Sparsentan

富马酸氯马斯汀为第一代H₁抗组胺药，靶点为组胺H₁受体，通过竞争性阻断组胺结合发挥抗过敏作用，临床用于过敏性疾病。国内注射液化药3类仿制制剂已有2家企业获批，化合物专利已到期。 基本信息 药物分类：第一代乙醇胺类（二苯甲醚类）H₁受体拮抗剂 原研信息 原研公司：诺华制药（Novartis Pharmaceuticals Corp.），其研发历史可追溯至 Sandoz（山德士）/Siegfried AG 原研商品名：Tavist（美国市场）；Tavegil（欧洲及全球其他市场） 首批上市国家/时间：美国，1977年2月25日（FDA NDA 017661首次批准片剂） 美国市场现状：已退市（Discontinued）；联邦公报明确认定非因安全性或有效性原因撤市 欧洲市场现状：Tavegil 注射液仍在部分欧洲国家销售，现持证商为GSK Consumer Healthcare/Gebro Pharma GmbH 靶点：组胺H₁受体（Histamine H₁ receptor），属成熟靶点。 作用机制： 竞争性阻断H₁受体，阻止组胺与靶细胞（血管内皮、平滑肌、神经末梢）结合； 减少毛细血管扩张与通透性增加，抑制水肿形成、红斑及风团反应； 对抗胃肠道及呼吸道平滑肌收缩； 兼具中枢镇静与外周抗胆碱能副作用（口干等）； 不能灭活组胺，也不抑制组胺释放—— 仅阻断其效应； 特点：起效快、作用持续时间长（可达12小时）。 适应症 注射液：急性过敏性疾病（急性荨麻疹、过敏性鼻炎急性发作、药物过敏反应等），用于不宜口服的急性期患者。 口服剂型：过敏性鼻炎、荨麻疹、湿疹、皮肤瘙痒症、变应性结膜炎；亦可用于支气管哮喘的抗过敏辅助治疗。 竞品信息（注射用抗组胺药） 上市情况 美国市场仅有口服片剂且已退市；注射液剂型主要在欧洲（以Gebro Pharma的Tavegil为代表）和中国市场流通，美国从未上市该注射液剂型。 国产药品上市信息： 参比制剂 注册与受理信息 专利情况原研化合物专利：氯马斯汀于1960年代由Sandoz/Siegfried首次发明并申请专利，美国市场核心化合物专利已于1997年前后到期；中国化合物专利已过期。因此该品种属完全开放的仿制药品种，无化合物专利壁垒。 国际专利 其他药品分享链接如下，欢迎点击查看： Ormeloxifene 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肾病线上咨询请点这里 导读 对因治疗是阻断疾病进展、保护肾功能的核心基石。 作为全球首个靶向肠-肾轴的IgA肾病对因治疗药物，耐赋康®(布地奈德肠溶胶囊)上市以来，临床实践不断积累，持续更新对IgA肾病发病机制与治疗策略的认知。 2026年美国肾脏病学会年会（ASN 2026）公布一系列重磅研究，覆盖Ⅲ期临床试验机制探索、肾功能硬终点亚组分析、中国人群真实世界队列、生物标志物预测探索以及特殊人群疗效与安全性数据，进一步完善布地奈德肠溶胶囊在IgA肾病领域的完整循证证据链，为临床个体化对因治疗带来重要启示。 一 NefIgArd研究中介分析:通过调节肠-肾轴免疫标志物.介导肾功能保护效应 布地奈德肠溶胶囊可稳定肾功能、降低蛋白尿、调节免疫生物标志物，但免疫标志物改变与临床获益的因果关联尚不明确。 英国莱斯特大学Jonathan Barratt教授团队基于Ⅲ期NefIgArd研究开展中介分析旨在回答这一问题。 结果显示，9个月治疗期，评估的30种生物标志物中有7种介导布地奈德肠溶胶囊对eGFR的保护效应，分别为半乳糖缺陷型IgA1（Gd-IgA1）、B细胞活化因子（BAFF）、C-C趋化因子配体19（CCL19）、可溶性（s）CD23、sCD27、sCD30、白介素-18结合蛋白a（IL-18BPA）。 森林图显示上述7个标志物中介效应P均＜0.05，具有统计学显著性，证实这些生物标志物的改变与eGFR获益存在关联（图1）。 这一结果提示，布地奈德肠溶胶囊对eGFR的保护效应可以直接通过作用于Hit 0-Hit 4实现“对因+抗炎”双重作用来达成，加深了对其肠道靶向免疫调节、实现疾病修饰的机制理解。 图1. 布地奈德肠溶胶囊治疗9个月对eGFR影响的潜在生物标志物中介效应森林图 二 NefIgArd研究亚组分析:9个月时超六成患者肾功能下降速率延缓至生理水平 2025 KDIGO指南提出，IgA肾病患者长期治疗目标是eGFR年下降＜1 mL/min/1.73 m²/年（生理下降水平）。 美国俄亥俄州立大学韦克斯纳医学中心Brad H. Rovin教授团队开展Ⅲ期NefIgArd研究事后亚组分析，旨在评估布地奈德肠溶胶囊治疗9个月达成这一目标的患者比例。 两个干预组患者均为182例，每个时间点将患者分为eGFR较基线下降＜1 mL/min/1.73 m²和≥1 mL/min/1.73 m²两组；采用比值比（OR）对比两组eGFR达到生理下降速率的患者比例。 结果显示，治疗9个月时，布地奈德肠溶胶囊组61%的患者eGFR较基线下降<1 mL/min/1.73 m²，对照组仅为33%，组间差异显著（OR=3.2，2.1~4.9，P<0.000001）； 即使停药随访至12、24个月，布地奈德肠溶胶囊的肾脏保护效应依然持续存在，eGFR下降达标比例依然显著高于安慰剂组（表1）。 该结果表明，在RAS抑制剂支持治疗基础上联用布地奈德肠溶胶囊，可使更多IgA肾病患者实现eGFR生理下降目标，进一步支持确诊患者尽早启动布地奈德肠溶胶囊对因治疗。 表1. 在9、12、24个月时，eGFR较基线下降<1 mL/min/1.73 m²的患者比例 三 多中心回顾性研究:基线病情更重人群，仍显著改善肾功能，降低蛋白尿 四川省人民医院陈莎莎教授团队开展国内多中心回顾性真实世界研究，纳入148例经肾活检确诊的IgA肾病成人患者。 与RAS抑制剂单药组（n=69）比较，联合布地奈德肠溶胶囊组（n=79）基线病情更重：基线eGFR 59.0 vs. 84.9 mL/min/1.73 m²（P＜0.001），基线24h尿蛋白2.16 vs. 1.60 g/d（P＜0.001），病理损伤更重。 结果显示，治疗9个月，与RAS抑制剂单药组比较，联合布地奈德肠溶胶囊组蛋白尿下降幅度更大（-1.38 vs. -0.58 g/d，P<0.001）；eGFR较基线升高+2.69 mL/min/1.73 m²，RAS抑制剂组为-11.2 mL/min/1.73 m²，组间差异达13.8 mL/min/1.73 m²，P=0.032（图2）。 同时，布地奈德肠溶胶囊组完全缓解率（29.1% vs. 10.1%，P＜0.001）、部分缓解率（48.1% vs. 39.1%，P＜0.001）、蛋白尿下降≥50%的患者比例（59.5% vs. 21.7%，RR=2.70[95%CI：1.62~4.51]）也显著更高（图3）。 值得注意的是，布地奈德肠溶胶囊组51.1%初始无应答患者9个月时获得缓解，完全缓解率随治疗时间延长升至4.6倍，而RAS抑制剂组完全缓解率无明显提升。 该结果证实，对于有疾病进展风险的IgA肾病患者，布地奈德肠溶胶囊治疗可显著延缓肾功能下降、降低蛋白尿，同时规范用药可获得更多的疾病缓解。 图2. 蛋白尿、eGFR和尿红细胞较基线的绝对变化和变化百分比 图3. 两组缓解率随时间的变化 完全缓解：尿蛋白≤0.3 g/d，白蛋白>35 g/L，且肾功能稳定（eGFR下降≤30%）。 部分缓解：尿蛋白减少>50%，维持肾功能稳定但未达到完全缓解。 无应答：3个月和6个月时均未达到完全缓解或部分缓解。 四 单中心回顾性研究:覆盖不同疾病严重度，降低白蛋白尿、血尿，遏制肾功能进展 厦门大学附属第一医院邵乐平教授开展单中心回顾性真实世界研究，纳入103例接受布地奈德肠溶胶囊治疗的IgA肾病患者。 结果显示，治疗9个月，患者尿白蛋白排泄（UAE）相对基线显著下降51.4%（P<0.001），几何最小二乘均值从1285.6 mg降至625.2 mg；64%患者实现UAE下降≥50%。 尿红细胞计数显著下降73.4%（P<0.001），50%患者实现血尿完全缓解。用药前eGFR持续下降（相对诊断基线下降12.7%），布地奈德肠溶胶囊治疗后eGFR下降趋势被遏制，随访期肾功能维持稳定（图4）。 亚组分析结果发现，肾小球全球硬化（GS）≥20%人群UAE显著下降，Lee IVV级患者蛋白尿下降优于IIIII级，基线eGFR≥35 mL/min/1.73 m²人群肾功能获益优于eGFR＜35 mL/min/1.73 m²。 上述结果表明，不同严重程度的IgA肾病患者使用布地奈德肠溶胶囊，均可显著降低尿白蛋白、减轻血尿、稳定肾功能，耐受性良好，是临床对因治疗的基石用药。 n.s. =无显著差异; *, **, ***P < 0.05, P < 0.01, P < 0.001 图4. UAE、尿红细胞计数、eGFR较基线的绝对变化和百分比变化 五 适用广泛人群:无论基线蛋白尿高低，均可实现肾功能保护，部分获益独立于蛋白尿应答 泉州市第一医院沈世忠教授团队开展单中心回顾真实世界队列，纳入103例肾活检确诊的IgA肾病患者，接受布地奈德肠溶胶囊 16 mg/d治疗≥9个月，随访最长12个月。 患者按基线尿蛋白肌酐比（UPCR）分为UPCR＜1000 mg/g与≥1000 mg/g两个亚组；应答定义为UPCR＜500 mg/g或较基线下降＞30%。 结果显示，基线中位UPCR 942.0 mg/g，布地奈德肠溶胶囊治疗3、6、9个月，分别降至795.6、640.9、513.2 mg/g，相应降幅为-15.5%、-32.0%、-45.5%；且在两个UPCR亚组中均可见一致的蛋白尿下降（图5）。 此外，整体人群3、6、9个月应答率分别为60.4%、56.7%、66.7%，不同基线UPCR亚组应答率相近。 肾功能保护方面，患者基线中位eGFR 65.8 mL/min/1.73 m²，9个月为76.3 mL/min/1.73 m²，相对升高+16.0%，且UPCR两个亚组均实现类似的改善。 更重要的是，蛋白尿应答者（n=76）与应答不佳者（n=27）的eGFR改善幅度相近，提示布地奈德肠溶胶囊存在独立于蛋白尿应答的肾脏保护效应（图6）；13例持续用药至12个月的患者，蛋白尿、eGFR仍呈持续改善趋势。 研究结果证实，无论基线蛋白尿高低，布地奈德肠溶胶囊均可保护IgA肾病患者肾功能，且部分肾脏保护效应独立于蛋白尿应答之外。 图5. 总体人群、UPCR两个亚组UPCR随时间的变化 图6. 总体人群、有无应答两个亚组UPCR随时间的变化 六 生物标志物探索:血清Gd-IgA1及GdIgA1/C3比值升高预测病理特征与极早期治疗应答 常州市第一人民医院杨敏教授团队开展的单中心回顾性研究纳入15例肾活检确诊、接受布地奈德肠溶胶囊治疗的IgA肾病患者。 采集基线血清Gd-IgA1、Gd-IgA1/C3比值及牛津MEST-C病理指标；按照标志物中位数分为高值组（n=7）、低值组（n=8）。极早期应答定义为治疗3个月24h尿蛋白较基线下降≥30%。 基线时，平均eGFR 84.91±26.06 mL/min/1.73m²，中位24h尿蛋白1.85 g/d；Gd-IgA1 42.34 ng/mL，Gd-IgA1/C3比值32.84；病理S1节段硬化比例66.7%。 结果显示，基线Gd-IgA1高值组、Gd-IgA1/C3高值组S1病变发生率均为100%，低值组仅37.5%（均P=0.026，图7）； 高基线标志物组3个月极早期应答率显著高于低值组（均P=0.045，图8）；整体队列治疗3个月24h尿蛋白较基线下降40.97%。 这一结果表明，基线血清Gd-IgA1、Gd-IgA1/C3比值升高与肾脏S1节段硬化相关，且预示布地奈德肠溶胶囊更好的极早期治疗应答，可用于IgA肾病风险分层与个体化治疗决策。 图7. 基线血清Gd-IgA1、Gd-IgA1/C3比值与S1病变相关 图8. 基线血清Gd-IgA1、Gd-IgA1/C3比值与极早期应答相关 七 特殊人群循证:合并HBV感染、CKD3-4期患者同样安全有效 四川省人民医院陈莎莎教授团队的单中心回顾研究聚焦合并乙型肝炎病毒感染的特殊IgA肾病人群。 结果发现，在抗病毒治疗基础上，布地奈德肠溶胶囊治疗9个月，患者蛋白尿自1.79±1.19 g/d降至0.45±0.38 g/d，降幅74.9%；eGFR提升26.1%，尿红细胞显著下降。 更重要的是，全程未观察到乙肝病毒再激活及明显肝损伤。 这一结果为布地奈德肠溶胶囊作用于回肠末端局部、对全身免疫影响小提供进一步循证支撑。 佛山市第一人民医院娄芳芳教授则聚焦CKD 3-4期IgA肾病患者，治疗3个月，蛋白尿（2.0→1.5 g/d，降幅约25%，P=0.039）、eGFR（37.5→43.0 mL/min/1.73m²，P=0.011）较基线显著改善；持续至9个月时，尿蛋白逐步下降约70%，eGFR较基线升高 7.3 mL/min/1.73m²（P=0.044）。 该结果证实晚期肾功能受损IgA肾病人群使用布地奈德肠溶胶囊仍可实现蛋白尿下降、肾功能改善，安全性可接受。 总结 ASN 2026一系列循证证据从机制临床试验硬终点中国真实世界生物标志物特殊人群完整链条： 证实布地奈德肠溶胶囊通过靶向肠肾轴实现IgA肾病疾病修饰与对因治疗，不仅降低蛋白尿，更核心价值在于在广泛人群中发挥肾功能保护作用，且部分患者的肾功能获益独立于蛋白尿缓解； 同时在合并HBV感染、CKD 34期等高风险特殊人群中亦展现可控的安全性与明确疗效。 这些证据进一步夯实布地奈德肠溶胶囊作为IgA肾病对因治疗的基石地位，助力提升临床规范化诊疗水平，以期保护患者肾功能、改善疾病远期预后。 利用eGFR斜率指导CKD个体化干预 科学补维D弄懂七个核心知识点 蛋白尿判断全流程 泰它西普拓展IgA肾病B细胞治疗新格局 25岁女子捐肾丈夫:无血缘关系配型概率5% 老年人维D管理指南(2026)解读 耐赋康多久起效.效管多久.何时停药 尿检白细胞增多是尿路感染吗 糖皮质激素的临床应用 中外IgAN学术对话广州站落幕 药品包装关键数字全解读 尿常规常见四项目解读 读懂《IgA肾病100问》(二) 首绘全球女性CKD负担图谱 NGAL升高=肾坏了？ 读懂《IgA肾病100问》(一) 用列净药尿糖未达2+是预后差信号 肾结石是没被水冲走的身体垃圾 中外IgAN学术对话济南&南昌站落幕 最大耐受剂量RAASi单药不足以保护高危IgA肾病患者肾功能 图解:理清肾功七项指标含义 中外IgAN学术对话郑州站落幕 肾小管损伤对CKD风险评估的意义 肾病饮食黄金法则 阿塞西普III期最终结果公布:IgAN患者两年肾功未降 急性肾损伤早期标志物NGAL 肾脏体检全解读 IgA肾病早治晚治肾损差异大 《肾病骨质疏松非药物干预指南》10条黄金法则 五项糖代谢主要指标梳理 不肾穿可高度怀疑IgA肾病的线索 肾衰风险高心脏也“报警” 微量元素与维生素检验PPT 血尿是评估IgAN炎症活动新视角 微量白蛋白尿的临床意义 肾病的生物化学检验PPT 耐赋康吃满9个月需接着吃吗 肾血流分布情况比肌酐还管用 2026ESCxERA心(CVD)肾(CKD)管理指南 超70%尿检误差是标本留错 急性肾损伤(AKI)定义.分期与诊断 《短话说肾》微信公众号五岁了 老年肾功减退的生理性与病理性 心源性水肿VS肾性水肿 中外IgAN学术前沿对话第二轮启幕 重新定义:维D≥40ng/mL才及格 "尿常规"是高性价比的健康侦察兵 美国肾病专家重新定义IgA肾病 主要5指标异常是肾衰来临信号 肾脏是人体的净化工厂 IgA肾病治疗进入“精准打击”时代 SGLT2i是延缓eGFR斜率的核心 肾前性少尿VS肾性少尿 IgA肾病治疗究竟改变了什么 首次检出白蛋白尿后的诊疗过程 当阿曲生坦遇到SGLT2抑制剂 IgA肾病为何从“肠道”找答案 高钾血症诊断标准门槛调低 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新发现:血IgG高IgA肾病进展慢 IgA肾病患者怎样缓解血尿 衰弱对达格列净疗效的影响 IgA肾病管理指南巡讲(第4站) SGLT-2抑制剂预防造影剂肾病 元旦献词:在时间的筛子上，筛出更坚韧的生命 短话说肾文辑25年12月 2025年IgAN最新治疗药物小结 钾摄入量与CKD风险的关系 IgA肾病的三款候选治疗药物 因SGLT2i尿路感染停药反伤心肾 IgA肾病四大治疗方案最新对比 一旦开始透析还有多少年寿命 IgA肾病管理指南巡讲(第3站) 服用SGLT2i为什么需多喝水 在冰冷的医疗技术中注入人性的温度 新研究:扁桃体切除明显改善IgAN预后 CKD缓解的定义与临床判定 CKD患者胖瘦两极感染风险皆升高 IgA肾病尿蛋白最新控制目标 检验报告的“参考范围”十问十答 全球首个植入“人工肾”重大突破 代谢因素对IgA肾病的影响 2025医院互联网口碑肾内科排行榜发布 您需要了解的CKD相关知识 喜讯:耐赋康®首款国产仿制药获批 CKD-MBD的3标志物影响CKD进展 《柳叶刀》公布中国CKD患者达1.52亿 肠道黏膜免疫是IgA肾病“始动环节” 我与IgA肾病共生共存的20年 揭秘肾脏的七大神奇技能 低水平蛋白尿与IgAN肾脏预后荟萃分析 患者心得:得了肾脏病 坏事变″好事″ 揭秘身体里的“肠肾对话” IgA肾病四大疗法均可降低蛋白尿 小小说:我和IgA肾病的羁绊 CKD患者長年不透析的四个条件 羟氯喹治IgA肾病的10个问题 沉默的守望者:"短话说肾"序言 高血压基因遇高盐饮食肾脏告急 新研究:IgAN真的没那么“温和” 肾小球滤过率的临床应用原则 尿路感染控制后是否恢复SGLT2i的热点思辨 降压药真的会“伤肾”吗 eGFR变异性是肾脏不良结局独立预测因子 IgA肾病治疗预后的荟萃分析 SGLT2i奠定CKD治疗心肾新基石 eGFR破30再用SGLT2i有用吗 沉默的流行病:了解老年人CKD IgA肾病管理指南巡讲(第2站) 亲人捐肾:关乎安全与爱的严肃承诺 重症患者酸中毒:使用碳酸氢钠能否减少透析 靶向APRIL药物治疗IgAN证据详解 “草根激素”雷公藤6大关键问题 “拉唑"类胃药潜藏的伤肾风险 波维他西普获IgAN突破性疗法新药 从三方入手综合评估肾功能 警惕药物过敏性间质性肾炎 哪些IgAN患者需考虑切扁桃体 保护肾单位是守卫肾脏健康的关键 非奈利酮剂量和安全性研究分析 IgA肾病治疗从"延缓″到"阻击″ 免疫抑制药增肾患心血管事件风险 反映肾小管健康的血浆标志物 从“四重打击”到“五重打击”:重新理解IgAN起点与未来 肾脏B超报告八主项解读 饮食模式如何影响CKD预后 APCN 2025:耐赋康®彰显肾功能保护价值 阿魏酸哌嗪经典药的“隐藏技能” AI精准预警肾病进展风险 说说3种生坦类药(ERA)与IgAN 肾小球病和肾小管病怎样区分 CKD全球负担持续加重 两大IgAN指南更新的治疗脉络 全国数据揭秘1.2亿肾病患者诊疗困境 饮食补钾可促进尿钠排泄吗 IgAN现有治疗药物的定位与应用 最新发表:全球CKD的患病率 四表整理CKD核心方案与用药要点 2025 KDIGO IgAN指南既是里程碑又是新起点 用四朵金花来拯救肾脏 心脏标志物在CKD中的应用 耐赋康®究竟需治疗多久维持多久 补蛋白是改善化验单还是生活 长新冠与肾脏是沉默的长战 耐赋康®11项最新成果将亮相2025APCN CKD从延缓进展转向追求缓解 CKD患者甲流用奥司他韦需调剂量 北大一院探寻IgA肾病的遗传密码 肾小球滤过率下降意味着什么 肾病患者接种流感疫苗全梳理 IgA肾病风险预测的挑战与方向 CKD的疾病负担及众多并发症 24年随访证实低蛋白饮食延缓肾病进展 IgA肾病管理临床实践指南巡讲 解读IPNA发布首个儿童IgA肾病指南 短话说肾文辑25年11月 吕继成教授解读IgAN研究新路径 老年慢性肾脏病治疗新理念 前脑啡肽为预测CKD的新指标 APRIL抑制剂引领IgA肾病对因治疗新突破 用达格列净时eGFR“历史轨迹”很重要 SGLT2ⅰ对CKD4期患者仍然有效 IgA肾病需“分层分阶段”治疗 CKD诊疗现状为管理敲响警钟 肾脏彩超报告单上的6个“暗语” “斯贝利单抗”用于IgA肾病治疗获批 达格列净对不同基线eGFR患者的影响 水肿的分类分级及常见病因 每7个成人就有1个患有CKD 延缓CKD进展的管理策略综述 “体圆度″指数预测CKD患者死亡风险 “一刀切”的肾病诊断标准己过时 老年慢性肾脏病综合管理 健康肾脏与饮水习惯的关系 耐赋康服一疗程到底是否有效 非奈利酮在非糖尿病CKD中疗效 仓促透析问题在系统而非患者 非奈利酮在IgAN人群中再添新证 阿曲生坦显著改善IgAN患者结局 伊普可泮在东亚IgAN患者最新研究 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China-CKD队列研究的启示 90%CKD患者缺25-羟基维生素D CKD衰弱评估:工具虽异殊途同归 泰它西普开创IgAN靶向治疗 多久查次肌酐才不浪费又不误事 肾病遗传学从"是/否"到"风险" CKD及其合并症的管理优化 IgA肾病治疗是灭火还是修疤 短话说肾文辑25年10月 重视CKD患者25羟维生素D管理 揭秘亲属供肾移植三大核心手术 妊娠对CKD患者肾功影响因人而异 延缓CKD进展靶点药物及治疗进展 eGFR新公式诊断更准付代价 CKD患者适选的20种中成药 eGFR与尿蛋白的误判陷阱 激素的主要不良反应及处理要点 女性雌激素对抗急性肾损伤 UACR和UPCR有什么区别 KDIGO肥胖与CKD关系争议会议 司美格鲁肽降糖减肥强效护肾 肾脏病学过去20年突破与未来20年发展 ACEI与ARB类药是肾脏守护盾牌 血尿诊断思路五要点 CCSN速递:IgAN抗炎治疗策略 肾脏健康新卫士:揭秘SGLT2ⅰ 从源头上阻断IgA肾病进展的治疗策略 中华医学会肾脏病学分会成立45周年 CKD患者易发生心源性猝死 伊普可泮减缓IgAN患者肾功能下降 首部CKD与认知障碍专家共识发布 超越肾单位高滤过聚焦足细胞 IgAN评估的2个关键替代终点 大米与面食谁是CKD患者优选 CKD蛋白尿管理四类用药全梳理 CKD相关高钾血症错怪健康食物 小剂量骨化三醇为IgAN治疗“加分项” 尿常规检查AI系列视频 中国IgA肾病患者的长期预后和治疗时机 服百令胶囊避3误区用4实操 《中国成人IgA肾病指南(2025)》要点 CKD指南用药:疗效确切应用不足 《中国成人IgA肾病指南(2025)》发布 老年CKD治疗需个性化超越标准 新发现:IgAN新增1个进展因素 肾病脑雾元凶可能来自肠道 IgAN九字訣:早达标久维持稳控制 关注“沉默的杀手”肾性贫血 全球肾衰竭替代治疗459万例 KDIGO对延缓CKD进展最新推荐 SGLT2i新作用可全面降低住院风险 靶向肠道黏膜免疫成为IgAN长期治疗新标准 IgAN新药临床试验重塑疾病认知 尿LIF预测IgAN预后与激素疗效 中国CKD患者死亡率最新数据 CKD患者多久查次肌酐最合适 IgAN领域大热的斯贝利单抗 猪肾移植正式进入临床试验 重磅综述|慢性肾脏病万宝全书 百令胶囊主要用于六种肾病 4款IgAN重磅新药迎来齐突破 肾穿刺活检的五个真相 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