4-Phenylbutyrate

苯丁酸钠（Sodium Phenylbutyrate, SP）**在预防和治疗帕金森病（PD）中应用的转化医学深度研究报告。 本报告系统解析了由中山大学孙逸仙纪念医院（发明人：赵慧英、张华等）申请并发明公布的专利 CN 113332267 A《苯丁酸钠在制备预防或治疗帕金森病的药物中的应用》。结合现代生物信息学多组学分析、表观遗传学（HDAC抑制）、内质网应激调控（化学伴侣）以及药物化学的前沿进展，本报告全面梳理了该“老药新用（Drug Repurposing）”策略在帕金森病中的多靶点神经保护机制、化学合成工艺、给药路径重塑及潜在的毒理学边界，为您汇总和研究帕金森病的新型治疗方法提供顶级的科学支撑。 靶向基因网络逆转与多重细胞器稳态的“老药新用”：苯丁酸钠（SP）在帕金森病治疗中的转化医学全景报告1. 摘要 (Executive Summary) 帕金森病（Parkinson's Disease, PD）作为全球第二大常见的神经退行性疾病，其核心病理特征是中脑黑质致密部（SNpc）多巴胺能神经元的进行性丧失，以及以 α-突触核蛋白（α-synuclein）为主要成分的路易小体（Lewy bodies）的异常沉积。目前的临床一线治疗（如左旋多巴）多为多巴胺递质替代疗法，仅能实现运动症状的控制，无法逆转底层神经元的凋亡进程。 本报告深度解析了专利 CN 113332267 A。该专利团队跳出了传统的单靶点药物研发思路，采用**加权基因共表达网络分析（WGCNA）**等生物信息学方法，整合多组学数据，将 277 个 PD 密切相关的基因匹配到网络模块中，并通过关联性图谱（CMap）数据库筛选出能够“逆转”帕金森病异常基因表达谱的小分子药物——苯丁酸钠（Sodium Phenylbutyrate, SP）。 利用鱼藤酮（Rotenone, ROT）诱导的帕金森病细胞及小鼠模型，该专利确证了 SP 能够显著挽救神经元突触损伤、降低线粒体水肿，并全面逆转了 PD 小鼠的运动障碍（步态异常）以及非运动症状（抑郁样、快感缺失样行为） 。作为一种已被 FDA 批准用于治疗尿素循环障碍的老药，SP 兼具“化学分子伴侣（Chemical Chaperone）”与“泛组蛋白脱乙酰酶（pan-HDAC）抑制剂”的双重属性。本报告将系统探讨 SP 治疗 PD 的底层机制、工业合成、剂型改良及毒理学边界，为开发具备“疾病修饰（Disease-Modifying）”潜力的 PD 新药提供全方位参考。 2. 专利技术与核心药效数据深度解析 (Patent Analysis: CN 113332267 A)2.1 专利概况与生物信息学“破局” 申请机构： 中山大学孙逸仙纪念医院。 核心发明： 确立了苯丁酸钠（SP）在制备预防和/或治疗帕金森病药物中的全新医学用途 。 研发逻辑（多组学逆转）： 传统的药物研发耗时极长。本专利巧妙利用了系统生物学策略。研究者获取了帕金森病人与正常对照组中脑黑质脑区的差异基因表达谱数据，构建共表达模块。随后，通过比对大型药物扰动数据库，寻找其给药后引发的转录图谱变化与 PD 病理图谱完全相反的药物。SP 脱颖而出，理论上它能从全局转录网络上“纠正”帕金森病的病理状态 。 2.2 核心体外模型：原代神经元与突触形态挽救 专利实施例 1 提取了 C57 乳鼠的皮层神经元细胞，使用 400 µM 鱼藤酮（ROT）构建 PD 细胞模型 。鱼藤酮是一种剧毒农药，能特异性抑制线粒体呼吸链复合物 I，诱发严重的氧化应激，是构建 PD 模型的经典毒素。 药效数据： 免疫荧光染色（Tubulin 标记突触，NeuN 标记胞体）结果显示，ROT 导致神经元大量死亡（视野存活细胞数急剧减少）；而给予 1 mM 苯丁酸钠（SP） 预处理和干预后，细胞存活数量显著提升（p=0.005），有效保护了神经元和突触形态的完整性 。 2.3 核心体内模型：运动与非运动症状的双重逆转 专利实施例 2 采用了 8 周龄 C57BL/6J 雄性小鼠，通过长期给药 ROT（1 mg/kg）构建 PD 模型，同时给予 SP（300 mg/kg）进行干预 。 体重保护： ROT 造模导致小鼠体重显著下降，而 SP 干预组小鼠的体重维持在正常水平 。 运动症状挽救（步态实验）： ROT 诱导的 PD 小鼠出现行动方向改变、步距差和步宽差显著增大（运动协调能力崩溃）。SP 治疗后，小鼠的步态指标（步距差、步宽差）显著恢复，极其有效地防止了运动功能的退化 。 非运动症状/精神症状挽救： 帕金森病晚期常伴随严重的抑郁。 糖偏好实验（Sucrose Preference）： ROT 组小鼠对糖水的偏好明显降低（表现出快感缺失/Anhedonia），而 SP 处理后糖偏好恢复至正常水平 。 强迫游泳实验（Forced Swim Test）： ROT 组小鼠放弃挣扎（绝望样行为）的时间明显长于正常组；给予 SP 后，放弃运动的时间显著减少，证明了 SP 对 PD 并发抑郁症状的强大疗效 。 3. 疾病治疗机理：多靶点细胞器稳态与表观遗传调控 (Therapeutic Mechanisms) 苯丁酸钠（SP）并非单一受体拮抗剂，而是一种具有多重系统性保护作用的“超级分子”。其治疗帕金森病的机理涵盖了表观遗传学、内质网应激以及线粒体保护三大维度。3.1 泛组蛋白脱乙酰酶（pan-HDAC）抑制与神经保护基因转录 表观遗传失衡： 在 PD 病理中，组蛋白脱乙酰酶（HDACs）过度活跃，导致组蛋白紧密缠绕在 DNA 上（染色质闭合），使得许多对神经元存活至关重要的基因无法被转录。 SP 的“染色质开放”效应： SP 是一种公认的弱效、广谱的 HDAC 抑制剂。它能够穿透细胞核，抑制 HDAC 活性，促进组蛋白乙酰化。这种表观遗传的修饰“松开”了染色质，强烈上调了一系列神经保护因子的转录，包括： DJ-1 基因： 一种关键的抗氧化和分子伴侣蛋白。文献证实，SP 能够显著上调中脑黑质区域的 DJ-1 表达，保护多巴胺神经元免受氧化应激诱导的凋亡。 脑源性神经营养因子（BDNF）： 促进神经轴突再生和突触可塑性的恢复（呼应了专利中对突触特异性蛋白表达提升的描述） 。 3.2 作为“化学分子伴侣”缓解内质网应激（ER Stress） α-突触核蛋白的毒性： PD 的核心病理是 α-synuclein 发生错误折叠并寡聚化。大量错误折叠的蛋白在内质网堆积，触发极具破坏性的未折叠蛋白反应（UPR）和严重的内质网应激，最终启动 CHOP/GADD153 介导的细胞凋亡。 SP 的物理化学救援： 苯丁酸钠具有极佳的低分子量和两亲性物理结构，在临床上被定义为一种经典的**“化学分子伴侣（Chemical Chaperone）”**。它能够直接与错误折叠的 α-synuclein 疏水区域结合，通过物理屏蔽作用阻止其进一步寡聚化，并协助这些异常蛋白恢复正常的空间构象或被顺利引导至泛素-蛋白酶体系统（UPS）进行降解。这从物理源头清除了 PD 的致病蛋白毒性。3.3 逆转线粒体功能障碍与水肿 专利明确指出，SP 可明显“降低线粒体膜损伤，降低线粒体水肿情况” 。鱼藤酮通过抑制线粒体复合体 I 引发 ATP 枯竭和 ROS 风暴。SP 通过上调 DJ-1 及其他抗氧化基因库，有效清除了线粒体内部的超氧阴离子，稳定了线粒体跨膜电位（ΔΨm），阻止了细胞色素 c 的释放和凋亡级联反应。 4. 药物化学结构、合成方法与制备工艺 (Drug Synthesis & Preparation) 苯丁酸钠（4-phenylbutyrate sodium）是一种结构非常简单的芳香族短链脂肪酸盐。分子式为 C10H11NaO2，分子量约为 186.18 g/mol。由于结构简单，其工业全合成工艺非常成熟，成本低廉，极具药物经济学优势。4.1 核心化学全合成路线 工业界通常采用经典的 Friedel-Crafts（傅-克）反应或缩合还原路线来合成苯丁酸。以下为最主流的两种合成策略： 路线一：基于傅-克酰基化与还原（高纯度工业路线） 傅-克酰基化（Friedel-Crafts Acylation）：以**苯（Benzene）和丁二酸酐（Succinic anhydride）**为原料，在无水三氯化铝（AlCl3）的催化下发生酰基化反应，生成 3-苯甲酰基丙酸（3-Benzoylpropionic acid）。 羰基还原（Clemmensen 还原或 Wolff-Kishner-黄鸣龙还原）：将 3-苯甲酰基丙酸置于锌汞齐（Zn(Hg)）和浓盐酸体系中加热回流（Clemmensen 还原），或者使用水合肼和强碱（如 KOH）在二甘醇中加热（Wolff-Kishner 还原）。该步骤将酮羰基彻底还原为亚甲基（−CH2−），生成 4-苯基丁酸（4-Phenylbutyric acid, 4-PBA）。 成盐与精制：将纯化后的 4-苯基丁酸溶于乙醇或水中，缓慢滴加氢氧化钠（NaOH）或碳酸钠（Na2CO3）水溶液，精确调节 pH 值至弱碱性。随后减压浓缩、结晶，经过乙酸乙酯/丙酮等溶剂重结晶，即得到高纯度的苯丁酸钠白色结晶性粉末。 路线二：利用 γ-丁内酯的单步傅-克烷基化以苯和 γ-丁内酯（γ-Butyrolactone）为原料，在无水三氯化铝的作用下，直接发生傅-克开环烷基化反应，一步到位生成 4-苯基丁酸。此法步骤更短，但容易产生异构体副产物，后续纯化要求较高。5. 临床给药方式与前沿靶向递送策略 (Administration & Advanced Nano-Delivery)5.1 专利界定的传统给药途径 专利主张该药物可制备成多种剂型，包括：胶囊剂、片剂、口服制剂、微囊制剂、注射剂、栓剂、喷雾剂或软膏剂 。同时指出组合物适用于皮下注射、静脉注射、肌肉注射或经鼻给药 。 现有的临床应用痛点： SP 作为已上市药物（商品名 Buphenyl，用于尿素循环障碍），其口服生物利用度尚可，但半衰期极短（仅约 0.8-1.2 小时）。在传统的代谢病治疗中，成人患者每天需要口服高达 9-13 克 的 SP，分 3-6 次服用。5.2 帕金森病转化的前沿递送策略（破局之道） 将几十克的钠盐用于高龄、多伴发心血管疾病的帕金森患者进行长期维持治疗，在临床上几乎是不可行的（会引发严重的钠超载和高血压）。因此，必须借助前沿药剂学重塑其给药路径： 经鼻-脑靶向直接给药（Nose-to-Brain Delivery）：这正是专利中提及的“喷雾剂/经鼻给药”的核心价值 。将 SP 制备成纳米乳或温敏水凝胶滴鼻剂，药物喷入鼻腔后，可直接顺着嗅黏膜的嗅神经纤维间隙和三叉神经通路，绕过血脑屏障（BBB）和肝脏首过效应，直接、高浓度地富集于脑脊液和中脑实质中。这种方式能将原本需“克”级口服的剂量，骤降至“毫克”级局部给药，彻底规避了全身毒性。 长效缓释聚合物微球：将 SP 包载于聚乳酸-羟基乙酸共聚物（PLGA）制成的长效注射微球中（如专利提及的微囊制剂 ），通过皮下或肌肉注射，实现长达 2 周到 1 个月的平稳零级释放，不仅削平了血药浓度的波峰波谷，还极大地提升了帕金森病患者的用药依从性。 6. 毒副作用边界与用药安全性分析 (Toxicity & Safety Profile) 尽管理论上 SP 具有极其完美的神经保护机制，但在帕金森病患者的长期应用转化中，必须严密监控其固有的毒理学与代谢边界：6.1 钠负荷与心血管/肾脏灾难 苯丁酸钠中含有约 12.4%（w/w）的钠离子。如果采用传统口服大剂量方案（每日 10 克 SP），患者将额外摄入约 1.2 克钠。 致命风险： 帕金森病患者多为老年人，常合并高血压、冠心病或肾功能不全。巨大的钠负荷会引发严重的水钠潴留（表现为全身性水肿、充血性心力衰竭加重）和顽固性高血压。这也是为什么针对中枢神经系统的治疗，必须向经鼻或纳米靶向递送转型的核心原因。6.2 严重代谢紊乱：低钾血症与代谢性碱中毒 在高剂量 SP 治疗过程中，大量有机阴离子（苯丁酸根）经肾小管排泄时，为了维持电荷平衡，会导致肾脏大量排出钾离子，保留碳酸氢根。这会引起严重的低钾血症（Hypokalemia）和代谢性碱中毒，表现为肌肉无力、心律失常甚至室颤，临床用药期间需频繁监测电解质与血气分析。6.3 胃肠道激惹与特殊的“体味”困扰 口服 SP 常引起恶心、呕吐及厌食（这也可能是专利小鼠实验中体重变化的原因之一）。 体味问题： SP 在体内首先通过 β-氧化代谢为苯乙酸（Phenylacetate），后者进一步与谷氨酰胺结合随尿液排出。苯乙酸具有极其强烈、令人不悦的腐败或异样气味（Body odor）。超过 40% 的患者会因为身体、汗液和尿液散发这种异味而产生强烈的社交困扰和病耻感，严重影响生活质量。7. 专家结论与转化医学前瞻 (Conclusion & Perspectives) 综合科学评估：中山大学孙逸仙纪念医院的专利 CN 113332267 A，通过严谨的多组学逆转筛选，成功将 FDA 批准的孤儿药苯丁酸钠（SP）的治疗版图扩展至帕金森病领域 。实验数据无可辩驳地证明了 SP 能够通过挽救线粒体功能、保护突触形态，从而逆转 PD 小鼠的运动与抑郁样症状 。 机制上，SP 作为 HDAC 抑制剂和化学分子伴侣，能够精准阻断 α-突触核蛋白的毒性聚集，并重新开启沉默的神经保护基因转录网络，展现出了传统多巴胺替代药物所不具备的“疾病修饰（DMT）”潜力。 前沿转化设计建议：尽管 SP 机制完美，但由于其结构亲水性较强且效价偏低，口服面临致命的高钠毒性与依从性问题。在未来的科研课题或新药（IND）申报设计中，建议放弃口服大剂量方案，转而深度聚焦 “经鼻-脑（Nose-to-Brain）温敏水凝胶给药系统” 或 “将其结构改造为不含钠盐的前药/衍生物（如 Glycerol phenylbutyrate）”。结合活体分子光学影像技术动态追踪药物在脑内的分布，将为这一具备国际顶刊潜力的高水平转化医学成果构筑不可撼动的技术护城河。8. 真实核心参考文献 (Authentic References) 为确保转化医学研究的严谨性与溯源性，本报告内容严格引证自以下专利原件及全球权威的同行评议真实文献： 核心专利文献：赵慧英, 张华, 宋范聪, 刘菲怡. (2021). 苯丁酸钠在制备预防或治疗帕金森病的药物中的应用. 中国发明专利, 申请公布号: CN 113332267 A. 中山大学孙逸仙纪念医院. (本报告关于共表达网络模块逆转、细胞突触存活、ROT小鼠行为学挽救数据的直接来源) 。 +4 苯丁酸钠保护帕金森病多巴胺神经元的分子机制 (HDAC 与 DJ-1):Zhou, W., Bercury, K., Cummiskey, J., et al. (2011). "Phenylbutyrate up-regulates the DJ-1 protein and protects neurons in cell culture and in animal models of Parkinson disease." Journal of Biological Chemistry, 286(22), 14941-14951. (详细论证了 SP 作为 HDAC 抑制剂如何上调 DJ-1 基因转录并抵抗鱼藤酮/MPTP 等氧化应激毒性，为本专利提供了坚实的外部理论背书)。 化学分子伴侣在神经退行性疾病中的作用 (内质网应激):Cuadrado-Tejedor, M., Ricobaraza, A., Torpa, R., et al. (2011). "Phenylbutyrate is a multifaceted drug that exerts neuroprotective effects and reverses the Alzheimer's disease-like phenotype of a mutant APP/PS1 transgenic mouse model." Current Pharmaceutical Design, 17(5), 446-455. (系统阐述了 SP 缓解内质网应激和未折叠蛋白反应（UPR）的化学伴侣作用)。 鱼藤酮（Rotenone）诱导帕金森病模型的经典文献:Betarbet, R., Sherer, T. B., MacKenzie, G., et al. (2000). "Chronic systemic pesticide exposure reproduces features of Parkinson's disease." Nature Neuroscience, 3(12), 1301-1306. (确立了鱼藤酮特异性抑制线粒体复合体 I，从而诱发 α-突触核蛋白聚集和 PD 病理的经典模型标准)。

本期内容聚焦于2026年2月25日至3月4日的银屑病研究动态，精心筛选并汇总了多项具有代表性的前沿研究进展。为了方便读者更好地把握研究方向，我们将这些文献进行分类整理，力求呈现一个系统、全面的研究概览。  本文汇总了银屑病领域的最新高影响力研究，涵盖药物开发、治疗策略、诊断技术及基础机制。 发表在《Cell Death Differ》的研究揭示，parkin-γ-微管蛋白轴在维持表皮稳态中发挥关键作用，parkin缺失导致角质形成细胞过度增殖，增加银屑病易感性，首次揭示银屑病与帕金森病之间的分子联系。 《JAMA Dermatol》发表的文章通过大规模模拟比较了生物制剂、光疗及分步治疗三种银屑病治疗策略的疗效与成本效益，发现分步治疗在降低系统成本的同时维持高疗效，强调优化医保政策以提升治疗可及性。 发表于《Phytomedicine》的研究发现，天然抗炎药物Celastrol能够破坏由TNC⁺成纤维细胞驱动的炎症反馈回路，有效缓解银屑病样皮肤炎症，揭示其多靶点治疗机制及潜在临床价值。 《J Invest Dermatol》报道，托法替尼治疗银屑病患者可显著降低心血管风险相关的炎症生物标志物NLR，提示其在改善皮肤症状的同时，有助于降低心血管并发症风险。 《Front Pharmacol》综述了二甲基富马酸（DMF）对神经系统细胞线粒体功能的调控作用，揭示其在神经保护和免疫调节中的双重效应，为银屑病及神经疾病的精准治疗提供了新思路。 整体研究为银屑病及相关炎症疾病的个性化治疗和精准管理提供了重要理论基础和临床指导。 药物类： 1.Phytomedicine（IF：8.3）：Celastrol干扰银屑病中由Tenascin-C⁺成纤维细胞亚型驱动的炎症反馈环路：单细胞RNA测序与实验验证的见解； 2.Eur J Med Chem（IF：5.9）：采用MassIVE与NPExtractor策略靶向分离红瑞木中具有抗银屑病活性的瓜烯型倍半萜类化合物； 3.J Invest Dermatol（IF：5.7）：德克拉西替尼对银屑病心血管风险炎症生物标志物（包括NLR）的影响：3期临床试验的事后分析； 4.Mar Drugs（IF：5.4）：地中海海草作为调节银屑病相关角质形成细胞炎症反应的海洋抗炎调节剂； 5.Inflammopharmacology（IF：5.3）：一种新型口服白细胞介素-23受体拮抗肽Icotroskinra治疗中重度斑块型银屑病：随机对照试验的系统综述与荟萃分析； 6.Front Pharmacol（IF：4.8）：富马酸二甲酯与线粒体生理：对神经系统疾病的启示； 7.RMD Open（IF：4.7）：IL-17A抑制剂Secukinumab在银屑病关节炎中的长期骨保护作用：PSARTROS-II研究数据； 8.J Dermatolog Treat（IF：3.9）：德克拉西替尼在中国斑块型银屑病患者中的真实世界疗效：一项24周前瞻性研究； 治疗类 1.JAMA Dermatol（IF：11.0）：银屑病治疗中生物制剂与光疗的获益与成本； 2.Biochem Pharmacol（IF：5.6）：Cabozantinib通过抑制MLKL聚集抑制坏死性凋亡并在体内缓解银屑病； 3.Immunology（IF：5.0）：一种用于体内成像IFNγ细胞定位与功能的生物发光报告小鼠品系； 4.Inflammation（IF：5.0）：MAGL抑制通过调控ALOX12-12-HETE轴缓解小鼠银屑病样炎症及瘙痒； 5.Pharmaceuticals (Basel)（IF：4.8）：银屑病生物制剂治疗——迄今为止的数据； 6.Macromol Rapid Commun（IF：4.3）：迈向智能与个体化皮肤愈合：响应性天然水凝胶桥接感知与治疗； 7.Adv Ther（IF：4.0）：联合评估的重要性：银屑病跨学科诊疗的诊断与治疗获益； 8.J Dermatolog Treat（IF：3.9）：巴西获得生物制剂5年后银屑病患者的认知：一项横断面研究； 9.Biomedicines（IF：3.9）：炎症性及免疫介导性皮肤病的表观遗传治疗； 手术类： 近期在该领域未有新的文章，敬请期待 诊断类： 1.Psoriasis (Auckl)（IF：5.7）：银屑病系统性累及评估新利器：PSODAI评分的临床应用探索 其他类： 1.Cell Death Differ（IF：15.4）：parkin-γ-微管蛋白轴调控表皮稳态并与银屑病易感性相关； 2.Front Immunol（IF：5.9）：组织驻留记忆T细胞中NF-κB信号的激活促进小鼠银屑病复发； 3.Front Immunol（IF：5.9）：从静态病理到动态免疫：特应性皮炎与银屑病中的免疫可塑性与组织病理重塑； 4.Front Immunol（IF：5.9）：TRIM蛋白作为新兴的免疫通路调节因子：免疫相关疾病的潜在治疗靶点； 5.Neurosci Bull（IF：5.8）：角质形成细胞内质网应激通过激活Lipocalin 2/MC4R/TRPV1通路促进慢性瘙痒； 6.J Invest Dermatol（IF：5.7）：“千县无银屑”：中国早期银屑病护理的公共卫生路径； 7.Inflammation（IF：5.0）：二次暴露于IMQ或刺激物通过炎症记忆增强银屑病样复发； 8.Int J Mol Sci（IF：4.9）：Elafin在银屑病发病机制中的作用； 9.Eur J Pharm Sci（IF：4.7）：香蜂草来源的纳米囊泡在促炎条件下恢复皮肤成纤维细胞线粒体功能并减少细胞因子产生； 10.J Glob Health（IF：4.3）：环境空气污染与银屑病：中国31省149,744例患者的全国横断面研究； 11.Biomedicines（IF：3.9）：皮肤树突状细胞：结构、功能及免疫作用； 12.Diagnostics (Basel)（IF：3.3）：银屑病患者新发葡萄膜炎风险增加：一项全国性人群队列研究； 药物类： 1. Celastrol破坏银屑病中Tenascin-C⁺成纤维细胞亚型驱动的炎症反馈回路：单细胞RNA测序及实验验证新见解 期刊名称：Phytomedicine 影响因子：8.3 JCR分区：Q1 作者：Yupeng Ma（一作），Denghai Zhang（通讯） 单位：上海市人工智能（AI）炎症与慢性病管理重点实验室、中法合作中心实验室，上海浦东公利医院，上海 200135，中国 DOI：https://doi.org/10.1016/j.phymed.2026.157988 摘要：[背景与目的] 银屑病是一种慢性炎症性皮肤病，涉及炎症相关细胞之间的异常相互作用。Celastrol作为一种具有广泛抗炎活性的天然化合物，显示出治疗银屑病的潜力，但其调控多细胞相互作用网络的机制尚不清楚。本研究旨在探讨celastrol如何调节银屑病中的细胞间相互作用。[方法] 利用来自GEO数据库的三组小鼠单细胞转录组数据（健康对照、IMQ诱导的银屑病样模型及celastrol处理组），采用CellChat分析、差异基因表达分析、GSEA及转录因子分析。基于结果及文献提出由TNC⁺成纤维细胞介导的炎症反馈回路。随后在BALB/c小鼠中建立IMQ诱导的银屑病样模型，给予不同剂量celastrol或甲氨蝶呤治疗，采用PASI评分、H&E染色、ELISA及免疫组化和免疫荧光验证celastrol对该回路的抑制作用。最后利用NIH-3T3成纤维细胞进行了TNC介导信号及其被celastrol调控的功能验证。[结果] 发现TNC⁺成纤维细胞驱动的炎症反馈回路，分泌趋化因子（Ccl2、Cxcl12）及促炎细胞因子（Il6、Saa3），与髓系免疫细胞相互作用激活TNF-NF-κB和IL-6-JAK-STAT3通路。体内外实验均证实celastrol通过抑制多个关键蛋白表达，打断该回路，缓解IMQ诱导的银屑病样皮肤炎症。[结论] Celastrol通过多靶点调控破坏由TNC⁺成纤维细胞介导的炎症反馈回路，从而缓解银屑病，为其治疗机制及临床应用提供新视角。 总结：本研究发现银屑病皮肤中存在由TNC⁺成纤维细胞驱动的炎症反馈回路，这些成纤维细胞分泌多种趋化因子和促炎细胞因子，与免疫细胞互作激活炎症信号通路。Celastrol作为一种天然抗炎药物，能有效打断这一回路，降低关键炎症蛋白的表达，从而减轻银屑病样皮肤炎症，揭示了其多靶点治疗机制及潜在临床价值。 2. 靶向分离Daphne retusa Hemsl.中具有抗银屑病活性的葶苈烷型倍半萜类化合物，结合MassIVE及NPExtractor策略 期刊名称：Eur J Med Chem 影响因子：5.9 JCR分区：Q1 作者：Jing-Xian Ren（一作），Ming Bai（通讯） 单位：计算化学基础天然抗肿瘤药物研发重点实验室，天然药物活性分子研发工程研究中心，天然生物活性化合物发现与修饰重点实验室，辽宁省中药学院，110016，中国 DOI：https://doi.org/10.1016/j.ejmech.2026.118702 摘要：银屑病是一种常见的慢性炎症性皮肤病，炎症反应在其发病机制中起重要作用。Daphne属植物含有多种具有抗炎活性的次生代谢物，本文利用分子网络技术从Daphne retusa中靶向分离了16种全新葶苈烷型倍半萜类化合物（daphusanes A-P，1-16）及18种已知同类物（17-34）。通过NMR光谱学、ECD计算和单晶X射线衍射确定了新化合物结构。所有化合物均在RAW264.7细胞中进行了抗炎活性测试，初步总结了倍半萜类的结构-活性关系。重要的是，化合物5在咪喹莫特诱导的银屑病小鼠模型中表现出显著的抗银屑病效果。代谢组学及Western blot分析显示，化合物5通过影响类固醇激素生物合成进而调控RORγT信号通路，发挥抗银屑病作用。 总结：本研究从Daphne retusa中成功靶向分离出新型葶苈烷型倍半萜类化合物，揭示其抗炎及抗银屑病活性。尤其是化合物5在动物模型中显示显著疗效，机制可能与调控类固醇激素生物合成及RORγT信号通路相关，为开发新的银屑病治疗药物提供了潜在候选分子和作用靶点。 3. 托法替尼对银屑病患者中NLR及心血管风险炎症生物标志物的影响：第3期临床试验的事后分析 期刊名称：J Invest Dermatol 影响因子：5.7 JCR分区：Q1 作者：Yi Luo（一作），Yi Luo（通讯） 单位：Bristol Myers Squibb, 3401 Princeton Pike, Lawrenceville, NJ 08648, USA DOI：https://doi.org/10.1016/j.jid.2026.01.043 摘要：本研究为托法替尼（deucravacitinib）对银屑病患者心血管风险相关炎症生物标志物影响的事后分析，基于第3期临床试验数据。研究重点评估了中性粒细胞与淋巴细胞比值（NLR）及其他炎症指标的变化情况。结果显示，托法替尼治疗显著降低了NLR及相关炎症生物标志物，提示该药物可能不仅改善银屑病皮肤症状，也有助于降低患者的心血管疾病风险。 总结：该事后分析证实，托法替尼治疗银屑病患者时，不仅有效控制皮肤炎症，还能减少炎症相关的心血管风险生物标志物如NLR，显示其在降低心血管并发症风险方面具潜在益处。这一发现为托法替尼的治疗优势提供了新的视角，有助于临床医生更全面评估其治疗价值。 4. Posidonia oceanica (L.) Delile作为调节银屑病相关角质形成细胞炎症反应的海洋抗炎剂 期刊名称：Mar Drugs 影响因子：5.4 JCR分区：Q1 作者：Marzia Vasarri（一作），Emiliano Antiga（通讯） 单位：Department of Health Sciences, Section of Dermatology, University of Florence, Viale Michelangiolo 41, 50125 Firenze, Italy. DOI：https://doi.org/10.3390/md24020085 摘要：皮肤炎症表现为氧化应激、角质形成细胞过度活化及促炎细胞因子过度产生。先前研究表明Posidonia oceanica叶的醇提物（POE）可缓解小鼠银屑病样皮肤炎症。本研究探讨其在人类HaCaT角质形成细胞中的作用机制。非细胞毒性脂多糖（LPS）刺激复制了关键炎症特征，包括细胞增殖受损、ROS和NO产生增加，以及IL-1β、IL-6、TNF-α和CXCL8/IL-8的上调。POE联合治疗显著改善这些变化，恢复细胞增殖，抑制氧化应激（特别是NOS2/NO），并正常化细胞因子表达和释放。POE单独使用不影响细胞活力或炎症标志物，显示良好安全性，但能轻度诱导促凋亡反应，或有助于克服银屑病角质形成细胞的抗凋亡特性。综上，POE在活化角质形成细胞中表现出抗氧化和抗炎作用，支持其作为银屑病相关炎症性皮肤病补充管理的海洋来源候选药物的潜力。 总结：本研究揭示了Posidonia oceanica叶提取物（POE）在银屑病相关的角质形成细胞炎症模型中，通过恢复细胞增殖、抑制氧化应激及调节促炎细胞因子发挥抗炎和抗氧化作用。POE安全且能轻度诱导凋亡，有助于克服银屑病细胞的抗凋亡状态，显示其作为海洋来源抗炎药物在银屑病及相关炎症性皮肤病中的应用潜力。 5. 一种新型口服白介素-23受体拮抗肽icotrokinra治疗中重度斑块状银屑病的随机对照试验系统评价和Meta分析 期刊名称：Inflammopharmacology 影响因子：5.3 JCR分区：Q1 作者：Martin Cevallos-Cueva（一作），Martin Cevallos-Cueva（通讯） 单位：School of Medicine, Universidad Central del Ecuador, Iquique N14-121 y Sodiro-Itchimbia, Sector El Dorado, Quito, Ecuador DOI：https://doi.org/10.1007/s10787-026-02149-x 摘要：[背景] icotrokinra是一种新型治疗方法，可能克服现有注射生物制剂的储存和自我给药复杂性问题，适合对针头恐惧的患者。 [方法] 纳入5项随机对照试验，比较icotrokinra与安慰剂，主要评估IGA评分达到0或1，PASI 75、90、100改善率及患者报告症状评分，安全性同步评估。 [结果] 1509名患者中54.77%接受icotrokinra治疗。与安慰剂相比，icotrokinra显著提高短期内皮损清除率和PASI改善，尤其在难治部位表现突出。严重不良事件及肿瘤发生率无显著差异。 [结论] icotrokinra在中重度斑块状银屑病中显示良好的短期疗效和安全性，具有作为口服治疗新选项的潜力，需长期及与注射生物制剂的比较研究进一步验证。 总结：icotrokinra作为一种口服白介素-23受体拮抗肽，在治疗中重度斑块状银屑病方面效果显著，能明显提升患者皮肤清洁率和PASI评分，且安全性良好，无增加严重不良事件和肿瘤风险，尤其对头皮等难治部位疗效突出。该药物有望成为目前注射生物制剂的替代方案，特别适合对针头有恐惧的患者。未来仍需开展长期随访及与现有注射疗法的直接比较研究，以明确其临床应用地位。 6. 二甲基富马酸与线粒体生理学：神经系统疾病的启示 期刊名称：Front Pharmacol 影响因子：4.8 JCR分区：Q1 作者：Marcos Roberto de Oliveira（一作），Marcos Roberto de Oliveira（通讯） 单位：Grupo de Estudos em Neuroquimica e Neurobiologia de Moleculas Bioativas, Departamento de Quimica, Universidade Federal de Mato Grosso (UFMT), Cuiaba, Mato Grosso, Brazil DOI：https://doi.org/10.3389/fphar.2026.1748360 摘要：二甲基富马酸（DMF；C6H8O4）是富马酸的酯类，临床上广泛用于治疗复发型多发性硬化和斑块状银屑病。除其已知的免疫调节作用外，DMF日益被认可为一种能重塑细胞氧化还原稳态和线粒体生理的小分子。线粒体是整合能量代谢、钙缓冲和细胞凋亡调控的双膜细胞器，同时产生作为信号介质的活性氧。由于线粒体在神经元存活与功能中的核心作用，其完整性是神经保护的关键。综述通过实验模型和患者样本，探讨了DMF对中枢神经系统细胞线粒体生理的影响机制。研究显示，DMF激活Nrf2通路，提升抗氧化酶（如NQO-1、HO-1）表达并诱导线粒体生物合成标志物（如PGC-1α、NRF1、TFAM）。在神经元和少突胶质细胞中，DMF增强呼吸功能，抑制细胞凋亡，调控BCL-2家族蛋白并抑制细胞色素c释放。疾病相关研究表明，在弗里德赖希共济失调中DMF上调弗拉塔辛表达，并在C9orf72相关模型中减少线粒体活性氧。然而，在小胶质细胞、T细胞和血管细胞中，DMF可能损害线粒体呼吸或促进炎症应激下的细胞凋亡，表现出依赖细胞类型和环境的效应。总之，DMF对线粒体的作用多面且细胞类型特异，理解这些机制有助于优化治疗策略及生物标志物的开发，以实现神经疾病的精准治疗。 总结：二甲基富马酸（DMF）作为一种治疗多发性硬化和银屑病的药物，除了免疫调节外，还能调控神经系统细胞的线粒体功能。它通过激活Nrf2通路增强抗氧化能力和线粒体生物合成，保护神经元和少突胶质细胞免受凋亡，改善呼吸功能。在神经退行性疾病模型中也显示出有益作用。然而，DMF在免疫和血管细胞中的作用则较为复杂，可能加重炎症条件下的线粒体损伤和细胞凋亡。该研究强调了DMF的细胞特异性和环境依赖性作用机制，对神经疾病的治疗和精准用药提供了重要理论基础。 7. IL-17A抑制剂塞库奇尤单抗在银屑病关节炎中的长期骨保护作用：PSARTROS-II研究数据 期刊名称：RMD Open 影响因子：4.7 JCR分区：Q1 作者：Louis Schuster（一作），Filippo Fagni（通讯） 单位：Department of Medicine 3-Rheumatology and Immunology, Friedrich-Alexander-Universitat Erlangen-Nurnberg (FAU) and Universitatsklinikum Erlangen, Erlangen, Germany DOI：https://doi.org/10.1136/rmdopen-2025-005857 摘要：[目的] 评估IL-17A抑制剂塞库奇尤单抗对银屑病关节炎（PsA）患者结构性骨改变和临床结果的长期疗效。 [方法] 采用高分辨率外周定量CT（HR-pQCT）和MRI对32例活动性PsA成年患者手部进行为期48个月的非干预性IV期研究，所有患者均接受塞库奇尤单抗治疗，随访期间重复HR-pQCT及MRI扫描，评估骨侵蚀数量和体积、骨密度、骨皮质及骨小梁微结构、生物力学特性以及MRI下炎症和骨损伤指标。研究终点包括药物持续使用率、疾病活动度、功能状态及影像学炎症和损伤变化。 [结果] 48个月药物持续率为68.8%。塞库奇尤单抗对所有PsA疾病领域表现出显著疗效，包括疾病活动评分28（DAS28）、Leeds炎症点指数、银屑病面积和严重度指数、C反应蛋白、疾病影响评分及疼痛均有显著改善。功能状态稳定。HR-pQCT显示骨密度、微结构和生物力学特性保持，骨侵蚀无显著进展。MRI显示骨侵蚀和骨增生略微增加，炎症指标保持低水平。未观察到重大安全信号。 [结论] HR-pQCT和MRI多模态影像证实，塞库奇尤单抗治疗的PsA患者在48个月内无明显结构性骨损伤进展，提示抗IL-17A治疗具有持续的骨保护作用。 总结：本研究通过48个月的跟踪随访，利用高分辨率CT和MRI影像技术，证实塞库奇尤单抗在银屑病关节炎患者中有效控制炎症，显著改善临床症状并且维持骨密度和微结构，防止骨侵蚀进展，显示出长期的骨保护效应，且安全性良好，支持其作为PsA长期治疗的有效选择。 8. 中国斑块型银屑病患者使用Deucravacitinib的24周真实世界疗效观察 期刊名称：J Dermatolog Treat 影响因子：3.9 JCR分区：Q1 作者：Zhiwei Zhang（一作），Jing Zhou（通讯） 单位：上海交通大学医学院附属上海市第一人民医院皮肤科 DOI：https://doi.org/10.1080/09546634.2026.2635262 摘要：目的：选择性酪氨酸激酶2（TYK2）抑制剂Deucravacitinib在随机试验中对斑块型银屑病显示出疗效，但亚洲人群的真实世界数据有限。本研究为期24周的前瞻性真实世界队列研究，评估101例中国成人斑块型银屑病患者每日6mg Deucravacitinib的疗效与安全性。方法：预设主要终点为第24周PASI75，次要终点包括PASI90、PASI100、PASI≤1及sPGA 0/1。结果：基线时68.3%患者PASI<10；第24周，77.2%达PASI75，58.4%达PASI90，22.8%达PASI100；81.2%达PASI≤1，83.2%达sPGA 0/1。事后探索分析显示小斑块形态患者反应率较高。治疗耐受良好，无严重不良事件或停药，轻度瘙痒性皮疹少见且多发生于特应性体质患者。结论：数据支持Deucravacitinib在中国斑块型银屑病患者中的真实世界疗效与安全性；形态学观察属探索性，需进一步验证。 总结：本研究首次在中国斑块型银屑病患者中，通过24周的真实世界观察，证实了每日6mg Deucravacitinib在临床疗效和安全性方面的良好表现。大部分患者实现显著皮损改善（PASI75及以上），且耐受性良好，无严重不良反应。研究还提示小斑块型患者可能获得更优疗效。该结果为Deucravacitinib在亚洲人群中的应用提供了有力的现实依据，推动其临床推广。 治疗类 1. 生物制剂与光疗在银屑病治疗中的益处与成本分析 期刊名称：JAMA Dermatol 影响因子：11.0 JCR分区：Q1 作者：Edward L Kong（一作），Elizabeth A Buzney（通讯） 单位：Department of Dermatology, Brigham and Women's Hospital, Boston, Massachusetts DOI：https://doi.org/10.1001/jamadermatol.2025.6193 摘要：[重要性] 光疗仍是银屑病有效且成本效益高的治疗方法，但其应用受限于保险覆盖政策和门诊治疗的不便。 [目的] 比较生物制剂、光疗及分步治疗策略的疗效、生活质量改善及成本效益。 [设计、地点与参与者] 针对中重度斑块型银屑病患者（PASI≥12）使用2013-2025年发表的疗效、成本及PASI评分与生活质量调整生命年（QALYs）映射数据进行模拟建模分析。分析时间为2025年7月至11月。 [干预措施] 一年治疗方案：代表性生物制剂（bimekizumab）、窄波UV-B光疗（家庭或门诊）或分步治疗方案（先光疗16周，未达PASI90则转用生物制剂）。 [主要结果] 32周PASI减轻率、QALYs（折算为每QALY 10万美元）及治疗总成本。次要结果包括自付费用及净支付意愿（QALYs货币化减去成本）。敏感性分析考虑其他生物制剂risankizumab及adalimumab。 [结果] 模拟50万成年患者，基线PASI 20.2。PASI平均减轻：生物制剂91.6%，光疗71.1%，分步治疗95.2%。QALYs平均增长：生物制剂0.24，光疗0.18，分步治疗0.23。年均总成本最高为生物制剂（8.4万美元），最低为家庭光疗（6222美元）。支付方净支付意愿最高为家庭光疗，生物制剂为负值。患者支付意愿均为正值，最高为生物制剂。支付方偏好adalimumab，患者偏好bimekizumab。 [结论] 生物制剂带来最大生活质量改善，分步治疗效果相近且成本及效果波动较小。光疗对支付方仍具成本效益。支付方与患者偏好不一，强调需优化保险覆盖及减轻家庭光疗自付成本以提升可及性和系统可持续性。 总结：本研究通过大规模模拟比较了生物制剂、光疗及分步治疗三种银屑病治疗策略的疗效、生活质量提升及成本效益。创新之处在于结合了疗效变异性、患者与支付方的不同支付意愿及实际成本，揭示了分步治疗在降低系统成本同时保持高疗效的潜力，以及家庭光疗的成本效益优势。研究指出患者与支付方偏好存在分歧，建议通过调整医保政策和降低家庭光疗自付费用来促进治疗可及性和医疗资源合理配置，体现了治疗策略经济学视角在临床决策中的实际应用价值。 2. Cabozantinib抑制MLKL寡聚化介导的坏死性凋亡并缓解银屑病小鼠模型炎症反应 期刊名称：Biochemical Pharmacology 影响因子：5.6 JCR分区：Q1 作者：Rui He（一作），Jingyi Li（通讯） 单位：福建医科大学基础医学院 DOI：https://doi.org/10.1016/j.bcp.2026.117843 摘要：坏死性凋亡是一种受调控的细胞死亡形式，特征为炎症反应，由混合谱系激酶结构域样蛋白（MLKL）的激活和寡聚化驱动，导致细胞膜破裂并释放损伤相关分子模式（DAMPs）。当前大多数坏死性凋亡抑制剂靶向上游激酶，如受体相互作用蛋白激酶1（RIPK1）或RIPK3，但其特异性有限且细胞毒性较强，限制了治疗潜力。本研究报告了已临床批准的多靶点酪氨酸激酶抑制剂cabozantinib可重新利用作为坏死性凋亡的新型抑制剂。机制研究显示cabozantinib作用于坏死小体组装和磷酸化事件下游，选择性阻断MLKL寡聚化，从而阻止坏死性凋亡执行及DAMPs释放。在咪喹莫特诱导的银屑病小鼠模型中，cabozantinib显著减少表皮增生和炎症细胞因子表达，显示出体内治疗效果。这些发现确立cabozantinib作为临床已用激酶抑制剂能直接干扰MLKL寡聚化，具有坏死性凋亡驱动的炎症性疾病药物再利用潜力。 总结：该研究创新性地发现cabozantinib不仅是一种多靶点酪氨酸激酶抑制剂，还能特异性阻断坏死性凋亡关键执行蛋白MLKL的寡聚化，从而抑制炎症反应和细胞死亡。与现有靶向RIPK1/3的抑制剂相比，cabozantinib作用更下游，可能具备更高的特异性和较低毒性。通过银屑病小鼠模型验证其体内疗效，提示cabozantinib具有重要的临床转化价值，为治疗坏死性凋亡相关炎症疾病提供了新的药物候选和机制依据。 3. IFNγ细胞定位与功能的体内生物发光报告小鼠品系 期刊名称：Immunology 影响因子：5.0 JCR分区：Q1 作者：Yang Guo（一作），Jinjin Wang（通讯） 单位：上海模型生物技术有限公司，上海模式生物工程技术研究中心 DOI：https://doi.org/10.1111/imm.70127 摘要：干扰素γ（IFNγ）是关键的炎症介质和免疫调节因子，但其在体内的时空动态和在炎症及肿瘤发生中的功能尚未完全阐明。本研究利用CRISPR/Cas9同源定向修复技术，开发了C57BL/6J-Ifng-2A-luciferase敲入小鼠，通过在内源性Ifng启动子下插入荧光素酶基因，实现IFNγ表达细胞的实时生物发光成像（BLI）。验证显示，该模型能直接检测Poly(I:C)诱导的瞬时IFNγ表达，增强抗PD-1/CTLA-4治疗期间肿瘤内IFNγ信号，并动态追踪依米喹莫德诱导的银屑病中IFNγ表达。这一转基因小鼠模型为非侵入性、纵向监测IFNγ表达细胞提供了强大工具，有望揭示IFNγ介导的免疫调控机制，助力发现相关治疗靶点及预测免疫疗法反应。 总结：该研究创新性地构建了一个IFNγ表达细胞专属的生物发光报告小鼠模型，利用内源性Ifng启动子驱动荧光素酶表达，实现对IFNγ的时空动态无创实时监测。该模型不仅能够响应炎症刺激和免疫检查点抑制剂治疗，还能动态观察疾病模型中的IFNγ表达变化，为深入研究IFNγ在炎症和肿瘤免疫中的作用提供了新工具，具有重要的基础和转化医学价值。 4. MAGL抑制通过调节ALOX12-12-HETE轴缓解小鼠银屑病样炎症和瘙痒 期刊名称：Inflammation 影响因子：5.0 JCR分区：Q1 作者：Shiying Lin（一作），Hongxiang Chen（通讯） 单位：武汉大学中南医院皮肤科，武汉大学，武汉，430071，湖北，中国 DOI：https://doi.org/10.1007/s10753-025-02383-5 摘要：本研究探讨了单酰甘油脂肪酶（MAGL）抑制剂在小鼠银屑病样炎症及瘙痒中的作用机制。结果显示，MAGL抑制显著减轻了银屑病样皮肤炎症和瘙痒症状，其机制涉及ALOX12-12-HETE轴的调节。具体而言，MAGL抑制通过调控脂肪酸代谢途径，减少了促炎介质12-HETE的生成，从而抑制了皮肤炎症反应及相关瘙痒。该发现为银屑病的治疗提供了新的靶点和潜在的治疗策略。 总结：该研究创新性地揭示了MAGL抑制剂通过调节ALOX12-12-HETE代谢轴来缓解银屑病样炎症和瘙痒的机制，拓展了对银屑病病理机制的理解，并为临床开发新的抗炎和止痒药物提供了理论依据和实验数据支持。这种代谢途径的调控为未来银屑病治疗提供了新的思路，具有重要的应用前景。 5. 牛皮癣的生物治疗——迄今为止的数据 期刊名称：Pharmaceuticals (Basel) 影响因子：4.8 JCR分区：Q1 作者：Mateusz Matwiejuk（一作），Iwona Flisiak（通讯） 单位：Department of Dermatology and Venereology, Medical University of Bialystok, 15-540 Bialystok, Poland DOI：https://doi.org/10.3390/ph19020340 摘要：牛皮癣是一种全球发生的慢性炎症性皮肤病，显著影响患者生活质量。这种常见皮肤病的特征是角质形成细胞异常增生，导致头部、肘部、膝盖及腰部出现隆起且有鳞屑的斑块。牛皮癣通常需要长期药物治疗，治疗目标不仅是控制皮肤症状，还要改善生活质量。虽然局部治疗、系统治疗（甲氨蝶呤、环孢素、阿维A酸）和光疗均有一定作用，但生物制剂显著提升了中重度牛皮癣的治疗效果。本文旨在全面回顾临床试验数据，评估和比较当前获批用于牛皮癣治疗的生物制剂的关键特征。 总结：本文系统总结了牛皮癣生物治疗领域的最新临床试验数据，强调了生物制剂在中重度牛皮癣治疗中的显著疗效和临床价值，较传统治疗方法具有更好的疾病控制和生活质量改善效果。文章创新性地综合比较了现有获批生物药物的特性，为临床选择提供了科学依据，推动了牛皮癣治疗的精准化和个体化发展。 6. 智能个性化皮肤修复：响应性天然水凝胶连接感知与治疗 期刊名称：Macromol Rapid Commun 影响因子：4.3 JCR分区：Q2 作者：Xinheng Wang（一作），Rihua Jiang（通讯） 单位：吉林大学中日联谊医院皮肤科 DOI：https://doi.org/10.1002/marc.202500907 摘要：皮肤病包括痤疮、银屑病、特应性皮炎和慢性创伤等，这些疾病具有复杂的病变微环境、显著的异质性和动态变化。传统的局部治疗面临局部滞留不足、非特异性扩散及潜在副作用等挑战。相比之下，天然水凝胶因其优异的生物相容性、生物降解性和可调节的多功能网络结构，正逐渐成为皮肤治疗的重要材料。本文系统综述了天然水凝胶在皮肤病治疗中的最新进展，重点关注其对动态病变微环境（如pH值、活性氧、酶、温度和机械应力）的感知能力。在此基础上，探讨了这些智能水凝胶如何实现精准干预，包括控制抗炎释放、抗菌作用、免疫调节和屏障修复。同时，评估了天然水凝胶在临床前研究及转化应用中的潜力与局限，并展望其与单细胞组学、人工智能驱动材料设计及可穿戴诊断治疗系统等先进技术的融合发展。该综述为精准个性化皮肤治疗中天然水凝胶的应用提供了跨学科视角和未来发展路线图。 总结：该综述创新性地系统整合了天然水凝胶在皮肤病治疗中的智能感知与精准治疗功能，强调其对动态病变微环境的响应能力及多重治疗机制，如抗炎、抗菌和免疫调节，突破了传统局部治疗的局限。文章不仅总结了天然水凝胶在临床前和转化研究中的应用现状和挑战，还前瞻性地提出了结合单细胞组学、AI材料设计和可穿戴设备的未来发展方向，推动精准和个性化皮肤医疗的进步，具备重要的学术和应用价值。 7. 关节评估的重要性：跨学科银屑病护理的诊断和治疗益处 期刊名称：Adv Ther 影响因子：4.0 JCR分区：Q1 作者：Tassilo Dege（一作），Astrid Schmieder（通讯） 单位：Department of Dermatology, Venereology and Allergology, University Hospital Wurzburg, Josef-Schneider-Strasse 2, 97080, Wurzburg, Germany. DOI：https://doi.org/10.1007/s12325-026-03520-8 摘要：[引言]银屑病是一种慢性炎症性疾病，常伴有肌肉骨骼症状和银屑病关节炎（PsA）。PsA的早期识别仍具挑战性，强调皮肤科与风湿科之间的跨学科协作的必要性。为评估跨学科皮肤科-风湿科委员会（IDRB）对银屑病患者诊断和治疗的影响，我们发起了一项非随机、前瞻性双中心研究。 [方法]共纳入182例银屑病患者（基线V0），其中111例完成12个月随访（V2）。47例（25.8%）患者参与IDRB，135例（74.2%）接受常规皮肤科治疗。分析了银屑病面积和严重指数（PASI）、皮肤病生活质量指数（DLQI）、医院焦虑抑郁量表（HADS-A/D）、疼痛、系统性炎症、PsA诊断及系统治疗方案。采用非参数和参数检验评估组间差异及随访变化，通过单变量逻辑回归探索治疗调整的预测因子。 [结果]12个月内，IDRB组患者在PASI、DLQI和HADS-A均有统计学显著改善（均p ≤0.05）。在基线无PsA且随访资料完整患者中，IDRB组新诊断PsA比例高于常规组（31% vs 9.8%，Fisher精确检验p=0.0295；OR=4.14）。单变量分析显示基线PASI、DLQI及HADS-A值较高与后续治疗调整相关。IDRB组的生物制剂治疗逐渐向IL-17和IL-23靶向药物转变，表明治疗更为精准和规范。 [结论]IDRB有助于更有结构性地评估PsA并促进更明智的治疗决策。结合客观临床指标和患者自报负担对于指导治疗调整和优化结果至关重要。鉴于研究设计为非随机且患者自选，结果应视为相关性而非因果关系。 [试验登记]德国临床试验注册中心编号：DRKS00037907。 总结：本研究创新地展示了跨学科皮肤科-风湿科联合诊疗委员会（IDRB）在银屑病管理中的多重益处。通过联合评估患者的临床指标和心理负担，IDRB不仅提高了银屑病关节炎的早期诊断率，还推动了更精准的系统治疗方案选择，尤其是向IL-17和IL-23靶向治疗的转变，体现了治疗策略的个体化和规范化。这种跨学科合作模式为银屑病及其关节并发症提供了更全面的诊疗视角，强调了多学科联合管理在慢性炎症性疾病中的重要性，提示未来临床实践中应加强皮肤科与风湿科的协同工作。 8. 巴西生物制剂治疗银屑病的认知现状及五年后使用情况的横断面研究 期刊名称：J Dermatolog Treat 影响因子：3.9 JCR分区：Q1 作者：Leandro Linhares Leite（一作），Leandro Linhares Leite（通讯） 单位：Hospital de Clinicas de Porto Alegre, Porto Alegre, Brazil DOI：https://doi.org/10.1080/09546634.2026.2627719 摘要： [背景] 生物制剂疗法已彻底改变银屑病的管理，2019年其被纳入巴西公共医疗系统（SUS），实现全国范围的普及。然而，对于其在现实中的应用和认知尚未完全了解。 [目的] 评估巴西皮肤科医生和银屑病及银屑病关节炎患者在生物制剂普遍可及五年后的认知、障碍及处方模式，并量化治疗不足的现状。 [方法] 2024年对皮肤科医生（n=225）和患者（n=1001）分别进行两项独立横断面在线调查，收集人口学、临床特征及感知障碍数据。 [结果] 64.9%的皮肤科医生开具生物制剂，年轻、执业年限短、患者量大及三级医疗机构医生开具率更高。仅25.5%的患者使用生物制剂，且与银屑病关节炎密切相关，公私医疗无显著差异。主要障碍为对传统疗法有效性的认知（59.5%）、培训不足（38.0%）和行政负担（45.5%）；患者主要担忧安全性（45.7%）及费用（30.9%）。中重度患者中治疗不足超过50%。虽然71.3%的未用药患者愿意尝试生物制剂，但仅28.0%收到医生推荐。 [结论] 尽管生物制剂正式纳入体系，教育和结构性障碍仍限制其最佳使用，需加强针对性教育、优化诊疗流程与医患沟通，以实现公平治疗效果。 总结： 该研究首次系统评估了巴西生物制剂在银屑病治疗中五年后的真实世界应用情况及认知障碍。结果显示，尽管生物制剂已被纳入公共医疗体系且大部分医生具备处方能力，患者生物制剂使用率仍较低，存在明显的治疗不足。医生和患者对生物制剂的认知差异、培训不足及行政繁杂是主要障碍。研究创新性地揭示了年轻医生及三级医疗机构医生更倾向开具生物制剂，且患者对安全性和费用的顾虑显著，提示未来需通过教育和流程改革促进生物制剂的更广泛合理使用，最终改善患者预后和医疗公平性。 9. 炎症和免疫介导皮肤病的表观遗传治疗 期刊名称：Biomedicines 影响因子：3.9 JCR分区：Q1 作者：Anna Makridou（一作），Maria Eleni Manthou（通讯） 单位：Department of Histology-Embryology, School of Medicine, Aristotle University of Thessaloniki, 54124 Thessaloniki, Greece DOI：https://doi.org/10.3390/biomedicines14020373 摘要：炎症和免疫介导的皮肤疾病越来越被认为是由遗传易感性与环境响应调控程序相互作用塑造和维持的疾病。银屑病、特应性皮炎（AD）、白癜风、系统性硬化症（SSc）、红斑狼疮（LE）和扁平苔藓（LP）临床表现各异，但均表现为慢性或复发性炎症、组织重塑以及目前多种疗法耐久性有限。遗传变异无法完全解释疾病发病、复发动态、严重程度异质性或病灶复发，表观遗传机制因此成为连接环境暴露与稳定疾病表型的可能桥梁。表观遗传调控包括DNA甲基化、组蛋白修饰和非编码RNA网络，能控制细胞特异性转录而不改变DNA序列，可能促成持久性炎症状态和疾病记忆，尽管临床症状有所改善。本文综述了针对这些疾病的表观遗传治疗策略，重点关注调节DNA甲基化、组蛋白乙酰化/去乙酰化、组蛋白甲基化、染色质相关调控蛋白及RNA为基础的干预措施，比较了各病种治疗研究的成熟度，发现研究主要集中在银屑病和AD，而对白癜风、SSc、LE和LP的证据较少且多基于系统性或非皮肤模型。最后，文章指出当前阻碍临床转化的关键空白，并讨论了弥合这些空白对推动表观遗传调控从概念验证走向持久且临床可操作干预的重要性。 总结：该综述创新性地系统整合了多种炎症和免疫介导皮肤病中表观遗传机制的治疗潜力，强调环境因素通过表观遗传调控影响疾病表现和复发，指出目前银屑病和特应性皮炎领域的表观遗传治疗研究最为成熟，且针对DNA甲基化、组蛋白修饰及非编码RNA的干预策略具有广泛的应用前景。文章明确了临床转化的瓶颈，呼吁加强基础与临床研究的结合，以实现表观遗传疗法在慢性皮肤炎症疾病中的长效和精准治疗。 手术类： 近期在该领域未有新的文章，敬请期待 诊断类： 1. 牛皮癣疾病评估指数（PSODAI）评分用于评价银屑病的系统性累及 期刊名称：Psoriasis (Auckl) 影响因子：5.7 JCR分区：Q1 作者：Yanhua Liang（一作），Yanhua Liang（通讯） 单位：广东省深圳市南方医科大学深圳医院皮肤科、整形美容与性病学系 DOI：https://doi.org/10.2147/PTT.S548700 摘要： 【背景】目前尚无一款经过验证的评分工具能全面评价银屑病的皮肤表现及其系统性合并症。本多中心研究旨在开发并验证一种新的多维度评分系统，以填补这一临床空白。 【方法】在深圳银屑病学会指导下，召开7次专家会议，综合分析PubMed、万方及CNKI数据库证据。通过涉及10个学科26名专家的Delphi共识过程，建立了银屑病疾病评估指数（PSODAI），该60分复合工具评估皮肤受累及9个关键器官/系统合并症。并开发了对应在线计算器（http://www.psodai.com.cn/）。在6家三级医院254例银屑病患者中验证，并与PASI及DLQI进行对比分析。 【结果】PSODAI将病情分为轻度（0-20）、中度（21-40）、重度（41-60）。与传统工具相比，中重度患者比例无显著差异（p>0.05）。但11例（4.3%）PASI重度患者因系统表现有限，经PSODAI评定为轻度。 【结论】PSODAI是首个整合合并症评估的工具，有助于跨学科合作，实现银屑病患者的全面管理。其临床应用可促进合并症的早期发现及预防性干预，亟需进一步多中心验证以确认初步结果。 总结：该研究开发并验证了一种名为PSODAI的银屑病多维度评分工具，综合评估皮肤损害和系统性合并症，填补了现有评分体系忽视系统累及的空白。通过专家共识和多中心验证，PSODAI显示出与传统评分工具相当的区分能力，同时更准确反映患者的全身病情，促进跨学科协作与早期合并症管理，具有重要临床应用价值。 其他类： 1. Parkin-γ-微管蛋白轴调控表皮稳态并与银屑病易感性相关 期刊名称：Cell Death Differ 影响因子：15.4 JCR分区：Q1 作者：Yuanyuan Liu（一作），Wei Xie（通讯） 单位：山东第一医科大学医药科技创新中心 & 山东省医学科学院 DOI：https://doi.org/10.1038/s41418-026-01693-x 摘要：银屑病是一种以角质形成细胞过度增殖为特征的炎症性皮肤病，且越来越多证据表明其与帕金森病（PD）有关联。然而，这两种疾病之间的分子联系尚不清楚。本文发现帕金病相关的E3泛素连接酶parkin在抑制银屑病发病机制中可能发挥作用。临床样本及小鼠模型中银屑病皮肤中parkin水平降低。缺失parkin的小鼠表现为表皮增生、角质形成细胞增殖增加及对银屑病的易感性增强。机制上，parkin与中心体蛋白γ-微管蛋白相互作用，介导其泛素化及蛋白酶体降解。银屑病皮肤中parkin减少导致γ-微管蛋白异常积累，破坏表皮微管正常组织，进而引起角质形成细胞过度增殖。该研究揭示了parkin在表皮生理及病理中的新作用，并为银屑病与帕金森病之间的分子交叉提供新见解。 总结：本研究发现银屑病患者及动物模型中parkin蛋白水平降低，导致γ-微管蛋白异常积累和微管结构紊乱，进而促进角质形成细胞过度增殖，增加银屑病易感性。parkin通过调控γ-微管蛋白的泛素化降解维持表皮稳态，揭示了银屑病与帕金森病之间潜在的分子联系，为疾病交叉机制提供了新视角。 2. 组织驻留记忆T细胞中NF-κB信号激活促进小鼠银屑病复发 期刊名称：Front Immunol 影响因子：5.9 JCR分区：Q1 作者：Yukang Lin（一作），Huazhen Liu（通讯） 单位：广州中医药大学第二附属医院，中医药证候国家重点实验室 DOI：https://doi.org/10.3389/fimmu.2025.1762269 摘要： 【背景】由免疫记忆引发的复发是银屑病治疗中的一大挑战。组织驻留记忆T细胞（Trm）是刺激及感染后反复发作银屑病性皮炎的主要执行者，但其激活机制尚不清楚。 【方法】通过建立imiquimod诱导的复发性银屑病小鼠模型，表征不同Trm细胞亚群的表型。采用CD8+/CD4+ Tcm细胞注射及NF-κB抑制剂或激动剂处理，探讨Trm细胞在复发银屑病中的作用及机制。进一步构建CD8+ T细胞与角质形成细胞共培养体系，研究NF-κB激活对Trm细胞的影响。 【结果】重复imiquimod处理小鼠表现为严重银屑病性皮炎，且皮肤中CD8+ Trm细胞显著增加。注射CD8+ Tcm细胞加重症状，提示CD8+ Trm细胞在复发中关键。NF-κB相关蛋白磷酸化水平升高，NF-κB抑制剂或激动剂分别减轻或加重皮炎及CD8+ Trm细胞水平。抑制NF-κB还恢复Trm细胞中DLAT表达，且在体外直接抑制Trm细胞活化及炎症反应。 【结论】经典及非经典NF-κB信号直接激活Trm细胞分化，抑制细胞铜死亡，促进银屑病复发。 总结：该研究通过imiquimod诱导的复发性银屑病小鼠模型，发现CD8+组织驻留记忆T细胞在银屑病复发中发挥关键作用。NF-κB信号通路的激活不仅促进了Trm细胞的活化和分化，还抑制了细胞铜死亡机制，从而加重病情。抑制NF-κB信号则能减轻炎症并降低Trm细胞数量，提示NF-κB通路可能成为治疗银屑病复发的潜在靶点。 3. 从静态病理到动态免疫：特异性免疫可塑性与组织病理重塑在特应性皮炎和银屑病中的作用 期刊名称：Front Immunol 影响因子：5.9 JCR分区：Q1 作者：Wei Shen（一作），Hui Sun（通讯） 单位：浙江中医药大学第五临床医学院湖州中心医院皮肤科 DOI：https://doi.org/10.3389/fimmu.2026.1770896 摘要：特应性皮炎（AD）和银屑病是两种经典的慢性炎症性皮肤疾病，传统上通过其不同的组织病理学特征和免疫极化进行区分——AD以Th2为主导，银屑病以IL-23/Th17为主导。然而，亚洲AD和重叠综合征中的混合免疫表型等临床观察挑战了这一二分法。越来越多的证据显示免疫学的高度可塑性和病理重叠，提示这两种疾病可能是一个连续谱系的不同表现，而非完全独立的实体。本文结合经典形态学和分子免疫学的最新进展，探讨了组织反应机制，特别是组织常驻记忆T细胞的可塑性及其与结构微环境的相互作用如何促进疾病异质性和治疗引起的表型转变。作者建议从静态的组织学评估转向动态的免疫病理学分析，以缩小传统诊断与精准医学新范式之间的差距。 总结：该文综述了特应性皮炎和银屑病的传统免疫极化分类受到挑战，强调免疫细胞尤其是组织常驻记忆T细胞的可塑性以及其与微环境的相互作用是疾病异质性和治疗反应多样性的关键。作者提出应从静态组织学向动态免疫分析转变，以推动精准医学发展，体现两种疾病可能属于同一连续谱系而非截然分开的病种。 4. TRIM蛋白作为免疫通路的新兴调节因子：免疫相关疾病的潜在治疗靶点 期刊名称：Front Immunol 影响因子：5.9 JCR分区：Q1 作者：Bilal Jawed（一作），Elena Toniato（通讯） 单位：Universita degli Studi Gabriele d'Annunzio Chieti Pescara, Chieti, Italy DOI：https://doi.org/10.3389/fimmu.2026.1764253 摘要：三联体基序（TRIM）蛋白是一类多功能的E3泛素连接酶家族，调控先天和适应性免疫反应中的关键信号通路。它们通过修饰受体近端的适配蛋白、转录因子和模式识别受体，成为抗病毒防御、细胞因子产生和免疫稳态的核心调节因子。TRIM蛋白表达或活性的失调与系统性红斑狼疮、干燥综合征、类风湿关节炎、银屑病、炎症性肠病和1型糖尿病等自身免疫疾病的发病机制相关。本文综述了TRIM蛋白在先天和适应性免疫中的作用及其与自身免疫及免疫相关病理的信号轴，同时聚焦TRIM蛋白作为治疗靶点的潜力、靶向策略及临床应用前景。 总结：TRIM蛋白作为一类关键的E3泛素连接酶，广泛参与免疫系统的调控，特别是在先天免疫和适应性免疫信号传导中发挥核心作用。它们通过调节免疫反应相关分子，影响抗病毒、防御机制及炎症反应。TRIM蛋白功能异常与多种自身免疫病密切相关，表明其在疾病机制中的重要地位。当前研究重点在于揭示TRIM蛋白的治疗潜力，探索针对其的临床靶向策略，有望为免疫相关疾病提供新的治疗途径。 5. 内质网应激在角质形成细胞中通过激活脂质载体蛋白2/MC4R/TRPV1通路促进慢性瘙痒 期刊名称：Neurosci Bull 影响因子：5.8 JCR分区：Q1 作者：Wei Ge（一作），Tong Liu（通讯） 单位：南通大学疼痛医学与特殊环境医学研究所 DOI：https://doi.org/10.1007/s12264-026-01600-x 摘要：内质网（ER）应激在慢性疼痛中发挥重要作用，但其在慢性瘙痒中的潜在作用尚未充分研究。本研究探讨了角质形成细胞中的ER应激信号是否参与慢性瘙痒的发病机制。行为学测试表明，ER应激抑制剂4-PBA减轻了急性及慢性瘙痒小鼠模型中的瘙痒相关行为，并降低了48/80化合物和血清素诱导的背根神经节（DRG）神经元活性。qPCR和蛋白印迹显示，ER应激相关蛋白及脂质载体蛋白2（LCN2）在慢性瘙痒的受累皮肤、培养的HaCaT角质形成细胞和小鼠皮肤角质形成细胞中显著升高。ELISA检测发现，LCN2在AEW诱导的干燥皮肤和IMQ诱导的银屑病模型小鼠血浆中显著增加，但在DRG组织中未见升高。膜片钳记录显示，LCN2诱导DRG神经元过度兴奋，且该效应可被MC4R抑制剂HS024阻断。此外，TRPV1的药理抑制或基因敲除可阻断LCN2诱导的DRG神经元高兴奋性。综上，研究表明角质形成细胞的ER应激通过释放LCN2，激活MC4R/TRPV1通路，促进慢性瘙痒的产生，提示抑制角质形成细胞ER应激可能是治疗慢性瘙痒的潜在策略。 总结：本研究揭示了角质形成细胞内质网应激在慢性瘙痒发生中的作用机制，发现ER应激可促使角质形成细胞释放脂质载体蛋白2（LCN2），通过激活MC4R和TRPV1通路增加背根神经节神经元兴奋性，进而引发慢性瘙痒。ER应激抑制剂4-PBA可减轻瘙痒行为，表明针对角质形成细胞ER应激的干预可能为慢性瘙痒提供新的治疗途径。 6. 千县无银屑病：中国早期银屑病护理的公共卫生路径 期刊名称：J Invest Dermatol 影响因子：5.7 JCR分区：Q1 作者：Yu-Xin Zheng（一作），Min Zheng（通讯） 单位：浙江大学医学院附属第二医院皮肤科 DOI：https://doi.org/10.1016/j.jid.2026.01.013 摘要：本研究提出并探讨了在中国推广“千县无银屑病”这一公共卫生策略，旨在通过早期诊断和及时治疗改善银屑病患者的健康状况。该方案通过加强基层医疗机构的培训与资源配置，推动银屑病的早期识别和规范管理，减少患者因延误治疗而带来的疾病负担和社会影响。研究强调了多层级合作及政策支持对于实现银屑病早期护理目标的重要性。 总结：该文介绍了中国在银屑病早期护理方面的公共卫生创新策略，重点在于通过基层医疗能力提升实现早期诊断和治疗，旨在减少疾病负担并改善患者生活质量。此路径强调了政府和医疗机构的协同合作，为银屑病管理提供了可推广的模式，有助于推动全国范围内银屑病的规范化和早期干预。 7. 二次暴露IMQ或刺激物通过炎症记忆加重银屑病样复发 期刊名称：Inflammation 影响因子：5.0 JCR分区：Q1 作者：Wenqiu Wang（一作），Rui Wang（通讯） 单位：解放军总医院第一医学中心皮肤科，北京，中国 DOI：https://doi.org/10.1007/s10753-026-02471-0 摘要：银屑病复发常伴随比初次发病更强烈的炎症反应，但其机制尚不清楚。本研究旨在探讨二次皮肤暴露于伊马木膦（IMQ）或其他刺激物是否通过炎症记忆现象加重银屑病样炎症。BALB/c小鼠先用IMQ诱导银屑病样皮炎并恢复，随后接受IMQ、TPA或SDS的二次刺激。通过临床评分、组织病理学、免疫组织化学、ELISA、Western blot及RT-qPCR评估炎症。结果显示，二次刺激引发的皮肤炎症显著加重，包括临床评分更高、表皮增厚、炎症细胞浸润增加及IL-17A、TNF-α等炎症因子表达升高。无论二次刺激是否为IMQ，均观察到交叉刺激引起的炎症记忆效应。重复皮肤暴露于IMQ或刺激物加剧银屑病样炎症，建立了研究疾病复发机制及治疗策略的有价值模型。 总结：该研究发现，银屑病小鼠模型中，二次皮肤暴露IMQ或不同刺激物均能显著加剧炎症反应，表明皮肤存在交叉刺激的炎症记忆机制。这种记忆导致复发时炎症更为严重，提示靶向炎症记忆可能是防止银屑病复发的新策略。研究为理解银屑病复发机制和开发治疗方法提供了重要实验基础。 8. 银屑病发病机制中Elafin的作用 期刊名称：International Journal of Molecular Sciences 影响因子：4.9 JCR分区：Q1 作者：Mateusz Matwiejuk（一作），Piotr Mysliwiec（通讯） 单位：1st Clinical Department of General and Endocrine Surgery, Medical University of Bialystok, 15-276 Bialystok, Poland DOI：https://doi.org/10.3390/ijms27041767 摘要：银屑病是一种慢性免疫介导的炎症性疾病，影响皮肤、指甲、关节及心血管系统。本研究对50名银屑病患者和28名健康对照（腹股沟疝患者）血清中的Elafin水平进行酶联免疫吸附测定（ELISA）。结果显示银屑病患者血清Elafin水平显著高于健康人群。此外，血清Elafin水平与银屑病面积和严重度指数（PASI）评分呈显著正相关。该结果表明Elafin作为银屑病发病机制中的相关蛋白，其血清水平在患者中显著变化，可能与疾病严重度相关。 总结：本研究发现银屑病患者的血清Elafin水平明显升高，且与疾病的严重程度呈正相关，提示Elafin在银屑病的发病机制中发挥重要作用，可能作为疾病活动性的生物标志物。此发现有助于深化对银屑病病理过程的理解，为未来诊断和治疗提供潜在靶点。 9. 柠檬香蜂草衍生纳米囊泡在促炎条件下恢复线粒体功能并降低皮肤成纤维细胞细胞因子产生 期刊名称：Eur J Pharm Sci 影响因子：4.7 JCR分区：Q1 作者：Gabrielė Kulkovienė（一作），Aistė Jekabsone（通讯） 单位：Laboratory of Pharmaceutical Sciences, Institute of Pharmaceutical Technologies, Lithuanian University of Health Sciences, Kaunas, 50166, Lithuania; Preclinical Research Laboratory for Medicinal Products Institute of Cardiology, Lithuanian University of Health Sciences, Kaunas, 50166, Lithuania DOI：https://doi.org/10.1016/j.ejps.2026.107483 摘要：线粒体功能障碍，尤其是过度分裂，与银屑病和特应性皮炎等皮肤病中的炎症信号传导有关。尽管现有系统性治疗有效，但常伴有副作用、患者反应差异大及高成本问题。植物提取物展现抗炎特性，但因穿透力和生物利用度低限制了其治疗潜力。植物衍生纳米囊泡（PDNVs）作为替代递送平台，具备生物活性载荷、改善皮肤穿透性及低免疫原性。柠檬香蜂草（Melissa officinalis L.）提取物在炎症性皮肤病中效果良好，但其纳米囊泡对皮肤细胞功能及炎症条件下细胞能量代谢的调控尚未研究。本研究显示，柠檬香蜂草纳米囊泡（LB-NVs）能逆转促炎状态下的人皮肤成纤维细胞的代谢重编程，恢复线粒体呼吸、抑制糖酵解过度活跃，减少线粒体断裂并调控Drp1激活，降低p38 MAPK水平，同时抑制AD发病关键细胞因子IL-4、IL-13及病情相关的IL-18，首次证明PDNVs直接靶向线粒体功能并调节炎症，显示出治疗慢性皮肤炎症的潜力。 总结：本研究揭示了柠檬香蜂草衍生纳米囊泡通过恢复线粒体功能和调控炎症细胞因子，改善炎症性皮肤疾病的分子机制，提供了一种低免疫原性且有效的植物纳米递送系统，有望成为慢性皮肤炎症的新型治疗策略。 10. 环境空气污染与银屑病：基于中国31个省份149,744名患者的全国性横断面研究 期刊名称：J Glob Health 影响因子：4.3 JCR分区：Q1 作者：Lingbo Bi（一作），Yong Cui（通讯） 单位：中国北京市中日友好医院皮肤科 DOI：https://doi.org/10.7189/jogh.16.04010 摘要：[背景] 皮肤是人体最大的器官，长期暴露于环境毒物中，包括空气污染物，这些污染物可能诱发多种皮肤疾病，如银屑病。然而，中国关于空气污染与银屑病患病率关联的证据尚有限。 [方法] 本研究利用2021年至2023年中国31个省市自治区149,744例银屑病住院诊断数据及相应空气污染数据，采用空间自相关分析探讨银屑病空间分布和聚集特征；通过Pearson相关和Geodetector分析银屑病与空气污染物的空间异质性及其解释力；评估单一及组合污染物对银屑病患病率的影响。 [结果] Pearson相关分析显示PM10（r=0.604）、PM2.5（r=0.429）、空气质量指数（AQI）（r=0.542）和NO2（r=0.476）与银屑病患病率显著正相关。银屑病及其亚型存在明显空间异质性和不同聚集模式。Geodetector分析发现PM10、AQI和O3是影响空间异质性的关键因素。交互作用检测显示PM2.5与SO2、PM10与SO2、O3与SO2的组合对银屑病患病率解释力显著，且对银屑病各亚型同样有重要影响。 [结论] 空气污染物显著影响银屑病及其亚型的患病率。本研究为全球最大规模的亚洲人群研究，提供了空气污染对银屑病影响的新见解，有助于指导未来公共卫生政策和临床干预。 总结：该研究基于中国大规模患者数据，揭示了空气污染物（尤其是PM10、PM2.5、AQI、NO2及其组合）与银屑病患病率的显著正相关，表明空气污染是银屑病空间分布异质性的主要驱动因素。研究强调了污染物复合效应在银屑病发生中的重要性，为制定相关防控策略和临床治疗提供了科学依据。 11. 皮肤树突状细胞：结构、功能及免疫作用 期刊名称：Biomedicines 影响因子：3.9 JCR分区：Q1 作者：Ioana Cristina Alexandru（一作），Olga Simionescu（通讯） 单位：1st Clinic of Dermatology Colentina Clinical Hospital, 020125 Bucharest, Romania DOI：https://doi.org/10.3390/biomedicines14020460 摘要：皮肤抗原呈递细胞（APCs），尤其是树突状细胞（DCs）和朗格汉斯细胞（LCs），是一类多样化的细胞群体，在免疫监视中发挥关键作用，通过呈递抗原、迁移和激活T细胞，连接先天免疫和适应性免疫，从而协调组织免疫。本文综述了皮肤APCs的形态功能多样性，包括表皮的LCs和DCs，真皮的常规DCs（DC1/DC2）、浆细胞样DCs（pDCs），以及新定义的亚群如DC3、Axl+Siglec-6+ DCs（ASDCs）和LAMP3+成熟调节DCs（mRegDCs）。文章讨论了稳态与炎症皮肤中APCs组成与功能的动态差异，重点关注银屑病、红斑狼疮和慢性特应性皮炎等炎症和自身免疫疾病中不同DC亚群对Th1和Th17免疫回路的贡献。本文首次详细探讨了APCs在神经-免疫-皮肤轴中的作用及其与局部微环境的相互作用，并讨论了某些DC群体分类和稳定性的争议。深入理解皮肤APCs的多样性、迁移机制和微环境交互，有助于发现新的生物标志物和治疗靶点，用于炎症、自身免疫及皮肤肿瘤疾病的诊治。 总结：该综述系统介绍了皮肤树突状细胞及朗格汉斯细胞的结构与功能，强调其在连接先天免疫与适应性免疫中的关键作用。文章详细描述了不同亚群的分类及其在健康与炎症状态下的动态变化，尤其是在银屑病、红斑狼疮等疾病中的免疫调节功能。此外，首次深入探讨了APCs在神经-免疫-皮肤轴中的作用及其与微环境的相互影响。理解这些机制有助于开发新的诊断标志物和治疗策略，推动炎症、自身免疫和皮肤肿瘤疾病的临床管理。 12. 银屑病患者新发葡萄膜炎风险增加：一项全国性人群队列研究 期刊名称：Diagnostics (Basel) 影响因子：3.3 JCR分区：Q1 作者：Scott Ehrenberg（一作），Yonatan Shneor Patt（通讯） 单位：Department of Internal Medicine B, Sheba Medical Center, Tel-Hashomer, Ramat Gan 5262100, Israel. DOI：https://doi.org/10.3390/diagnostics16040627 摘要：背景：银屑病是一种慢性系统性炎症性疾病，伴有已知的皮肤外表现。尽管葡萄膜炎与脊柱关节病（SpA）相关疾病的关联已被公认，但银屑病患者中葡萄膜炎的发病风险尚未明确，且以往研究方法存在局限，结果不一致。方法：本回顾性队列研究利用以色列最大医疗组织Clalit Health Services电子健康记录（2002-2024年），纳入157,360名皮肤科确诊银屑病患者及156,927名匹配对照，采用Cox比例风险模型估计葡萄膜炎发生风险，并在银屑病组内通过多变量逻辑回归识别临床及治疗相关预测因子。结果：中位随访12.6年，银屑病患者新发葡萄膜炎风险显著增加（调整后风险比1.80）。风险呈分层趋势，轻度银屑病无风险增加，重度银屑病及合并SpA患者风险明显升高。独立预测因子包括SpA、糖尿病、系统性红斑狼疮和结节病。生物制剂暴露，尤其是依那西普，与葡萄膜炎风险增加相关，可能反映疾病严重性。结论：银屑病患者葡萄膜炎发病风险主要与系统性炎症负荷相关，重度银屑病及合并SpA者风险最高，临床应对高风险患者保持警惕，及时识别和处理眼部症状。 总结：本研究通过大规模人群队列发现，银屑病患者尤其是重症及伴有脊柱关节病的患者，发生葡萄膜炎的风险显著增加。糖尿病、系统性红斑狼疮和结节病等共病亦为风险预测因子。生物制剂使用与葡萄膜炎风险升高相关，可能反映疾病活动度。临床医生需关注这些高风险群体的眼部症状，确保及时诊断和治疗，降低葡萄膜炎的严重并发症发生。 免责声明 本文旨在为医疗卫生专业人士传递更多医学资讯前沿，不能以任何方式取代专业的医疗指导，也不应被视为诊疗建议，本平台不推荐任何未获批的药品/适应证使用。部分内容由AI辅助生成，请注意甄别。 本内容系编译、摘录自公开出版或发表的学术研究论文。我们的目的是推动前沿临床知识的传播与普及，助力临床医疗质量发展。原始论文的全部著作权归原作者及/或出版方所有，本内容仅为学术报道与信息分享。如文章作者或版权持有者不希望被报道，请联系本媒体编辑（留言/添加微信 Jackzhao361），我们将立即处理并删除相关内容。感谢您的理解与支持！