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翻译：张玮艳    编辑：王剑荣 6. 脓毒症诱导的急性呼吸窘迫综合征的支持性与治疗性方法 6.1. 支持性治疗     脓毒症诱导的急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的管理包括处理根本病因和向患者提供支持性治疗。治疗策略可能根据根本原因而有所不同，可能包括应用抗生素或抗病毒药物、提供通气支持或进行氧疗。可考虑辅助疗法，如皮质类固醇，以减轻肺部炎症。同样，脓毒症的治疗涉及迅速诊断、抗生素使用和支持性治疗。诊断后通常立即给予抗生素以应对引起感染的特异性细菌。此外，可能给予液体和药物以支持血压、氧合和器官功能。在严重脓毒症病例中，可能需要机械通气或其他类型的呼吸支持。脓毒症的其他治疗方法可能包括使用血管加压药物以提高血压、透析以支持肾功能以及手术清除感染源。其描述已总结于表6和图6。     在某些情况下，免疫调节疗法可能影响免疫反应并降低器官衰竭风险。这些疾病的治疗可能具有挑战性，并因根本原因、症状严重程度和患者特定特征而异。它涉及一种整合性方法，包括感染病专家、重症监护医师和其他医疗保健专家的参与。因此，支持性疗法仍然是脓毒症诱导的ARDS的一线治疗。当支持性措施未能改善氧合或缓解器官功能障碍时，则根据高炎症生物标志物和临床症状的严重程度建议采用治疗性方法。 6.2. 治疗性方法 6.2.1. 药物治疗     当支持性措施基于提示慢性免疫不稳定的生物标志物无法稳定炎症、氧合或严重低氧血症时，考虑采用药物治疗。同时，针对脓毒症诱导的ARDS患者已研究了多种可能有效的药物治疗方法，但尚未证明任何一种能降低死亡率。这些包括皮质类固醇、他汀类药物、抗凝剂和抗血小板药、抗氧化剂、抗病毒药、靶向中性粒细胞和蛋白酶抑制剂、抗炎药、免疫调节剂、先进的、研究性的以及新兴疗法。以下部分将全面讨论通过多项临床试验评估的针对脓毒症诱导的ARDS患者的治疗方法。 6.2.1.1. 皮质类固醇和他汀类药物在健康紧急情况中的作用     皮质类固醇在治疗脓毒症诱导的ARDS中扮演双重角色，通过独特机制抑制炎症反应，在自身免疫性疾病和感染性休克等多种情况下有效。它们抑制细胞因子如IL-1、3、4、5、6、8和TNF，表明具有减少ARDS中肺部炎症的潜力。研究探讨了皮质类固醇在不同条件下的效果：a) 剂量，b) 治疗时机，c) 持续时间，以及d) 与COVID-19的关联。然而，研究表明皮质类固醇对脓毒症诱导的ARDS并无显著益处，无论剂量如何。值得注意的是，延长低剂量皮质类固醇疗法已被揭示可降低脓毒症诱导的ARDS在成人和儿童中的ICU死亡率。副作用包括电解质失衡、液体潴留和感染风险增加。然而，总体疗效仍不确定，正在进行的随机对照试验评估地塞米松/甲泼尼龙的益处，详见表7和图7。涉及瑞舒伐他汀和辛伐他汀的临床研究未能在脓毒症诱导的ARDS中显示生存优势，且瑞舒伐他汀与幸存者死亡率及残疾增加相关。另一项研究证实了乌司他丁在高危脓毒症诱导的ARDS患者中的安全性和有效性。 6.2.1.2. 抗凝剂、抗血小板药和抗氧化剂     阿司匹林在临床研究中显示出显著益处，特别是在入院前使用中，目前正在进行II期随机对照试验评估其对ARDS患者氧合指数和消耗的影响。相反，活化蛋白C（APC）在脓毒症诱导的ARDS中具有不良影响，静脉注射重组人APC（rhAPC）未能改善结局。尽管维生素C可能减少血管损伤和炎症，一项研究发现其并未显著改善器官功能障碍或炎症标志物，需要进一步研究。 6.2.1.3. 抗病毒药和蛋白酶抑制剂在医疗紧急情况中的作用     抗病毒药物如更昔洛韦可能有助于脓毒症诱导的ARDS患者，但巨细胞病毒（CMV）再激活对危重患者结局的影响尚不清楚。一项随机双盲研究发现，尽管更昔洛韦减少了CMV再激活并改善了无呼吸机天数，但对死亡率、ICU住院时间或IL-6水平无显著影响。这些结果表明需要进一步研究，并不支持在脓毒症中常规使用更昔洛韦。脓毒症诱导的ARDS的病理生理学涉及中性粒细胞。西维来司他是一种中性粒细胞弹性蛋白酶抑制剂，在STRIVE研究中未显示疗效。然而，在日本和近期的研究中出现了阳性结果，其有效性仍不确定。 6.2.2. 抗炎治疗 6.2.2.1. 吸入一氧化碳（iCO）与虎杖泻肺 临床前研究表明，低剂量吸入一氧化碳（iCO）可能对脓毒症相关的ARDS具有保护作用。一项I期试验评估了其安全性和可行性，显示无不良影响且碳氧血红蛋白（COHb）水平未超过10%，Coburn-Forster-Kane（CFK）方程准确预测了COHb水平。参与者表现出循环线粒体DNA减少，暗示了治疗益处。值得注意的是，一项新研究探讨了传统中草药虎杖泻肺在脓毒症诱导的ARDS中的疗效。该研究调查了该汤剂对全身器官功能障碍、呼吸功能、炎症标志物和血管损伤的影响，以及无呼吸机天数和ICU天数与28天死亡率。该研究旨在探索这种中草药在脓毒症诱导的ARDS中的治疗潜力。 6.2.3. 免疫调节治疗 6.2.3.1. 粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）和维生素D 脓毒症诱导的ARDS的最新治疗方法侧重于刺激呼吸稳态，这可以增强氧合并产生有益的细胞效应。然而，一项II期研究表明，GM-CSF并未影响这些患者的死亡率。这突显了需要进一步研究以改善结局。此外，维生素D不足在危重患者中普遍存在，可能使临床结局恶化。早期大剂量维生素D3治疗在这些患者中进行了评估，但尽管维生素D水平升高，并未改善次要结局或90天死亡率。这些结果表明，维生素D需要进行更多临床研究以确定其在脓毒症诱导的ARDS患者中的治疗潜力。 6.2.4. 新型疗法 6.2.4.1. 吸入一氧化氮、体外和通气策略    本研究探讨了吸入硝普钠（iSNP）在脓毒症诱导的ARDS中的安全性和推荐剂量。iSNP作为血管扩张剂，旨在通过将血流导向肺部通气较好的区域来促进氧合。该研究评估了iSNP输送过程中的细胞变化和安全性，旨在证明其作为脓毒症诱导的ARDS患者严重低氧血症的一种经济有效治疗选择的潜力。     同时，危重患者细胞因子吸附装置（CytoSorb）治疗登记（COSMOS）是一个全球性观察性项目，旨在建立一个全面的数据收集和报告结构，以追踪CytoSorb设备在重症监护病房（如脓毒症诱导的ARDS）中的实际应用。CytoSorb是一种体外细胞因子清除装置。其目的是通过提供一个中立的、基于证据的工具来评估患有脓毒症休克、急性呼吸窘迫综合征、创伤和横纹肌溶解等疾病的危重患者的结局，从而提高患者护理质量。该研究于2022年6月启动，预计于2032年9月完成，计划在23个地点纳入约3000名参与者，主要分布在德国、意大利、葡萄牙和西班牙。     降低氧消耗（LOCO2）试验在脓毒症诱导的ARDS患者中比较了自由（PaO2 90–105 mmHg）与保守（PaO2 55–70 mmHg）氧疗，旨在确定限制性氧疗是否能降低28天死亡率。目前对于维持危重患者适当氧水平尚无明确标准。当前针对脓毒症诱导的ARDS的实践建议维持SpO2在88%至95%之间，PaO2在55至80 mmHg之间，尽管缺乏强有力的科学支持。最近的研究发现了高氧的潜在风险，特别是在心脏骤停和卒中后，越来越多的证据支持较低的氧合水平以改善结局。高氧水平可能加剧肺部炎症和呼吸机诱导的损伤，导致高氧诱导的肺损伤。     其他疗法如地高辛、没食子酸和奥曲肽在大鼠模型中显示出作为脓毒症诱导的急性肺损伤（ALI）辅助疗法的前景。地高辛通过阻断NF-κβ通路，减少促炎细胞因子和氧化应激，在24小时内减轻肺泡充血和水肿。这表明其作为脓毒症诱导的早期ALI支持性治疗的潜力，但需要进一步研究其长期疗效以及与抗生素的相容性。同时，没食子酸通过减少氧化应激和炎症细胞因子、增强组织氧合以及减轻组织病理学损伤来保护免受脓毒症诱导的ALI。其效果导致CT扫描上肺密度降低，表明其具有对抗早期脓毒症诱导的ALI的潜力。此外，奥曲肽也通过减轻组织病理学损伤、改善氧合和乳酸水平提供显著保护。其抗氧化和抗炎特性减轻了肺损伤的严重程度，表明其作为预防脓毒症患者ARDS的辅助治疗的潜力，值得进一步的临床研究。 6.2.5. 研究性和新兴疗法 6.2.5.1. 组织因子介导的凝血     在脓毒症诱导的ARDS中肺泡上皮细胞损伤后，释放组织因子（TF），作为外源性凝血级联反应的强效激活剂。这种促凝血状态导致纤维蛋白形成、微血栓、白细胞和血小板激活以及随后的血管损伤。ALT-836（TNX-832）是一种靶向TF-因子VIII的抗体，已在脓毒症诱导的ARDS中进行了II期研究。向高危ARDS患者雾化吸入肝素导致机械通气持续时间缩短，促成了进一步的试验。 6.2.5.2. 内皮修复和屏障功能 肺微血管功能障碍是脓毒症诱导的ARDS的关键因素，导致器官功能障碍和高死亡率。值得注意的是，研究已表明，R-spondin3作为一种增强血管完整性和促进β-连环蛋白信号传导的分泌蛋白，可防止内皮细胞衰竭并改善血管重塑。其在脓毒症诱导的肺微血管功能障碍中的作用尚不清楚。本研究旨在探索R-spondin3表达在脓毒症诱导的AI/ARDS中可能的保护作用和机制。因此，这些发现可能为脓毒症诱导的肺微血管功能障碍的新生物标志物和治疗方法提供清晰的理解。 6.2.5.3. 新型成像和监测技术     本研究的主要目的是调查脓毒症诱导的ARDS中血浆区域组织代谢监测（rTEM）水平的变化及其在预测疾病严重程度和预后中的临床意义。将在脓毒症第1天和第3天分析血液样本，以探讨rTEM水平、疾病严重程度和28天死亡率之间的关系。该研究可能通过识别rTEM作为脓毒症诱导的ARDS严重程度和预后的潜在生物标志物来改善临床管理和患者结局。此外，胸部CT扫描的影像组学旨在检测人眼无法察觉的微观肺部变化，可能更早预测脓毒症诱导的ARDS。影像组学涉及从医学图像中提取复杂数据，以揭示肺损伤或炎症的指标。通过整合影像学发现与临床数据，研究人员旨在开发工具用于早期识别高危患者，指导治疗决策，并提高生存率。该技术可能为危重患者带来更个性化和有效的护理。 6.2.5.4. 围产期和新生儿干预措施     该项目旨在通过全面的“紧急产科和新生儿护理（EmONC）”举措降低产前和新生儿死亡率，特别是脓毒症诱导的ARDS。它解决了医疗保健可及性挑战，并侧重于社区动员、培训和健康包分发，以改善结局和福祉。此外，“通过电阻抗断层扫描评估产后妇女生存相关性”（COSIPBEIT）旨在使用电阻抗断层扫描（EIT）评估接受机械通气的产后妇女的肺功能。它评估区域灌注和通气，以改善危重产后妇女的结局并优化机械通气。此外，一项关于“影响新生儿的围产期因素”的调查探讨了诸如脓毒症诱导的ARDS等状况及其对2008年至2022年新生儿生存的影响。该研究旨在通过探索孕产妇健康、分娩困难和新生儿护理等方面，提升医疗程序、降低风险并改善新生儿结局。研究结果将为更安全的生育提供更好的护理计划和政策决策依据。最后，当常规疗法失败时，优先考虑针对免疫失调和细胞损伤的新兴干预措施，以改善脓毒症诱导的肺损伤的临床结局。 7. 未来治疗策略 7.1. 新兴跨细胞治疗策略     根据医疗记录，重症患者从入院到发生ARDS的典型时间窗口仅为48小时。鉴于这一预防ARDS的时机非常有限，迫切需要结合使用抗生素并靶向假定的促炎调节通路的创新疗法。诸如调节核信号传导等癌症治疗方法，在不确定性中展现出前景，可能减缓甚至逆转炎症和代谢受损的进程。因此，为未来基于靶点的ARDS疗法奠定了坚实的实验和理论基础，并提出了调控跨细胞信号通路的新概念。     许多研究人员已经探索了药理学激动剂/拮抗剂在调节促炎通路方面的潜力。在大多数评估不同激动剂/拮抗剂对抑制炎症反应影响的研究中，采用了盲肠结扎穿孔（CLP）诱导的ARDS大鼠模型。例如，BRL-44408马来酸盐（一种α-AR拮抗剂）已证明可抑制肺泡巨噬细胞中的细胞因子表达，并减弱p65、p38MAPK和ERK1/2的磷酸化，从而减轻炎症诱导的ARDS。同样，使用抗TLR4单克隆抗体治疗可显著降低BALF或外周血中的IL-1β和TNF-α水平。此外，它还抑制了巨噬细胞中的NF-κβ、MyD88、TLR4和TLR9，抑制了炎症细胞浸润和肺水肿。这些发现确立了TLR4/MyD88与IL-1β、TNF-α、NF-κβ、MyD88、TLR4和TLR9水平降低之间的正相关性。     多项研究提出内皮素-1（ET-1）与核孤儿受体在转录水平上存在强关联。环孢素B（CsnB）激活负调节因子Nur77，通过减少LPS诱导的p38-MAPK和NF-κβ-p65磷酸化来克服ET-1的表达，最终在ARDS小鼠模型中促进肺损伤修复。6-巯基嘌呤（6-MP）激活Nur77也通过抑制血管内皮细胞中AP-1依赖的c-Jun启动子活性来抑制ET-1表达。参与ARDS发展的机制包括miR-494和lincRNA-p21的过度表达，它们刺激高度炎症反应和肺成纤维细胞增殖。最近的研究表明，通过下调miR-199a介导的上调去乙酰化酶Sirtuin1（SIRT1），可以减轻脓毒症诱导的ARDS大鼠的过度炎症反应和细胞死亡。所有这些治疗靶点都有可能抑制脓毒症诱导的ARDS的进展，使我们对未来基于靶点的治疗技术和临床研究充满希望。然而，证据分级表量化了临床转化差距，为生物标志物驱动的试验设计、临床前机制在人体中的验证提供了清晰的路线图，并为优化未来临床试验提供了可行的基准。此外，新兴跨细胞策略的呈现已在图8中讨论。 7.2. 靶向肌球蛋白轻链激酶（MLCK）     MLCK是一种钙/钙调蛋白激酶，在细胞骨架重排中至关重要。MLCK的磷酸化和去磷酸化对于气道平滑肌细胞，特别是内皮细胞的收缩和舒张至关重要。MYLK细胞骨架靶基因内的编码变异是已确定的严重脓毒症相关ARDS健康结局的遗传基础之一。已经证实，nmMYLK基因编码区的单核苷酸多态性（SNPs）可以直接影响内皮屏障功能、完整性以及炎症诱导的通透性的修复。呼吸机诱导的肺损伤（VILI）可部分归因于生物物理力，如高机械应力，它能显著激活nmMLCK。值得注意的是，与野生型小鼠相比，nmMLCK敲除小鼠在机械通气诱导的肺损伤中表现出显著的挽救效应。这种挽救效应伴随着白细胞流出减少、氧化应激降低、IL-6水平下降、p53信号传导减弱以及凝血功能改善。最近的证据表明，nmMLCK对于肺微血管屏障功能和血管稳态至关重要。虽然MLCK1−/−敲除小鼠表现出正常表型，心血管系统无异常，但当暴露于急性肺损伤、严重烧伤、动脉粥样硬化和内毒素休克时，其血管系统的炎症反应减弱。尽管nmMLCK在维持血管完整性和调节内皮通透性方面起着关键作用，但研究人员发现，nmMLCK也会延长炎症部位中性粒细胞的凋亡，而抑制nmMLCK可促进炎症反应的恢复。然而，nmMLCK介导的中性粒细胞死亡的确切意义和潜在机制尚不清楚。由于炎症会增加血管通透性，nmMLCK成为ARDS一个有前景的靶点。因此，MLCK抑制剂，如ML-7，展现出减轻炎症和缓解脓毒症诱导的ARDS的潜力。然而，ML-7的潜在作用机制已在图9中讨论。 8. 结论与未来展望     我们得出结论，目前的治疗方法不足以有效管理脓毒症诱导的ARDS的危急状况，因此迫切需要创新先进的治疗策略以应对这些危重医疗紧急情况。现代医学干预日益关注新的靶点，特别是对内皮细胞功能至关重要的跨细胞治疗策略和MLCK。异常的上皮-内皮屏障功能导致炎症细胞浸润，造成器官损伤。然而，诸如患者个体差异和疾病标志物不明确等挑战依然存在。抑制这些通路在减轻炎症和提高肺损伤及脓毒症患者生存率方面显示出希望。     然而，以往和当前旨在解决这些病症的临床研究产生了不可靠的结果，导致该领域在新药研发中被描述为“百慕大三角”。迫切需要开发强效的药物制剂，重点是靶向治疗和药理学突破，特别是那些针对促炎信号通路的疗法。此外，实施血浆和基因组预诊断方法至关重要。考虑到这些紧急情况的致病性质和综合征特征，包括时机和个体反应，强调了需要个性化方法和改进的生物标志物检测，以促进在脓毒症诱导的肺损伤治疗中实现有效的精准医疗。

一场旨在“减负聚焦”的战略出售，非但未让这家老牌药企轻装上阵，反而陷入了更艰难的境地。 撰文｜张烨静 曾手握“中华钙王”的振东制药，业绩再度“崩塌”。 1月23日，振东制药发布2025年度业绩预告，预计归母净利润亏损2.2亿至2.8亿元，扣非净利润亏损更是接近3亿元。 梳理公司财报发现，这已是振东制药连续第四年亏损，累计亏损额达17亿元。然而，其2015年至2020年六年间的归母净利润总和，才仅仅约9亿元。 2021年是振东制药的业绩走向下坡路的转折点。当年，公司以高溢价出售全资子公司朗迪制药，从此由“中国钙王”转向聚焦“皮肤用药”。但朗迪制药并非“劣质资产”：出售朗迪制药前的2021年上半年，朗迪制药营收占振东制药总营收的15.3%，是不折不扣的“现金牛”。 出售朗迪后，振东制药的业绩一路下滑，发展节奏也似乎被打乱：官司缠身、高管出走、业绩失速……诸多问题集中爆发，公司发展步履维艰。 作为一家拥有超30年历史、手握11个独家产品的老牌药企，究竟何以一路下滑？振东如今的困境，仅仅是因为出售朗迪吗？随着涉及朗迪的官司赔偿在2025年结束，振东是否走到了触底反弹的前夜？ 从步步高升，到一路下滑 振东制药虽然是一家老牌中药企业，却以“朗迪钙”闻名，曾创下国内钙制剂市场占有率2年超过钙尔奇，3年成为国内钙制剂第一品牌，连续4年全国销量第一的“业绩神话”。 2021上半年，朗迪钙系列产品保持48.39%的稳定增长，市场占有率16.9%，成为钙制剂领域全国第一。振东制药还先后与云南一心堂、济南漱玉平民等签订了连锁战略合作，进一步开拓市场。 就在形势一片大好之际，振东制药却做出一个改变命运的决定：2021年下半年，振东制药以58亿元的价格，将朗迪制药100%股权出售给上海方朗。 此时距离2016年收购朗迪制药仅过去五年，并且自振东收购朗迪以来，业绩也是节节攀升：2015年公司营收22.6亿元，归母净利润6464万元；2016年至2020年，营收从32.9亿元一路增长至50.9亿元，2020年归母净利润达2.7亿元。 卖掉现金牛后的五年，振东业绩一路下滑。2024年，公司营收29.7亿，同比下跌18.6%，归母净利润亏损13.3亿元，已经跌回收购朗迪之前的水平。 这不禁引人发问，振东为何出售朗迪制药？ 从振东向外界披露的信息来看，其一，是为了降低公司商誉。财报显示，2021年初，商誉占公司总资产的30.71%，其中因收购朗迪制药所产生的商誉达到23亿。 时任振东制药董事长李安平曾表示“企业经营的顺畅，但因为负债大，导致自己的压力大，团队的压力大，合作银行的压力也大。因此为了减轻压力，将‘朗迪钙’予以出售”。 第二层原因，则是振东要推动战略聚焦。出售朗迪制药后，振东制药将加大在中药、化学药、创新药物领域的投入，提升脱发产品达霏欣的市场占有率。 不难看出，与通常剥离劣质资产的逻辑不同，振东为了“减负+聚集”出售的是一项优质资产。其毅然撕下“中国钙王”标签，将重心转向原有“第二梯队”产品。 可惜，新战略尚未起航，旧资产却“麻烦上门”——振东和朗迪卷入一场国内MAH制度实施以来最大的官司。 振东制药出售朗迪之后，并没有“功成身退”，反而和朗迪的“新东家”签了十年委托生产协议。2023年下半年，振东代工的29批次朗迪钙被查出维生素D3含量不符合规定，朗迪因此被责令停产停业整顿，处罚1.4亿元。 为此，振东制药前后共产生5亿元赔付支出，巨额赔偿更是压缩了本就脆弱的利润空间，这笔款项直接造成了其2025年前三季度经营活动现金流净额骤444.12%。 而曾经在振东旗下走向巅峰的朗迪制药也颇为狼狈。2024年上半年，朗迪钙销量暴跌94.4%，全年销售额跌出前十。 可谓是，从双赢走到双输。 屋漏偏逢连夜雨。 振东制药近两年又遭遇频繁的人事波动。2024年4月，原董事长李安平辞去董事长职务，其子李昆接棒。同期，雷振宏辞去副总经理职务，武滨辞去独立董事等职务。 此外，原财务总监刘长禄2024年4月因个人原因辞去职务，刘永森接任财务总监，到了2025年4月，刘永森也不再担任财务总监，詹建勇接任。今年初，副总裁、董事会秘书王哲宇因岗位调动辞职。王哲宇2022年4月开始任职于振东制药，担任战略部总经理。2023年5月升任副总裁、董事会秘书。 还值得注意的是，国家医保局2025年9月公布的第14期失信名单中，振东制药旗下振东道地药材被评为“严重”失信企业。此前的第10期至第13期评定结果中，振东道地已经连续“上榜”。 事实上，出售“现金牛”虽是业绩下滑的重要导火索，但振东在这一事件中暴露出的商业决策、战略规划乃至企业发展哲学上的问题，才是其连年亏损的深层根源。 推荐阅读  * 中药业绩“雪崩”，2025靠什么翻盘？ * 生存VS赚钱！百济将盈利，君实减亏，中药、疫苗60%下滑，百家药企预亏90亿？ 新战略迷雾 抛开关于朗迪的一摊“糊涂账”，振东制药为何连年亏损？ 如前文所说，振东制药出售资产目的是战略聚焦。但它如今的战略定位，似乎并没有随之变得清晰。 2020年以前，振东制药将自己定位为国内大型综合性医药企业，主营业务包括中药材种植开发、中成药研发生产销售、化学原料药及制剂的研发生产销售。彼时，中药材及中成药是其核心业务。 如今，振东制药的战略定位为“营销创新型”企业，瞄准“皮科用药、肿瘤中药、中药材和原料药”领域布局从原料药到制剂、从仿制到创新，完善产品管线，形成领域优势。此外，中药材从种子种苗繁育、种植、加工、仓储到建立和提升质量标准，打造高标准一体化产业链。 不难发现，振东的定位围绕“营销”和“创新”这两个关键词。而产品的布局上，更是一手抓中药，一手抓化药，还要挑起创新药的大梁。 振东的战略聚焦究竟是如何规划的？出售朗迪时，振东的战略聚焦主要依托两款产品： 一是米诺地尔搽剂（达霏欣）。原董事长李安平曾在2021年公开表示，早在卖掉朗迪前，公司就把国内外名企产品线做了充分研究，发现没有一个大企业专做皮肤用药，且当前用药规模与患病总数极不匹配，蕴含了巨大的增长空间。 为此，振东制药以达霏欣（用于治疗男性型秃发及斑秃）产品为主，打造中国皮科用药头部企业。这一战略也有因可循——2021年上半年，达霏欣米诺地尔搽剂市场份额占比45.23%，同比增长190%，领跑米诺地尔品类市场。 二是，复方苦参注射液（岩舒）。振东以复方苦参注射液、西黄等为主，打造头部肿瘤中药制造专家。财报显示，其复方苦参是抗肿瘤中药注射剂中，临床使用量第一的品种，也是国内中药注射剂深度研究最透彻的品种。 与此同时，振东也在尝试“多点突破”。例如，振东一直以来“重销售轻研发”，但近几年，公司不断减少销售投入，增加研发投入。2024年新增2项创新药项目，全年研发投入2.51亿元，同比增长 25.27%，研发人员数量也从2023年的375人增加到476人。 同时，振东开始加码新赛道。2024年，振东与龙创基药业达成投资收购协议，进军百亿妇科炎症市场，布局女性大健康领域。 然而，振东的新聚焦点，尚未成为其增长引擎。 据公司2024年财报，其中药和化药两大支柱板块同步下滑，尤其是营收占比都超过10%的达霏欣米诺地尔搽剂和复方苦参注射剂，未能驱动业绩增长。 具体来看，中药收入16.23亿元（同比下降5.5%），核心产品复方苦参注射液专利已于2017年到期，面临仿制药竞争加剧，且受中药注射剂临床使用限制政策影响，增长乏力；化药业务收入12.98亿元（同比下降30.87%），主力产品达霏欣米诺地尔搽剂虽保持47.3%零售市占率，但受零售药店闭店率上升、线上渠道增长不及预期影响，销量增速放缓。 并且，公司收入高度依赖“肿瘤中药+皮科化药+中药材”，核心品种集中在两款产品，缺乏新增长极。 正如所有战略转型企业一样，告别旧路径、坚守好产品、培育新增长，是必经之路。2025年开年之际，公司曾将2025年定为“破局年”。不过，从如今披露的业绩预告来看，似乎未能达成预期。 连续四年的业绩失速，既是短期波动，更是长期发展瓶颈的集中体现。如今，短期非经营性冲击、长期主业增长疲软、核心团队人事动荡，可以想象，振东制药的2025年注定不易。 回顾过往，振东制药2011年成为山西省首个创业板上市公司，2016年将朗迪收入麾下，迎来业绩爆发。十年之后的今天，双方的纠纷案终于完结。走出官司阴霾的振东制药，究竟何时迎来增长？ 一审| 石宛佳 二审| 李芳晨 三审| 李静芝 精彩推荐 大事件 | IPO | 融资&交易 | 财报季 | 新产品 | 研发日 | 里程碑 | 行业观察 | 政策解读 | 深度案例 | 大咖履新 | 集采&国谈 | 出海 | 高端访谈 | 技术&赛道 | E企谈 | 新药生命周期 | 市值 | 新药上市 | 商业价值 | 医疗器械 | IND | 周年庆 大药企 | 竞争力20强 | 恒瑞 | 石药 | 中生制药 | 齐鲁 | 复星 | 科伦 | 翰森 | 华润 | 国药 | 云南白药 | 天士力 | 华东 | 上药 创新药企 | 创新100强 | 百济 | 信达 | 君实 | 复宏汉霖 | 康方 | 和黄 | 荣昌 | 亚盛｜康宁杰瑞｜贝达｜微芯｜再鼎｜亚虹 跨国药企｜ＭＮＣ卓越｜辉瑞｜AZ｜诺华｜罗氏｜BMS｜默克｜赛诺菲｜GSK｜武田｜礼来｜诺和诺德｜拜耳 供应链｜赛默飞｜药明｜凯莱英｜泰格｜思拓凡｜康龙化成｜博腾｜晶泰｜龙沙｜三星 启思会 | 声音·责任 | 创百汇 | E药经理人理事会 | 微解药直播 | 大国新药 | 营销硬观点 | 投资人去哪儿 | 分析师看赛道 | 药事每周谈 | 中国医药手册