小体抑制剂被视为靶向神经炎症通路的优先候选 DMT 方向；同类小分子在健康受试者及炎症性疾病 I / Ⅱ 期研究中已展现良好的安全性和剂量依赖的 IL-1β 抑制活性[10]，目前正向 PD 适应症推进概念验证研究[10,27]。 ▲上下滑动查看▼ 5 其他重要机制 遗传因素：LRRK2、GBA、SNCA、PINK1、Parkin、DJ-1 等基因变异均与 PD 相关；其中 GBA 突变与更快的认知衰退相关[29]。围绕遗传相关靶点，目前在研的代表性候选 DMT 及其进展见下表： 表 3. 围绕遗传因素的候选药物 肠-脑轴与肠道菌群失衡：菌群组成改变、肠道屏障受损可能通过迷走神经促进 α-Syn 病理上行[18,33]。 蛋白稳态失衡（UPS 与自噬-溶酶体系统功能下降）、内质网应激、神经-血管单元失调等机制亦在 PD 病程中协同发挥作用[1,2]。 最新《中国帕金森病治疗指南（第四版）》及 2025 版相关共识在维持左旋多巴一线地位的同时，已将「关注疾病修饰治疗研究进展」「重视非运动症状与全程管理」「推动生物标志物驱动的早期识别」写入推荐意见，呼应国际 DMT 研发方向[9]。 总体而言，DMT 研发已从「单一靶点」走向「机制联合 + 精准分层」，生物标志物（α-Syn SAA、神经丝轻链 NfL 等）与早期/前驱期患者识别将成为下一阶段的关键[2,8]。 ▲上下滑动查看▼ 小结 PD 是临床表现高度异质、机制复杂多元的进行性神经退行性疾病，运动与非运动症状共同塑造其疾病全貌[1,7]。α-突触核蛋白病理、多巴胺能神经元易损、线粒体功能障碍与 NLRP3 介导的神经炎症等机制相互交织，共同驱动疾病进展，也为 DMT 研发提供了多元化的靶点[1,2,27]。在 α-Syn 与 NLRP3 神经炎症等机制驱动下，多个候选药物正持续推进早期 PD 的 DMT 探索：以 Prasinezumab 推进至Ⅲ期为代表的临床进展，标志着 PD 治疗正在从「对症」走向「修饰」的范式转变[10,11,14,21]；未来需结合生物标志物分层与早期识别，推动「精准神经病学」在 PD 诊疗中的真正落地。对中国而言，庞大且持续增长的患者基数[3-5]、最新指南对全程管理与 DMT 进展的关注[9]，以及国际新药研发的快速推进，三者共同呼唤更早识别、更精准分层、更可及的疾病修饰治疗体系。 声明 本网站所呈现的资料为专业资料，旨在促进医药信息的沟通和交流。内容可能含有未在中国批准的药品或临床适应症，仅供医疗卫生专业人士参考，处方请参考国家药品监督管理局批准的药品说明书。 参考文献 [1] Bloem BR, Okun MS, Klein C. 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点击蓝字关注“Aevita” 点亮星标不错过每一篇精彩内容~ 全球超过 1000 万帕金森病患者正在经历手抖、僵硬、行动迟缓的痛苦，但目前所有治疗都只能缓解症状，无法阻止疾病进展。近日，瑞士 AC Immune 公司在国际专利 WO2026087909 中公布了一项突破性研究：他们开发的新型小分子药物能特异性结合并抑制大脑中 "毒蛋白"α- 突触核蛋白的聚集和传播，即使在症状出现后给药依然有效。帕金森病的 "隐形杀手"：会传染的毒蛋白 帕金森病的根本病因是大脑中一种叫做 α- 突触核蛋白的蛋白质发生异常折叠。这些错误折叠的蛋白会像滚雪球一样聚集在一起，形成被称为 "路易小体" 的毒性团块，最终导致多巴胺能神经元死亡。更可怕的是，这些毒蛋白还具有 "朊样传播" 特性 —— 它们能从一个神经元 "传染" 到另一个神经元，像病毒一样在大脑中扩散，导致病情不断恶化。 目前在研的大多数帕金森病药物都是抗体类药物，它们只能结合细胞外的毒蛋白，阻止其进入细胞。但一旦毒蛋白已经进入神经元内部，抗体就无能为力了。这也是为什么许多抗体药在临床试验中效果不佳的重要原因。小分子新药：能钻进细胞里的 "清道夫" AC Immune 公司开发的这款新型小分子药物完美解决了这个问题。与抗体不同，这些小分子化合物体积小、脂溶性好，能够轻松穿过血脑屏障，并且可以直接进入神经元内部。它们能特异性识别并结合已经聚集的 α- 突触核蛋白，不仅能阻止其进一步聚集，还能抑制其在细胞间的传播。 专利中最令人振奋的结果来自于一项头对头对比实验。研究人员将这款名为 Compound 9 的小分子药物与罗氏公司正在研发的热门抗体药 Prasinezumab 进行了直接比较： Compound 9 与 Prasinezumab 疗效对比。左图为重组 α- 突触核蛋白种子诱导的聚集，右图为 MSA 患者脑源性种子诱导的聚集。可以看到，即使在接种种子后 144 小时（6 天）才给药，Compound 9 依然能显著抑制聚集，而 Prasinezumab 只有在同时给药时才有效 结果显示，Prasinezumab 只有在与毒蛋白同时加入时才能发挥作用，一旦毒蛋白已经进入细胞，抗体就完全失效了。而 Compound 9 无论在什么时候给药 —— 即使是在毒蛋白进入细胞 6 天后 —— 都能显著抑制聚集的形成。这意味着，对于已经出现症状的帕金森病患者，这款药物依然可能有效。动物实验验证：显著保护神经元，减少脑萎缩 在帕金森病小鼠模型中，Compound 9 展现出了令人惊叹的神经保护效果。研究人员给小鼠大脑注射了 α- 突触核蛋白预制纤维，模拟人类帕金森病的病理过程。两周后开始给小鼠口服 Compound 9，持续 15 周。 结果显示，接受高剂量 Compound 9 治疗的小鼠，大脑多个区域的体积明显大于未治疗组，说明药物有效阻止了脑萎缩： 不同组小鼠大脑区域体积对比。可以看到，注射了毒蛋白的未治疗组（橙色）大脑体积明显缩小，而接受高剂量 Compound 9 治疗的组（紫色）大脑体积与正常小鼠（蓝色）接近 免疫组化分析进一步证实，Compound 9 治疗组小鼠大脑中神经元的数量显著多于未治疗组，特别是在脑干和海马体这些关键区域，神经元的存活率几乎与正常小鼠相当。未来展望：给千万患者带来新希望 这项专利的公布为帕金森病的治疗带来了全新的方向。与抗体药相比，这款小分子药物具有明显优势：口服给药方便患者使用，能进入细胞内发挥作用，并且延迟治疗依然有效。目前，AC Immune 公司正在加速推进这款药物的临床试验，预计不久后将进入人体试验阶段。 虽然距离正式上市还有一段路要走，但这项研究无疑是帕金森病治疗领域的一个重要里程碑。它让我们看到了真正改变疾病进程、甚至治愈帕金森病的希望。对于全球千万帕金森病患者和他们的家人来说，这无疑是一个令人振奋的消息。 关于Compound 9抑制剂的后续研发进展，Aevita会持续跟踪官方披露的第一手信息，为大家带来客观、严谨的深度解读。你是否关注 帕金森领域的新药研发？对于神经退行性罕见病的治疗进展，你最想了解哪些方向的内容？欢迎在留言区分享你的想法与疑问，我们会尽力在后续的科普内容中为大家逐一解答。 好物推荐 在渐冻症这一残酷病症的阴霾下，有一个身影始终在奋力抗争，他就是蔡磊。他以亲身经历和不屈精神著成的《相信》 ，宛如一束穿透黑暗的光。这本书不仅是蔡磊与渐冻症顽强搏斗的真实记录，更传递着对生命的敬畏、对希望的坚守。走进蔡磊的世界，感受他在绝境中逐光前行的力量，或许你会对渐冻症有更深的认识，也会被这份执着与相信所打动。 每月 1 次连输 2 月！渐冻症外泌体治疗：快速进展患者病情恶化显著放缓 打 6 天管一个月，渐冻症等疾病"终身服药" 困局或将终结 石榴里的长寿密码！能否开启 ALS 治疗新大门？ 从千万分子中筛出 “神药”，大肠杆菌改写渐冻症和老年痴呆治疗史！ 6 名渐冻症患者见证，这款新药如何实现 “弯道超车”？ 7 天见效，14 天稳定！这款能穿透血脑屏障的渐冻症新药，太让人期待了 一针就能改善运动功能？揭秘 Aruna Bio 渐冻症外泌体的双重作用机制 静脉注射干细胞，渐冻症 40 天存活率超 80%，治愈有望！ 自体 iTreg 细胞疗法，让渐冻症治疗从 “治标” 到 “治本”！ 这种体内小分子，一举攻渐冻症等三大神经绝症，要逆天？ 血脑屏障破局！Nature 顶刊揭秘神经疾病诊疗的 “纳米信使” FENM 成首个神经保护 NMDA 拮抗剂，吊打美金刚，还能阻止脑细胞死亡 不止肌强直！这个老靶点竟能逆转 20 多种神经疾病的肌无力 大脑 “毒蛋白” 有了克星！新型 CAR-Treg 疗法直击渐冻症、阿尔茨海默 这种鼻喷疗法竟能延长渐冻症小鼠近 20% 生存期，人类有戏了？ 含笑内酯横空出世，渐冻症等肌肉病治疗迎新契机！ 大脑 "救命开关" 被激活！新一代神经保护药专利公布，帕金森、渐冻症迎来曙光 西班牙科学家逆天发明，几秒钟筛选新药，剑指渐冻症等神经疾病！ 渐冻症新曙光！阻断这个 “厌食开关”，不仅止体重暴跌，还能护运动神经元 渐冻症终于有了 “看得见” 的诊断利器，能提前锁定致病元凶 肌肉萎缩新希望！哥伦比亚大学破解肌肉干细胞早衰密码，SMA/DMD 迎来全新疗法 新生儿心脏细胞竟能 “解冻” 渐冻症，有望打破无药困局！ 7 个氨基酸的 "肌肉守护肽" 火了！不用猛练也能防流失、促再生？ 抗艾滋老药跨界神逆袭，或为渐冻症等老年病按下 “逆转键” 星形胶质细胞异常成阿尔茨海默与渐冻症 “罪魁”，新疗法来了！ 亮氨酸逆袭！从餐桌常客到老年健忘、走路不稳的 “救星”，还能治绝症？ Nura Bio 神药 NB-4746，阻断神经元 “自杀”，渐冻症治疗迎新转机