An Open-label, Phase 1, Randomized, Parallel Design Study to Determine the Bioequivalence and Investigate the Safety and Tolerability of Subcutaneous Amlitelimab Delivered by 2 Different Devices in Healthy Adult Participants

This is a single-center, open-label, randomized, single-dose, parallel, Phase 1, 4-arm study designed to determine the bioequivalence and investigate the safety and tolerability profiles of subcutaneous amlitelimab delivered by 2 different devices at 2 different total doses in healthy adult participants.

开始日期2025-08-25

申办/合作机构

Sanofi

CTR20242734

/ Recruiting临床2期

CONQUEST 治疗硬化症平台临床研究：一项评价试验药物在系统性硬化症相关间质性肺疾病受试者中的安全性和有效性的多中心、双盲、随机、安慰剂对照、IIb 期平台临床研究

本研究的主要目的是根据第 52 周治疗期结束时 FVC（mL；在 SSc-ILD 研究受试者中测量）较基线的变化来评价 IP 相比安慰剂的有效性。本研究的次要目的是评价如下内容：？根据第 52 周如下指标较基线的变化来评价 IP 相比安慰剂的有效性： o 通过高分辨率计算机断层扫描（HRCT）定量 ILD（QILD）-全肺（WL）[QILD-WL]测量的肺部受累；以及 o 通过慢性疾病治疗功能评估（FACIT）-呼吸困难评分测量的呼吸困难（严重程度和功能限制）。？第 52 周时在弥漫性皮肤型 SSc 研究受试者中通过修订版弥漫性 SSc 综合反应指数（CRISS）评分测量的总体治疗反应；以及？ IP 的安全性和耐受性。

开始日期2025-06-27

申办/合作机构

北京MEDPACE医药科技有限公司

[+2]

NCT06686628

/ Active, not recruiting临床1期

An Open-label, Drug-drug Interaction Study to Investigate the Effects of Amlitelimab on the Pharmacokinetics of Selected Cytochrome P450 Substrates in Adult Participants With Moderate-to-severe Atopic Dermatitis

This is an open-label, single group, 2-period, Phase 1, single-sequence study. The study duration will be up to 342 days. The treatment period will be up to Week 29, where Week 29 is defined as End of Treatment (last amlitelimab administration at Week 25).
The number of visits will be 23 or 21 visits for participants who decide to continue amlitelimab therapy in the long-term extension study LTS17367 (RIVER-AD) study.

开始日期2024-11-20

申办/合作机构

Sanofi

100 项与 Amlitelimab 相关的临床结果

登录后查看更多信息

100 项与 Amlitelimab 相关的转化医学

登录后查看更多信息

100 项与 Amlitelimab 相关的专利（医药）

登录后查看更多信息

项与 Amlitelimab 相关的文献（医药）

2026-01-01·Dermatology and Therapy

A Post Hoc Analysis of Atopic Dermatitis of the Head and Neck and Other Body Regions from the Amlitelimab STREAM-AD Phase 2b Study

Article

作者: Blauvelt, Andrew ; Reich, Adam ; Armstrong, Nicole M ; Gao, Xinghua ; Rahawi, Kassim ; Weidinger, Stephan ; Katoh, Norito ; Bernigaud, Charlotte ; Shi, Vivian Y ; Lynde, Charles

INTRODUCTION:

Amlitelimab (SAR445229, KY1005), a nondepleting anti-OX40 ligand monoclonal antibody, reduced lesions and pruritus in phase 2a and 2b trials in adults with moderate-to-severe atopic dermatitis (AD). Here, efficacy and durability of amlitelimab across body regions were evaluated, given that unmet needs remain for treatment of head and neck AD.

METHODS:

STREAM-AD phase 2b trial data were used in this post hoc analysis. Patients were randomized 1:1:1:1:1 to receive amlitelimab subcutaneously (250 mg with 500-mg loading dose, 250 mg, 125 mg, or 62.5 mg) or placebo every 4 weeks from weeks 0 to 24 (part 1). In part 2, clinical responders (patients achieving Investigator Global Assessment 0/1 and/or ≥ 75% reduction in Eczema Area and Severity Index [EASI-75] at week 24) were re-randomized 3:1 to withdraw from amlitelimab or continue their pre-week 24 amlitelimab dose through week 52. EASI subscores and signs were evaluated for head and neck, trunk, lower extremities, and upper extremities.

RESULTS:

Part 1 included 390 randomized patients; 190 continued to part 2. In part 1, all EASI body region subscores were reduced with all amlitelimab doses at week 24 (P ≤ 0.01). Additionally, the four EASI signs-erythema, edema, excoriation, and lichenification-were reduced with amlitelimab vs. placebo. Greater proportions of patients achieved EASI-75 per body region with all amlitelimab doses, compared to placebo (P ≤ 0.05). At week 52, clinical responders maintained improvements in each body region achieved in part 1, regardless of treatment continuation or withdrawal.

CONCLUSION:

Improvements in AD signs and severity were observed with amlitelimab across all body regions. Notably, clinical responses were sustained following treatment withdrawal, supporting the potential for extended dosing intervals and durable off-treatment efficacy. Amlitelimab may be a treatment option for hard-to-treat head and neck AD that disproportionately impairs quality of life.

TRIAL REGISTRATION:

ClinicalTrials.gov Identifier NCT05131477.

2025-12-01·JOURNAL OF THE EUROPEAN ACADEMY OF DERMATOLOGY AND VENEREOLOGY

Improvement and maintenance of clinical outcome assessments in atopic dermatitis with amlitelimab

Article

作者: Gray, Cori ; Weber, Christine ; Brookes, Ella ; Merola, Joseph F. ; Weidinger, Stephan ; Igawa, Ken ; Blauvelt, Andrew ; Wang, Jennifer ; Chovatiya, Raj

Abstract:

Background:

Amlitelimab, a fully human, nondepleting, anti‐OX40 ligand monoclonal antibody, demonstrated reductions in lesional and pruritic endpoints in adults with moderate‐to‐severe atopic dermatitis (AD) in phase 2a and 2b trials.

Objectives:

Here, we examined the effect and durability of amlitelimab on clinical outcome assessments (COAs) in the randomized STREAM‐AD phase 2b trial.

Methods:

Adults with moderate‐to‐severe AD with prior inadequate response to or inadvisability of topical medications received subcutaneous amlitelimab (250 mg with 500‐mg loading dose, 250 mg, 125 mg or 62.5 mg) or placebo every 4 weeks in Part 1 (Weeks 0–24; 1:1:1:1:1 randomization). In Part 2, Week 24 clinical responders (defined as patients achieving Investigator Global Assessment [IGA] 0/1 and/or ≥ 75% reduction in the Eczema Area and Severity Index [EASI‐75]) were rerandomized 3:1 to withdraw or continue amlitelimab pre–Week 24 dose through Week 52. COAs, including SCORing Atopic Dermatitis, affected body surface area, Patient‐Oriented Eczema Measure, Dermatology Life Quality Index and Atopic Dermatitis Control Tool, were evaluated.

Results:

Of the 390 randomized patients in Part 1, 190 were rerandomized in Part 2. Significant improvements in COAs were observed with all amlitelimab doses versus placebo at Week 24 ( p < 0.05 for all COAs). At Week 24, the majority of clinical responders achieved meaningful changes in COAs. At Week 52, these improvements were maintained in the majority of patients who achieved COA improvements at Week 24, regardless of treatment continuation or withdrawal during the 28‐week Part 2 period.

Conclusions:

Amlitelimab treatment led to clinically meaningful improvements in COAs by Week 24 versus placebo. COA improvements were maintained at Week 52 in patients continuing amlitelimab, as well as in patients who withdrew from amlitelimab, supporting the durable response of amlitelimab and the viability of extended drug dosing, which may ease treatment burden.

Clinical Trial Registration:

ClinicalTrials.gov Identifier: NCT05131477.

2025-12-01·CPT-Pharmacometrics & Systems Pharmacology

Population Pharmacokinetic and Pharmacodynamic Modeling for the Prediction of the Extended Amlitelimab Phase 3 Dosing Regimen in Atopic Dermatitis

Article

作者: O'Malley, John T. ; Papp, Kim ; Fabre, David ; Weidinger, Stephan ; Tiraboschi, Gilles ; Yen, Karl ; Lee, Chih‐Hung ; Beck, Lisa ; Bernigaud, Charlotte ; Hurbin, Fabrice ; Bieber, Thomas

ABSTRACT:

Amlitelimab is a fully human, nondepleting, anti‐OX40 ligand monoclonal antibody being investigated for the treatment of moderate‐to‐severe atopic dermatitis (AD) in adults and adolescents. Population pharmacokinetic (PopPK) and pharmacokinetic/pharmacodynamic‐Eczema Area and Severity Index (PopPK/PD‐EASI) models were used to inform dosing regimen selection for amlitelimab phase 3 trials. The PopPK model was developed using phase 1 (healthy volunteers) and phase 2 (participants with AD) trial data, including individual exposure variables from the STREAM‐AD phase 2b trial following subcutaneous amlitelimab doses ranging from 62.5 to 250 mg given every 4 weeks (Q4W). The PopPK model was used to compute exposures for an extended dosing regimen of 250 mg Q12W (with 500 mg loading dose [+LD]). The PopPK/PD‐EASI model was developed from phase 2 trials to predict treatment responses (EASI values) with selected dosing scenarios. Finally, the dose for individuals with lower body weight (i.e., < 40 kg) was determined. Utilizing the PopPK model, the amlitelimab 250 mg Q12W + LD computed exposures were between the exposures of 62.5 mg Q4W and 250 mg Q4W + LD efficacious doses in the STREAM‐AD trial. Using the PopPK/PD‐EASI model, the simulated efficacy for dosing scenarios of 250 mg Q12W + LD regimen from initiation or 250 mg Q4W + LD for 24 weeks followed by Q12W to Week 60 was similar to continuous 250 mg Q4W. Simulations identified that a twofold dose reduction would allow participants < 40 kg to achieve amlitelimab exposures within the range observed in participants ≥ 40 kg on 250 mg Q4W or Q12W. These results support evaluation of a Q12W dosing regimen for adults and adolescents in phase 3 trials.

281

项与 Amlitelimab 相关的新闻（医药）

2026-02-04

·拓麦Derm

中国发表 | 过敏性皮肤病的神经-免疫机制，综述解析为精准治疗提供新方向

点击蓝字关注“拓麦Derm” 概述近期，四川大学华西医院皮肤科郭玲宏副教授团队在国际期刊 Clinical Reviews in Allergy & Immunology 发表综述，系统解析了特应性皮炎（AD）、接触性皮炎（CD）、荨麻疹三类常见过敏性皮肤病的神经-免疫交互病理机制，并梳理了当前及在研的靶向治疗策略，为这类疾病的精准诊疗提供了重要理论依据。外周神经-免疫机制：三类关键通路驱动疾病感觉神经元的 “信号传递” 作用背根神经节（DRG）感觉神经元分为 NF、NP、PEP、TH 四亚型，其中 NP（非肽能伤害感受器）、PEP（肽能伤害感受器）亚型与 itch（瘙痒）、疼痛症状直接相关。例如： ● NP 神经元表达 TRPA1、TRPV1 通道及 IL-31 受体（IL-31Rα），可介导 IL-31 诱发的瘙痒信号； ● PEP 神经元释放神经肽 P 物质（SP）、降钙素基因相关肽（CGRP），参与神经源性炎症。人体中，瘙痒信号通过 Aδ 纤维、C 纤维传递至脊髓背角，经 Nppb-NPR1-GRP-GRPR 通路最终传至大脑，触发 “瘙痒-搔抓循环”。细胞因子与 JAK-STAT 通路的 “桥梁” 作用 Th2 型细胞因子（IL-4、IL-13、IL-31）是连接免疫与神经反应的核心： ● IL-31 结合感觉神经元上的 IL-31Rα/OSMRβ 受体，激活 JAK-STAT3 通路，促进 TRPV1 表达与 CGRP 释放，加重瘙痒与神经炎症； ● IL-4、IL-13 通过 I/II 型 IL-4 受体激活 JAK1/3-STAT6 通路，上调 TRPA1、TRPV1 通道表达，诱发瘙痒。 MRGPRs 与神经肽的 “效应放大” 作用马斯相关 G 蛋白偶联受体（MRGPRs）中，MRGPRX2（小鼠同源体 MrgprB2）是关键靶点： ● SP 结合肥大细胞 MRGPRX2，激活 PI3K-Akt、PLCγ-IP3 通路，引发钙动员与脱颗粒，加重炎症； ● 神经肽 CGRP（血管扩张剂）、BNP（瘙痒神经递质）分别通过 Ramp1、NPR1 受体，参与 AD 的神经敏感化与 CD 的炎症调节。中枢神经机制：应激与中枢敏化加重疾病 HPA 轴紊乱的 “双向影响” 应激通过激活下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴影响疾病： ● AD 患者 HPA 轴对压力的反应性降低，淋巴细胞 GRβ（糖皮质激素受体 β）表达升高，导致激素抵抗； ● 慢性应激下，CRH（促肾上腺皮质激素释放激素）可通过肥大细胞 CRH-R1 受体促进 VEGF 释放，加重 AD 表皮血管生成与炎症。中枢敏化与神经精神共病慢性瘙痒会导致中枢敏化：脊髓背角星形胶质细胞分泌 LCN2（脂质运载蛋白 2），激活 GRPR + 神经元，放大瘙痒感知；此外，AD、荨麻疹患者常伴随焦虑、抑郁及认知异常（如 AD 患儿 ADHD 风险升高），可能与 IL-4/IL-13 干扰神经发育、HPA 轴失衡相关。疾病特异性机制：三类疾病的 “同与异” 靶向治疗进展：从机制到临床转化已获批药物 ● 生物制剂：度普利尤单抗（dupilumab，IL-4Rα 抑制剂）、曲罗芦单抗（tralokinumab，IL-13 抑制剂）、nemolizumab（IL-31Rα 抗体）等，可同时抑制免疫炎症与神经敏感化； ● JAK 抑制剂：外用芦可替尼（ruxolitinib，JAK1/2）、口服阿布昔替尼（abrocitinib，JAK1），巴瑞替尼（baricitinib，JAK1/2）等，通过阻断细胞因子通路缓解 AD 瘙痒与炎症。在研潜力靶点 ● MRGPRX2：抑制剂 EP262（II 期临床）、天然化合物（姜黄素、芍药苷）可抑制肥大细胞脱颗粒； ● TRP 通道：TRPV1 拮抗剂 asivatrep（III 期临床）改善 AD 皮损与瘙痒，TRPM8 激动剂薄荷醇丙二醇乳膏快速缓解 AD 瘙痒； ● OX40-OX40L：rocatinlimab、amlitelimab（IIb 期）通过抑制 T 细胞活化，改善中重度 AD 症状。结论皮肤作为高度神经支配的免疫屏障器官，神经与免疫系统的双向对话不仅维持生理稳态，更是过敏性皮肤病发病的核心环节。这种交互包含外周机制（感觉神经元、细胞因子、免疫细胞介导）与中枢机制（下丘脑-垂体-肾上腺轴、高级神经环路参与），二者共同塑造疾病的炎症表型与临床症状。当前虽已明确神经-免疫交互是过敏性皮肤病的核心机制，且多款靶向药物取得临床突破，但仍存在未解决的问题（如 IL-31 的双向调节作用、CD 的细胞因子谱差异）。未来需进一步解析疾病特异性通路，推动 MRGPRX2、TRP 通道等靶点药物的研发，最终实现 “精准诊断 + 个性化干预” 的诊疗目标。通讯作者： Linghong Guo, Department of Dermatology & Center for Disease-related Molecular Network, West China Hospital, Sichuan University, Chengdu, China. 供稿：Meredith 校对：Jaya 排版：Haojun / Vanessa 声明：编辑部对刊载内容进行仔细审阅以尽力保持其准确性，但对稿件的使用或其中的任何错误、遗漏或不准确之处等均不承担任何责任。文中所表达的任何观点不代表编辑部的观点，文中提及或排除任何方法或药物并不构成对其使用的提倡、建议或拒绝，因此在为本文中提及的任何产品开处方前，请查阅生产商的最新处方信息。内容仅限医疗卫生专业人士学习交流使用，非医疗卫生专业人士请主动退出浏览与阅读，否则由此产生的相关风险与后果应自行承担。本文封面图ID 2-6184 | pexels.com.com。在未获得正式授权前，所有转载及使用文中内容均为侵权。原文来自： Zhang H, Xiang W, Tong Y, Jiang X, Guo L. Pathophysiologic Mechanisms and Targeted Treatments Associated with the Nervous System in Cutaneous Allergic Diseases. Clin Rev Allergy Immunol. 2025;68(1):107. Published 2025 Dec 17. doi:10.1007/s12016-025-09115-5 #AD：Atopic Dermatitis，特应性皮炎 #CD：Contact Dermatitis，接触性皮炎 #CSU：Chronic Spontaneous Urticaria, 慢性自发性荨麻疹

2026-02-04

·波城生物极客

Amgen这波“分手”特应性皮炎新药,到底发生了啥瓜?

Amgen这波“分手”特应性皮炎新药,到底发生了啥瓜?😳🍉 Amgen放弃曾经的爆款湿疹药”👀突然终止和协和麒麟(Kyowa Kirin)在rocatinlimab上的合作，把药直接“退回去”了🫠官方口径很冷静：战略管线优先级调整。吃瓜群众视角：这可是Amgen免疫赛道里曾经被捧很高的潜力股啊😅它研究的不止特应性皮炎/湿疹，还包括哮喘等免疫相关疾病。项目进度并不慢：截至去年11月，单是湿疹就做了8个三期，累计入组超过3300人；而且2024年已有2个三期报喜，长期随访结果还上了The Lancet📚 那为啥说“分手就分手”🤔关键可能在靶点&竞品对照这两条线。先科普一分钟🧠特应性皮炎不是“皮肤脏了”，而是皮肤屏障+免疫失衡的长期炎症，痒到睡不着是很多人的日常😫传统外用不够时，就进入系统治疗时代：生物制剂/小分子、靶向治疗、免疫调节。rocatinlimab走的是OX40这条T细胞共刺激通路🎯OX40(CD134)在活化T细胞上，信号一开，炎症“记忆”和持续作妖能力就更强。它是anti-OX40抗体；而赛道里另一个相似路线，Sanofi的amlitelimab打的是OX40L😮 瓜点来了🍉：Sanofi的amlitelimab在三期出现了皮肤Kaposi肉瘤(血管相关肿瘤)不良事件，虽然说发生在“有风险因素”的患者身上，但这种信号一出现，市场情绪你懂的…😬Amgen不评论同行数据，时间点很微妙。第二刀更现实：The Lancet同步社论还“隔空对比”了一下，觉得rocatinlimab看起来不如当下王者Dupixent(度普利尤单抗,IL-4Rα)那么能打，并强调需要更长期安全性/有效性数据来坐实价值📉 协和麒麟表示会继续推进，计划在6月底前在美国递交FDA申报；Amgen虽然退出开发，但还会继续负责生产制造😶另外这合作当年也是真金白银：2021年Amgen先付4亿美元首付款，后续里程碑最高还能到8.5亿美元…💸 所以这事儿给我的观感是：免疫新药不是“三期赢了就稳了”🤷♀️靶点风险、竞品格局(Dupixent太强)、长期安全性信号、公司战略，都能让爆款候选一夜变“前任”🥲 仅做新药研发/临床试验科普与行业吃瓜，不构成医疗建议🙇♂️ #波城生物极客 #特应性皮炎 #湿疹 #皮肤科

临床3期临床2期

2026-02-03

·Biotech前瞻

OX40激动剂双线折戟：肿瘤遇冷后，自免领域曙光难现

点击蓝字关注我们本期看点 2025年底至2026年初，OX40靶点领域接连传来不利消息。安进与协和麒麟宣布终止关于抗OX40单克隆抗体rocatinlimab的合作协议；赛诺菲则大幅缩减了其OX40L单抗amlitelimab的研发管线，停掉了斑秃、乳糜泻和系统性硬化症三项适应症的二期开发。而在哮喘适应症中，amlitelimab在高剂量组也未达到主要终点。这些消息为OX40靶点的前景蒙上了一层阴影。OX40的研发历程充满戏剧性——早期药企巨头纷纷将研发重点放在肿瘤领域，希望利用OX40激动剂激活抗肿瘤免疫反应。辉瑞、施贵宝、基因泰克、葛兰素史克等国际巨头都曾布局这一领域，但这些探索接连碰壁。相较于成功的免疫检查点抑制剂，免疫系统的“油门”却难以精准控制，OX40激动剂在肿瘤与自身免疫疾病领域接连面临转化困境。本期内容 01 曲折之路：从肿瘤挫败到自免新星 02 现实挑战：OX40靶点药物的临床困境 03 机制探析：为什么OX40靶点转化困难？ 04 总结与展望【01 曲折之路：从肿瘤挫败到自免新星】 OX40的研发历程充满戏剧性。作为肿瘤坏死因子受体超家族成员，OX40主要在活化后的T细胞上表达，包括初级效应Th2细胞和其他T细胞亚群如Th1、Th17和Th22。来源：Nature Reviews Clinical Oncology 早期药企巨头纷纷将研发重点放在肿瘤领域，希望利用OX40激动剂激活抗肿瘤免疫反应。辉瑞、施贵宝、基因泰克、葛兰素史克等国际巨头都曾布局这一领域。然而，这些在肿瘤领域的探索接连碰壁。相比阻断型抗体，激动型抗体的早期开发更为困难，临床安全性评估更为复杂，因此激动型抗体的成功艰难得多。转折点出现在自身免疫疾病领域。研究人员发现，OX40作为上游调控蛋白，可调节多种异常活化的病理性T细胞的增殖、活化、记忆形成。阻断OX40与其配体OX40L的结合，可改善自身抗原特异性T细胞反应并降低自身免疫性疾病中的免疫活性。与现有自免药物相比，OX40靶向药物的核心优势在于其持久性。研究表明，大多数特应性皮炎患者在停药后仍能维持较好的治疗效果。这种长期缓解特性为患者提供了显著便利。 02 现实挑战：OX40靶点药物的临床困境尽管OX40靶点在自免领域展现出潜力，但近期临床研发遇到的挫折揭示了这一靶点转化的现实挑战。赛诺菲的Amlitelimab在特应性皮炎领域曾取得积极结果。2025年9月4日，赛诺菲宣布其III期COAST 1研究成功，随后在2026年1月23日宣布SHORE和COAST 2两项III期研究达到主要终点。 COAST 1研究纳入601名中重度特应性皮炎患者，评估了每4周或每12周给药一次的Amlitelimab疗效。结果显示，Amlitelimab每4周组、每12周组和安慰剂组达到vIGA-AD 0/1的患者比例分别为21.1%、22.5%和9.2%。然而，当赛诺菲试图将这一成功扩展到其他适应症时却遇到了困难。公司停掉了amlitelimab在斑秃、乳糜泻和系统性硬化症的二期开发，甚至在哮喘适应症中，高剂量组也未能达到减少急性发作的主要终点。安进与协和麒麟的rocatinlimab曾被视为OX40靶点的希望之星。2025年3月8日，安进与协和麒麟宣布其OX40单抗rocatinlimab在两项III期试验中取得成功。 ROCKET-IGNITE研究纳入769名患者，评估rocatinlimab单药治疗效果。第24周时，低剂量组和高剂量组达到vIGA-AD 0/1的患者比例分别为19.1%和23.6%，均显著优于安慰剂。但近日合作关系的终止为这一药物的未来发展带来了不确定性。协和麒麟将重新获得rocatinlimab的全球权益，包括监管申报和未来商业化权利。【03 机制探析：为什么OX40靶点转化困难？】 OX40靶点在临床转化中面临的挑战可能源于其复杂的生物学机制和药物设计障碍。从生物学角度看，OX40信号通路在免疫系统中扮演着复杂角色。OX40与OX40L的结合可激活NF-κB和PI3K/Akt等关键信号通路，调控T细胞的活化、增殖和存活。这种广泛的作用机制意味着调控这一通路可能产生难以预测的全身效应。药物设计方面，OX40靶向药物的开发面临独特挑战。如何保证筛选到的是具有阻断活性而非激动活性的抗体、如何降低其体内交联风险、如何开展试验对风险进行充分评估等，都是确保OX40拮抗剂安全性的关键难点。安全性也是重要考量因素。作为TNFR超家族成员，OX40靶点抗体存在引发细胞因子释放综合征的潜在风险，严重时可能危及生命。这种安全性问题在激动型抗体中尤为明显，可能部分解释了为什么肿瘤领域的尝试屡屡受挫。此外，不同自身免疫疾病之间存在异质性，这也解释了为什么OX40靶向药物在某些适应症（如特应性皮炎）显示效果，而在其他疾病中可能无效。这种异质性对药物开发的适应症选择策略提出了更高要求。 04 总结与展望 OX40靶点的研发历程体现了药物开发的典型特征：从早期乐观到现实检验，再到逐步成熟。在肿瘤免疫治疗领域，OX40激动剂与先天免疫激动剂的联合使用在临床前研究中显示出潜力，但临床转化仍需突破。未来，那些能够精准把握分子设计特性、深入理解免疫微环境、并有效管理毒性反应的企业，或许能在这一领域占据领先地位。OX40靶点的故事还远未结束，它正从激情走向理性，从粗放走向精准。 ★

临床2期临床1期临床3期

100 项与 Amlitelimab 相关的药物交易

登录后查看更多信息

研发状态

10 条进展最快的记录,

后查看更多信息

适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
中度特应性皮炎	临床3期	美国	Sanofi	2023-11-08
中度特应性皮炎	临床3期	中国	Sanofi	2023-11-08
中度特应性皮炎	临床3期	阿根廷	Sanofi	2023-11-08
中度特应性皮炎	临床3期	澳大利亚	Sanofi	2023-11-08
中度特应性皮炎	临床3期	巴西	Sanofi	2023-11-08
中度特应性皮炎	临床3期	加拿大	Sanofi	2023-11-08
中度特应性皮炎	临床3期	智利	Sanofi	2023-11-08
中度特应性皮炎	临床3期	法国	Sanofi	2023-11-08
中度特应性皮炎	临床3期	德国	Sanofi	2023-11-08
中度特应性皮炎	临床3期	希腊	Sanofi	2023-11-08

登录后查看更多信息

临床结果

适应症

分期

评价

查看全部结果

研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT06130566 (COAST 1, NEWS) 人工标引	临床3期	特应性皮炎	-	Amlitelimab Q4W	鹹鏇鏇製鹹襯夢鑰艱鏇(願鏇鹹窪糧觸網齋製襯) = 膚繭膚艱壓鹹願範構顧壓構積廠觸鹹積憲觸壓 (遞製繭鹽憲鬱遞襯築簾 ) 更多	积极	2025-09-06
				Amlitelimab Q12W	鹹鏇鏇製鹹襯夢鑰艱鏇(願鏇鹹窪糧觸網齋製襯) = 窪艱鏇蓋糧淵獵築製醖壓構積廠觸鹹積憲觸壓 (遞製繭鹽憲鬱遞襯築簾 ) 更多
NEWS 人工标引	临床2期	特应性皮炎	-	amlitelimab	鹹製鬱醖廠遞繭鑰壓膚(壓艱範醖網廠餘繭鏇觸) = 鏇鑰鑰淵憲淵製願網觸淵獵衊蓋簾衊齋壓構窪 (廠範鹹鹹憲淵鬱鏇齋積 ) 达到更多	不佳	2025-09-04
				Placebo	鹹製鬱醖廠遞繭鑰壓膚(壓艱範醖網廠餘繭鏇觸) = 窪夢膚製壓夢淵鏇壓獵淵獵衊蓋簾衊齋壓構窪 (廠範鹹鹹憲淵鬱鏇齋積 ) 达到更多
NCT05421598 (TIDE-Asthma, Company_Website) 人工标引	临床2期	哮喘辅助	437	Amlitelimab	膚範襯壓憲鬱糧簾構襯(糧積遞壓觸醖觸糧淵積) = the primary endpoint of annualized exacerbation rate at week 48 was not met at the highest dose level. 壓壓糧糧範窪遞廠糧廠 (艱憲願艱鏇顧網願鏇築 ) 未达到	不佳	2025-04-15
				Placebo
NCT05131477 (STREAM-AD, Pubmed) 人工标引	临床2期	特应性皮炎	580	Amlitelimab (Part 1)	餘鹹範鬱簾積蓋鹹艱憲(襯簾顧艱壓鹹繭壓蓋醖): P-Value = < 0.001	积极	2024-11-08
				Amlitelimab (Part 2)
NCT05131477 (STREAM-AD, GlobeNewswire) 人工标引	临床2期	特应性皮炎	390	amlitelimab (patients with continued treatment)	構鏇窪觸製糧繭壓淵餘(構蓋鹽鏇醖襯淵鹹窪醖) = 窪壓選鬱窪製憲築衊餘鹹網網醖憲蓋築範壓蓋 (餘選糧壓襯繭鏇網衊築 ) 更多	积极	2024-03-11
				amlitelimab (patients withdrawn from treatment)	構鏇窪觸製糧繭壓淵餘(構蓋鹽鏇醖襯淵鹹窪醖) = 膚觸築壓憲蓋廠鹽鬱選鹹網網醖憲蓋築範壓蓋 (餘選糧壓襯繭鏇網衊築 ) 更多
NCT05131477 (STREAM-AD, NEWS) 人工标引	临床2期	特应性皮炎	390	amlitelimab	鑰衊餘鏇觸顧範齋顧築(衊築觸願淵壓壓鬱範鏇) = 選糧積壓糧積鏇餘夢夢築廠鑰夢餘網鹹築製衊 (遞觸廠廠衊膚醖窪淵淵 ) 更多	积极	2023-10-15
				placebo	鑰衊餘鏇觸顧範齋顧築(衊築觸願淵壓壓鬱範鏇) = 鑰淵鬱夢醖觸築醖餘鑰築廠鑰夢餘網鹹築製衊 (遞觸廠廠衊膚醖窪淵淵 ) 更多
NCT03754309 (AAD2023)	临床2期	特应性皮炎	89	Amlitelimab low-dose	遞艱膚構窪醖積淵繭餘(衊糧繭憲願積觸淵選鏇) = 1 SAE (infected dermal cyst) was reported as possibly related; it resolved and the patient completed the study 願蓋願鹽鏇憲鏇糧觸憲 (壓憲齋繭鏇選選夢襯網 ) 更多	-	2023-03-17
				Amlitelimab high-dose
NCT03754309 (Phase 2a, EADV2022)	临床2期	特应性皮炎 IL-22	89	Amlitelimab low dose (200 mg loading/100 mg maintenance every 4 weeks [Q4W])	鏇憲鑰齋繭願艱膚蓋蓋(顧醖範製壓襯齋鹽壓製) = 鑰顧鏇齋鹽鏇衊醖積窪鏇顧糧醖範鬱願醖鹽願 (餘願憲網淵窪選憲壓餘 )	积极	2022-09-07
				Amlitelimab high dose (500 mg/250 mg Q4W)	鏇憲鑰齋繭願艱膚蓋蓋(顧醖範製壓襯齋鹽壓製) = 獵糧遞構餘蓋鹽膚齋醖鏇顧糧醖範鬱願醖鹽願 (餘願憲網淵窪選憲壓餘 )
NCT03161288 (Pubmed \| Clin Pharmacol Ther)	临床1期	-	64	KY1005	膚蓋願遞遞醖顧窪餘廠(觸艱廠憲獵憲壓衊積範) = No serious adverse events occurred and all adverse events were temporary and of mild or moderate severity. 襯鏇觸構廠襯憲積網構 (觸製蓋蓋築積範艱簾蓋 ) 更多	-	2022-01-29
				Placebo