A-CAR032

全国前列腺癌临床项目（2026.03）：核素、降解剂、ADC三大新药矩阵，经治耐药可申请 黄金3秒2026年，中国每年新确诊前列腺癌患者已突破13万人，其中超过40%在初诊时即为局部晚期或转移性状态。更严峻的是，几乎所有接受传统内分泌治疗的患者，最终都会走向“去势抵抗”——即药物失效、PSA持续攀升。一旦进入这个阶段，中位生存期往往不足两年。然而，就在刚刚过去的3个月里，全国范围内有17项针对经治耐药前列腺癌的临床新药项目密集启动或推进，涵盖核素治疗、蛋白降解剂、抗体偶联药物（ADC）、CAR-T、双抗等前沿技术。这不是实验室里的未来概念，而是眼下就可以申请入组的真实机会。今天，我们不绕弯子，把这17个项目掰开揉碎、分门别类讲清楚——哪些药是打“核导弹”的？哪些是“降解耐药蛋白”的？哪些是“智能制导”的ADC？您该怎么选？一条一条，全是干货。 一、为什么说2026年是前列腺癌耐药患者的“新药爆发年”？ 在展开具体项目之前，先花两分钟让您明白一个核心道理：以前耐药了，医生只能换化疗，化疗再耐药就几乎无药可用；现在不一样了，科学家找到了肿瘤细胞的好几个“命门”，新药像钥匙一样一把一把造出来。 传统的内分泌治疗（比如阿比特龙、恩扎卢胺）是通过抑制雄激素或者阻断雄激素受体来“饿死”癌细胞。但癌细胞很狡猾，它会突变、会自己造雄激素、会绕过通路。针对这些耐药机制，这几年诞生的几大类新药： 核素治疗：像“导弹”一样，精准找到表达PSMA的癌细胞，从内部放射杀伤，对全身广泛骨转移尤其有效。 降解剂（PROTAC等）：直接“拆掉”雄激素受体蛋白，让癌细胞无法激活生长信号。 ADC药物：抗体带着化疗药，像“制导炸弹”只炸癌细胞，副作用小、杀伤力强。 CAR-T/双抗：调动自身免疫细胞去识别并清除癌细胞。 下面我们就把这17个项目按照“核素/降解剂/ADC/其他创新”四大板块，一个一个讲清楚。每个项目都会告诉您：药是什么原理、适合什么样的耐药情况、去哪里可以申请。您不需要懂医学术语，看我的大白话解释就行。 二、核素治疗——“体内核导弹”，专门对付多发骨转移 核素治疗是目前最受瞩目的前沿方向之一，它的原理就像给癌细胞装上一个“GPS追踪器”，然后发射带放射性的子弹，只打有GPS信号的细胞，正常组织基本不受影响。项目1：177Lu-NYM032（PSMA靶向核素） 通俗解释：这是一种打一针就能全身扫描并治疗的神奇药物。先用一种叫“68Ga-NYM032”的诊断药找到所有表达PSMA的前列腺癌细胞（PSMA是前列腺癌细胞表面的标志物），然后再用治疗版的“177Lu-NYM032”去杀死它们。它释放的β射线只跑很短的距离，所以只杀癌细胞，不伤邻居细胞。 适合什么样的人：只要是PSMA阳性的转移性去势抵抗性前列腺癌（mCRPC）患者，不管之前有没有化疗过、有没有用过新型内分泌治疗，都可以来筛选。也就是说，哪怕您化疗耐药了，或者您根本还没化疗，只要病灶表达PSMA，就有机会。 特别亮点：相比国外同类产品（比如177Lu-PSMA-617），这个国产新药在肿瘤里待的时间更长（超过168小时），但血液里清除得更快，所以理论上可以用更低的剂量达到更好的效果，副作用更小。另外它还能释放γ射线，医生可以实时看到药物去了哪里，治疗过程透明可控。 开展中心：江苏（具体医院可咨询） 年龄要求：≥18岁 给患者的一句话建议：如果您骨扫描显示多处骨转移，或者淋巴结、内脏转移且PSMA PET/CT阳性，这个项目是非常好的选择，尤其适合化疗不想做或做不了的病友。 三、蛋白降解剂——“拆墙工”，把耐药蛋白彻底拆掉 这类药物是近五年的革命性突破。以前药物只能“堵住”雄激素受体，但癌细胞可以突变让药物失效；降解剂则直接给雄激素受体蛋白贴上“垃圾标签”，让细胞自己把它分解掉。这就解决了绝大部分耐药突变问题。 虽然本次汇总中直接叫PROTAC的只有QLC5508项目里联合的QLH12016，但另外几款CYP11A1抑制剂（MK5684、INV-9956、HSK46575）本质上也是从源头阻断雄激素合成，可以看作广义的“降解通路”药物。我们把它们放在一起讲。项目2：MK5684（CYP11A1抑制剂）——两个队列，分别针对不同耐药阶段 通俗解释：肾上腺和肿瘤细胞自身都能制造雄激素，传统药物只能抑制一部分。MK5684直接关掉雄激素合成的“总水龙头”——CYP11A1酶，让癌细胞彻底得不到雄激素。哪怕癌细胞已经产生了AR突变（比如最常见的AR LBD突变），这个药照样有效。 两个队列的区别： 队列1（OMAHA-003）：只用过一种新型内分泌药物（比如阿比特龙或恩扎卢胺其中一种）进展的患者，没有用过化疗或只用过很少化疗，可以报名。对照组是换另一种内分泌药。 队列2（OMAHA-004）：用过一种新型内分泌药物进展，同时用过≤2线紫杉类化疗进展的患者。也就是化疗也耐药了，可以报名。 排除情况：超级骨转移（即骨扫描上出现“超级骨显像”那种弥漫性骨转移，具体由医生判断） 开展中心：全国多中心（各大肿瘤医院基本都有） 年龄：≥18岁项目3：INV-9956（CYP11A1抑制剂） 通俗解释：和MK5684同类，也是口服的强效CYP11A1抑制剂。但它需要联合地塞米松和醋酸氟氢可的松一起服用，这是为了补充人体必需的皮质激素，因为CYP11A1被抑制后，身体自身产生皮质醇的能力会下降，需要外源补充。 适合人群：经治的去势抵抗前列腺癌，没有特别限制几线，只要医生评估合适就可以。 药物形式：口服片剂。项目4：HSK46575（CYP11A1抑制剂） 通俗解释：同样是口服的CYP11A1抑制剂，也需要联用地塞米松+氟氢可的松。它的特色是：要求患者做过化疗和内分泌治疗，而且不需要提前检测AR突变（可以盲测），因为这类药物对突变型依然有效。 适合人群：经治、稳定去势的AR突变前列腺癌患者（可盲测，即不要求必须有突变结果） 开展中心：咨询具体项目组项目5：QLC5508 + QLH12016（PROTAC降解剂联合ADC） 通俗解释：这是齐鲁制药的一个创新组合。QLC5508是B7H3靶向的ADC药物（后面ADC板块会详细讲），QLH12016是一个口服的雄激素受体PROTAC降解剂。两个药联合使用，一边用ADC直接杀伤癌细胞，一边用降解剂把雄激素受体拆掉，防止癌细胞通过AR通路逃逸。 适合人群：经治但未接受过化疗的晚期前列腺癌。也就是说，您可能用过阿比特龙或恩扎卢胺，但还没用过化疗（多西他赛），可以尝试这个组合。 注意：这个项目还允许联合阿比特龙或恩扎卢胺，方案灵活。 给患者的一句话建议：如果您的新型内分泌药已经耐药，但又不想马上化疗，那么CYP11A1抑制剂或PROTAC降解剂项目是非常值得争取的。它们副作用相对化疗要小得多，而且口服方便。 四、ADC抗体偶联药物——“智能制导炸弹”，精准爆破 ADC是当前肿瘤新药研发最火热的赛道。它的结构像一个“三明治”：抗体（导航）+连接子（绳子）+化疗药（炸弹）。抗体找到癌细胞表面的特定靶点（比如B7H3、TF、ROR1等），然后被吞进癌细胞内部，释放化疗药，从里面炸掉癌细胞。因为化疗药只在癌细胞内部释放，所以全身副作用比传统化疗小很多。 本次汇总中ADC项目最多，共有7项。我们按靶点分类，帮您快速定位。（一）靶向B7H3的ADC（5个项目） B7H3是一种在前列腺癌、肺癌、食管癌等多种实体瘤表面高表达的蛋白，正常组织里很少，是非常理想的靶点。项目6：MK-2400（Ifinatamab Deruxtecan，B7H3 ADC） 通俗解释：这是第一三共公司研发、默沙东推进的明星ADC，代号I-DXd。它搭载的化疗药是拓扑异构酶I抑制剂（一种很强的化疗药），每个抗体上平均挂了8个毒素分子（DAR=8），火力很猛。在小细胞肺癌中已经表现出54.8%的客观缓解率，现在向前列腺癌发起III期临床试验。 适合人群：转移性去势抵抗性前列腺癌，要求用过≤2种ARPI药物（如阿比特龙、恩扎卢胺等）进展，并且用过≤2线紫杉类化疗进展。注意：既往没有接受过针对mCRPC的含紫杉烷化疗（也就是说，如果您之前只在激素敏感期用过多西他赛，还可以参加；但如果是在去势抵抗阶段用过化疗，就不符合了）。 排除：超级骨转移。 试验设计：试验组用I-DXd单药一直用到疾病进展；对照组用多西他赛（最多10个周期）。免费提供。 开展中心：全国多中心。项目7：TJ101（EGFR/B7H3双特异性ADC） 通俗解释：一般的ADC只有一个导航（靶向一个靶点），TJ101有两个导航——既能识别EGFR，又能识别B7H3。这样设计的好处是：如果一个癌细胞上EGFR少了，还有B7H3；如果B7H3少了，还有EGFR。双靶点提高了药物的命中率，不容易脱靶。它同样搭载拓扑异构酶I抑制剂，DAR=8。 适合人群：≤3线治疗进展的非小细胞肺癌、小细胞肺癌、前列腺癌、食管癌、膀胱癌。也就是说，您如果已经用过内分泌、化疗等不超过3种治疗方案，可以尝试。 开展中心：上海、杭州、武汉 年龄：≥18岁项目8：SYS6043（B7H3 ADC） 通俗解释：石药集团研发的B7H3靶向ADC，搭载的也是拓扑异构酶I抑制剂（JS-1）。它的特点是不限制B7-H3表达水平——也就是说，不需要提前检测您的肿瘤标本看B7H3高不高，可以直接报名。 适合人群：经多西他赛治疗后的前列腺癌（用过化疗进展了就可以）。 药物形式：静脉输注。项目9：QLC5508（B7H3 ADC）——前面在降解剂部分提过，这里单独讲ADC部分 通俗解释：齐鲁制药从明慧医药引进的B7H3 ADC，代号MHB088C。它可以单用，也可以和PROTAC降解剂QLH12016联合，还可以和传统的阿比特龙或恩扎卢胺联合。 适合人群：经治但未接受过化疗的晚期前列腺癌。如果您还没上化疗，这是一个很好的机会。 开展中心：需咨询。项目10：SPGL008（不是ADC，是B7H3+IL15融合蛋白，但也是免疫相关，放在一起说） 通俗解释：它不是ADC，而是一种融合蛋白——一头识别B7H3，另一头是IL15细胞因子。IL15能激活自然杀伤细胞（NK细胞）和T细胞，相当于把免疫兴奋剂直接送到肿瘤旁边，让免疫系统去攻击。 适合人群：收治初治或≤3线前列腺癌。也就是说，您哪怕刚开始治疗，也可以参加；当然耐药后更可以。 开展中心：需咨询。（二）靶向TF（组织因子）的ADC项目11：YLSH003（TF ADC） 通俗解释：TF（组织因子）在胰腺癌、前列腺癌、卵巢癌等多种实体瘤中高表达，跟肿瘤复发和转移有关。YLSH003就是带着化疗药的TF导航导弹。 适合人群：≥2线治疗失败的胰腺癌、前列腺癌。如果您用过至少两种方案（比如内分泌+化疗）仍然进展，可以报名。 药物形式：注射用抗体偶联物。 开展中心：需咨询。（三）靶向ROR1的ADC项目12：HDM2005（ROR1 ADC） 通俗解释：ROR1是一种在胚胎发育时表达、成人后只在少数肿瘤（包括前列腺癌）表面出现的蛋白。HDM2005携带的化疗药是MMAE（一种抗微管药物，类似化疗药长春新碱的作用机制），能破坏癌细胞骨架，让它无法分裂。 适合人群：≥1线新型内分泌治疗及紫杉烷类药物治疗失败的IV期前列腺腺癌。也就是说，您至少用过一种内分泌药和一种化疗（多西他赛或卡巴他赛）都失败了，可以报名。 药物形式：静脉输注。 给患者的一句话建议：ADC药物通常每2-3周输注一次，副作用比传统化疗轻（主要是可能的血细胞降低、乏力、恶心等），但效果往往更好。如果您对传统化疗不耐受或者效果不好，优先考虑ADC项目，特别是MK-2400和TJ101这种已经在其他癌种验证过的。 五、其他创新疗法：CAR-T、免疫融合蛋白、小分子靶向药、化疗新剂型 除了上面三大矩阵，还有几个“独门绝技”也值得关注。项目13：ICTCAR108（PAP-CD19 CAR-T） 通俗解释：CAR-T疗法就是从您自己血液里提取T细胞，在实验室里给它们装上“导航”（CAR），让它们能识别癌细胞，然后扩增到几十亿个再回输到体内。这个项目的导航有两个：一个是PAP（前列腺酸性磷酸酶，前列腺癌特有的抗原），另一个是CD19（用来辅助扩增）。所以它专门追杀前列腺癌细胞。 适合人群：≥2线治疗进展的前列腺癌、甲状腺癌。注意：前列腺癌患者不需要检测靶点，直接可以报名。 排除条件：脑转移、肺部感染、肺栓塞；肝部肿瘤不大于5cm。 开展中心：辽宁、吉林 年龄：18-70岁项目14：A-CAR032（STEAP2 CAR-T） 通俗解释：STEAP2是另一个在前列腺癌中高表达的抗原。这个CAR-T就是靶向STEAP2的，同样是从您自己的T细胞改造而来。 适合人群：经新型内分泌治疗失败（既往化疗失败或未接受化疗但医生评估不适合化疗）的转移性去势抵抗性前列腺癌。也就是说，您用过阿比特龙或恩扎卢胺进展了，如果化疗效果不好或者身体受不了化疗，就可以考虑。 药物形式：静脉回输。 给患者的一句话建议：CAR-T对血液肿瘤效果很好，对实体瘤还在探索中，但前列腺癌因为有特异性抗原（PAP、STEAP2等），是实体瘤里最有希望成功的。如果您身体状况尚可，且其他药物都试过了，CAR-T值得一试。项目15：CVL237（PI3Kβ/δ双重抑制剂） 通俗解释：这是一个口服小分子靶向药。很多前列腺癌患者存在PTEN基因缺失或突变，导致PI3K通路异常激活，促进肿瘤生长。CVL237就是抑制这个通路的关键酶（PI3Kβ和δ），把“油门”踩住。同时它还能增强抗肿瘤免疫反应。 适合人群：经治前列腺癌（不限线数）。 药物形式：口服片剂。项目16：XNW29016（PARG抑制剂） 通俗解释：您可能听说过PARP抑制剂（比如奥拉帕利），用于有BRCA突变的患者。PARG和PARP在同一条DNA修复通路上，但作用机制不同，对PARP抑制剂耐药的患者可能仍然有效。这是一个全新的靶点。 适合人群：经治前列腺癌。不需要特定基因突变。 药物形式：口服片剂。项目17：LN003（卡巴他赛胶束制剂） 通俗解释：卡巴他赛是化疗药，用于多西他赛耐药后的患者。但传统卡巴他赛副作用较大（骨髓抑制、腹泻等）。LN003把卡巴他赛做成“胶束”制剂——像微型胶囊一样，能更精准地到达肿瘤，减少对正常组织的伤害。 适合人群：必须用过新型内分泌治疗和多西他赛治疗进展的前列腺癌。也就是说，内分泌和传统化疗都耐药了，可以尝试这个改进剂型的卡巴他赛。 开展中心：需咨询。项目18：GW5282（EZH1/2抑制剂） 通俗解释：EZH1和EZH2是表观遗传调控蛋白，它们能让某些抑癌基因“沉默”。抑制它们，就能让抑癌基因重新活跃起来，抑制肿瘤生长。这是一个全新的机制，和传统治疗没有交叉耐药。 适合人群：经治转移性去势抵抗性前列腺癌。 药物形式：口服或注射（具体需咨询）。 六、患者最关心的三个问题，一次性说清楚 1. 我到底该选哪个项目？ 这不是多选题，而是单选题——您只能根据自己之前用过什么药、是否进展、身体状况来匹配。给您一个最简单的筛选思路： 如果您骨转移很严重，而且PSMA PET/CT阳性 → 优先考虑177Lu-NYM032核素项目。 如果您对阿比特龙/恩扎卢胺耐药，但还没化疗或不想化疗 → 考虑CYP11A1抑制剂（MK5684、INV-9956、HSK46575）或PROTAC降解剂项目。 如果您化疗后进展了 → 考虑ADC项目（MK-2400、TJ101、SYS6043、HDM2005等），或者卡巴他赛胶束LN003。 如果您身体较差、不想频繁去医院 → 优先选口服药项目（CVL237、XNW29016、CYP11A1抑制剂等）。 如果您年轻、免疫功能尚可，且其他方案都失败了 → 考虑CAR-T项目（ICTCAR108或A-CAR032）。2. 参加临床试验要钱吗？安全吗？ 全部免费：试验药物、检查费（CT、核磁、血常规等）全部由申办方承担。有的项目还报销路费。 安全性：所有项目都经过国家药监局批准，并且在伦理委员会监督下进行。但毕竟是新药，存在未知的副作用，入组前医生会详细告知。通常风险可控，且您随时可以退出。3. 我怎么报名？ 七、写在最后：不要放弃任何一个机会 我知道，走到“经治耐药”这一步，很多病友和家属已经心力交瘁。可能您已经试过阿比特龙、恩扎卢胺、多西他赛、卡巴他赛……PSA还是往上涨，骨痛越来越重。您可能会想：“是不是没救了？” 请记住：2026年的今天，前列腺癌的治疗选项比五年前多了至少三倍。上面这17个项目，每一个都是一条可能的路。核素治疗可以把骨转移的疼痛降下来；降解剂可以逆转内分泌耐药；ADC可以在不加重副作用的前提下有效缩小病灶；CAR-T可能带来长期缓解。您不需要全部了解，只需要找到最适合您目前情况的那一个，勇敢去问、去尝试。 最后说一句：临床试验不是“小白鼠”，而是让您提前用到未来三五年才会上市的先进药物。很多病友通过临床试验获得了远超预期的生存期和生活质量。 如果您觉得这篇文章对您或家人有帮助，请点赞+在看，支持我们持续输出更多实用的抗癌信息。您的一次转发，可能就会让一位正在迷茫的病友看到希望。 您对这些新药有什么疑问？或者您正在考虑报名哪个项目？欢迎在评论区留言，我们一起交流。 注：【北肿家园】目前有肺癌、肝癌、肾癌、胃癌、 肠癌、胰腺癌、妇瘤、泌尿肿瘤、血液肿瘤......等几乎涵盖所有癌种的临床试验 正在招募患者！扫描下方二维码 添加医学助理一对一咨询！ 北肿家园与您同行，共创健康未来。 参与临床试验，获取国际前沿新药 免费使用机会！ 更有一线专家团队为您的治疗 保驾护航！ end 全国癌症病友交流群，为您提供全方位的支持与交流平台: 具体包括： 呼吸系统肺癌病友交流群：小细胞肺癌，非小细胞肺癌（肺腺癌、肺鳞癌）... 消化系统癌症病友群：胃癌、肠癌、肝癌、胆管癌、胰腺癌、胆囊癌、食管癌、贲门癌... 妇科癌症病友群：乳腺癌、宫颈癌、卵巢癌、外阴癌、子宫内膜癌、输卵管癌... 泌尿系统癌症病友群：肾癌、前列腺癌、膀胱癌、尿路上皮癌、睾丸癌。阴茎癌... 头颈癌病友群：鼻咽癌、甲状腺癌，舌癌、口腔癌、胶质瘤... 血液癌病友群：淋巴瘤、白血病交流群... 罕见病病友群：胸腺瘤、平滑肌瘤，恶性脂肪瘤、黑色素瘤…… end 您的赞+在看+分享是我更新的动力！ 也能帮到更多病友，积极关注、分享能积福接好运哦！ 愿每个人都能早日康复！ 分享 收藏 点赞 在看

前列腺癌临床项目汇总  前列腺癌临床治疗策略分析： PSMA靶向疗法是绝对核心：针对前列腺特异性膜抗原（PSMA）的放射性诊断药物（PET示踪剂） 和放射性核素治疗药物（如177Lu、225Ac标记） 构成了当前研发的最大热点，贯穿疾病诊断、分期、疗效评估和治疗全过程。 雄激素通路抑制持续深化：新型GnRH拮抗剂、AR拮抗剂、雄激素合成抑制剂及其联合方案，仍是治疗基石，研究重点在于优化序贯、克服耐药。 精准靶向与联合探索：针对特定基因组改变（如DNA损伤修复缺陷）的PARP抑制剂、针对PTEN缺失/PI3K通路、EZH2等靶点的小分子药物，为去势抵抗性前列腺癌（mCRPC）患者提供了新的精准治疗选择。 新型治疗模式涌现：ADC药物（靶向HER2、PSMA等）、双特异性抗体（如CD3/ROR1）、细胞免疫治疗（如DC疫苗、CAR-T探索）等前沿技术正在前列腺癌领域进行早期临床评估。 🔰截至2026年3月，我们整理汇总了最新的前列腺癌临床项目动态，无论处于什么阶段的治疗过程，都有不同的项目正在招募。欢迎所有前列腺癌患者尽早联系我们评估匹配机会，便于提前做好入组前准备，以免错过新药治疗的关键窗口期。 ⏩咨询电话：13282319030  ♻️大家可以将本文转发给其他前列腺肺癌患者，第一时间了解前列腺癌最新临床项目的动态！ 初治可以参加的项目 项目1：SPGL008（B7H3+IL15Ra-IL15融合蛋白） 🔹试验用药：SPGL008注射液 ✅纳入人群：收初治、≤3线前列腺癌 赛保尔SPGL008是一种B7H3+IL15Ra-IL15融合蛋白，这种创新的设计为肿瘤治疗带来了全新的思路。它巧妙地将针对B7H3靶点的抗体与IL15Ra-IL15融合在一起，形成了一种具有强大抗肿瘤活性的生物制剂。 项目2：PF-06821497（EZH2抑制剂） 🔹试验组：PF-06821497+恩扎卢胺 🔹对照组：安慰剂+恩扎卢胺 ✅纳入人群：初治前列腺癌 PF-06821497属于EZH2（Enhancer of Zeste Homolog 2）抑制剂，通过抑制EZH2蛋白的活性，阻断组蛋白H3赖氨酸27（H3K27）的甲基化，从而调节基因表达，抑制癌细胞增殖、迁移和侵袭。 项目3：MK5684（CYP11A1 抑制剂） MK5684：收初治（只用过一种NHA药物进展）的 去势抵抗性前列腺癌 项目4：BMS-986365（雄激素受体配体导向降解剂） 🔹试验组：BMS-986365 🔹对照组：研究者选择的多西他赛（最多10个周期）或另一种ARPI（阿比特龙或恩扎卢胺） ✅纳入人群：初治（只用过一种ARPI）的去势抵抗性前列腺癌 BMS-986365（CC-94676）是一种口服生物可利用、首创的双重作用机制分子，能够降解并竞争性抑制雄激素受体（AR）。BMS-986365是一种异双功能分子，包含一个AR结合部分和一个cereblon（CRBN）结合部分。AR结合部分与AR配体结合域（LBD）结合并拮抗，具有低激动潜力，导致竞争性AR抑制。CRBN结合部分促进靶向泛素化，随后通过蛋白酶体系统介导不可逆的AR降解。这种双重机制使其能够克服ARPI耐药性。 项目5：QLM2022（GnRH受体拮抗剂） 🔹试验用药：QLM2022（瑞卢戈利） ✅纳入人群：初治前列腺癌患者（研究者评估适合内分泌治疗，包括曾经接受过根治性治疗(手术切除、外放射治疗或冷冻治疗)后适合内分泌治疗） QLM2022（注射用瑞卢戈利）是一种由诺桥制药（成都）有限责任公司开发的化学药物，目前正处于I期临床试验阶段，主要用于治疗激素敏感性前列腺癌。通过与垂体前叶的GnRH受体紧密结合，阻断GnRH的信号传导，迅速抑制垂体分泌黄体生成素（LH）和卵泡刺激素（FSH），进而减少睾丸分泌睾酮。睾酮是前列腺癌生长的重要刺激因素，其水平降低可有效抑制前列腺癌细胞的生长和增殖。 一线耐药可以参加的项目 项目1：TJ101（EGFR/B7H3 ADC）  TJ101：收≤3线治疗进展的非小细胞肺癌、前列腺癌、食管癌 项目2：SPGL008（B7H3+IL15Ra-IL15融合蛋白） 🔹试验用药：SPGL008注射液 ✅纳入人群：收初治、≤3线前列腺癌 赛保尔SPGL008是一种B7H3+IL15Ra-IL15融合蛋白，这种创新的设计为肿瘤治疗带来了全新的思路。它巧妙地将针对B7H3靶点的抗体与IL15Ra-IL15融合在一起，形成了一种具有强大抗肿瘤活性的生物制剂。 项目3：CVL237（性PI3K-p110B 抑制剂） 🔹试验用药：口服CVL237片 ✅纳入人群：经治前列腺癌 CVL237是一款由甫康药业研发的口服、强效和高选择性PI3Kβ/δ双重抑制剂，属于小分子靶向药物，通过抑制PI3Kβ和PI3Kδ亚型的活性，调节细胞信号通路。在PTEN基因缺失或突变的肿瘤细胞中，PI3K/AKT信号通路异常激活，促进肿瘤细胞生长和存活。CVL237通过抑制PI3Kβ和PI3Kδ，恢复信号通路平衡，抑制肿瘤细胞增殖，并可能增强抗肿瘤免疫反应。 项目4：SYS6043（B7H3 ADC） 🔹试验用药：SYS6043 ✅纳入人群：经多西他赛治疗后的前列腺癌（不限制B7-H3表达） SYS6043是石药集团巨石生物制药有限公司研发的一款抗体-药物偶联物属于单克隆抗体偶联药物，由靶向B7-H3受体的抗体、连接子和拓扑异构酶Ⅰ抑制剂（JS-1）组成。 项目4：HDM2005（ROR1 ADC） 🔹试验用药：HDM2005 ✅纳入人群：≥1线新型内分泌治疗及紫杉烷类药物治疗失败的IV期的前列腺腺癌 HDM2005是华东医药自主研发的1类生物新药，属于靶向受体酪氨酸激酶样孤儿受体1（ROR1）的抗体偶联药物（ADC），由人源化IgG1单克隆抗体、可蛋白酶裂解的连接子和抗微管细胞毒性药物单甲基澳瑞他汀E（MMAE）组成。抗体部分与肿瘤细胞表面的ROR1抗原特异性结合，被肿瘤细胞内吞后，连接子裂解，释放MMAE，破坏肿瘤细胞的细胞骨架和分裂过程，诱导肿瘤细胞凋亡。 项目5：XNW29016（ PARG抑制剂） 🔹试验用药：XNW29016片 ✅纳入人群：经治前列腺癌 XNW29016是一种新型口服小分子药物，是高效、选择性的口服聚ADP-核糖水解酶（PARG）抑制剂。靶点PARG位于DNA损伤修复通路中，与已临床验证的PARP酶处于同一通路，但作用机制不同。 项目6：MK5684（CYP11A1抑制剂） MK5684：既往经过1种新型内分泌治疗和1-2种紫杉类化疗的转移性去势抵抗性前列腺癌 项目7：MK-2400（B7H3  ADC） MK2400：经治（≤2种ARPI药物进展；≤2线紫杉类化疗方案进展）的去势抵抗性前列腺癌 项目8：177Lu-NYM032 177Lu-NYM032：经治前列腺癌（没有做过化疗的可以没有靶病灶 做过化疗的患者需要有靶病灶才可以参加） 项目9：LN003 🔹试验用药：LN003 ✅纳入人群：经治，必须用过新型内分泌治疗和多西他赛治疗进展的前列腺癌 卡巴他赛胶束制剂，一种半合成紫杉烷类微管抑制剂。作用机制：通过干扰癌细胞微管聚合与解聚，阻止细胞有丝分裂，抑制肿瘤生长。胶束制剂技术提高药物稳定性、靶向性，减少对正常细胞的毒性。 项目10：A-CAR032（STEAP2 CAR-T疗法） 🔹试验用药：注射用A-CAR032 ✅纳入人群：经新型内分泌治疗失败(既往化疗失败或未接受化疗但研究者评估不适合接受化疗)的转移性去势抵抗性前列腺癌 A-CAR032是一款靶向STEAP2的CAR-T细胞疗法，属于嵌合抗原受体T细胞（CAR-T）疗法，通过基因工程技术改造患者自身T细胞，使其表达靶向STEAP2抗原的CAR受体，从而精准识别并杀伤前列腺癌细胞。 项目11：INV-9956（CYP11A1抑制剂） 🔹试验用药：INV-9956+地塞米松+醋酸氟氢可的松片 ✅纳入人群：经治去势抵抗前列腺癌 NV-9956是深圳市原力生命科学有限公司自主研发的一款1类创新药，属于强效且高选择性的口服CYP11A1抑制剂，CYP11A1是类固醇合成过程中的关键限速酶，抑制该酶可阻断肿瘤细胞中类固醇激素的生成，从而抑制去势抵抗性前列腺癌（CRPC）细胞的生长和增殖。 项目12：HSK46575（CYP11A1抑制剂） 🔹试验用药：HSK46575+地塞米松+醋酸氟氢可的松片 ✅纳入人群：经治（要求经过化疗和内分泌治疗）稳定去势的AR突变（可盲测）前列腺癌 HSK46575是一种强效、高选择性的CYP11A1抑制剂。CYP11A1是类固醇生物合成的关键酶，负责将胆固醇转化为孕烯醇酮，是生成睾酮等雄激素的前体步骤。通过抑制CYP11A1，该药物可阻断雄激素及其前体的合成，从而抑制前列腺癌细胞的生长和增殖。 项目13：QLC5508（B7H3 ADC） 🔹试验用药：QLC5508和/或QLH12016(PROTAC)±阿比特龙/恩扎卢胺 ✅纳入人群：经治未接收化疗的晚期前列腺癌 QLC5508（研发代号MHB088C）是齐鲁制药从明慧医药引进的一款创新型抗体偶联药物（ADC），靶点B7-H3（CD276）在多种实体瘤（如肺癌、食管癌、前列腺癌等）中高表达，在正常组织中低表达，是理想的肿瘤治疗靶点。 项目14：GW5282（EZH1/2 抑制剂） 🔹试验用药：GW5282 ✅纳入人群：经治转移性去势抵抗性前列腺癌 GW5282是一种是EZH1/2抑制剂。EZH1和EZH2是表观遗传学靶点，参与调控基因表达，在肿瘤发生、发展及免疫过程中发挥重要作用。通过抑制EZH1/2酶活性，阻断组蛋白甲基化等信号通路，抑制肿瘤细胞增殖，诱导细胞凋亡，从而发挥抗肿瘤作用。 经治耐药可以参加的项目 项目1：ICTCAR108（GCC19 CART） ICTCAR108：收≥2线治疗进展的前列腺癌 项目2：YLSH003（TF ADC） 试验用药：注射用YLSH003抗体偶联物 ✅纳入人群：≥2线疗失败的胰腺癌、前列腺癌 YLSH003（TF ADC）是苑东生物自主研发的1类抗肿瘤生物药，属于抗体偶联药物（ADC），靶向组织因子（Tissue Factor，TF）。TF是一种跨膜糖蛋白，在多种实体瘤（如胰腺癌、前列腺癌、卵巢癌等）中高表达，与肿瘤复发和转移密切相关。 项目3：TJ101（EGFR/B7H3 ADC）  TJ101：收≤3线治疗进展的非小细胞肺癌、前列腺癌、食管癌 项目4：SPGL008（B7H3+IL15Ra-IL15融合蛋白） 🔹试验用药：SPGL008注射液 ✅纳入人群：收初治、≤3线前列腺癌 赛保尔SPGL008是一种B7H3+IL15Ra-IL15融合蛋白，这种创新的设计为肿瘤治疗带来了全新的思路。它巧妙地将针对B7H3靶点的抗体与IL15Ra-IL15融合在一起，形成了一种具有强大抗肿瘤活性的生物制剂。 项目5：CVL237（性PI3K-p110B 抑制剂） 🔹试验用药：口服CVL237片 ✅纳入人群：经治前列腺癌 CVL237是一款由甫康药业研发的口服、强效和高选择性PI3Kβ/δ双重抑制剂，属于小分子靶向药物，通过抑制PI3Kβ和PI3Kδ亚型的活性，调节细胞信号通路。在PTEN基因缺失或突变的肿瘤细胞中，PI3K/AKT信号通路异常激活，促进肿瘤细胞生长和存活。CVL237通过抑制PI3Kβ和PI3Kδ，恢复信号通路平衡，抑制肿瘤细胞增殖，并可能增强抗肿瘤免疫反应。 项目6：SYS6043（B7H3 ADC） 🔹试验用药：SYS6043 ✅纳入人群：经多西他赛治疗后的前列腺癌（不限制B7-H3表达） SYS6043是石药集团巨石生物制药有限公司研发的一款抗体-药物偶联物属于单克隆抗体偶联药物，由靶向B7-H3受体的抗体、连接子和拓扑异构酶Ⅰ抑制剂（JS-1）组成。 项目7：HDM2005（ROR1 ADC） 🔹试验用药：HDM2005 ✅纳入人群：≥1线新型内分泌治疗及紫杉烷类药物治疗失败的IV期的前列腺腺癌 HDM2005是华东医药自主研发的1类生物新药，属于靶向受体酪氨酸激酶样孤儿受体1（ROR1）的抗体偶联药物（ADC），由人源化IgG1单克隆抗体、可蛋白酶裂解的连接子和抗微管细胞毒性药物单甲基澳瑞他汀E（MMAE）组成。抗体部分与肿瘤细胞表面的ROR1抗原特异性结合，被肿瘤细胞内吞后，连接子裂解，释放MMAE，破坏肿瘤细胞的细胞骨架和分裂过程，诱导肿瘤细胞凋亡。 项目8：XNW29016（ PARG抑制剂） 🔹试验用药：XNW29016片 ✅纳入人群：经治前列腺癌 XNW29016是一种新型口服小分子药物，是高效、选择性的口服聚ADP-核糖水解酶（PARG）抑制剂。靶点PARG位于DNA损伤修复通路中，与已临床验证的PARP酶处于同一通路，但作用机制不同。 项目9：MK5684（CYP11A1抑制剂） MK5684：既往经过1种新型内分泌治疗和1-2种紫杉类化疗的转移性去势抵抗性前列腺癌 项目10：MK-2400（B7H3  ADC） MK2400：经治（≤2种ARPI药物进展；≤2线紫杉类化疗方案进展）的去势抵抗性前列腺癌 项目11：177Lu-NYM032 177Lu-NYM032：经治前列腺癌（没有做过化疗的可以没有靶病灶 做过化疗的患者需要有靶病灶才可以参加） 项目12：LN003 🔹试验用药：LN003 ✅纳入人群：经治，必须用过新型内分泌治疗和多西他赛治疗进展的前列腺癌 卡巴他赛胶束制剂，一种半合成紫杉烷类微管抑制剂。作用机制：通过干扰癌细胞微管聚合与解聚，阻止细胞有丝分裂，抑制肿瘤生长。胶束制剂技术提高药物稳定性、靶向性，减少对正常细胞的毒性。 项目13：A-CAR032（STEAP2 CAR-T疗法） 🔹试验用药：注射用A-CAR032 ✅纳入人群：经新型内分泌治疗失败(既往化疗失败或未接受化疗但研究者评估不适合接受化疗)的转移性去势抵抗性前列腺癌 A-CAR032是一款靶向STEAP2的CAR-T细胞疗法，属于嵌合抗原受体T细胞（CAR-T）疗法，通过基因工程技术改造患者自身T细胞，使其表达靶向STEAP2抗原的CAR受体，从而精准识别并杀伤前列腺癌细胞。 项目14：INV-9956（CYP11A1抑制剂） 🔹试验用药：INV-9956+地塞米松+醋酸氟氢可的松片 ✅纳入人群：经治去势抵抗前列腺癌 NV-9956是深圳市原力生命科学有限公司自主研发的一款1类创新药，属于强效且高选择性的口服CYP11A1抑制剂，CYP11A1是类固醇合成过程中的关键限速酶，抑制该酶可阻断肿瘤细胞中类固醇激素的生成，从而抑制去势抵抗性前列腺癌（CRPC）细胞的生长和增殖。 项目15：HSK46575（CYP11A1抑制剂） 🔹试验用药：HSK46575+地塞米松+醋酸氟氢可的松片 ✅纳入人群：经治（要求经过化疗和内分泌治疗）稳定去势的AR突变（可盲测）前列腺癌 HSK46575是一种强效、高选择性的CYP11A1抑制剂。CYP11A1是类固醇生物合成的关键酶，负责将胆固醇转化为孕烯醇酮，是生成睾酮等雄激素的前体步骤。通过抑制CYP11A1，该药物可阻断雄激素及其前体的合成，从而抑制前列腺癌细胞的生长和增殖。 项目16：QLC5508（B7H3 ADC） 🔹试验用药：QLC5508和/或QLH12016(PROTAC)±阿比特龙/恩扎卢胺 ✅纳入人群：经治未接收化疗的晚期前列腺癌 QLC5508（研发代号MHB088C）是齐鲁制药从明慧医药引进的一款创新型抗体偶联药物（ADC），靶点B7-H3（CD276）在多种实体瘤（如肺癌、食管癌、前列腺癌等）中高表达，在正常组织中低表达，是理想的肿瘤治疗靶点。 项目17：GW5282（EZH1/2 抑制剂） 🔹试验用药：GW5282 ✅纳入人群：经治转移性去势抵抗性前列腺癌 GW5282是一种是EZH1/2抑制剂。EZH1和EZH2是表观遗传学靶点，参与调控基因表达，在肿瘤发生、发展及免疫过程中发挥重要作用。通过抑制EZH1/2酶活性，阻断组蛋白甲基化等信号通路，抑制肿瘤细胞增殖，诱导细胞凋亡，从而发挥抗肿瘤作用。 怎么知道自己的治疗线数？ 之前我们写过一篇文章，详细介绍在参加临床项目阶段，如何判断自己的治疗史，以及如何获取自己的既往史病历档案： 你知道自己是几线治疗吗？如何获取患者的治疗病史？ 既往史就是我们俗称的几线治疗，对于某一个患者来说，更换一种治疗放哪，就是增加一线治疗。治疗线数在参加临床的入选标准上很关键，从上面项目设计可以看出，越是治疗线更多的患者，可选的临床项目就越少。 长按扫码报名参加临床招募 咨询电话：13282319030   关于诺康国际 诺康国际是一个专注肿瘤患者社群运营管理的患者互助公益社群，从2016年成立至今已有10年，已覆盖数万名肿瘤患者和家属。我们拥有自己的专业临床招募团队，目前已全量纳入全国正在开展的临床项目库。如果想了解某个项目，不用再四处询问，可直接在我们群里了解。 诺康社群有我们自己训练AI模型“小糯米”，已完成CSCO，NCCN等各大指南和不同癌种的专家共识的深度学习，不仅可以24小时在线解答肿瘤相关的任何问题，还可以辅助进行临床项目的查询和筛选，无限次，不收费！入群后直接「@小糯米」即可提问。 参加临床不是目的，而是优化治疗方案的重要手段 声明：本文内容基于公开资料整理，仅作信息分享，不能作为诊疗依据。本文内容仅供参考，不构成医疗建议。请勿以此替代专业医生的意见。