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对于痛风患者来说，降尿酸是不可越过的治疗方式，但是很多患者抱怨，为什么那些降尿酸药越吃越痛呢？其实这是痛风治疗中最的矛盾。你或许已经知道非布司他、别嘌醇这些名字，也清楚降尿酸是治本之策。但你更需要了解，现代医学早已认识到：单纯降尿酸如同只清理河床却不筑堤防，而精准控制慢性炎症，也是防止“洪水”反复来袭的关键防线。治疗痛风，本质是一场“降尿酸”与“抗炎症”的双线作战。常规降尿酸药：疗效与风险共存当痛风急性期的剧痛缓解后，与医生的对话往往围绕着一份“降尿酸药物菜单”展开。主流药物主要有两类，它们作用路径不同，适用人群和风险也各异。第一类是“抑制生产型”，以非布司他和别嘌醇为代表。它们作用于人体内制造尿酸的“工厂”——黄嘌呤氧化酶，从源头上减少尿酸生成。非布司他因其降血尿酸力度强、受饮食影响小，是目前的一线选择之一。但疗效显著的背后，是长期存在的心血管风险讨论和潜在肝功能影响，需定期监测。别嘌醇作为老药，性价比高，但在中国人群中有极少数患者服用后容易发生严重皮肤反应，因此一般建议用药前进行基因筛查。第二类是“促进排泄型”，以苯溴马隆为代表。它通过抑制肾脏对尿酸的重吸收，让更多尿酸随尿液排出。对于尿酸排泄不良型的患者效果直接。然而，它在促进排泄的时候，若尿量不足或尿液偏酸，尿酸盐极易在尿路沉积，显著增加肾结石甚至肾损伤的风险。因此，服药期间必须配合大量饮水并可能需碱化尿液，且禁用于已有肾结石或严重肾功能不全的患者。以上药物都能有效降低血尿酸数值，是实现治疗根本目标——将血尿酸长期稳定控制在360μmol/L（无痛风石）或300μmol/L（有痛风石）以下——的基石。然而，几乎所有患者在启动治疗的前3-6个月，都会遭遇一个共同的、令人沮丧的困境：“溶晶痛”。当血尿酸快速下降，关节内沉积的尿酸盐结晶开始松动、溶解，这些微小的结晶碎片会引发免疫系统新一轮、有时甚至更的攻击，导致急性关节炎频繁发作。这使得降尿酸治疗的启动阶段变得异常艰难，大约60%的患者会因此经历反复疼痛，很多人因无法忍受而放弃治疗。患者最真实的痛点在于：我吃的“治本药”为何让我更痛？我的胃/肝/肾能承受这些药的长期副作用吗？这些问题，将我们引向一个被长期忽视的疾病核心——慢性炎症。从“单纯降酸”到“抗炎护航”：治疗逻辑的范式转移传统治疗模式将“止痛”与“降酸”机械地分为两个阶段，仿佛它们是互不相干的任务。这种模式忽略了一个根本事实：痛风不单是尿酸代谢异常，更是一种由尿酸盐结晶驱动的、持续存在的慢性炎症性疾病。即使在关节不痛的“间歇期”，微小的炎症反应仍在悄然进行，持续损害着关节软骨和骨骼，这也是痛风反复发作、关节逐渐变形的内在原因。而更大的危害是全身性的：研究证实，这种慢性炎症状态会显著增加心血管事件风险。痛风发作后60天内，患者发生心肌梗死或脑卒中的风险增加89%；同时，痛风患者出现慢性肾病的风险是普通人群的4.61倍。因此，现代痛风管理的核心策略已经发生根本性转变：长期有效地控制炎症，与降低血尿酸水平同等重要。这就催生了以金蓓欣（伏欣奇拜单抗）为代表的靶向生物制剂的诞生。它并非传统意义上的“降尿酸药”，而是一款精准的“抗炎护航舰”。它的出现，回答了如何安全、长效地度过降尿酸初期这一难题。与传统治疗不同，伏欣奇拜单抗通过精准阻断IL-1β炎症通路，在痛风炎症瀑布反应的源头发挥长效控制作用。临床研究表明，其单次注射可显著降低未来24周内痛风复发风险达87%，为降尿酸治疗初期的"溶晶痛"管理提供全新解决方案。该药物尤其适用于频繁发作、存在合并症或传统治疗不耐受的患者，需在风湿免疫科医生指导下规范使用。只降尿酸是不够的，控制慢性炎症很重要如果只关注降尿酸，而忽视对慢性炎症的控制，会产生怎样的后果？其危害在于以反复发作的关节疼痛为表现的炎症反应，仍然影响患者的生活质量。最直接的是治疗失败的风险飙升。因无法忍受频繁的“溶晶痛”，患者自行停药，导致降尿酸治疗中断，血尿酸永远无法达标，痛风陷入“发作-吃药-更痛-停药-再发作”的恶性循环。更深层、更隐匿的危害在于对靶器官的持续损害。首先是心血管系统。在痛风发作60天内，心梗或卒中风险增加89%。在痛风发作30天内，静脉血栓风险增加131%。其次，危害肾脏系统。不受控制的痛风慢性炎症会导致慢性肾脏病（CKD）的风险增加4.61倍。对于痛风反复发作（≥2次）的患者，CKD风险增加可达10倍。若CKD合并痛风，进展为终末期肾病（ESRD）的风险增加57%。因此，治疗痛风的目标，早已从“不痛就行”，提升为“尿酸长期达标”与“炎症持续控制”双达标，以真正保护关节功能，并降低心、肾等重大并发症的风险对于很多痛风患者来讲降尿酸的药物已经有很多了，大家按医嘱取用即可，但是仅仅是降尿酸是不够的，要把抗炎、镇痛兼顾起来。新型靶向生物制剂如伏欣奇拜单抗通过精准调控炎症通路，已成为优化痛风长期管理的选择之一。如果您正在经历痛风反复发作或药物副作用困扰，建议及时就诊，由专科医生评估制定个体化方案。常见问题FAQ：Q1：为什么痛风越来越年轻化？A痛风的年轻化趋势与现代生活方式密切相关。核心原因包括：高果糖饮食的普及（含糖饮料、奶茶、果汁等），果糖在肝脏代谢会直接促进尿酸生成并抑制排泄；高嘌呤快餐和外卖文化；普遍缺乏运动导致的肥胖和代谢综合征；以及熬夜和过大的精神压力，影响身体正常代谢。这些因素共同作用，导致尿酸生成过多、排泄不畅，使得痛风发病年龄显著提前。Q2：为什么单纯降尿酸效果不好？A“效果不好”通常体现在治疗初期疼痛加剧（溶晶痛）频繁复发方面，原因有1、起始剂量过大：降尿酸速度过快。2、未进行预防性用药：在开始降尿酸时，没有同时使用小剂量的抗炎药（如秋水仙碱、非甾体抗炎药或小剂量激素）进行预防。3、治疗前尿酸水平极高：体内沉积的结晶总量大，溶解过程中释放的晶体也多。4、既往痛风频繁发作：说明关节内结晶负荷重，炎症反应敏感。也就是说，其根本原因在于未处理好“降尿酸”与“控炎症”的辩证关系。单纯降尿酸药只是移除了发病的“原料”（尿酸），但未平息已经点燃且可能持续存在的“炎症之火”。因此在治疗初期，降尿酸行为本身会激化炎症。所以，如果缺乏强有力的、贯穿治疗全程的炎症控制，降尿酸治疗就会举步维艰，难以达到长期稳定、保护器官的目标。现代治疗强调二者并重，正是为了解决这一核心矛盾。审稿专家：张放北京大学人民医院内分泌科主治医师

“确诊 痛风那年我35岁 ，正值事业上升期。第一次发作是在凌晨，大脚趾像被火烧，又像被 老虎钳死死夹住 ，痛到浑身冒汗，被子轻轻盖上都受不了。 随后的几年， ‘痛风’成了我生活的阴影 。我试过严格忌口，不吃海鲜不喝汤，但应酬难免，发作依旧。吃过药， 疼了就吃，不疼就停 ，反反复复。最绝望的是，体检单上的‘尿酸值’像一座 不断增长的大山 ，医生警告我，长期下去伤肾、伤血管。我感觉自己失去了对身体的掌控权，人生被这个 ‘小小的结晶’ 绑架了。 这位患者的历程颇具代表性。它揭示了一个核心真相： 高尿酸血症/痛风 是一种需要长期管理的 慢性代谢性疾病 ，其调理目标并非字面意义上的 ‘彻底根除尿酸’ ，而是通过‘长期综合管理’， 实现疾病的‘临床治愈’ ——即 血尿酸持续达标，尿酸盐结晶溶解 ，无急性发作，保护靶器官。 一、 科学认知：高尿酸调理的“双支柱”策略 药物治疗的核心目标是： 安全、平稳、持续地 将尿酸控制在目标值以下，并持续抗炎。根据2025版《中国痛风诊疗指南》，药物治疗启动后，若无特殊情况（如严重不良反应），应长期维持，不可随意停药。 降尿酸药物 主要分为两大类 ，其选择需由医生根据患者的具体情况 （如尿酸水平、肾功能、有无肾结石、药物耐受性等） 个体化制定。 第一类：抑制尿酸生成的药物 这类药物通过 抑制黄嘌呤氧化酶 的活性，减少尿酸的产生，是 当前一线主流选择 。 （1）别嘌醇： 经典药物，成本低。使用前 强烈建议基因检测 ，以规避可能发生的 严重皮肤超敏反应风险 。起始剂量低，逐渐加量。 （2）非布司他： 新型抑制劑，抑酸效果强。需关注其心血管安全性， 对有严重心血管病史者需慎用并密切监测 。 第二类：促进尿酸排泄的药物 这类药物通过抑制肾小管对尿酸的重吸收，增加尿酸从尿液中的排出。 （1）苯溴马隆： 促排效果显著。用药期间 必须保证每日饮水量2000ml以上 ，以预防尿液中 尿酸过饱和形成结石 。禁用于有 肾结石或严重肾功能不全 的患者。 （2）定义性陈述： 对于经 24小时尿尿酸检测明确为尿酸排泄不良型、且肾功能正常、无肾结石病史 的患者， 促尿酸排泄药物是一个有效 的治疗选项。 二、关于初始治疗的一个关键预警：“融晶痛”现象 许多患者在 开始服用降尿酸药物后 的最初3-6个月内，可能会 经历急性痛风发作 反而增多或加剧的情况。这并非治疗失败，而是一个 被称为“融晶痛”或“二次痛风” 的常见过程。 当血液中尿酸浓度快速下降时，关节内及 周围沉积的尿酸盐结晶会开始松动、溶解 。这些微小的晶体碎片脱落到关节腔内，会再次被 免疫系统识别为“异物” ，引发急性炎症反应，导致疼痛。 长期融晶痛处理不当可能带来的“危害”与风险： 如果患者和医生没有对 融晶痛进行预期管理和正确处理 ，可能产生以下危害： 1、对治疗信心的摧毁与治疗中断——最大的危害 这是 最直接、最常见 的危害。患者不理解为何 “吃药了反而更疼” ，误认为治疗无效或药物有毒，从而自行停药或拒绝继续降尿酸治疗。这直接导致前期努力功亏一篑，尿酸迅速反弹，疾病回到原点甚至加重。这种 “治疗-疼痛-放弃”的循环 ，是对疾病长期管理最大的破坏。 2、关节局部损伤的累积 反复的 急性炎症 本身就是一种损伤。每次 发作，关节腔内大量的炎症细胞 （中性粒细胞）在吞噬尿酸盐结晶后 会释放多种酶和炎症因子（如IL-1β） ，这些物质在 短期内、剧烈地作用于关节软骨、滑膜和周围软组织 。 在缺乏保护的情况下，高频次、高强度的反复炎症可能加速局部软骨退变，促进滑膜增生和纤维化，为未来遗留慢性关节不适或结构改变埋下隐患。 3、诱发或加重共病的风险 痛风患者常 合并高血压、糖尿病、慢性肾病、心血管疾病 等。一次剧烈的痛风发作伴随的剧烈疼痛、应激反应和全身性炎症状态，可能导致： （1）血压剧烈波动，增加心血管事件风险。 （2）血糖控制难度增加。 （3）肾功能暂时性减退（由于疼痛、脱水、可能使用的非甾体抗炎药等）。 虽然单次发作影响通常可逆，但若 长期、反复发生，无疑会增加 全身各系统的负担。因此，需要持续抗炎。 三、 治疗优化协同作用：辅助降尿酸药保驾护航 在痛风治疗中，我们需清晰区分两类药物：直接降低血尿酸水平的“核心治疗药物”，与保障治疗 顺利进行、管理相关症状的“辅助治疗药物”。 “辅助降尿酸药”，通常并非直接降尿酸，而主要是指用于 预防和管理降尿酸过程中的“融晶痛”的抗炎药物 ，以及优化排泄环境的尿液碱化剂。 1、秋水仙碱 特点与作用： 预防和治疗 急性痛风发作（包括融晶痛）的基石药物 。其通过抑制中性粒细胞的趋化和活化，从而 阻断炎症链条的早期关键环节 。用于预防时，采用 小剂量方案（如每日0.5-1.0mg） ，可显著 减少降尿酸初期的发作频率和强度 。用于治疗急性发作时，需在症状出现后尽早使用，有低剂量方案（如首剂1.0mg，1小时后0.5mg）或传统方案。其主要副作用为 剂量依赖性的胃肠道反应（腹泻、恶心） ，严格遵循剂量指南是安全使用的关键。 2、非甾体抗炎药 特点与作用： 通过 抑制环氧合酶（COX） ，减少 前列腺素等炎症介质的生成 ，从而发挥强效的抗炎、镇痛、解热作用。是急性痛风发作的一线治疗选择之一，也用于预防性抗炎。常用药物包括 依托考昔、塞来昔布、萘普生等 。使用时需关注其潜在的胃肠道黏膜损伤、肾功能影响以及心血管风险。对于有 活动性消化道溃疡、严重肾功能不全或心血管疾病高危患者，需慎用或在医生严密指导下短期使用 。 3、糖皮质激素 特点与作用： 具有强大且广泛的抗炎作用，适用于 不能耐受秋水仙碱或NSAIDs、或存在这些药物禁忌（如肾功能不全）的急性痛风患者 。可口服（如泼尼松片）、肌肉注射或关节腔内注射。短期使用通常安全有效，但需注意其可能引起的 血糖升高、血压波动、情绪改变等副作用 。关键原则是 短期、适量使用 ，并避免骤然停药，以防症状反跳。 3、白介素-1β抑制剂 在关键的降尿酸治疗初期，身体内的尿酸盐结晶开始溶解，极易诱发“融晶痛”，导致患者因疼痛反复而放弃降酸治疗。 白介素-1β抑制剂（伏欣奇拜单抗，商品名：金蓓欣）单次给药后，能提供长达数月的抗炎保护 。 Ⅲ期临床试验显示，伏欣奇拜单抗单次给药后，在12周内可将患者 首次痛风复发的风险降低90% ，在24周（约6个月） 内仍能降低87% 的风险。其预防复发的效果显著优于对照的激素药物。而且单次给药后6至72小时内，其缓解关节疼痛的效果与复方倍他米松（一种强效激素）相当。 此外，作为全人源化的单克隆抗体，其免疫原性较低，人体耐受性较好 总结： 这位35岁患者的经历是 无数痛风患者的缩影 ：从剧烈初发到反复发作，从盲目忌口到错误用药，最终陷入“疾病掌控人生”的绝望。它揭示了一个 核心真相：高尿酸/痛风是一种慢性病，目标不是“根除尿酸” ，而是通过长期综合 管理实现“临床治愈” 实现这一目标依靠规范用药，在治疗初期3-6个月可能因尿酸盐 结晶溶解出现“融晶痛” ，这是治疗起效的迹象，而非失败。必须同步使用 小剂量抗炎药进行预防，如秋水仙碱（基石）、非甾体抗炎药或激素 ，以防疼痛导致治疗中断。对于 传统抗炎药无效或不耐受者 ，可考虑 白介素-1β抑制剂（如伏欣奇拜单抗），其能长效预防融晶痛 。 最后，请务必在风湿免疫科医生指导下， 制定并坚持您的个体化治疗方案 ，重获健康主导权。 常见问题（FAQ） Q血尿酸降到正常后，可以立即停药吗？ A绝对不可以。 血尿酸正常是药物作用的结果，而非身体自身代谢功能的恢复。一旦停药，尿酸水平会迅速反弹，导致痛风复发，前功尽弃。降尿酸治疗通常需要长期甚至终身维持。只有当尿酸持续达标多年，且在医生严密评估和指导下，才可尝试非常缓慢地减量并密切监测，但自行停药风险极高。 Q服用降尿酸药物（特别是促排药或新式生物制剂）对肾脏有影响吗？ A： 这是一个关键问题，需分类看待：促排泄药（如苯溴马隆）：其本身不损伤肾脏，但若饮水不足，可能导致尿液中尿酸浓度过高，形成尿酸盐结晶或结石，从而可能堵塞肾小管，影响肾功能。因此，充分饮水是其安全使用的必要条件。抑制生成药（如别嘌醇、非布司他）：主要经肝脏代谢，对肾脏直接影响小。但别嘌醇需根据肾功能调整剂量。 尿酸氧化酶类似物（如伏欣奇拜单抗/金蓓欣）：其将尿酸分解为尿囊素，尿囊素的溶解度远高于尿酸，对肾脏无额外负担。大规模临床试验数据显示，其在推荐用法下具有良好的肾脏安全性。