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NEW YORK, Aug. 18, 2026 /PRNewswire/ -- J.P. Morgan Life Sciences Private Capital, the life sciences venture and growth equity arm within J.P. Morgan Asset Management, today announced the appointment of Bruce N. Rogers, Ph.D., as Venture Partner. Dr. Rogers will leverage his extensive background in medicinal chemistry, translational science, neuroscience, and immunology to develop and scale innovative companies with Life Sciences Private Capital. Continue Reading Bruce N. Rogers Dr. Rogers is a seasoned drug discovery and development expert with a strong track record of building innovative companies that deliver therapies across biotechnology and the pharmaceutical industry. Dr. Rogers currently serves as President and CEO of an emerging precision immunology firm and a portfolio company of J.P. Morgan Life Sciences Private Capital. Prior to that, Dr. Rogers was President of Morphic Therapeutic, where he originally joined as Chief Scientific Officer in 2016, built the company's platform, and delivered a portfolio of assets including MORF-057. Following Morphic's acquisition by Eli Lilly in 2024 for $3.2 billion, he transitioned to Eli Lilly as Senior Vice President and CEO of Morphic, overseeing the integration of Morphic's portfolio and team. Before his tenure at Morphic, Dr. Rogers served as Head of Neuro-Opportunities at Pfizer and spent 16 years within the medicinal chemistry divisions at Pfizer and Pharmacia, where he led teams that advanced over a dozen small molecule candidates into clinical trials across multiple neuroscience indications. "Dr. Rogers has built a career that spans a diverse range of therapeutic areas and drug modalities, and that breadth of experience is a real asset to our team," said Dr. Stephen Squinto, CIO of Life Sciences Private Capital. "We look forward to working alongside him as we continue to grow our platform and support the next generation of life sciences companies." Biography Bruce N. Rogers, PhD, serves as President and CEO of an emerging precision immunology company focused on developing therapies that selectively target disease-driving T-cell populations. Previously, Dr. Rogers was President of Morphic Therapeutic, a biopharmaceutical company developing integrin therapies for serious chronic diseases, having initially joined the company as Chief Scientific Officer in 2016, building its platform and delivering a portfolio of assets including MORF-057. Following Morphic's acquisition by Lilly in 2024 for $3.2 billion, he transitioned to Lilly, where he held the roles of Senior Vice President and CEO of Morphic, overseeing the integration of Morphic's portfolio and team. Dr. Rogers brings deep experience in drug discovery and development, encompassing preclinical and clinical programs, medicinal chemistry, structural biology, translational science, DMPK, strategic partnering, and R&D planning. Before his tenure at Morphic, he served as Head of Neuro-Opportunities at Pfizer, leading innovative initiatives for central nervous system (CNS) disorders, including direct brain delivery of protein therapeutics for Parkinson's disease and oncology-oriented approaches. He also spent 16 years in progressively senior roles within the medicinal chemistry divisions at Pfizer and Pharmacia, leading teams that advanced over a dozen small molecule candidates into clinical trials for various neuroscience indications, such as tavapadon for Parkinson's disease and emraclidine for schizophrenia. Dr. Rogers has co-authored more than 60 scientific publications, reviews, and abstracts, and is credited as a co-inventor on over 85 patents and patent applications. He holds a BA in Chemistry from the University of Minnesota and a PhD in Organic Chemistry from the University of California, Irvine. Additionally, he was a National Institutes of Health postdoctoral fellow at the University of California prior to entering the pharmaceutical industry. About J.P. Morgan Life Sciences Private Capital J.P. Morgan Life Sciences Private Capital ("LSPC"), is the life sciences platform of J.P. Morgan Private Capital, the investment arm for private companies across the capital structure with a focus on venture and growth investing within J.P. Morgan Asset Management. LSPC partners with leading early-stage biotherapeutics and late-stage healthcare companies. The early stage biotechnology practice is focused on company creation, Seed and Series A investments across all therapeutic areas in biotechnology. The late-stage healthcare practice is focused on Series B through pre-IPO investments within biotechnology, medical devices, tools, diagnostics, healthcare technology and pharmaceutical services. About J.P. Morgan Asset Management J.P. Morgan Asset Management, with assets under management of $4.6 trillion as of June 30, 2026, is a global leader in investment management. J.P. Morgan Asset Management's clients include institutions, retail investors and high net worth individuals in every major market throughout the world. J.P. Morgan Asset Management offers global investment management in equities, fixed income, real estate, hedge funds, private equity and liquidity. For more information, visit: . JPMorgan Chase & Co. (NYSE: JPM) is a leading financial services firm based in the United States of America ("U.S."), with operations worldwide. JPMorganChase had $5.0 trillion in assets and $375 billion in stockholders' equity as of June 30, 2026. The Firm is a leader in investment banking, financial services for consumers and small businesses, commercial banking, financial transaction processing and asset management. Under the J.P. Morgan and Chase brands, the Firm serves millions of customers in the U.S., and many of the world's most prominent corporate, institutional and government clients globally. Information about JPMorgan Chase & Co. is available at . SOURCE J.P. Morgan Asset Management 21% more press release views with Request a Demo

—— 一文读懂UC/CD生物制剂与小分子药物的疗效、安全性、机制、指南与市场 2026年8月8日 IBD · 生物制剂 · 深度分析 目录 疗效横评：13个化合物的UC/CD数据全景 安全性分级：从黑框警告到处方信息的深度解读 机制密码：Th1/Th2/Th17/TL1A轴与信号上下游 指南态度：疗效分桶与一线/后线定位 市场版图：2025年IBD全球销售额与竞争格局 综合评估：各靶点与化合物的江湖地位 结语与关键要点速览一、疗效横评：13个化合物的UC/CD数据全景 以下疗效数据来源于各药物在UC和CD注册临床试验中报告的安慰剂校正有效率（药物组缓解率减去安慰剂组缓解率），旨在消除不同试验安慰剂效应的差异。1.1 UC（溃疡性结肠炎）疗效数据药物靶点诱导-应答诱导-缓解维持-应答维持-缓解综合Upadacitinib JAK1 47.5% 25.5% 46% 39% ★★★★★ Tulisokibart* TL1A 42% 25.1% — — ★★★★☆ Infliximab TNF-α 33% 26% 24% 19% ★★★★ Guselkumab IL-23 34% 15% — 30% ★★★★ Tofacitinib JAK1/3 24% 11.5% 42% 30% ★★★★ Vedolizumab α4β7 22% 12% 33% 26% ★★★★ Etrasimod S1P — 15.6% — 26% ★★★☆ Risankizumab IL-23 29% 16% — 18% ★★★ Ustekinumab IL-12/23 27% 12% 26% 19% ★★★ Ozanimod S1P 22% 12% 19% 19% ★★★ Mirikizumab IL-23 22% 10% — 22% ★★★ Adalimumab TNF-α — 7.2% — 4.4% ★★ *Tulisokibart和RO7790121为II期数据，其余为III期。数据为药物组减去安慰剂组的差值。评估时间：诱导期8-14W，维持期40-52W。1.2 CD（克罗恩病）疗效数据药物靶点诱导-应答诱导-缓解维持-应答维持-缓解综合Guselkumab IL-23 39% 34% 38% 44% ★★★★★Upadacitinib JAK1 31.5% 20.5% 34% 40% ★★★★★ Risankizumab IL-23 23% 21% 30.5% 15.5% ★★★☆ Adalimumab TNF-α 18% 14% 25% 24% ★★★★ Ustekinumab IL-12/23 19.5% 17.5% 15% 17% ★★★ Infliximab TNF-α — — — 23% ★★★ Mirikizumab IL-23 — — 23% 17% ★★★ Vedolizumab α4β7 — 8% 13% 17% ★★★ CD核心发现：Guselkumab和Upadacitinib在CD中并列最强，不分伯仲。Guselkumab诱导缓解34%/维持缓解44%，且是唯一在GALAXI头对头试验中优于Ustekinumab的IL-23抑制剂。Upadacitinib维持缓解40%同样突出。但Upadacitinib对结肠型CD疗效显著，对回肠型CD不显著有效。二、安全性分级：从黑框警告到处方信息深度解读2.1 安全性黑框警告对比药物靶点黑框警告安全评级 Tofacitinib JAK1/3 严重感染+血栓栓塞+恶性肿瘤+全因死亡率↑⚠⚠⚠⚠ 最高 Upadacitinib JAK1 严重感染+血栓栓塞+恶性肿瘤+全因死亡率↑⚠⚠⚠⚠ 最高 Infliximab TNF-α 严重感染+恶性肿瘤（淋巴瘤、HSTCL）⚠⚠⚠ 高 Adalimumab TNF-α 严重感染+恶性肿瘤（淋巴瘤、HSTCL）⚠⚠⚠ 高 Ozanimod S1P 1/5 无（需监测心脏传导、黄斑水肿） ⚠ 低-中 Etrasimod S1P 1/4/5 无（需监测心脏传导、肝功能） ⚠ 低-中 Ustekinumab IL-12/23 p40 无 ⚠ 低-中 Guselkumab IL-23 p19 无✓ 低 Risankizumab IL-23 p19 无✓ 低 Mirikizumab IL-23 p19 无✓ 低Vedolizumabα4β7无（肠道选择性，安全性最优）✓✓✓✓ 最安全2.2 为什么Ustekinumab（IL-12/23）安全性弱于IL-23 p19抑制剂？ 这是一个关键的靶点选择性差异。Ustekinumab靶向IL-12和IL-23的共享p40亚基，因此同时阻断IL-12/Th1和IL-23/Th17两条通路。而Guselkumab/Risankizumab/Mirikizumab仅靶向IL-23的p19亚基，保留IL-12/Th1保护性免疫通路。① Ustekinumab处方信息中的独特警告（IL-23 p19抑制剂中没有的）安全性条目UstekinumabIL-23 p19抑制剂说明恶性肿瘤  (5.4)✗ 有✓ 无 Ustekinumab："STELARA® may increase risk of malignancy"PRES  (5.6)✗ 有✓ 无 后部可逆性脑病综合征非感染性肺炎  (5.9)✗ 有✓ 无 间质性肺炎、嗜酸性粒细胞肺炎、隐源性机化性肺炎特定感染风险  (5.2)✗ 有✓ 无 IL-12遗传缺陷患者易感分枝杆菌、沙门氏菌、BCG② IL-23 p19抑制剂的独特关注点（Ustekinumab中没有强调的）安全性条目IL-23 p19抑制剂Ustekinumab说明肝毒性  (5.4)✗ IBD中需常规监测 一般性提示 Guselkumab≥16周/Mirikizumab≥24周/Risankizumab报告过DILI伴皮疹 安全性结论：IL-23 p19选择性抑制剂（Guselkumab、Risankizumab、Mirikizumab）的安全性优于Ustekinumab。原因：(1) 保留IL-12/Th1保护性免疫，无恶性肿瘤、PRES、非感染性肺炎警告；(2) 处方信息安全性条目仅5条 vs Ustekinumab 9条。IL-23 p19的肝毒性虽需监测，但可逆且可控。Vedolizumab仍是安全性标杆（肠道选择性，无系统性免疫抑制）。三、机制密码：Th1/Th2/Th17/TL1A轴与信号上下游3.1 免疫应答分化框架 CD4⁺ T细胞分化通路 初始 CD4⁺ T细胞 ↙        ↓        ↘ Th1 亚群IL-12 驱动分化 Th2 亚群IL-4 驱动分化 Th17 亚群TGF-β + IL-6 驱动IL-23 维持存活 ↓              ↓              ↓ 效应因子IFN-γ · TNF-α 效应因子IL-4 · IL-5 · IL-13 效应因子IL-17A/F · IL-22 ↓              ↓              ↓ 细胞免疫细胞内病原体防御巨噬细胞活化 体液免疫寄生虫防御过敏反应 黏膜防御上皮屏障保护抗真菌/细菌 CD ≈ Th1 / Th17 混合型透壁性肉芽肿性炎症 UC ≈ Th2样 / Th17 混合型黏膜层连续性炎症3.2 TNF-α抑制剂为什么适合关节类疾病？ TNF-α是RA、AS、PsA等关节疾病的核心致病因子。在滑膜组织中驱动细胞增生、破骨细胞活化、软骨降解。局限：Adalimumab在UC中疗效偏弱（缓解仅7.2%）；系统性免疫抑制带来严重感染和恶性肿瘤风险。3.3 IL-23 vs IL-17：同一通路，截然不同的肠道命运 IL-23抑制剂 皮肤 ✓ 银屑病、PsA有效 肠道 ✓ CD、UC有效 上游阻断，同时下调IL-17、IL-22、GM-CSF 保留IL-12/Th1保护性通路 IL-17抑制剂 皮肤 ✓ 银屑病"神药"(Cosentyx 2025年销61亿美元) 肠道 ✗ CD中反而加重疾病 IL-17在肠道是"保护性"的：促进抗菌肽、维持紧密连接 核心教训：Secukinumab在CD中不仅无效，反而加重疾病。IL-17在肠黏膜中发挥"保护性"作用。IL-23抑制剂设计更优：上游阻断多个效应通路，不影响IL-17的屏障保护功能。3.4 Ustekinumab vs IL-23 p19：为什么p19更安全？ 靶向范围对比：p40（广谱）vs p19（精准） Ustekinumab（抗 IL-12/23 p40 亚基） 阻断范围：p40IL-12 + IL-23 双阻断 ↓ Th1 ↓+ Th17 ↓ ↓ 保护性免疫受损感染风险 ↑  肿瘤风险 ↑ PRES非感染性肺炎恶性肿瘤警告 VS IL-23 p19 抑制剂（Guselkumab · Risankizumab · Mirikizumab） 阻断范围：p19仅阻断 IL-23 ↓ Th1 保留 ✓+ Th17 ↓ ↓ 保护性免疫保留风险显著更低 无 PRES无非感染性肺炎无恶性肿瘤警告 ✓ IL-23 p19 选择性抑制剂安全性显著优于 Ustekinumab —— 保留 IL-12 / Th1 保护性免疫，独有的肝毒性可控可逆3.5 JAK抑制剂：为什么关节、肠道、皮肤都适合？ Upadacitinib选择性抑制JAK1，可同时阻断Th1（IFN-γ）、Th2（IL-4/IL-13）、Th17相关炎症（IL-6信号），覆盖所有T细胞亚群——这就是其疗效最强的原因。安全代价：同时抑制抗病毒、造血、免疫监视等生理通路，黑框警告最重。3.6 S1P受体调节剂：为什么更适合UC？ S1P调节剂将淋巴细胞"困"在淋巴结中。UC炎症局限于黏膜层，阻断淋巴细胞归巢即可控制；CD是透壁性炎症，单纯阻断迁移可能不足。3.7 Vedolizumab为什么是最安全的？ Vedolizumab：肠道选择性"锁-钥"阻断机制 核心逻辑：α4β7 整合素（钥匙）只在肠道淋巴细胞上 → MAdCAM-1（锁）只在肠道血管上 → Vedolizumab 堵住钥匙 = 仅肠道免疫被抑制 ▎钥匙与锁的分布：仅肠道一对一匹配 🔑 钥匙：α4β7 整合素 表达位置肠道归巢淋巴细胞 只在 → 肠道 淋巴细胞表面受体决定它"回哪个家" ↔ 🔒 锁：MAdCAM-1 表达位置仅肠道黏膜血管内皮 只在 → 肠道 血管内皮"门禁"识别α4β7并放行 α4β7 钥匙→ MAdCAM-1 锁→ 肠道炎症 ↑ 正常生理：这把锁-钥配对让免疫细胞精准进入肠道巡逻，维持黏膜免疫稳态。IBD 中过度激活。 ▎Vedolizumab 介入：堵住钥匙，锁-钥失效 α4β7被占据 Vedolizumab人源化抗α4β7单抗 ⊘ 占据钥匙 ✕ MAdCAM-1无法结合→ 肠道炎症↓ ↓ ↓ ▎为什么肠道之外不受影响？不同的器官用不同的锁-钥 ✗ 肠道 α4β7 ↔ MAdCAM-1Vedolizumab 阻断 → 免疫受抑制 ✓ 大脑/关节/皮肤 α4β1 ↔ VCAM-1Vedolizumab 不结合 → 免疫正常运转 ✓ 肺/呼吸道 αEβ7 ↔ E-cadherinVedolizumab 不结合 → 免疫正常运转 核心结论：α4β7 特异性拮抗 = 仅肠道免疫被抑制，不碰 α4β1/VCAM-1（大脑/关节/皮肤）和 αEβ7/E-cadherin（肺），因此严重感染和恶性肿瘤风险 ≈ 安慰剂水平，成为 IBD 安全性标杆。3.8 Th2型药物为什么不适合肠道？ 呼吸道黏膜 需要"防尘口罩" Th2主导，嗜酸性粒细胞+IgE IL-4/IL-13是核心驱动 肠道黏膜 需要"海关+边防军" Th1/Th17主导，巨噬细胞+中性粒细胞 面对100万亿共生细菌 黏膜 ≠ 肠道黏膜——不同组织需求不同的免疫策略。3.9 TL1A抑制剂：为什么是下一个"王炸"？ TL1A（TNFSF15）通过功能性受体DR3和诱饵受体DcR3发挥效应，在IBD中扮演多维度核心角色：① 同时放大Th1、Th17和Th2应答 与IL-12协同：放大Th1应答（IFN-γ↑） 与IL-23协同：放大Th17应答（IL-17↑） 独立放大Th2应答：驱动IL-4、IL-5、IL-13 还能激活2型固有淋巴细胞（ILC2） 这意味着TL1A抑制剂可同时调控CD（Th1/Th17主导）和UC（Th2样/Th17混合型）。② 独一无二：同时调控炎症与纤维化 TL1A — 唯一同时调控炎症与纤维化的双通路靶点 通路一：炎症放大（共刺激分子） TL1A+ IL-12 → Th1 ↑IFN-γ↑ TL1A+ IL-23 → Th17 ↑IL-17↑ TL1A独立 → Th2 ↑ + ILC2 ↑IL-4/5/13↑ CD (Th1/17)+ UC (Th2样/17)均被 TL1A 驱动 通路二：纤维化调控（独立于炎症） TL1A 过表达基因工程模型 → 成纤维细胞活化胶原沉积肠壁增厚 → 肠道纤维化肠腔狭窄 ↓ 抗 TL1A 抗体 已建立纤维化 → 组织学逆转 ✓恢复至炎症前水平 临床关联：CD患者外周血TL1A水平 ↑ → 与小肠狭窄、肠狭窄程度正相关 | GWAS：TNFSF15多态性 → CD/UC易感性 现有药物仅抗炎vs TL1A 抑制剂抗炎 + 抗纤维化双通路调控 ★ 所有现有IBD药物仅作用于炎症通路，TL1A是唯一同时阻断炎症放大 + 逆转纤维化的靶点。CD最大未满足需求——纤维化狭窄——首次有了机制层面的解决方案。 CD最大未满足需求是肠道纤维化导致的狭窄——现有所有药物均不能逆转纤维化。TL1A是唯一同时调控炎症和纤维化的靶点。③ 遗传学证据 多项GWAS发现TNFSF15多态性与CD和UC易感性相关。④ 地位预测 基于II期ARTEMIS-UC数据（诱导缓解25.1%，接近Upadacitinib），若III期延续：CD纤维化/狭窄型首选之一，UC中与JAK抑制剂争夺最强疗效且可能更安全。默沙东108亿+罗氏71亿重注。四、指南态度：疗效分桶与一线/后线定位 2024年AGA发布UC动态指南，2025年发布CD动态指南，核心创新是按疗效将药物分桶（efficacy buckets），并区分初治和经治患者。4.1 UC指南中的药物定位（AGA 2024）① 对所有中重度UC患者——是否使用推荐强度药物说明强推荐 Infliximab, Golimumab, Vedolizumab, Ustekinumab, Ozanimod, Etrasimod, Risankizumab, Guselkumab 证据中-高强推荐* Tofacitinib*, Upadacitinib* *FDA限TNF失败/不耐受条件性推荐 Adalimumab, Filgotinib*, Mirikizumab 证据中等② 对初治患者——疗效分桶疗效层级药物高效 Infliximab, Vedolizumab, Ozanimod, Etrasimod, Risankizumab, Guselkumab (Upadacitinib*限TNF失败后)中效 Golimumab, Ustekinumab, Tofacitinib*, Filgotinib*, Mirikizumab低效 Adalimumab③ 对TNF经治失败患者——疗效分桶疗效层级药物高效 Tofacitinib, Upadacitinib, Ustekinumab中效 Filgotinib, Mirikizumab, Risankizumab, Guselkumab低效 Adalimumab, Vedolizumab, Ozanimod, Etrasimod UC指南核心：JAK抑制剂虽在初治中列为高效，但FDA标签限制TNF失败后使用——实际非真正一线。Adalimumab在UC归为低效。Vedolizumab、Infliximab和IL-23 p19抑制剂是真正的一线高效选择。4.2 CD指南中的药物定位（AGA 2025）① 对所有中重度CD患者——是否使用推荐强度药物强推荐 Infliximab, Adalimumab, Ustekinumab, Risankizumab, Mirikizumab, Guselkumab强推荐* Upadacitinib* (*FDA限TNF失败后)条件性推荐 Certolizumab pegol, Vedolizumab② 对初治患者——疗效分桶疗效层级药物高效 Infliximab, Adalimumab, Vedolizumab, Ustekinumab, Risankizumab, Mirikizumab, Guselkumab低效 Certolizumab pegol, Upadacitinib (回肠型CD不显著有效)③ 对TNF经治失败患者——疗效分桶疗效层级药物高效 Adalimumab, Risankizumab, Guselkumab, Upadacitinib中效 Ustekinumab, Mirikizumab低效 Vedolizumab, Certolizumab pegol CD指南核心：(1) Vedolizumab在CD仅条件性推荐，TNF失败后归为低效。(2) Upadacitinib初治CD归低效（回肠型不显著），TNF失败后升级高效。(3) AGA仅1项强推荐，9项条件性推荐，6项知识空白。五、市场版图：近5年IBD全球销售额与竞争格局5.1 IBD适应症上市时间线 IBD 生物制剂 & 小分子药物上市时间线 1998Infliximab→CDIBD生物制剂时代开启 2005Infliximab→UC 2007Adalimumab→CD 2012Adalimumab→UC — TNF-α 抑制剂 14 年垄断期 — 2014Vedolizumab→UC + CD肠道选择性里程碑 2016Ustekinumab→CD 2018Tofacitinib→UC首个IBD口服小分子 2019Ustekinumab→UC — 小分子与新一代生物制剂爆发期 — 2021Ozanimod→UC 2022Upadacitinib→UC/Risankizumab→CD 2023Upadacitinib→CD/Mirikizumab→UC/Etrasimod→UC 2024Risankizumab→UC/Guselkumab→UC 2025Guselkumab→CD/Mirikizumab→CD 2025年：IBD 领域 5 大靶点、13+ 药物同台竞技，进入精准治疗时代5.2 2025年IBD全球销售额与趋势分析排名药物靶点2025年IBD销售额（估）趋势1Vedolizumab (Entyvio) α4β7~61亿美元↑  稳健增长2Risankizumab (Skyrizi) IL-23~56亿美元↑↑  快速放量3Ustekinumab (Stelara) IL-12/23~46亿美元↓↓  类似药暴跌 4 Upadacitinib (Rinvoq) JAK1 ~22亿美元↑↑  快速增长 5 Infliximab (Remicade+类似药) TNF-α ~18亿美元↓  持续萎缩 6 Guselkumab (Tremfya) IL-23 ~12亿美元↑↑↑  刚放量 7 Adalimumab (Humira+类似药) TNF-α ~10亿美元↓↓  类似药冲击 8 Mirikizumab (Omvoh) IL-23 ~3亿美元↑  爬坡中 9 Tofacitinib (Xeljanz) JAK1/3 ~1.5亿美元↓  边缘化 10 Ozanimod (Zeposia) S1P ~1.4亿美元 — 11 Etrasimod (Velsipity) S1P ~1亿美元↑  爬坡中 注：Vedolizumab 100%来自IBD。Risankizumab IBD占比约32%（总销售175亿，UC+CD放量）。Ustekinumab IBD占比约75%（总额60.8亿，类似药冲击暴跌）。Infliximab含原研+生物类似药总市场。Adalimumab含原研+生物类似药。① 增长与下降的核心驱动因素 Vedolizumab（↑ 稳健增长）：作为唯一100%来自IBD的药物，增长动力来自安全性口碑驱动的处方前移+SC剂型渗透。2025年仍为IBD领域处方量第一品牌。 Risankizumab（↑↑ 快速放量）：2022年获批CD、2024年获批UC，双适应症驱动+银屑病基础患者转化。2025年总销售175亿美元（全适应症），IBD贡献~56亿，同比增长~27%。艾伯维指引2027年IBD将达75亿美元。 Ustekinumab（↓↓ 暴跌）：2023年IBD峰值~76亿美元，2024年专利到期后生物类似药大规模进入欧美市场，2025年总额骤降至60.8亿，IBD贡献~46亿。未来将持续萎缩。 Upadacitinib（↑↑ 快速增长）：UC+CD双适应症+口服便利性驱动。但FDA标签限制TNF失败后使用，增长天花板受安全标签制约。 Infliximab/Adalimumab（↓ 持续萎缩）：生物类似药竞争+新靶点药物替代。Infliximab原研仅17.7亿（类似药占68%市场份额），Adalimumab原研仅45.4亿（全适应症）。 Guselkumab（↑↑↑ 刚放量）：2024年9月获批UC、2025年3月获批CD，2025年总销售51.6亿（+40.5%），IBD贡献刚起步但增长潜力巨大。② Vedolizumab的SC剂型与口服给药潜力 Vedolizumab的增长很大程度上受益于皮下注射（SC）剂型的推出。根据武田2025年Q3财报，美国市场SC（Entyvio Pen）与IV的体量比约为90% IV : 10% SC，但SC患者数季度环比双位数增长，且已获得全美三大PBM的处方覆盖。2024年4月SC剂型获FDA批准用于CD维持治疗，进一步扩大了SC适用人群。 SC剂型对Vedolizumab销售额增长的重要性体现在：(1) 提高患者依从性——居家自注射免去了每8周一次的输液中心就诊；(2) 降低医疗机构负担——输液位资源有限，SC释放了产能瓶颈；(3) 延长产品生命周期——SC专利保护期晚于IV，可延缓生物类似药冲击（IV专利2030年左右到期，SC专利更长）。 然而，SC仍需注射给药。口服给药在IBD领域的潜力值得关注——S1P受体调节剂（Ozanimod、Etrasimod）和JAK抑制剂（Upadacitinib、Tofacitinib）已实现口服给药，且Upadacitinib展现了最强疗效。未来口服α4β7小分子抑制剂（如Morphic的MORF-057，礼来32亿美元收购，吉利德的GS-1427）若能复制Vedolizumab的安全性优势同时实现口服给药，将对Vedolizumab的市场地位构成实质性挑战——这正是各大药企竞相布局的方向。③ 市场排序背后的应用场景与临床价值 从2025年IBD销售额排序中，可以清晰地读出各靶点在不同应用场景中的临床价值定位：市场排序药物/靶点核心应用场景临床价值定位 第1梯队(>50亿) Vedolizumab (α4β7)Risankizumab (IL-23)长期维持治疗 （Vedolizumab安全性最优）初治一线+经治（Risankizumab疗效+安全兼顾） Vedolizumab = 维持期金标准Risankizumab = 新一代中坚力量 第2梯队(20-50亿) Ustekinumab (IL-12/23)Upadacitinib (JAK1)正在退场 （Ustekinumab类似药冲击）TNF失败后/口服偏好（Upadacitinib疗效最强但安全受限） Ustekinumab = 退位中的老一代龙头Upadacitinib = 疗效天花板，安全标签限使用 第3梯队(10-20亿) Infliximab (TNF-α)Guselkumab (IL-23)CD穿透型/瘘管型/急性重症 （Infliximab不可替代）CD初治一线（Guselkumab头对头胜Stelara） Infliximab = 经典基石，特定场景不可替代Guselkumab = CD最强新星，增长潜力巨大 第4梯队(<10亿) Adalimumab, MirikizumabTofacitinib, Ozanimod, EtrasimodCD炎症型 （Adalimumab）UC口服偏好（Ozanimod/Etrasimod）UC后线（Tofacitinib限TNF失败后） 各有细分场景，但增长空间有限或受安全标签制约 市场洞察：销售额排序直接反映了临床价值的层级——安全+疗效兼顾的药物（Vedolizumab、Risankizumab）占据第1梯队；疗效极强但安全受限的药物（Upadacitinib）受标签制约停留在第2梯队；特定场景不可替代的药物（Infliximab在CD穿透型）虽总量萎缩但维持刚需。未来，若TL1A抑制剂和口服α4β7抑制剂上市，这一格局将被重新改写。5.3 2025年IBD市场份额格局 2025年全球IBD市场规模约200亿美元（含原研+生物类似药）。靶点类别代表药物2025年IBD销售额（估）趋势IL-12/23 + IL-23 Stelara/Skyrizi/Tremfya/Omvoh ~115亿 Skyrizi接棒Stelaraα4β7整合素 Entyvio ~61亿 IBD销冠，稳增长TNF-α Remicade/Humira ~28亿 持续萎缩JAK Rinvoq/Xeljanz ~24亿 Upadacitinib增长S1P Zeposia/Velsipity ~2.4亿 渗透率低六、综合评估：各靶点与化合物的江湖地位6.1 综合评估矩阵药物UC疗效CD疗效安全性指南推荐2025市场综合定位 Infliximab ★★★★ ★★★⚠⚠⚠ UC一线/CD强推 ★★ 经典基石，CD穿透型不可替代 Adalimumab ★★ ★★★★⚠⚠⚠ UC低效/CD强推 ★ CD炎症型首选，UC偏弱 Vedolizumab ★★★★ ★★★✓✓✓✓ UC一线/CD条件性 ★★★★★ 安全性标杆+IBD销冠 Ustekinumab ★★★ ★★★ ⚠ 低-中 UC中效/CD强推 ★★★ 类似药冲击，市场退位 Guselkumab ★★★★ ★★★★★✓ 低 UC高效/CD高效 ★★ CD最强新星，GALAXI胜出 Risankizumab ★★★ ★★★★✓ 低 UC高效/CD高效 ★★★★★ IBD放量明星，增长引擎 Mirikizumab ★★★ ★★★✓ 低 UC中效/CD中效 ★ 礼来IBD处女作 Tofacitinib ★★★★ —⚠⚠⚠⚠ UC限TNF失败后 ★ 安全标签边缘化 Upadacitinib ★★★★★ ★★★★★⚠⚠⚠⚠ UC限TNF失败/CD低效初治 ★★★ 疗效之王，安全标签限使用 Ozanimod ★★★ — ⚠ 低-中 UC高效/CD未批 ★ UC口服选择 Etrasimod ★★★ — ⚠ 低-中 UC高效/CD未批 ★ UC口服后起之秀 Tulisokibart* ★★★★☆ — 待定 待III期 待定 TL1A领跑者，默沙东108亿6.2 靶点层面竞争格局① TNF-α抑制剂：黄昏将军 开创IBD生物制剂时代，CD穿透型/瘘管型仍重要。但生物类似药冲击+安全性劣势，市场份额持续萎缩。② IL-23抑制剂：新时代主力军 从Ustekinumab（p40）到p19选择性抑制剂，正成为IBD中坚力量。p19选择性抑制剂保留IL-12/Th1，安全性更优。Guselkumab在GALAXI头对头胜出。Skyrizi成为艾伯维继Humira后的核心增长引擎。③ 抗整合素：肠道靶向代表+IBD销冠 Vedolizumab是IBD领域销售额第一的药物（2025年~61亿美元，100%来自IBD）。肠道选择性+卓越长期安全性+SC剂型便利性。④ JAK抑制剂：疗效天花板，安全性地板 Upadacitinib展示IBD最强疗效。但FDA标签限制+黑框警告使临床使用受限。在CD中因回肠型不显著有效而初治归为低效，TNF失败后升级高效。⑤ TL1A抑制剂：下一个王炸 唯一同时调控炎症与纤维化的靶点。广谱共刺激阻断（Th1+Th17+Th2），II期数据接近JAK水平。若III期延续，有望成为CD纤维化/狭窄型首选。七、结语与关键要点速览 IBD治疗正从"有什么用什么"向"精准选择"转变。Vedolizumab以肠道选择性成为安全性标杆和IBD销冠；IL-23 p19抑制剂兼顾疗效与安全（优于Ustekinumab），是新一代中坚；JAK抑制剂疗效最强但安全标签限使用；TL1A抑制剂同时靶向炎症与纤维化，有望带来下一个范式转变。 关键要点速览 UC疗效最强：Upadacitinib（JAK1）诱导缓解25.5%、维持缓解39%，但FDA限TNF失败后使用。 CD疗效并列最强：Guselkumab（IL-23）和Upadacitinib（JAK1）不分伯仲。Guselkumab诱导34%/维持44%，GALAXI头对头优于Stelara。 安全性排序：Vedolizumab（最优）> IL-23 p19抑制剂（低风险）> Ustekinumab（低-中，因阻断IL-12导致恶性肿瘤/PRES/非感染性肺炎警告）> S1P（低-中）> TNF-α（高）> JAK（最高）。 IL-23 p19优于Ustekinumab：p19选择性保留IL-12/Th1保护性免疫，无恶性肿瘤、PRES、非感染性肺炎警告（处方信息5条 vs Ustekinumab 9条）。IL-23 p19的肝毒性可监测可控。 UC一线高效：Infliximab、Vedolizumab、Ozanimod、Etrasimod、Risankizumab、Guselkumab。JAK限TNF失败后。Adalimumab在UC归为低效。 CD指南：初治高效=TNF-α+IL-23+Vedolizumab；Upadacitinib初治CD归低效（回肠型不显著），TNF失败后升级高效。Vedolizumab在CD仅条件性推荐。 IBD销冠：Vedolizumab（2025年~61亿，100% IBD，SC剂型驱动增长）。排序：Vedolizumab > Risankizumab（~56亿）> Ustekinumab（~46亿，类似药暴跌）。 TL1A：下一个王炸。同时调控炎症+纤维化，广谱共刺激阻断，II期疗效接近JAK。默沙东108亿+罗氏71亿重注。 主要参考文献 FDA Prescribing Information: Infliximab, Adalimumab, Vedolizumab, Ustekinumab, Guselkumab, Risankizumab, Mirikizumab, Tofacitinib, Upadacitinib, Ozanimod, Etrasimod AGA Clinical Practice Guideline on Moderate-to-Severe UC (Gastroenterology, 2024;167(7):1307-1343) AGA Living Clinical Practice Guideline on Moderate-to-Severe CD (Gastroenterology, 2025;169(7):1397-1448) 中国溃疡性结肠炎诊治指南（2023年·西安） STRIDE-II共识 (2021) 各药物III期注册临床试验 Bamias G, et al. Targeting TL1A and DR3. Gut, 2024 Tulisokibart ARTEMIS-UC Phase 2 (NEJM) 各公司2021-2025年年报（艾伯维、强生、武田、辉瑞、礼来、BMS）