本期内容聚焦于2026年2月17日至2月24日的心力衰竭研究动态，精心筛选并汇总了多项具有代表性的前沿研究进展。为了方便读者更好地把握研究方向，我们将这些文献进行分类整理，力求呈现一个系统、全面的研究概览。 本文汇总了心血管领域的最新高影响力研究，涵盖药物研发、治疗进展、诊断技术及基础机制。
发表在《自然·心脏病学》的文章深入探讨了衰老心脏中神经与血管的相互作用，揭示衰老不仅损伤血管，还扰乱心脏自主神经调节，增加心律失常和心力衰竭风险，强调了靶向心脏神经血管单元的新治疗潜力。
《欧洲心脏杂志》综述了经导管主动脉瓣植入术后传导障碍的风险因素及临床影响，指出新发传导异常与患者预后密切相关，介绍了技术改良和药物干预等预防策略，为术后管理提供了科学框架。
发表在《心血管研究》的研究揭示钠-肌醇协同转运蛋白1（SMIT1）在压力超负荷诱导的心脏肥大和纤维化中的关键作用，提示SMIT1通过激活钙信号通路促进病理性心肌重构，是潜在治疗靶点。
《美国心脏病学会杂志》发表的遗传学研究发现，心肌病致病基因变异显著增加房颤风险，且多基因风险评分有助区分房性及室性心脏表型，拓宽了遗传因素在心律失常中的临床意义。
《放射学》刊载的研究开发了一种结合临床信息和心脏MRI参数的机器学习模型，显著提升了急性ST段抬高型心肌梗死患者长期预后的预测准确性，有助于个体化风险评估和治疗决策。
整体研究为心血管疾病的精准诊断、个性化治疗和长期管理提供了重要理论基础和临床指导。
药物类：
1.JACC CardioOncol（IF：12.8）：CRISPR/Cas9筛选揭示RARA与SPNS1在多柔比星心脏毒性中的作用；
2.Metabolism（IF：11.9）：恩格列净在心力衰竭发生早期的代谢性心脏靶点作用，与SGLT2抑制无关；
3.MedComm (2020)（IF：10.7）：螺内酯与心力衰竭风险中纤维化的关系：HOMAGE试验血浆蛋白质组学的机器学习分析；
治疗类
1.Eur Heart J（IF：35.6）：经导管主动脉瓣植入术后的传导障碍；
2.Adv Mater（IF：26.8）：RNA干扰纳米治疗在缺血性心脏病中的新进展；
3.Bioact Mater（IF：20.3）：ROS响应性水凝胶贴片通过调控巨噬细胞重编程和线粒体保护促进心肌梗死后修复；
4.Bioact Mater（IF：20.3）：血小板工程化RNA疗法通过时空重编程心脏脂质代谢表观遗传调控心脏修复与再生；
5.Circ Res（IF：16.2）：通过CRISPR-Cas9碱基编辑消除PKCα磷酸化可挽救心力衰竭；
6.Circ Res（IF：16.2）：吲哚-3乙酸通过下丘脑觉醒素神经元限制失调性菌群驱动的舒张性心力衰竭；
7.Kidney Int（IF：12.6）：通过基因治疗实现端粒帽修复作为心肾综合征4型的有益策略；
8.Eur Respir Rev（IF：10.4）：系统性硬化症相关肺动脉高压的管理：从经典治疗到新前沿；
手术类：
1.JAMA Netw Open（IF：9.7）：无保护左主干经皮冠状动脉介入治疗的趋势及临床结局
诊断类：
1.Radiology（IF：15.2）：利用临床与心脏MRI特征的机器学习预测急性ST段抬高型心肌梗死长期结局；
2.EClinicalMedicine（IF：10.0）：人工智能预测心力衰竭患者左心室收缩功能障碍；
其他类：
1.Nat Rev Cardiol（IF：44.2）：衰老心脏中的神经血管相互作用；
2.J Am Coll Cardiol（IF：22.3）：心肌病基因变异与房颤的多基因风险评分：支持先天性心房表型的证据；
3.J Am Coll Cardiol（IF：22.3）：急性冠状动脉综合征后长期心血管与非心血管死亡率：对156万患者的全国性竞争风险分析；
4.Eur Respir J（IF：21.0）：1组肺动脉高压中高输出性心力衰竭的发病机制与流行病学；
5.JAMA Oncol（IF：20.1）：乳腺癌后心力衰竭或心肌病预测中的竞争性死亡风险；
6.JAMA Oncol（IF：20.1）：乳腺癌后心力衰竭或心肌病预测中的竞争性死亡风险—答复；
7.Circ Res（IF：16.2）：USP10去泛素化MTX2以抑制心肌梗死中的cGAS-STING信号通路；
8.JACC Cardiovasc Imaging（IF：15.2）：连续心肌纤维化评估可预测肥厚型心肌病患者的结局；
9.Adv Sci (Weinh)（IF：14.1）：用于模拟心脏瓣膜疾病和心脏介入治疗的软体机器人模型；
10.Cardiovasc Res（IF：13.3）：钠-肌醇同型转运蛋白1（SMIT1）促进压力超负荷诱导的小鼠心脏肥厚与纤维化；
11.Redox Biol（IF：11.9）：4E-BP抑制通过上调SERCA2a翻译和调节心肌细胞线粒体氧化还原信号缓解心力衰竭；
12.Redox Biol（IF：11.9）：IL-12β的遗传性抑制可减轻收缩负荷过重诱导的心脏氧化应激、炎症和心力衰竭发展；
13.Redox Biol（IF：11.9）：MYOM1缺陷通过破坏肌浆网稳态导致扩张型心肌病；
14.Metabolism（IF：11.9）：心血管-肾脏-代谢综合征中的性别差异及其与新发心血管结局的关系；
15.MedComm (2020)（IF：10.7）：中国射血分数保留型心力衰竭患者的表型与临床结局：中国心血管协会数据库—心衰中心注册研究结果；
16.Diabetologia（IF：10.2）：新诊断2型糖尿病亚型与并发症风险：美国电子健康记录分析；
药物类：
1. CRISPR/Cas9筛选揭示RARA和SPNS1在阿霉素心脏毒性中的作用
期刊名称：JACC CardioOncol
影响因子：12.8
JCR分区：Q1
作者：Chris McDermott-Roe（一作），Chris McDermott-Roe（通讯）
单位：Cardiovascular Institute, Department of Medicine, and Department of Genetics, Perelman School of Medicine at the University of Pennsylvania, Philadelphia, Pennsylvania, USA
DOI：https://doi.org/10.1016/j.jaccao.2026.01.003
摘要：
【背景】阿霉素（DOX）在部分患者中引起心脏毒性和心力衰竭，但其分子病因尚不清楚。
【目的】采用功能基因组学方法系统探索DOX诱导心脏毒性的遗传基础。
【方法】在永生化心肌细胞和诱导多能干细胞来源的心肌细胞中进行全基因组及靶向CRISPR/Cas9筛选，以识别影响DOX心脏毒性的遗传调节因子。
【结果】首次筛选发现，视黄酸受体α基因（RARA）缺失增强DOX诱导的细胞死亡，而用tamibarotene激活RARA蛋白则减少毒性。RNA测序显示DOX广泛抑制代谢和线粒体基因表达，tamibarotene能减轻该抑制。第二次筛选聚焦DOX的摄取、运输和外排过程中，溶酶体稳态破坏（如SPNS1缺失）导致DOX过度积累、自噬受抑、DNA损伤加剧和细胞死亡增加。相反，核糖体功能缺失和营养缺乏明显减少DOX积累和毒性。
【结论】研究揭示了多种药物-基因相互作用，阐明了DOX心脏毒性的分子机制，为未来功能基因组学筛选提供技术框架，以发现治疗靶点和遗传生物标志物。
总结：该研究利用CRISPR/Cas9全基因组筛选，发现视黄酸受体α（RARA）和溶酶体相关蛋白SPNS1在阿霉素诱导的心脏毒性中起关键调控作用。RARA的激活可减轻毒性，而SPNS1缺失则导致药物过度积累和细胞损伤。研究还揭示了核糖体功能和营养状态如何影响阿霉素的细胞累积及毒性，提供了新的分子机制理解和潜在治疗策略。
2. Empagliflozin在早期心力衰竭发展中的心脏代谢靶点，独立于SGLT2抑制作用
期刊名称：Metabolism
影响因子：11.9
JCR分区：Q1
作者：Sha Chen（一作），Coert J Zuurbier（通讯）
单位：Laboratory of Experimental Intensive Care and Anesthesiology, Department of Anesthesiology, Amsterdam Cardiovascular Sciences, Amsterdam UMC, University of Amsterdam, Meibergdreef 9, 1105, AZ, Amsterdam, the Netherlands
DOI：https://doi.org/10.1016/j.metabol.2026.156568
摘要：
【背景与目的】心脏代谢改变是心力衰竭（HF）早期的驱动因素。近期研究表明钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂（SGLT2i）对HF的保护作用独立于其SGLT2抑制功能。本文揭示SGLT2i在HF早期的SGLT2非依赖性代谢效应，阐明其心脏代谢保护机制。
【方法】在野生型（WT）及SGLT2敲除小鼠中，通过主动脉缩窄（TAC）和去氧皮质酮（DOCA）诱导短期HF，给予或不予Empagliflozin（EMPA）。术后10天进行超声心动图及Langendorff灌流心脏代谢分析，包括13C-葡萄糖示踪、代谢组学、蛋白质印迹及RNA测序。
【结果】TAC/DOCA诱导的HF表现为收缩及舒张功能障碍，EMPA显著预防HF，且在两种基因型均有效。HF心脏减少葡萄糖通过糖酵解和TCA循环的能量利用，增加向谷氨酰胺合成的分流；EMPA增强糖酵解末端葡萄糖利用，提升乳酸释放和ATP含量，同时降低病理相关代谢物（如苹果酸、葡萄糖-6-磷酸）。EMPA上调代谢调节因子SIRT3及胰岛素敏感性葡萄糖转运蛋白GLUT4，未影响AMPK；EMPA还促进线粒体相关基因表达和ERRα信号通路激活。
【结论】EMPA通过减少促肥大代谢物、促进糖酵解及激活ERRα/SIRT3通路改善心脏线粒体能量代谢，达到早期心力衰竭保护作用，且该机制独立于SGLT2抑制。
总结：
本研究发现，Empagliflozin在心力衰竭早期通过非SGLT2依赖的机制保护心脏。其作用包括减少病理代谢物，促进糖酵解末端代谢以提高能量供应，及激活ERRα/SIRT3信号通路以增强线粒体功能和ATP生成。这些代谢调整有助于防止心肌肥大和功能恶化，揭示了SGLT2i治疗心力衰竭的新代谢靶点和潜在机制。
3. 螺内酯与心力衰竭风险中的纤维化：HOMAGE试验血浆蛋白组学的机器学习分析
期刊名称：MedComm (2020)
影响因子：10.7
JCR分区：Q1
作者：Susana Ravassa（一作），Arantxa González（通讯）
单位：Laboratory of Heart Failure CIMA Universidad de Navarra and IdiSNA Pamplona Spain
DOI：https://doi.org/10.1002/mco2.70634
摘要：在HOMAGE（Heart Omics in AGEing）试验中，螺内酯降低了有心力衰竭风险患者血清中I型前胶原C端肽（PICP，一种纤维化生物标志物）的浓度。为探明机制，研究采用多维分析和蛋白组学，测定了488名参与者基线、1个月及9个月的血浆中276种心血管及炎症相关蛋白。通过机器学习算法筛选出与PICP变化相关的蛋白质，选定候选蛋白在保留射血分数的心力衰竭患者（Aldo-DHF试验）中进一步验证。线性回归及中介分析显示，螺内酯通过调节胶原（COL1A1减少）、脂肪酸代谢（FABP4增加）、免疫功能（CCL24、IL6RA增加，FLT3L减少）、神经功能（DNER增加）、细胞外基质相互作用（GAL9增加，THBS2减少）及降低NT-proBNP，抑制胶原合成。特别是GAL9和THBS2的变化与PICP减少密切相关并在Aldo-DHF中得到确认，提示螺内酯通过炎症、代谢及细胞外基质途径调控纤维化。
总结：本研究通过机器学习和蛋白组学分析揭示，螺内酯在心力衰竭高风险患者中降低纤维化标志物PICP，机制涉及多条生物通路，尤其是通过调控细胞外基质蛋白GAL9和THBS2抑制胶原合成。这提示螺内酯不仅改善心脏纤维化，还可能通过调节免疫、代谢及神经相关蛋白实现其心脏保护作用，为未来治疗心力衰竭纤维化提供了新的分子靶点和思路。
治疗类
1. 经导管主动脉瓣植入术后的传导障碍
期刊名称：Eur Heart J
影响因子：35.6
JCR分区：Q1
作者：Annette Maznyczka（一作），Ole De Backer（通讯）
单位：The Heart Centre, Rigshospitalet, Copenhagen, Denmark and Department of Clinical Medicine, University of Copenhagen, Copenhagen, Denmark
DOI：https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehag093
摘要：经导管主动脉瓣植入术后，传导障碍和永久起搏器植入仍是最常见的并发症。传导异常及后续永久起搏器植入的最强预测因子包括既存的右束支传导阻滞、较短的膜间室间隔、深度瓣膜植入及瓣膜类型。值得注意的是，新的永久起搏器植入和新的左束支传导阻滞均与死亡率及心力衰竭住院风险增加相关。随着经导管主动脉瓣植入术适应症向低风险及年轻群体扩展，且预期寿命延长，减少传导障碍风险、优化其检测与管理策略变得尤为重要。改进的瓣膜植入技术可能减少术后心律异常，抗炎治疗正处于研究阶段。正在进行的试验包括β受体阻滞剂撤药以预防传导异常、电生理研究用于风险分层及传导系统起搏预防心脏重构。本文综述了术后传导障碍的发生率、病理生理及其后果，讨论了预防策略，介绍相关在研研究，并提供基于证据的管理框架。
总结：本综述系统总结了经导管主动脉瓣植入术后传导障碍的主要风险因素及其临床影响，强调了术后新起搏器植入和新发左束支阻滞与患者预后不良之间的联系。随着手术适应证的拓宽，如何通过改良技术、药物干预及精准风险评估来降低传导异常风险成为未来研究重点。文章还介绍了多项正在进行的临床试验，探索β受体阻滞剂撤药、电生理检测及传导系统起搏的潜在益处，体现了该领域的创新方向和实践意义，为临床提供了科学的管理框架。
2. 推进RNAi纳米治疗技术在缺血性心脏病中的应用前景
期刊名称：Adv Mater
影响因子：26.8
JCR分区：Q1
作者：Han Gao（一作），Han Gao（通讯）
单位：南京，江苏，东南大学医学院药理学系
DOI：https://doi.org/10.1002/adma.202523005
摘要：缺血性心脏病（IHD）仍是全球首要的死亡原因，心肌梗死后心肌损伤广泛且成年哺乳动物心脏再生能力有限。RNA干扰（RNAi）纳米技术通过精准的基因调控，正在革新心脏治疗，有望克服传统治疗方法的诸多障碍。本文概述了RNAi纳米药物在心脏修复领域的发展，特别聚焦于心肌梗死和动脉粥样硬化的治疗进展。文章还讨论了构建高效纳米系统的设计要点，强调了将机制洞察与材料工程相结合的关键原则。最后，阐述了RNAi治疗从实验室到临床转化的路径，分析了当前的挑战并展望了未来的机遇。
总结：该文创新性地系统总结了RNAi纳米技术在缺血性心脏病治疗中的应用进展，突出其通过序列特异性基因调控突破传统治疗限制的潜力。文章不仅深入探讨了设计高效纳米递送系统的关键技术，还结合心肌梗死及动脉粥样硬化的具体病理，提供了理论与工程的整合视角。此外，作者针对从基础研究向临床应用转化的挑战提出了见解，为未来RNAi纳米治疗心血管疾病的发展指明了方向，具有重要的学术和临床指导价值。
3. ROS响应性水凝胶贴片协调巨噬细胞重编程与线粒体保护用于心肌梗死后修复
期刊名称：Bioactive Materials
影响因子：20.3
JCR分区：Q1
作者：Minying Li（一作），Fanhang Meng（通讯）
单位：广州中医药大学附属第二医院 器官移植科
DOI：https://doi.org/10.1016/j.bioactmat.2026.01.015
摘要：心肌梗死（MI）导致心肌细胞不可逆丢失，伴随氧化应激、炎症和纤维化重塑，最终发展为心力衰竭。通过网络药理学分析，丹参酮B（DB）作为丹参的主要活性成分被识别为治疗心肌梗死的潜在候选药物。口服DB在功能、分子及组织学评估中均表现出治疗效果，但其临床转化受限于生物利用度低。为克服这一限制，研究开发了一种注射型反应性氧种（ROS）响应水凝胶贴片，用于局部心肌梗死修复。该水凝胶由乳清蛋白异丙烯酸酯（WPI-MA）和邻硝基苄醇修饰的透明质酸（HA-NB）组成，通过动态共价键形成生物相容且具粘附性的网络。封装DB的ROS敏感脂质体被整合入水凝胶，实现对氧化微环境的响应性局部给药。体外研究显示该水凝胶具有良好力学强度、选择性心肌粘附性及持续的抗氧化能力。在小鼠心肌梗死模型中，单次给药显著减轻纤维化，促进血管生成并恢复心功能。本研究从网络药理学筛选开始，验证治疗效能，最终构建响应式药物递送系统，提供了局部持续心肌修复的新策略。
总结：本研究创新性地结合网络药理学发现丹参酮B作为治疗心肌梗死的候选药物，并针对其口服生物利用度低的缺陷，设计了ROS响应的水凝胶贴片，实现了药物的局部、按需释放。该贴片不仅机械性能优异且具选择性心肌粘附性，能有效调控巨噬细胞表型和保护线粒体，显著促进心肌修复和功能恢复。该策略集药物发现、效能验证及智能递送为一体，为心肌梗死后局部治疗提供了全新思路，具有较高的临床转化潜力。
4. 血小板工程化RNA治疗通过时空重编程心脏脂质代谢表观遗传调控心脏修复与再生
期刊名称：Bioactive Materials
影响因子：20.3
JCR分区：Q1
作者：Siyuan Liu（一作），Binquan Zhou（通讯）
单位：浙江大学医学院附属邵逸夫医院心脏病学系，浙江省心血管介入与精准医学重点实验室，浙江省心血管创新器械工程研究中心，杭州，中国
DOI：https://doi.org/10.1016/j.bioactmat.2026.02.009
摘要：缺血性心脏病依然是全球主要的发病和死亡原因，主要由于心肌细胞（CMs）不可逆的丧失及其有限的再生能力。抑制脂肪酸氧化（FAO）被证明有助于恢复心肌细胞增殖，但全局抑制线粒体FAO通常导致脂质积累和代谢应激。通过CD36这一关键跨膜转运蛋白靶向脂肪酸摄取，提供了更选择性的策略以限制FAO并减少脂毒性。本文报道了一种由血小板包裹多孔二氧化硅纳米颗粒（Plt-MSNs）构成的生物响应性siRNA递送系统，该系统载有针对CD36的siRNA。利用血小板的开放管状系统（OCS），血小板能内吞siRNA载荷并通过其天然的趋伤害定位能力实现对心肌损伤部位的特异性递送。在小鼠缺血-再灌注模型中，Plt-MSNs实现了针对性递送和刺激响应释放siCD36，有效重编程心肌细胞脂质代谢，重塑表观遗传景观，最终促进了心肌细胞增殖且未引起脂质毒性。该方法为通过代谢-表观遗传重编程实现的再生基因治疗提供了新平台。
总结：本文创新性地构建了血小板包裹的多孔二氧化硅纳米颗粒递送系统，实现了对CD36靶向siRNA的精准递送和刺激响应释放，避免了传统FAO全局抑制引发的脂质积累和代谢压力。该系统利用血小板天然的趋伤能力，将治疗载荷靶向心肌损伤部位，重编程心肌细胞的脂质代谢和表观遗传状态，显著促进心肌细胞增殖和心脏再生，展现了代谢-表观遗传联合调控的新策略，为缺血性心脏病的基因治疗和组织再生提供了重要思路和技术平台。
5. CRISPR-Cas9碱基编辑消除PKCα磷酸化拯救心力衰竭
期刊名称：Circ Res
影响因子：16.2
JCR分区：Q1
作者：Tomonori Tadokoro（一作），Eric N Olson（通讯）
单位：Department of Molecular Biology, University of Texas Southwestern Medical Center, Dallas.
DOI：https://doi.org/10.1161/CIRCRESAHA.125.326738
摘要：
[背景] 心力衰竭的患病率在全球范围内不断增加，预后不良，亟需新型治疗策略。蛋白激酶Cα（PKCα，由PRKCA基因编码）在心力衰竭发病机制中起核心作用。PKCα在苏氨酸497（T497）位点的磷酸化触发一系列分子内磷酸化事件，导致其激活；而消除T497磷酸化则降低PKCα的稳定性和活性。[方法] 研究团队利用CRISPR-Cas9介导的同源定向修复技术在小鼠生殖系中构建了难以被磷酸化的PKCα T497A突变模型。此外，通过腺相关病毒9载体递送CRISPR-Cas9腺嘌呤碱基编辑系统，在野生型小鼠心脏中实现了T497A突变的体内编辑。采用主动脉缩窄模型诱导心力衰竭，评估心脏功能、肥大、纤维化及转录组变化。编辑效率通过Sanger测序和深度扩增测序检测。进一步将PRKCAT497A突变引入人类诱导多能干细胞（hiPSC），分析AngII刺激下心肌细胞的钙离子稳态。[结果] T497A突变阻止了PKCα的后续磷酸化，导致蛋白降解。四周主动脉缩窄后，野生型小鼠表现出心功能受损、心脏重构及肺水肿，而PKCα磷酸化缺失小鼠则表现出显著的保护作用。通过AAV9碱基编辑介导的体内编辑同样获得类似心脏保护效果。体外实验中，编辑后的hiPSC衍生心肌细胞对AngII诱导的收缩功能和钙瞬变损伤表现出抵抗力。[结论] 通过碱基编辑技术消除PKCα T497磷酸化，为心脏疾病提供了一种潜在的创新性治疗策略。
总结：
本研究创新性地利用CRISPR-Cas9碱基编辑技术实现了PKCα关键磷酸位点T497的精准突变，阻断其激活途径，从而降低PKCα蛋白稳定性和活性。基因编辑不仅在生殖系小鼠模型中显著改善了心力衰竭的病理变化，还通过腺相关病毒介导的体内编辑证明了该策略的临床潜力。进一步在人类诱导多能干细胞衍生心肌细胞中验证了该突变对钙离子稳态和心肌功能的保护作用，展现了基因编辑在心血管疾病治疗领域的前景。这一研究为靶向蛋白激酶的精确基因调控开辟了新的治疗途径，具有重要的转化医学意义。
6. 吲哚-3-乙酸通过Hcrt神经元限制由肠道菌群失调驱动的舒张功能障碍
期刊名称：Circ Res
影响因子：16.2
JCR分区：Q1
作者：Bhakti I Zakarauskas-Seth（一作），Suphansa Sawamiphak（通讯）
单位：Max-Delbruck-Center for Molecular Medicine in the Helmholtz Association (MDC), Berlin, Germany
DOI：https://doi.org/10.1161/CIRCRESAHA.125.326990
摘要：
背景：神经系统、胃肠系统、肾脏和心血管系统协同调控离子-液体稳态，并对高血压挑战进行相互适应。解析这些器官间的机制性交流对于解决高血压性心脏病的发病机制至关重要。
方法：本研究利用斑马鱼离子稳态失调诱导的舒张功能障碍模型，结合肠道微生物组分析和靶向代谢组学，识别与高血压性心脏重塑相关的微生物代谢物。通过清除微生物、补充特定代谢物及化学遗传学消融下丘脑神经元，研究肠-脑-心轴机制。利用体内钙成像和免疫组化监测神经元活动，并通过活体成像评估心血管功能，同时分析人类高血压患者血清代谢谱的相关性。
结果：离子稳态失调的斑马鱼幼体表现出肠道菌群失调，微生物丰富度及多样性降低，尤其是吲哚及吲哚-3产生菌群减少。共生菌群在高血压挑战中保护心血管结构和功能，抗生素干扰则加重高血压的血流动力学异常和心室舒张功能障碍。肠道代谢组确认吲哚-3-乙酸含量下降是高血压反应的关键标志，在人类高血压患者血清中亦有类似表现。吲哚-3-乙酸通过芳烃受体介导，减轻心脏向心性肥厚及舒张功能障碍，作用机制涉及下丘脑催醒神经元的过度活化被抑制，进而减少心脏投射旁脊神经节的交感神经兴奋。吲哚-3-乙酸还阻止肾素-血管紧张素-醛固酮系统的上调，表明其作用于自主神经和激素通路的上游。
结论：该研究揭示了肠-脑-心轴中，高血压诱导的肠道菌群失调通过中枢神经系统驱动舒张期心脏重塑。调节吲哚-3-乙酸信号及催醒神经元活性为防治高血压心脏病的多系统病理机制提供新策略。
总结：
本研究创新地揭示了肠道微生物代谢产物吲哚-3-乙酸在高血压性心脏病中的保护作用，阐明了肠-脑-心交互影响离子稳态失调引发舒张功能障碍的机制。通过斑马鱼模型和人类数据的结合，明确肠道菌群失调导致吲哚-3-乙酸减少，进而激活下丘脑催醒神经元，促进交感神经过度兴奋和心脏结构功能恶化。吲哚-3-乙酸补充及其调控芳烃受体通路，能有效抑制神经元过激活和肾素-血管紧张素系统，展示了肠道代谢物调控神经-心脏病理的潜在治疗价值，开辟了高血压心脏病防治的新思路。
7. 通过基因治疗进行端粒补充作为心肾综合征4型的有益策略
期刊名称：Kidney Int
影响因子：12.6
JCR分区：Q1
作者：Danshu Xie（一作），Wei Ding（通讯）
单位：上海交通大学医学院附属第九人民医院肾脏内科
DOI：https://doi.org/10.1016/j.kint.2026.01.022
摘要：
[引言] 心肾综合征4型（CRS4）定义为由慢性肾病（CKD）引发的心力衰竭。心血管死亡是晚期CKD患者的主要死亡原因，现有治疗效果有限。患者白细胞端粒长度缩短与死亡率，尤其是心血管死亡相关。本研究检测了CRS4小鼠及人类心肌细胞模型中的端粒缩短情况，并通过过表达端粒酶逆转录酶（TERT）探讨其潜在保护作用。
[方法] 构建了腺相关病毒9载体基因治疗方案JV101，在心肌肌钙蛋白T启动子控制下过表达催化失活且定位于细胞核的人端粒酶逆转录酶（modhTERT）。采用体内外模型全面评估modhTERT对CRS4的治疗效果。
[结果] modhTERT过表达恢复了心肌端粒，逆转了两种CRS4小鼠模型（5/6肾切除和血管紧张素II-高盐-单肾）中的心脏功能障碍、肥大、纤维化及线粒体功能障碍。modhTERT的逆转作用长期且持续，而β受体阻滞剂仅延缓心衰进展未能逆转功能。意外发现JV101改善了CKD小鼠的肾功能。人诱导多能干细胞来源心肌细胞实验显示modhTERT定位于心肌端粒。小鼠心肌细胞转录组分析发现modhTERT逆转了富含线粒体代谢的基因表达抑制。血液透析患者血清或吲哚硫酸盐毒素诱导的心肌收缩功能障碍被modhTERT过表达阻断，端粒缩短也被逆转。
[结论] 研究提供了端粒补充基因治疗治疗CRS4的概念验证证据。
总结：
该研究创新性地利用基因治疗手段通过过表达催化失活的人端粒酶逆转录酶（modhTERT）实现心肌端粒的“补帽”，成功逆转了CKD引发的心肾综合征4型中关键的心肌功能障碍、肥大和纤维化等病理改变。与传统β受体阻滞剂只能延缓病程不同，modhTERT疗法表现出持久且显著的心脏功能恢复作用，并且意外改善了肾功能。该策略从分子层面切入，恢复端粒长度及线粒体功能，为慢性肾病引发的心血管并发症提供了全新治疗思路，具有重要的临床转化潜力。
8. 系统性硬化症相关肺动脉高压的管理：从经典治疗到新视野
期刊名称：Eur Respir Rev
影响因子：10.4
JCR分区：Q1
作者：Annalisa Villa（一作），Sébastien Sanges（通讯）
单位：CHU Lille, Departement de Medecine Interne et Immunologie Clinique, Lille, France
DOI：https://doi.org/10.1183/16000617.0137-2025
摘要：
肺动脉高压（PAH）是一种严重疾病，表现为肺血管逐渐增厚和闭塞，导致血管阻力增加、肺动脉压力升高及右心衰竭。在多种与PAH相关的疾病中，系统性硬化症（SSc）是西方国家最常见的病因。与其他类型PAH相比，SSc-PAH临床进展更快，对常规治疗反应较差，预后更差。尽管存在这些差异，SSc-PAH的整体管理仍然类似于特发性PAH，因此迫切需要专门针对该病的治疗策略。为填补这一空白，本文系统回顾了目前关于SSc-PAH管理的证据，涵盖了常规治疗、免疫抑制剂、非常规药物及手术/介入治疗。分析中强调了结缔组织病或SSc患者亚组的研究结果、患者的血流动力学特征及其合并症。结果显示，该领域存在关键缺口，包括缺乏聚焦于SSc-PAH的研究、血流动力学严重程度异质性大（尤其轻度PAH数据稀缺）、以及系统排除相关合并症（如间质性肺病）。基于这些数据与临床经验，本文提出了切实可行的经验性建议，旨在覆盖SSc-PAH患者临床情况的全范围，协助临床医生处理数据不足的复杂病例。
总结：
该文系统梳理了系统性硬化症相关肺动脉高压（SSc-PAH）的治疗现状，指出其临床表现更为凶险且治疗反应差，强调目前管理策略多沿用特发性PAH的方案，缺乏针对性研究。文章创新性地整合了不同治疗手段的证据，揭示了研究中的主要不足，如轻度病情数据缺失及合并症排除等问题，并基于丰富的临床经验，首次提出了面向SSc-PAH多样化临床情景的实用管理建议，旨在弥补现有指南的空白，指导临床实践中的复杂病例处理，推动该领域治疗策略的优化与个体化发展。
手术类：
1. 未保护左主干经皮冠状动脉介入治疗的趋势及临床结局
期刊名称：JAMA Netw Open
影响因子：9.7
JCR分区：Q1
作者：Nobuhiro Ikemura（一作），Shun Kohsaka（通讯）
单位：Keio University School of Medicine, Tokyo, Japan
DOI：https://doi.org/10.1001/jamanetworkopen.2025.60422
摘要：
【重要性】未保护左主干经皮冠状动脉介入治疗（LM PCI）被认为是低解剖复杂性冠心病患者的合理治疗策略。然而，近年来该手术的数量、患者特征、技术及其与临床结局的关系尚未充分描述。
【目的】评估日本未保护LM PCI的使用趋势及院内临床结局。
【设计、地点与参与者】回顾性队列研究，利用日本全国约1100家PCI机构的PCI注册数据（2019-2023年），排除既往冠状动脉搭桥、近期心源性休克等患者。
【暴露因素】PCI年份（2019-2023年）。
【主要结局指标】院内死亡率。采用多变量逻辑回归调整患者和手术特征分析时间趋势。
【结果】851,468例PCI中，未保护LM PCI占5.2%，患者年龄和心衰比例逐年增加。未校正院内死亡率从1.6%增至1.9%，但经风险调整后无显著变化。手术技术如径向入路和机械循环支持使用率增加，但对死亡率趋势无显著影响。
【结论】未保护LM PCI在日本占据稳定比例，尽管患者复杂度提升，风险调整后的院内死亡率稳定，支持其作为安全的再血管化选择。
总结：本研究分析了日本2019至2023年未保护左主干PCI的使用及临床结局，发现该手术在PCI中占有稳定比例，患者平均年龄及心衰比例增加，未调整死亡率略升但风险调整后稳定，表明患者复杂性增加是死亡率变化的主要原因。手术技术的进步未显著改变死亡率趋势，支持未保护LM PCI在当代临床中仍为安全有效的治疗选项。
诊断类：
1. 急性ST段抬高型心肌梗死患者临床和心脏MRI特征结合机器学习预测长期预后
期刊名称：Radiology
影响因子：15.2
JCR分区：Q1
作者：WeiHui Xie（一作），Lian-Ming Wu（通讯）
单位：上海交通大学医学院附属仁济医院放射科
DOI：https://doi.org/10.1148/radiol.251490
摘要：背景 目前的风险分层模型未能有效整合多种参数来预测ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者的主要不良心血管事件（MACE）。目的 本研究旨在开发并外部验证基于机器学习（ML）的模型，结合临床数据和心脏MRI参数，预测STEMI患者的长期MACE。材料和方法 回顾性纳入接受经皮冠状动脉介入治疗后7天内进行心脏MRI的STEMI患者，单中心数据作为训练集，另一中心数据作为外部验证集。主要终点为MACE，包括心血管死亡、再发心肌梗死、非计划冠状动脉重建、卒中及因心力衰竭或心律失常再住院。初步评估67个变量，最终模型结合传统临床预测因子与递归特征消除筛选的特征。通过ROC曲线下面积（AUC）评估模型表现。结果 共纳入1066例患者（平均年龄58.15岁，男性904人），训练集682例，外部验证集384例。中位随访40个月，训练集142例及外部验证集81例发生MACE。外部验证集中，ML模型预测MACE的综合AUC为0.91，显著优于临床模型（0.86，P<.001）、Cox回归模型（0.86及0.89，P=0.005）、GRACE评分（0.66，P<.001）及TIMI评分（0.62）。模型能有效将患者分层为不同风险组（log-rank P<.001）。结论 结合心脏MRI与临床数据的机器学习模型显示了优异的长期预后预测能力，优于传统模型，有助于STEMI患者的个体化风险分层。
总结：本研究开发了一种基于机器学习的新型模型，将临床信息与急性ST段抬高型心肌梗死患者术后早期心脏MRI数据相结合，显著提升了对长期主要不良心血管事件的预测准确性。该模型在外部验证中表现优异，优于传统风险评分及Cox回归模型，能够有效区分不同风险患者，支持个体化治疗和管理策略的制定。
2. 预测心力衰竭患者左室收缩功能障碍的人工智能方法
期刊名称：EClinicalMedicine
影响因子：10.0
JCR分区：Q1
作者：Teya Bergamaschi（一作），Collin M Stultz（通讯）
单位：Department of Electrical Engineering and Computer Science, Massachusetts Institute of Technology, Cambridge, MA, 02139, USA
DOI：https://doi.org/10.1016/j.eclinm.2026.103783
摘要：[背景] 左心室功能的客观评估对心力衰竭患者的治疗决策具有重要预后价值。左心室射血分数（LVEF）具有动态变化，LVEF恶化与患者病情加重和死亡率增加相关。及早识别LVEF下降风险患者有助于改善预后并及时调整治疗方案。
[方法] 本研究开发了一种深度学习模型PULSE-HF，结合12导联心电图（ECG）波形和患者既往LVEF测量历史，预测未来一年内LVEF是否低于40%。模型基于一家医院2000年1月至2021年6月的数据进行训练和测试，并在两家不同医院的回顾性队列中进行外部验证。
[结果] PULSE-HF在预测未来一年LVEF低于40%方面表现优异，三组心衰患者的受试者工作特征曲线下面积（AUROC）为87.5%-91.4%。对于基线LVEF高于40%的患者，模型同样有效识别LVEF恶化风险，AUROC为81.6%-86.3%。模型在不同合并症及药物治疗条件下表现稳定，阴性预测值超过97%，敏感性约80%。此外，基于单导联I的简化模型性能接近全导联模型。
[结论] PULSE-HF可有效预测心力衰竭患者左室收缩功能恶化，提供了一个识别高风险患者的平台，有助于早期干预和优化治疗。
[资助] 本工作部分由Quanta Computers资助。
总结：本研究开发了一种结合12导联心电图和历史LVEF数据的深度学习模型PULSE-HF，能够准确预测心力衰竭患者未来一年内左心室功能是否恶化至LVEF低于40%。该模型在多中心数据验证中均表现出高准确性和稳定性，特别适用于筛查基线功能正常但有恶化风险的患者，具有较高的负预测值，有助于临床医生及时调整治疗策略，从而改善患者预后。此外，模型简化版本基于单导联心电图也显示出良好性能，方便实际应用推广。
其他类：
1. 衰老心脏中的神经血管相互作用
期刊名称：Nat Rev Cardiol
影响因子：44.2
JCR分区：Q1
作者：Julian U G Wagner（一作），Stefanie Dimmeler（通讯）
单位：Institute of Cardiovascular Regeneration, Goethe University Frankfurt, Frankfurt am Main, Germany
DOI：https://doi.org/10.1038/s41569-026-01260-4
摘要：全球预期寿命的增长突显了延长健康寿命和预防年龄相关疾病的紧迫需求。心血管疾病是全球死亡的主要原因，衰老是其主要不可改变的风险因素。衰老导致血管功能逐步衰退和心脏功能下降，包括射血分数保留或降低的心力衰竭。血管细胞对衰老特别敏感，造成微血管和大血管的结构和功能恶化。新兴证据表明，衰老还破坏了神经血管界面——神经系统与血管系统之间调控心脏功能的复杂轴。心脏神经血管单元的改变导致自主神经调节受损，增加心律失常和心力衰竭风险。本文综述了神经血管衰老如何影响心脏功能障碍，并探讨了以心脏神经血管单元为靶点的治疗潜力，以减缓心血管衰老，促进老龄人群的健康韧性。
总结：随着全球寿命延长，预防心血管疾病尤其重要，而衰老是心血管疾病的关键风险因素。衰老不仅损伤血管结构和功能，还影响心脏神经与血管的相互作用，破坏自主神经调节，增加心律失常和心力衰竭风险。研究指出，针对心脏神经血管单元的治疗策略有望减缓心血管系统衰老，提升老年人的心脏健康和功能。
2. 心肌病基因变异与多基因风险评分在房颤中的作用：证据支持房性优先表型
期刊名称：J Am Coll Cardiol
影响因子：22.3
JCR分区：Q1
作者：Guilherme L da Rocha（一作），Jason D Roberts（通讯）
单位：Population Health Research Institute, Hamilton Health Sciences and McMaster University, Hamilton, Ontario, Canada; Division of Cardiology, Department of Medicine, McMaster University, Hamilton, Ontario, Canada
DOI：https://doi.org/10.1016/j.jacc.2025.12.014
摘要：[背景] 房颤（AF）具有遗传性，其复杂的遗传基础正在逐步揭示。
[目的] 探讨致病性心肌病基因变异对AF风险的影响，调整了新发的室性心肌病和临床心力衰竭后，利用英国生物库（UKB）和All of Us（AoU）两项队列研究，评估多基因风险评分（PRS）识别携带者房性和室性表型风险的效果。
[方法] 使用Cox回归分析3种心肌病（扩张型、肥厚型、致心律失常右室心肌病）致病基因变异与AF的关联。基于AF、扩张型和肥厚型心肌病的PRS，将参与者分为五分位。使用DerSimonian-Laird方法进行随机效应荟萃分析，Kaplan-Meier法估计0-75岁累计发病率。
[结果] 在655,796名个体中，携带致病基因变异者AF风险显著增加（HR=1.73），即使调整新发室性心肌病或心力衰竭后仍显著（HR=1.55）。携带致病罕见变异且AF PRS处于最高五分位者，AF累计风险达32.4%-32.5%，显著高于无变异且PRS最低五分位者的9.8%-11.0%。同时，携带致病变异且相应心肌病PRS最高五分位者的扩张型心肌病风险为5.9%-15.2%，肥厚型为11.7%-19.1%。
[结论] 致病性心肌病基因变异增加AF风险，即使无心力衰竭或明显室性疾病。结合疾病特异PRS，有助鉴别个体更可能发展为房性或室性疾病。尽管这些基因最初被发现与心肌病相关，但其对AF风险的影响同样甚至更大。
总结：本研究通过大规模队列证实，心肌病相关致病基因变异不仅增加心肌病风险，也显著提升房颤风险，且该风险独立于心力衰竭或室性心肌病的发生。运用多基因风险评分进一步细分风险，帮助精准识别个体未来更可能出现何种心脏表型。该发现提示心肌病相关基因具有房颤优先表现，拓宽了对其临床意义的理解，有助于早期风险评估和个体化管理。
3. 急性冠脉综合征患者出院后长期心血管及非心血管死亡：156万患者的全国竞争风险分析
期刊名称：J Am Coll Cardiol
影响因子：22.3
JCR分区：Q1
作者：Jing Yang（一作），Yong Huo（通讯）
单位：北京大学第一医院心内科
DOI：https://doi.org/10.1016/j.jacc.2025.12.064
摘要：
[背景] 急性冠脉综合征（ACS）患者出院后长期死亡率依然较高，但其随时间变化及具体死因尚不明确。
[目的] 本研究旨在利用竞争风险模型全面评估ACS出院后心血管（CV）及非心血管死亡的累计发生率。
[方法] 基于中国心血管协会胸痛中心数据库，纳入2018-2021年1,562,956例ACS患者，死亡信息通过国家疾病控制系统获取。采用Fine和Gray模型分析心血管和非心血管死亡的竞争风险，进行12个月的时间节点分析及亚组分析。
[结果] 出院1个月时，心血管死亡率主导（1.24% vs 0.26%），但12个月后非心血管死亡增长更快。心血管死亡以缺血性心脏病为主，非心血管死亡主要为恶性肿瘤（38.3%）和慢性肺病（15.8%）。年龄≥65岁、慢性肾病和慢性心衰是主要死亡预测因素。降脂治疗可降低所有死因风险。
[结论] ACS出院后死亡原因随时间从心血管病转向非心血管病，晚期死亡中恶性肿瘤居首。提示需要超越传统二级预防，开展综合生存管理应对多重竞争风险。
总结：本项涵盖超过150万中国ACS患者的研究，揭示了出院后死亡原因随时间动态变化的趋势。早期死亡主要由心血管事件驱动，而长期生存患者非心血管死亡（尤其是恶性肿瘤）风险上升，强调了从单一心血管二级预防向整合性、多维度的患者管理转变的重要性。年龄、慢性肾病和心衰显著增加死亡风险，降脂治疗则有保护作用。该研究为临床制定精准的长期随访和综合治疗策略提供了重要依据。
4. 1型肺动脉高压中高心输出状态的病理生理及流行病学
期刊名称：Eur Respir J
影响因子：21.0
JCR分区：Q1
作者：Yogesh N V Reddy（一作），Yogesh N V Reddy（通讯）
单位：The Department of Cardiovascular Medicine, Mayo Clinic, Rochester, Minnesota
DOI：https://doi.org/10.1183/13993003.01871-2025
摘要：[背景] 肺血管扩张剂可增加1型肺动脉高压（PH）患者的心输出量（CO），但高心输出的临床意义尚不明确。
[目的] 描述1型PH中高心输出的病理生理。
[方法] 对PVDOMICS项目中1型PH患者按低心输出指数（CI<2.2 L·min^-1·m^-2）、正常及高心输出（CO>8 L·min^-1或CI>4 L·min^-1·m^-2·m^-2）进行临床特征比较。
[结果] 449例患者中23%低输出，68%正常，9%高输出。心输出量增加伴随更多的血管扩张剂使用和肺血管阻力降低。高输出与全身血管阻力最低、左心室及左心房扩大相关，心脏负荷增加。尽管运动时氧输送增加，外周氧利用受损，且无功能或生存获益。调整基线风险后，高输出患者死亡/移植风险更高（调整后HR 2.1，p=0.007）。验证队列显示高输出状态多随血管扩张剂治疗后出现。
[结论] 约10%的1型PH患者存在高心输出状态，主要与血管扩张剂强度相关，伴随不良心脏重塑和负荷增加，提示需进一步研究最佳治疗策略。
总结：本研究揭示了1型肺动脉高压患者中约10%存在血管扩张剂使用引起的高心输出状态，该状态导致心脏结构重塑和功能负担加重，且与更差的预后相关。尽管高输出患者运动时氧输送增加，但氧利用效率下降，未见功能改善。结果提示临床上应警惕高输出状态，并探索优化血管扩张剂用药及配合其他疗法以改善患者预后。
5. 乳腺癌后心力衰竭或心肌病死亡竞争风险预测
期刊名称：JAMA Oncol
影响因子：20.1
JCR分区：Q1
作者：Yunlan Dai（一作），Peng Sun（通讯）
单位：浙江省人民医院（附属人民医院）康复医学科，浙江省康复与运动医学研究院，杭州医学院，杭州市，浙江，中国
DOI：https://doi.org/10.1001/jamaoncol.2025.6471
摘要：本研究探讨了乳腺癌患者在治疗后发生心力衰竭或心肌病的风险以及该风险与死亡的竞争关系。通过对乳腺癌患者的数据分析，研究评估了心脏相关疾病对患者总体死亡率的影响，并建立了相应的风险预测模型。这一研究有助于临床医生更准确地评估乳腺癌患者的心脏并发症风险，从而优化随访和治疗策略，改善患者预后。
总结：该文献重点分析了乳腺癌患者在治疗后发生心力衰竭或心肌病的风险，并且考虑了死亡作为竞争风险的影响。研究通过建立风险预测模型，提高了对这一人群心脏并发症风险的识别能力，有助于临床精准管理和预防策略的制定，从而降低相关死亡风险，提升患者整体存活率和生活质量。
6. 乳腺癌后心力衰竭或心肌病死亡竞争风险的预测-回复
期刊名称：JAMA Oncology
影响因子：20.1
JCR分区：Q1
作者：Jiling Chou（一作），Arnold L Potosky（通讯）
单位：Cancer Prevention and Control Program, Lombardi Comprehensive Cancer Center, Georgetown University Medical Center, Washington, DC
DOI：https://doi.org/10.1001/jamaoncol.2025.6474
摘要：本文针对乳腺癌患者治疗后发生心力衰竭或心肌病的风险预测进行了讨论，强调在心脏相关死亡的风险竞争背景下进行准确的风险评估。作者回应了相关研究中关于竞争风险模型的使用和解释，指出在评估乳腺癌患者心脏毒性风险时，应充分考虑非心脏死亡风险的影响，以提高预测的准确性和临床决策的有效性。
总结：本研究回复了关于乳腺癌患者心力衰竭或心肌病风险预测的讨论，重点在于竞争风险模型的应用。结果显示，考虑死亡竞争风险对于准确预测心脏疾病风险至关重要，有助于优化乳腺癌患者的心脏健康管理和个体化治疗方案。
7. USP10去泛素化MTX2抑制心肌梗死中的cGAS-STING信号通路
期刊名称：Circ Res
影响因子：16.2
JCR分区：Q1
作者：Guo-Jun Zhao（一作），Tong-You Wade Wei（通讯）
单位：Division of Cardiology, Department of Medicine, University of California, San Diego
DOI：https://doi.org/10.1161/CIRCRESAHA.125.326551
摘要：
【背景】心肌梗死（MI）导致左心室形成梗死区、边界区（BZ）和远端区三种不同区域。研究心肌梗死边界区内的内在机制对减轻心肌损伤具有重要意义。研究发现USP10（泛素特异性蛋白酶10）在边界区心肌细胞中的表达降低，提示其作为潜在治疗靶点。
【方法】采用分离的边界区心肌细胞和缺氧处理的新生大鼠心肌细胞检测USP10表达。利用培养细胞和基因工程小鼠评估USP10在MI中的作用。通过免疫沉淀质谱和泛素化实验探究USP10如何抑制cGAS-STING信号通路。
【结果】USP10对心肌梗死后的心脏损伤具有保护作用。USP10减轻MI引起的线粒体功能障碍，防止线粒体DNA释放到细胞质中，抑制cGAS-STING通路的激活。USP10通过去除MTX2（线粒体外膜蛋白2）上的K48链泛素化，增强其蛋白稳定性。通过突变分析确定MTX2的K93位点为关键泛素化位点。MTX2-K93R突变可纠正USP10缺失导致的MI恶化。
【结论】USP10是MI中cGAS-STING通路的新型调控因子。边界区心肌细胞中USP10的降低可作为治疗靶点，减轻心脏损伤。
总结：
本研究揭示USP10在心肌梗死后保护心肌的重要作用。USP10通过去泛素化MTX2促进其稳定，防止线粒体DNA释放，抑制炎症信号cGAS-STING通路的激活，从而减轻心脏损伤。USP10及其调控的MTX2泛素化位点为心肌梗死治疗提供了新的分子靶点。该研究为心肌梗死边界区的分子机制及治疗策略提供了重要见解。
8. 肥厚型心肌病患者心肌纤维化的连续评估预测预后
期刊名称：JACC Cardiovasc Imaging
影响因子：15.2
JCR分区：Q1
作者：Yun Tang（一作），Shujuan Yang（通讯）
单位：北京安贞医院放射科，北京大学首都医科大学，北京，中国
DOI：https://doi.org/10.1016/j.jcmg.2026.01.008
摘要：[背景] 肥厚型心肌病（HCM）中，连续评估心肌纤维化的预后价值尚不明确。
[目的] 探讨HCM患者通过随访心脏磁共振（CMR）检测晚期钆增强（LGE）进展及其预后价值。
[方法] 回顾性分析313例于2010-2019年间接受两次CMR检查的HCM患者，定义LGE质量进展率（ΔLGE mass/y）为增强心肌质量增加量除以扫描间隔年数。主要终点包括全因死亡、心脏移植、心脏骤停复苏、心衰紧急住院、卒中；次要终点包括全因死亡、心脏骤停复苏及心脏移植。通过最大选择秩统计分析确定最佳ΔLGE mass/y截断值。
[结果] LGE质量中位数由首次CMR的2.9克增至第二次CMR的8.3克（中位扫描间隔4.2年）。第二次CMR后中位随访3.4年内，69例达主要终点，17例达次要终点。主要和次要终点的最佳ΔLGE mass/y截断值分别为1.50克/年和3.75克/年。多变量Cox回归显示ΔLGE mass/y >1.50克/年为主要终点独立预测因子（HR 2.22，P=0.02）。将ΔLGE mass/y加入基线模型提升了风险判别力和风险重分类能力。6个多中心外部数据集验证了ΔLGE mass/y的预后价值。
[结论] HCM患者心肌纤维化随时间进展，连续CMR心肌纤维化评估有助于改善风险分层和临床决策。
总结：本研究回顾性分析了313例肥厚型心肌病患者，通过两次心脏磁共振检测心肌纤维化进展，发现纤维化质量随时间显著增加。纤维化进展速率（ΔLGE mass/y）是患者预后的独立预测因子，且将其纳入风险模型可显著提升预后预测能力。该指标在多个外部队列中得到验证，提示连续评估心肌纤维化对肥厚型心肌病患者的风险分层和临床管理具有重要价值。
9. 一种用于模拟心脏瓣膜疾病和心脏介入手术的软体机器人模型
期刊名称：Adv Sci (Weinh)
影响因子：14.1
JCR分区：Q1
作者：James Davies（一作），Thanh Nho Do（通讯）
单位：School of Biomedical Engineering, Faculty of Engineering, University of New South Wales Sydney, Sydney, New South Wales, Australia
DOI：https://doi.org/10.1002/advs.202516667
摘要：心脏是一个动态的多系统器官，其运动由复杂而有序的肌肉结构决定。各组成部分对心脏性能至关重要，瓣膜尤为关键，确保泵血效率，但也是常见病变部位。心脏疾病的治疗正向微创手术发展以改善患者预后和体验。新型手术工具和手术方案的开发急需一个稳定、可控且仿生的模拟平台，能精确复制心脏的生物力学和血流动力学，然而目前尚无此类系统。本文介绍了一种完全合成的软体机器人左心模拟器，能够复制原生心脏复杂运动。其先进的可编程制造工艺支持个体化和疾病特异的心脏几何结构及瓣膜定制。该模拟器兼容临床超声心动图成像，可基于临床诊断标准识别多种瓣膜病理。通过评估一款新型软体机器人心脏导管（具原位接触力传感及前馈数据驱动控制系统），进一步展示了其应用价值。该模拟平台具有可控的人工肌肉和可定制的内部心脏结构，为心脏疾病研究和新兴治疗技术评估提供有力工具。
总结：本文开发了一种软体机器人左心模拟器，能够精准复制人体心脏的复杂运动和结构，支持个性化和疾病模型。该平台兼容临床成像，能识别瓣膜病变，并应用于评估创新心脏介入器械，填补了心脏模拟领域的空白，为心脏疾病研究和微创治疗技术提供了强大支撑。
10. 钠-肌醇协同转运蛋白1（SMIT1）促进小鼠压力超负荷引起的心脏肥大和纤维化
期刊名称：Cardiovascular Research
影响因子：13.3
JCR分区：Q1
作者：Alice Marino（一作），Frank Lezoualch（通讯）
单位：Institut des Maladies Metaboliques et Cardiovasculaires, Universite de Toulouse, UMR-1297 Inserm, Toulouse, France
DOI：https://doi.org/10.1093/cvr/cvag040
摘要：
[目的] 最近临床研究发现，心力衰竭患者血浆中肌醇持续升高，但其在心脏功能障碍中的作用尚不清楚。肌醇通过钠-肌醇共转运蛋白1（SMIT1）进入心肌细胞，SMIT1属于钠-葡萄糖共转运蛋白家族。肌醇对磷脂酰肌醇信号传导、渗透调节及代谢稳态至关重要，而SMIT1介导的肌醇转运失调可能参与心力衰竭的关键病理机制。本研究旨在阐明SMIT1在左心室重构及心力衰竭发展中的作用。
[方法与结果] 利用压力超负荷小鼠模型（横向主动脉缩窄术）及SMIT1缺失小鼠（Smit1-/-）和原代心肌细胞，结合分子、生理功能检测、RNA测序及钙信号测定，揭示肌醇和SMIT1在病理性心肌肥大及心力衰竭进展中的作用。与野生型相比，Smit1-/-小鼠对压力负荷引起的收缩功能障碍、心脏纤维化和肥大有保护作用。心肌细胞内SMIT1促进肌醇和钠离子内流，激活IP3和钙依赖的促肥大信号。压力负荷后，SMIT1缺失显著影响IP3/钙效应分子（包括调节心肌肥大的Carabin），抑制钙调神经磷酸酶/NFAT及Ras/ERK1/2通路。
[结论] 研究证明SMIT1是病理性心肌肥大的关键驱动因子，通过IP3/Ca2+依赖的转录重编程促进心肌细胞肥大，提示SMIT1为预防和治疗病理性心脏肥大及心力衰竭的潜在靶点。
总结：该研究揭示了钠-肌醇协同转运蛋白1（SMIT1）在压力超负荷诱导的心脏病理肥大中的关键作用。SMIT1通过促进肌醇和钠离子进入心肌细胞，激活IP3和钙信号通路，进而触发促肥大转录程序。缺失SMIT1的小鼠在压力负荷模型中表现出心脏功能保护，减少纤维化和肥大，表明SMIT1是心力衰竭发生发展中的重要分子，具有潜在的治疗价值。
11. 4E-BP抑制通过转译上调SERCA2a及调节心肌线粒体氧化还原信号改善心力衰竭
期刊名称：Redox Biology
影响因子：11.9
JCR分区：Q1
作者：Junling Gao（一作），Zhongbing Lu（通讯）
单位：中国科学院大学生命科学学院，北京，101408，中国
DOI：https://doi.org/10.1016/j.redox.2026.104089
摘要：心肌钙泵SERCA2a表达减少会损害心肌细胞收缩和舒张功能，促进充血性心力衰竭（CHF）发展。4E结合蛋白（4E-BPs）通过阻止翻译起始复合体组装，抑制包括SERCA2a在内的特定mRNA翻译。研究中，通过4E-BP1和4E-BP2双基因敲除（4E-BP1/2 DKO）、心脏特异性敲低或过表达4E-BP1，发现4E-BP1/2 DKO显著减轻了经主动脉缩窄（TAC）诱导的CHF及死亡率，未影响左心室肥厚。RNA测序和线粒体呼吸分析显示，4E-BP1/2 DKO减缓了TAC引起的线粒体功能障碍和氧化应激。4E-BP1敲低有类似保护作用，过表达则加重病理改变。机制上，4E-BP1/2 DKO增强了SERCA2a mRNA与eIF4G的结合，提高心肌SERCA2a蛋白翻译，心脏特异性敲低SERCA2a逆转了保护效应。细胞系实验结果一致。结果表明，抑制心脏4E-BPs信号可通过提升SERCA2a翻译，缓解心力衰竭，具潜在治疗价值。
总结：本研究揭示4E-BP1/2通过翻译抑制降低心肌SERCA2a表达，促进心力衰竭进展。基因双敲除或敲低4E-BP1可以增强SERCA2a蛋白合成，改善线粒体功能，减少氧化应激，从而显著缓解由主动脉缩窄引起的心衰和死亡，提示靶向4E-BPs的翻译调控可能成为治疗充血性心力衰竭的新策略。
12. IL-12β基因抑制减轻收缩期过载引起的心脏氧化应激、炎症及心衰发展
期刊名称：Redox Biology
影响因子：11.9
JCR分区：Q1
作者：Umesh Bhattarai（一作），Yingjie Chen（通讯）
单位：Department of Physiology and Biophysics, School of Medicine, University of Mississippi Medical Center, Jackson, MS, United States
DOI：https://doi.org/10.1016/j.redox.2026.104082
摘要：炎症是心力衰竭发展的关键因素，白细胞介素12（IL-12）和白细胞介素23（IL-23）是重要的促炎细胞因子，阻断IL-12β可同时降低这两者。本研究采用IL-12β基因敲除小鼠，探讨其对横向主动脉缩窄（TAC）诱导的心脏炎症、肥大、功能障碍及肺重塑的影响。结果显示，IL-12β敲除显著改善男女小鼠TAC导致的左心室收缩功能，减轻心脏及肺脏增重，抑制左心室白细胞浸润、心肌细胞肥大和纤维化，降低肺部炎症和重塑。RNA测序揭示IL-12β敲除缓解了与炎症和纤维化相关的基因表达变化。此外，IL-12β敲除减少了心脏免疫细胞的积累和T细胞活化，降低了免疫记忆T细胞比例及促炎性CD8+T细胞在引流淋巴结中的数量。最后，IL-12β敲除和阻断抗体均显著减少了心脏活性氧（ROS）及氧化应激标志物3-硝基酪氨酸和4-羟基壬烯醛的表达。这些结果表明IL-12β在收缩期过载诱导的左心室炎症和心衰中发挥关键作用，可能通过调节免疫细胞积累、氧化应激和纤维化机制实现。
总结：本研究通过IL-12β基因敲除证实，抑制IL-12β可显著减轻因横向主动脉缩窄引起的心脏炎症、免疫细胞活化、氧化应激和纤维化，进而改善心脏功能和减少肺部并发症，强调了IL-12β作为治疗收缩期过载相关心力衰竭的潜在靶点的重要性。
13. MYOM1缺失通过破坏肌浆网稳态导致扩张型心肌病
期刊名称：Redox Biology
影响因子：11.9
JCR分区：Q1
作者：Jinghua Ruan（一作），Qiang Shu（通讯）
单位：浙江大学医学院附属儿童医院心脏外科，浙江省新生儿疾病重点实验室，儿童与青少年健康疾病国家临床研究中心，中国浙江杭州；浙江大学滨江研究院，中国浙江杭州；Department of Molecular Genetics, University of Toronto, Toronto, ON, Canada
DOI：https://doi.org/10.1016/j.redox.2026.104072
摘要：MYOM1是脊椎动物肌节M带的主要组成部分，能结合肌球蛋白、连接蛋白和轻链肌球蛋白。该基因缺失与扩张型心肌病（DCM）及意外猝死相关，但致病机制尚不明确。通过英国生物样本库，发现MYOM1功能缺失变异与DCM显著相关。功能研究显示，MYOM1缺失引发明显心力衰竭及心肌病，伴随肌节结构紊乱、心脏重构和线粒体异常。心脏电生理光学成像揭示心室传导减慢及异质性增加，动作电位时长显著延长。分子层面转录组和免疫印迹分析发现肌浆网关键调节因子如RYR2和SERCA2表达下调。钙成像证实钙传导速度减慢，细胞内钙转运受损，提示肌浆网功能障碍。研究揭示MYOM1功能缺失通过破坏肌节完整性和钙稳态引发DCM及心力衰竭，并伴随线粒体次级异常，表明MYOM1是心肌重构和兴奋-收缩耦合的关键因素，具有潜在风险分层和治疗价值。
总结：本研究基于英国生物样本库数据，证实MYOM1基因功能缺失与扩张型心肌病高度相关。MYOM1缺失导致心肌肌节结构紊乱及肌浆网钙稳态失衡，进而引发心力衰竭和线粒体功能异常。心脏电生理和钙信号传导的改变，揭示了其在心肌兴奋-收缩耦合中的关键作用。该发现为扩张型心肌病的分子机制提供了新视角，支持MYOM1作为重要的疾病标志物和治疗靶点。
14. 心血管-肾脏-代谢综合征中的性别差异及新发心血管结局研究
期刊名称：Metabolism
影响因子：11.9
JCR分区：Q1
作者：Lin Liu（一作），Kai-Hang Yiu（通讯）
单位：香港大学深圳医院内科心脏病学部；香港大学玛丽医院内科心脏病学部
DOI：https://doi.org/10.1016/j.metabol.2026.156573
摘要：
【背景】心血管-肾脏-代谢（CKM）综合征整合了代谢风险因素、慢性肾病（CKD）及心血管功能障碍，且与心血管疾病（CVD）风险密切相关。研究旨在评估CKM综合征的性别特异性差异，包括患病率、组成部分及结局，以指导个性化心血管预防策略。
【方法】纳入6563名无既往心血管疾病的多族群动脉粥样硬化研究（MESA）参与者，依据美国心脏协会标准定义CKM分期，评估性别差异的患病率、组成分布及冠心病（CHD）、心力衰竭（HF）、卒中和死亡率。估算每千人年发病率及Fine-Gray亚分布风险比（SHR）。
【结果】3095名男性和3468名女性（平均年龄62±10岁）中，男性CKM第3期患病率较高（42.4% vs. 36.4%）。第3期中，男性以亚临床动脉粥样硬化（冠状动脉钙化CAC评分≥100阿加特松单位）为主（70.5%），女性则以亚临床心衰（心脏生物标志物升高）为主（70.1%）。中位随访13.7年，男性冠心病发病率明显高于女性（20.9 vs. 8.9/千人年），其后为心力衰竭（7.2 vs. 4.5）和卒中（6.7 vs. 6.3）。以女性为参考，男性CHD、HF的SHR分别为2.28和1.66，卒中无显著差异。
【结论】男性CKM晚期阶段患病率较高且冠心病负担更重，女性第3期则表现为更高的亚临床心衰表型。研究支持基于性别和阶段的CKM评估框架，有助于早期风险分层和个性化心血管预防。
总结：本研究揭示了心血管-肾脏-代谢综合征在不同性别中的表现差异，男性更易发展为晚期CKM阶段，且冠心病发病率显著高于女性；女性则在晚期CKM阶段更常出现亚临床心力衰竭。此发现提示需依据性别特征进行分阶段评估和个体化预防，以降低心血管疾病风险。
15. 保留射血分数心力衰竭患者的表型及临床结局：中国心血管协会心力衰竭中心数据库注册研究结果
期刊名称：MedComm (2020)
影响因子：10.7
JCR分区：Q1
作者：Shuai Yuan（一作），Junbo Ge（通讯）
单位：复旦大学附属中山医院心脏内科，上海市心血管病研究所，上海，中国
DOI：https://doi.org/10.1002/mco2.70642
摘要：保留射血分数心力衰竭（HFpEF）是一种高度异质性的综合症，给治疗开发带来挑战，且患者预后不佳。将HFpEF患者按病因分型以指导针对病因的治疗是合理策略，但不同病因分类下的临床结局尚不明确。本研究基于新分类体系，将HFpEF分为五类：血管相关、心肌病相关、右心/肺相关、瓣膜/心律相关及心外疾病相关。分析2017-2021年中国心血管协会心力衰竭中心数据库中51466名住院HFpEF患者1年随访数据，发现各表型在基线特征及临床结局上存在显著差异。右心/肺相关、瓣膜/心律相关及心外疾病相关组不良结局发生率较高，前两者与心力衰竭再住院风险增加相关，后者则与心血管死亡率升高相关。不同表型的预后风险因素也不同。结论为HFpEF不同表型患者1年结局显著不同，未来应探索表型特异性个体化治疗以改善高风险表型患者预后。
总结：该研究首次基于大规模中国数据库，采用五类病因学表型对HFpEF患者进行分类，揭示不同表型患者的临床特征和1年预后存在显著差异，尤其是右心/肺相关、瓣膜/心律相关及心外疾病相关表型预后较差。结果提示未来HFpEF治疗应考虑患者具体病因表型，发展个体化治疗策略，以改善临床结局，具有重要临床指导意义。
16. 新诊断2型糖尿病亚型及其并发症风险：基于美国电子健康记录的分析
期刊名称：Diabetologia
影响因子：10.2
JCR分区：Q1
作者：Zhongyu Li（一作），Jithin Sam Varghese（通讯）
单位：Emory Global Diabetes Research Center of the Woodruff Health Sciences Center and Emory University, Atlanta, GA, USA
DOI：https://doi.org/10.1007/s00125-026-06687-5
摘要：[目的/假设] 由于缺乏常规空腹血糖和胰岛素测量，基于数据驱动的2型糖尿病亚型划分尚未应用于临床实践。本研究旨在利用电子健康记录识别临床环境中的2型糖尿病亚型并研究其流行病学特征。
[方法] 从2012年至2023年，利用Epic Cosmos研究平台数据，纳入727,076名新诊断的2型糖尿病成人（≥18岁），涵盖美国50个州及哥伦比亚特区。应用队列研究中的分类模型分析亚型的社会人口学分布。采用调整年龄和性别的Cox比例风险模型评估微血管（视网膜病变、神经病变、肾病）和大血管（严重动脉粥样硬化性心血管疾病[ASCVD]、其他ASCVD及心力衰竭）并发症的发生率。
[结果] 新诊断患者平均年龄64.4岁，女性52%。其中21.6%被归类为严重胰岛素缺乏型糖尿病（SIDD），23.8%为轻度肥胖相关糖尿病（MOD），40.9%为轻度年龄相关型，13.7%为混合型。与MOD相比，SIDD患者视网膜病变、神经病变、肾病及各类大血管并发症风险显著升高。SIDD和MOD在西班牙裔和非西班牙裔黑人中更为常见，且在哥伦比亚特区和犹他州的分布显著高于全国其他地区。
[结论/解读] 通过电子健康记录识别的不同2型糖尿病亚型在血管并发症风险上存在差异，支持利用常规电子健康数据提高诊断时患者异质性的精准表征。
总结：本研究基于美国大规模电子健康记录，识别出四种2型糖尿病亚型，并发现严重胰岛素缺乏型糖尿病（SIDD）患者相较于轻度肥胖相关型糖尿病（MOD）患者具有更高的微血管和大血管并发症风险。亚型分布在不同族裔及地区存在差异，提示可通过电子健康记录数据辅助临床精准分类及风险预测，推动个体化管理策略的实施。
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