A Phase 2, International, Multicenter, Randomized, Double-blind, Placebo-controlled Trial to Evaluate the Efficacy and Safety of ABP-671 in Subjects With Chronic Kidney Disease and Hyperuricaemia

This is a phase 2, international, multicenter, randomized, double blind, placebo-controlled trial to evaluate the efficacy and safety of ABP-671 in subjects with CKD and hyperuricaemia, to preliminarily evaluate the efficacy of ABP-671 in the treatment of subjects with CKD and hyperuricemia, primary Efficacy Endpoint is change in UACR from baseline to Week 40

开始日期2026-06-30

申办/合作机构

杭州新元素药业股份有限公司

NCT07367971

/ Recruiting临床1期

Open-Label, Within-Subject Drug-Drug Interaction Study of ABP-671 Added to Stable Allopurinol Therapy in Gout Patients

This is a open-Label, Within-Subject Drug-Drug Interaction Study of ABP-671 Added to Stable Allopurinol Therapy in Gout Patients. Pharmacokinetic (PK) interaction between ABP-671 and Allopurinol will be evaluated in participants who are on stable Allopurinol therapy.

开始日期2026-01-23

申办/合作机构

杭州新元素药业股份有限公司

NCT06276556

/ Terminated临床2/3期

A Multicenter, Double-blind, Phase 2b/3 Extension Study to Assess the Safety and Efficacy of ABP-671 in Participants With Gout Who Completed the Double-blind Treatment Period in Study ABP-671-301

The primary objectives of this study are to assess the safety, tolerability, and efficacy of ABP-671 in lowering serum uric acid (sUA) in participants with gout who roll over from Study ABP-671-301 after they complete the double-blind 28-week Treatment Period of Part 1 (Phase 2b) or Part 2 (Phase 3).

开始日期2024-04-22

申办/合作机构

杭州新元素药业股份有限公司

100 项与 Lingdolinurad 相关的临床结果

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2025-03-24·JACS Au

Structural Basis for Inhibition of Urate Reabsorption in URAT1

Article

作者: Jin Wang ; Junping Fan ; Wenjun Xie ; Han Ke ; Haijun Wang ; Yingjie Bai ; Xiaoguang Lei ; Jing Zhang ; Nianxin Guo

The urate transporter 1 (URAT1) is the primary urate transporter in the kidney responsible for urate reabsorption and, therefore, is crucial for urate homeostasis. Hyperuricemia causes the common human disease gout and other pathological consequences. Inhibition of urate reabsorption through URAT1 has been shown as a promising strategy in alleviating hyperuricemia, and clinical and preclinical drug candidates targeting URAT1 are emerging. However, how small molecules inhibit URAT1 remains undefined, and the lack of accurate URAT1 complex structures hinders the development of better therapeutics. Here, we present cryoelectron microscopy structures of a humanized rat URAT1 bound with benzbromarone, lingdolinurad, and verinurad, elucidating the structural basis for drug recognition and inhibition. The three small molecules reside in the URAT1 central cavity with different binding modes, locking URAT1 in an inward-facing conformation. This study provides mechanistic insights into the drug modulation of URAT1 and sheds light on the rational design of potential URAT1-specific therapeutics for treating hyperuricemia.

2021-12-01·Bioorganic chemistry2区 · 化学

Novel natural scaffold as hURAT1 inhibitor identified by 3D-shape-based, docking-based virtual screening approach and biological evaluation

2区 · 化学

Article

作者: Chen, Xinhua ; Chang, Shan ; Tian, Yuanxin ; Li, Zhonghuang ; Zhao, Zean ; Wan, Shanhe ; Zhang, Jiajie ; Shen, Yudong ; Wu, Ting ; Pang, Jianxin ; Luo, Jiajun

As a promising therapeutic target for gout, hURAT1 has attracted increasing attention. In this work, we identified a novel scaffold of hURAT1 inhibitors from a personal natural product database of verified herb-treated gout. First, we constructed more than 800 natural compounds from Chinese medicine that were verified to treat gout. Following the application of both shape-based and docking-based virtual screening (VS) methods, taking into account the shape similarity and flexibility of the target, we identified isopentenyl dihydroflavones that might inhibit hURAT1. Specifically, 9 compounds with commercial availability were tested with biochemical assays for the inhibition of ¹⁴C-uric acid uptake in high-expression hURAT1 cells (HEK293-hURAT1), and their structure-activity relationship was evaluated. As a result, 8-isopentenyl dihydroflavone was identified as a novel scaffold of hURAT1 inhibitors since isobavachin (DHF3) inhibited hURAT1 with an IC₅₀ value of 0.39 ± 0.17 μM, which was comparable to verinurad with an IC₅₀ value of 0.32 ± 0.23 μM. Remarkably, isobavachin also displayed an eminent effect in the decline of serum uric acid in vivo experiments. Taken together, isobavachin is a promising candidate for the treatment of hyperuricemia and gout.

ARTHRITIS RESEARCH & THERAPY

Safety, tolerability, pharmacokinetics, and pharmacodynamics of ABP-671 in healthy participants and patients with hyperuricemia and gout: a proof-of-concept study

Article

作者: Hu, Chaoying ; Shi, Dongfang ; Zhang, Lan ; Schwertschlag, Ullrich ; Wu, Roy J ; Wang, Jin ; Jin, Adam W ; Li, Jingfei ; Yang, Yan

BACKGROUND:

This proof-of-concept study evaluated the safety, tolerability, pharmacokinetics, and pharmacodynamics of ABP-671, a novel URAT1 inhibitor, in healthy participants and in patients with hyperuricemia and gout.

METHODS:

This single-center, randomized, double-blind, placebo-controlled phase I/IIa clinical trial consisted of two parts: a single ascending dose study (SAD) in healthy participants (0.5, 1, 3, and 6 mg, with two participants receiving placebo and six participants receiving ABP-671 tablets per dose cohort), and a multiple ascending dose (MAD) study in patients with hyperuricemia and gout (1, 2, 4, 6 and 12 mg daily, with two patients receiving placebo and seven patients receiving ABP-671 tablets per cohort).

RESULTS:

Thirty-two and 45 Chinese participants were enrolled in the SAD and MAD studies, respectively. In the SAD and MAD studies, eight (25.0%) and 24 (53.3%) participants reported treatment-emergent adverse events (TEAEs), respectively; there were no serious AEs (SAEs), and no grade ≥ 3 TEAEs. In the MAD study, the maximum mean serum urate decrease from baseline in patients with gout was 17.7% (placebo), 56.4% (1 mg QD), 58.1% (2 mg QD), 69.4% (4 mg QD), 77.0% (6 mg QD), and 79.2% (12 mg QD), respectively. The maximum mean serum urate decrease from baseline in serum urate in patients with hyperuricemia was 19.9% (placebo), 50.1% (1 mg QD), 64.1% (2 mg QD), 73.2% (4 mg QD), 81.2% (6 mg QD), and 82.1% (12 mg QD), respectively.

CONCLUSIONS:

ABP-671 had an acceptable safety profile in Chinese healthy participants and patients with hyperuricemia and gout. ABP-671 reduced serum urate levels in a dose-dependent manner.

TRIAL REGISTRATION:

https://chinadrugtrials.org.cn (No. CTR20211668).

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项与 Lingdolinurad 相关的新闻（医药）

2026-08-27

·伊顿健康资讯

2026痛风生物制剂革新！降尿酸+抗炎双通路，创新疗法全梳理（含口服）

伊顿健康前言：痛风是一种由高尿酸血症引起的代谢性关节炎，是全球发病率最高的炎症性关节炎。很多痛风患者常用别嘌醇、非布司他降尿酸；用秋水仙碱、非甾体抗炎药、激素控制痛风的急性发作。多数患者经规范治疗可控制病情，但部分人仍无法把血尿酸降到目标范围，或反复发作、对常用药不耐受，这类情况需其他治疗选择。 2026年3月《Journal of Inflammation Research》发表痛风生物制剂综述，归纳降尿酸重组尿酸酶与抗炎IL-1通路两类生物制剂，并梳理NLRP3炎症小体抑制剂研发管线。本文将梳理其上市与在研情况，并结合现有的新方案整理未来痛风的治疗方向，供大家参考。痛风的两个发病环节高尿酸与晶体炎症痛风病程围绕两个核心环节：高尿酸血症引起尿酸盐晶体沉积人类在进化中丢失尿酸酶基因，不能把尿酸转化为可溶性尿囊素，血尿酸超过饱和度后析出单钠尿酸盐晶体并沉积在关节和软组织。沉积晶体激活炎症导致急性发作单钠尿酸盐晶体激活NLRP3炎症小体，促进IL-1β成熟，引发红肿热痛。这是急性发作的处理目标。该综述归纳的两类生物制剂分别针对这两个环节设计，属于传统治疗失败后的挽救治疗，不是一线用药。降尿酸生物制剂外源补充尿酸酶、分解尿酸尿酸酶把尿酸转化为可溶尿囊素，直接降低血尿酸并促进晶体溶解。人类缺乏该酶，故用重组尿酸酶替代。此类药物沿降低免疫原性的主线迭代，已发展至第三代。第一代拉布立酶已上市 · 肿瘤溶解综合征首个获批上市的重组尿酸酶，美国FDA批准用于肿瘤溶解综合征（中国2018年获批），该适应症非痛风。半衰期约18小时、免疫原性强，不用于痛风长期治疗。第二代培戈洛酶已上市 · 慢性难治性痛风聚乙二醇化尿酸酶，美国2010年9月FDA批准成人慢性难治性痛风，中国尚未上市。半衰期10至12天，每两周静脉输注一次。 Ⅲ期每2周给药方案中，42%患者在6个月内血尿酸<6mg/dL的时间占比≥80%，痛风石缩小、关节功能改善。但约40%至50%产生抗药抗体致药效消失、输注反应增加，指南建议血尿酸应答丢失时停药。第三代 SEL-212 在研聚乙二醇化尿酸酶（pegadricase）联用雷帕霉素纳米粒（ImmTOR，诱导抗原特异性免疫耐受），早期剂量探索Ⅱ期研究中，20周时66%受试者维持血尿酸持续达标，每月输注一次。头对头COMPARE研究血尿酸降幅具统计学差异，总体应答率未达统计学优效，Ⅲ期进行中。在研新方向 · 临床前新型尿酸酶载体临床前围绕降低免疫原性继续探索：游离PEG联用、红细胞载药、白蛋白偶联尿酸酶PAT101（半衰期超培戈洛酶2倍）、PEG化人猪嵌合尿酸酶PEG-PHRU，均仅动物实验有效。未来方向。SEL-212两项Ⅲ期试验进行中，将明确免疫调节联用能否提升持续应答。抗炎生物制剂阻断IL-1、抑制晶体炎症反应 IL-1是晶体激活炎症的核心介质，阻断IL-1信号可控制急性发作、预防复发。此类药物按作用广度分两代。第一代 · 广谱IL-1抑制剂（阻断IL-1α与IL-1β）阿那白滞素超说明书使用 IL-1受体拮抗剂，美国2001年11月FDA批准类风湿关节炎，痛风中长期超说明书使用，中国已上市，获批适应症为家族性地中海热等三类罕见病，痛风为临床超说明书使用，每日皮下注射。 38项研究551名患者的系统综述示急性发作有效率94%、长期91%，慢性肾病4至5期及肾移植患者有效且肾功能未恶化。利纳西普未获批痛风 IL-1陷阱蛋白，美国2008年2月FDA批准CAPS，2012年5月顾问委员会11比0否决痛风适应症，仅用于周期性发热综合征。伏欣奇拜单抗已上市 · 国内是长春金赛药业全人源抗IL-1β单抗，2025年6月获NMPA批准，适用于对秋水仙碱和/或非甾体抗炎药禁忌、不耐受或疗效不佳的成人痛风性关节炎急性发作。Ⅲ期GUARD-1研究示12周痛风复发风险降低约90%（HR 0.10）。安弗利奇塔单抗已上市 · 国内三生国健人源化抗IL-1β单抗，2026年8月获NMPA批准用于痛风性关节炎急性发作。Ⅲ期研究（NCT06169891）示12周痛风急性发作风险降低约77%，6小时起效、疼痛缓解持续约1周。未来，IL-1β抑制剂在痛风急性发作中的治疗选择将成为临床新趋势，满足痛风患者更多临床需求，提高患者生活质量。其他小分子方向除前述生物制剂外，痛风领域还有几类口服小分子方向，按靶点分述如下。 URAT1抑制剂通过促进尿酸排泄降低血尿酸，是近年小分子降尿酸药的主流方向，多替诺雷、鲁兹诺雷钠已在国内获批上市，另外还有多款同靶点新药已至Ⅲ期，如一品红的氘泊替诺雷、新元素药业的ABP-671片等，将进一步为该路线丰富用药选择。黄嘌呤氧化酶抑制剂（XOI）抑制尿酸生成，是痛风降尿酸治疗的基础用药，如别嘌醇、非布司他；该靶点临床新药亦有升级，替古索司他片已推进至Ⅲ期，与非布司他头对头比较，从已发布的Ⅱ期临床结果看，其降尿酸疗效明显优于非布司他，安全性特征相近。 NLRP3炎症小体抑制剂从炎症上游阻断IL-1β成熟，仍处研发阶段，先导化合物OLT1177（dapansutrile）急性痛风适应症推进至Ⅱ/Ⅲ期，其余多为临床前候选，均未获批上市。从上述资讯来看，针对痛风的抗炎、降尿酸均有临床推进至Ⅲ期，如果您想要了解或参与上述提到的相关生物制剂或口服药的临床试验，可在本公众号内发关键词：【痛风】。⬇️ ⬇️ ⬇️ 不同患者如何选择生物制剂生物制剂用于传统治疗失败的难治情况，不是一线用药。具体选择需由风湿科医生根据血尿酸水平、痛风石、发作频率、肝肾功能及合并用药综合判断。慢性难治性痛风、痛风石明显、口服降尿酸药足量仍不达标可考虑尿酸酶类（如培戈洛酶），直接分解尿酸、促进晶体溶解。用药期间需每次输注复查血尿酸，持续高于6mg/dL或连续两次升高提示抗药抗体生成、应答丢失，应停药。急性发作频繁需长期预防，或秋水仙碱、非甾体抗炎药、激素禁忌或不耐受可考虑IL-1通路抑制剂控制炎症。阿那白滞素、利纳西普国内用于痛风属超说明书，卡那单抗中国未上市；伏欣奇拜单抗、安弗利奇塔单抗已在国内获批用于急性发作。合并慢性肾病、肾功能不全部分IL-1抑制剂在肾损害人群中仍可谨慎使用，是否适用由医生评估。上述药物均需在医生处方和监测下使用，不可自行选用或替换常规治疗。参考文献 [1] Zhou Y, Zhang H, Liu N, et al. Biological Therapies for Urate Lowering and Inflammation Control in Gout Management. J Inflamm Res. 2026;19:592891. [2] Jatuworapruk K, Louthrenoo W. Emerging therapeutic options for refractory gout. Nat Rev Rheumatol. 2024;20(2):73–74. [3] Gérard B, Leask M, Merriman TR, et al. Hyperuricaemia and gout in the Pacific. Nat Rev Rheumatol. 2025;21(4):197–210. [4] 伏欣奇拜单抗（金蓓欣®）NMPA批准信息（2025）及GUARD-1 Ⅲ期研究（Xue Y, et al. EULAR 2025; Ann Rheum Dis. 2025）. [5] 安弗利奇塔单抗（益赛那®）NMPA批准信息（2026）及Ⅲ期临床试验（NCT06169891）. 本文内容仅供参考，不构成医疗建议或药物推广宣传；药品疗效存在个体差异，请勿自行用药，如有不适请就医咨询。药品数据源于官方公开信息，仅供客观分享，部分图片及素材来自网络，侵删。 END

2026-08-26

·伊顿健康资讯

痛风不止靠忌口，长期尿酸达标是关键！多替诺雷降尿酸效果怎么样？

伊顿健康前言： “痛风是吃出来的”这句话流传很广，其实这个说法并不准确。高嘌呤饮食、饮酒等饮食习惯确实是痛风发作的常见诱因，但诱因远不止这些。体重超标、长期喝含糖饮料、饮水不足、生活不规律甚至剧烈运动，都可能让尿酸升高。所以对多数痛风患者来说，只靠忌口往往不够，把尿酸长期控制在达标范围才是关键。多替诺雷是国内首个获批上市的新一代高选择性 URAT1 抑制剂，主要用于治疗痛风伴高尿酸血症，不少病友留言提到多替诺雷，说它效果不错。本文小编就结合它的临床研究和说明书，聊一聊它是如何帮助尿酸长期控制的。多替诺雷通过促进尿酸排泄降低血尿酸多替诺雷是一种新型尿酸重吸收抑制剂，通过抑制URAT1活性，可有效阻断肾小管对尿酸的重吸收，促进尿酸从尿液排出，从而降低血尿酸水平。它由日本持田制药研发，卫材负责中国市场，2020 年 1月在日本获批上市，2024年12月6日在我国获批上市，用于痛风伴高尿酸血症的治疗。多替诺雷降尿酸疗效如何？我国III期临床试验纳入451例痛风患者，随机分为多替诺雷组（4mg/日）和非布司他组（40mg/日），基线平均血尿酸水平为 9.7 mg/dL。主要终点为24 周时，血尿酸降到6.0 mg/dL以下的比例。结果显示，多替诺雷组有73.6%的达标，非布司他组为38.1%，相差 35.9个百分点，差异有统计学意义（p<0.0001）。提示多替诺雷4 mg的降尿酸效果优于非布司他40 mg。该研究还设置了12周次要终点评估更低剂量。显示，多替诺雷2 mg组达标率为55.5%，非布司他40 mg组为 50.5%，相差 5.2 个百分点（95% CI -3.7~14.0），证明多替诺雷2 mg 非劣于非布司他40 mg。用法用量口服给药。国内获批的多替诺雷常规起始剂量为1 mg每日一次，在使用降尿酸药物治疗初期，血尿酸水平突然下降可能会诱发痛风发作，因此临床也可参考海外方案从0.5 mg起步，再根据血尿酸逐步加量。之后应根据血尿酸水平酌情逐渐增加剂量。维持剂量为2 mg每日一次，可依据患者情况适当调整，直至4 mg每日一次。多替诺雷副作用与多替诺雷做对照的非布司他本是痛风降尿酸的一线治疗方案，但美国 FDA 曾对非布司他发布黑框警告，提示存在心血管死亡风险，第一代 URAT1 抑制剂苯溴马隆，在欧美等国家也因肝毒性退市。多替诺雷为高选择性 URAT1 抑制剂，分子结构经过优化，肝毒性风险更低；几乎不影响肠道尿酸排泄、不抑制肾脏 OAT1/3 转运体，对肝肾功能影响较小，轻中度肝肾功能不全患者通常无需调整剂量。常见不良反应有大便软、γ-GTP 升高、关节炎、关节痛、肢体不适、肾结石、肾钙质沉着、尿 β2 微球蛋白升高、血肌酐升高、尿白蛋白/肌酐比值升高等。多替诺雷注意事项不建议在急性发作期首次启动本药：痛风发作时尿酸突然下降可能会加重关节炎发作，所以，在计划服用此药前出现痛风发作，应在症状消退之前不要服用本药。服药期间发作怎么办：继续原剂量服药、不改变剂量，并根据症状联合使用秋水仙碱、非甾体抗炎药或肾上腺皮质激素等；防结石：足量饮水，必要时碱化尿液，防止尿酸排泄增多在尿路形成结石。特殊人群服用多替诺雷轻中度肝损害患者可用；重度肝损害密切观察病程。轻中度肾损害患者无需调整剂量；严重肾损害（eGFR 低于 30 mL/min/1.73m²）患者避免使用。尿路结石患者，一般不推荐使用；孕妇及哺乳期，权衡获益与风险后由医生决定。总结降尿酸需要长期管理，关于用药，也不是疼了才吃。止痛药只能缓解发作时的疼痛，不能解决尿酸高的问题。痛风管理重在平时，饮食+规范用药结合，把尿酸稳定控制在达标范围，才能减少发作，降低关节和肾脏损害的风险。前沿临床分享 URAT1抑制剂已成为痛风新药研发的主流方向。据2026年行业报告，全球已有 20+ 个项目进入临床开发，是痛风新药研发热门的靶点。除多替诺雷已上市外，国产的鲁兹诺雷钠（恒瑞医药，高选择性 URAT1 抑制剂）也于 2026 年 5 月获批。目前还有多款国产 URAT1 抑制剂推进至 III 期，从已公布临床数据看，疗效与安全性较现有药物均有提升。其中，新元素药业的ABP-671片从已公布的中国 IIb/III 期临床研究来看，降尿酸疗效显著，低剂量2mg 每日两次，用药 8 周时，血尿酸<6 mg/dL（360 μmol/L）达标率>91%；临床研究中还观察到，部分受试者用药 6 个月后痛风石完全消失。目前正在中国开展III 期临床试验，与非布司他头对头比较，治疗周期1年。如果您对此感兴趣，想要参与临床用药，可根据下方图片流程，在本公众号内发关键词：【痛风】。⬇️ ⬇️ ⬇️ 临床均在全国多地三甲医院开展，就近安排，临床相关的体检+用药均由项目组承担。参考文献 [1] 卫材（中国）药业有限公司. 多替诺雷片（优乐思®）产品申报资料及说明书.[2] Sun J, et al. 多替诺雷中国 III 期临床研究. Arthritis Rheumatol. 2025 May 26.[3] Hosoya T, et al. Clin Exp Nephrol. 2020;24(Suppl 1):80-91.[4] 2026 年痛风创新药行业报告：URAT1 抑制剂研发加速，安全性成核心考量.[5] 恒瑞医药. 关于获得药品注册批准的公告（鲁兹诺雷钠片 SHR4640）. 2026-05-29.[6] Sobi. Positive topline results from the pivotal Phase 3 REDUCE 2 study of pozdeutinurad (AR882) in gout. 2026-05.[7] 新元素药业. 抗痛风创新药 ABP-671 全球 IIb/III 期临床取得积极结果. 2025-09-08.[8] 信诺维. XNW3009 痛风 III 期临床试验完成首例患者入组. 2024-02. 本文内容仅供参考，不构成医疗建议或药物推广宣传；药品疗效存在个体差异，请勿自行用药，如有不适请就医咨询。药品数据源于官方公开信息，仅供客观分享，部分图片及素材来自网络，侵删。 END

2026-08-20

·伊顿健康资讯

降低90%发作风险！又一款痛风靶向新药安弗利奇塔单抗（益赛那）获批上市

伊顿健康前言： 8月20日，国家药监局官网显示，三生国健申报的安弗利奇塔单抗注射液（商品名：益赛那）在国内获批上市，用于对非甾体类抗炎药和/或秋水仙碱禁忌、不耐受或缺乏疗效的，以及不适合反复使用类固醇激素的成人痛风性关节炎急性发作，这是国内获批用于痛风的第二款IL-1β单抗。安弗利奇塔单抗是什么？安弗利奇塔单抗（研发代号：SSGJ-613）是三生国健自主研发、拥有自主知识产权的重组抗IL-1β人源化单克隆抗体。痛风急性发作由关节内单钠尿酸盐结晶激活NLRP3炎症小体、大量释放IL-1β驱动，该药特异性结合并中和 IL‑1β，阻断下游炎症信号传导。三生国健于2025年6月申报上市，2026年8月20日获批。关于安弗利奇塔单抗三期临床设计该药针对急性痛风性关节炎开展多中心、随机、双盲双模拟、阳性对照的确证性III期研究（登记号CTR20233982/NCT06169891），纳入505例对NSAIDs和/或秋水仙碱禁忌、不耐受或疗效不佳的成人受试者，按1:1随机接受安弗利奇塔单抗200mg或复方倍他米松注射液1mL，治疗期48周。研究设置双主要疗效终点：72小时目标关节疼痛VAS评分变化（非劣效检验）与12周首次新发发作时间（优效检验），24周进行主要分析。安弗利奇塔单抗效果结果显示安弗利奇塔单抗成功达到双主要终点：72小时关节疼痛缓解非劣效于复方倍他米松，预防痛风急性复发显著优效于对照组。该III期研究人群中位年龄42岁，试验药组12周时，再次发生痛风急性发作的相对风险降低 90%（HR 0.10），24周相对风险降低87%（HR 0.13）；12、24周再次发作患者比例分别为10.9% VS 65.2%、14.7% VS 66.5%。数据来源安弗利奇塔单抗多中心随机双盲模拟阳性对照确证性III 期研究安弗利奇塔单抗的安全性该III期研究显示，安弗利奇塔单抗的整体安全性良好，试验药组未出现治疗相关严重不良事件。试验观察到较多实验室指标异常，以高甘油三酯血症、高胆固醇血症、转氨酶（ALT/AST）升高为主，大多无临床症状，多可自行恢复；同时可见轻度注射部位反应。常见异常及不良事件整体可控，相较于同靶点 IL‑1β 单抗药物，未发现新的安全性信号。目前IL-1β单抗用于痛风的临床项目全球进入临床的IL-1β单抗约8款，其中4款在中国开展临床试验。除上述4款外，全球另有IL-1β靶向药物处于临床阶段，其中Goflikicept（RPH‑104，Trpharm，IL‑1β诱饵受体），已完成急性痛风发作的IIa期研究。总结目前来看，国内IL-1β单抗领域由伏欣奇拜单抗与安弗利奇塔单抗两款国产药主导。两款药物机制相同、定位相近，为传统抗炎治疗受限的痛风患者提供了可替代的生物制剂选择，也推动痛风抗炎从广谱压制走向精准靶向。站在更宽的视野看，IL-1β单抗是痛风精准抗炎的突破口，通过降尿酸长期管理痛风的赛道同样火热。其中URAT1抑制剂，全球已有21个项目进入临床开发；除已上市的多替诺雷、鲁兹诺雷钠外，璎黎药业 Puliginurad 、一品红氘泊替诺雷、新元素药业 ABP‑671、信诺维医药 XNW3009，4款新药均推进至 III 期。企业通用名 / 研发代号临床阶段璎黎药业 Puliginurad（YL‑90148） III 期一品红氘泊替诺雷（AR882） III 期新元素药业 Lingdolinurad（ABP‑671） III 期信诺维医药 Xininurad（XNW3009） III 期与此同时，黄嘌呤氧化酶抑制剂（XOI）、双靶点新药以及 siRNA 等全新机制也在同步推进。痛风治疗正从"急性发作控制"迈向"长期达标管理"的多线并进，如果你对痛风相关的临床感兴趣，想要参与新的治疗选择，可通过下方图片的流程，在本公众号内发关键词：【痛风】。规范的临床研究也是一条值得了解的新途径：临床试验均在全国多地三甲医院开展，符合条件，用药+体检均由项目组承担，还提供一定补贴，三甲专家团队全程专业诊疗。参考文献 [1] 国家药监局. 三生国健安弗利奇塔单抗注射液获批上市. 2026-08-20. [2] Xue Y, et al. Efficacy and Safety of Firsekibart in Acute Gouty Arthritis Patients with Limited Treatment Options: A Multicenter, Randomized, Double-blind, Double-dummy, Active-controlled Phase III Trial. Annals of the Rheumatic Diseases. 2025;84(Suppl 1):1246-1247. [3] 丁香园Insight数据库. 安弗利奇塔单抗（SSGJ-613）研发历程及临床数据. [4] 《痛风抗炎症治疗指南（2025版）》. 本文内容仅供参考，不构成医疗建议或药物推广宣传；药品疗效存在个体差异，请勿自行用药，如有不适请就医咨询。药品数据源于官方公开信息，仅供客观分享，部分图片及素材来自网络，侵删。 END

100 项与 Lingdolinurad 相关的药物交易

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研发状态

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
痛风	临床3期	美国	杭州新元素药业股份有限公司	2023-08-11
痛风	临床3期	澳大利亚	杭州新元素药业股份有限公司	2023-08-11
痛风	临床3期	危地马拉	杭州新元素药业股份有限公司	2023-08-11
痛风	临床3期	中国台湾	杭州新元素药业股份有限公司	2023-08-11
高尿酸血症	临床3期	中国	杭州新元素药业股份有限公司	-
慢性肾病	临床1期	中国	杭州新元素药业股份有限公司	-

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临床结果

适应症

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


ACR2025	临床2期	高尿酸血症 \| 痛风	45	ABP-671 1 mg	築選艱夢鑰範網構繭製(網顧鹹憲壓鹹遞淵選糧) = 簾積獵鹹艱鑰襯製廠醖簾鹽醖夢衊壓願糧廠壓 (糧廠繭願醖壓選衊鬱顧 ) 更多	积极	2025-10-24
				ABP-671 2 mg	築選艱夢鑰範網構繭製(網顧鹹憲壓鹹遞淵選糧) = 鬱築膚鑰艱糧蓋鹹觸鬱簾鹽醖夢衊壓願糧廠壓 (糧廠繭願醖壓選衊鬱顧 ) 更多
NCT05818085 (ABP-671-301, NEWS) 人工标引	临床2/3期	高尿酸血症	-	lingdolinurad	簾繭鏇範積顧鬱鏇淵繭(顧顧衊糧夢蓋醖鹹鑰觸) = patients receiving ABP-671 were more likely to see 齋齋夢夢蓋蓋醖遞醖遞 (齋夢遞窪製鬱積鹹繭鑰 ) 达到更多	积极	2025-09-08
				Allopurinol
Company_Website \| NEWS 人工标引	临床2/3期	痛风	-	ABP-671	獵醖簾襯繭觸醖壓壓齋(製艱築願膚製憲膚憲構) = 觸醖顧廠簾糧網鏇願壓糧襯顧鑰選選鑰糧廠鬱 (獵膚網餘簾齋範簾鬱範 )	积极	2025-09-08
				别嘌醇	獵醖簾襯繭觸醖壓壓齋(製艱築願膚製憲膚憲構) = 遞繭選遞鑰淵製襯簾鹹糧襯顧鑰選選鑰糧廠鬱 (獵膚網餘簾齋範簾鬱範 ) 更多