预约演示

更新于：2026-06-04

Budesonide

布地奈德

更新于：2026-06-04

概要

基本信息

简介布地奈德是一种作为激动剂与糖皮质激素受体（GR）结合能力强的小分子药物，早在1981年就获批上市，至今已有40多年的历史。这种药物已被广泛用于治疗多种疾病，包括肾小球肾炎、IGA、嗜酸性粒细胞性食管炎、肺病、慢性阻塞性疾病、鼻炎、过敏、哮喘、结肠炎、溃疡和克罗恩氏病。其显着功效被认为源于其调节免疫系统的能力，从而减少炎症和防止组织损伤。

药物类型

小分子化药

别名

Budenofalk Granules、Budesolv、Budesonide gastro-resistant granules

+ [74]

靶点

作用方式

激动剂

作用机制

GR激动剂(糖皮质激素受体激动剂)

治疗领域

免疫系统疾病感染消化系统疾病+ [6]

在研适应症

免疫球蛋白a肾病嗜酸粒细胞性食管炎溃疡性结肠炎+ [15]

非在研适应症

急性哮喘急性移植物抗宿主病过敏反应+ [18]

原研机构

阿斯利康制药有限公司

在研机构

Zeria Pharmaceutical Co., Ltd.

STADA Arzneimittel AGEverest Medicines (Singapore) Pte Ltd.

+ [28]

非在研机构

Pearl Therapeutics, Inc.

Takeda Pharmaceutical Co., Ltd.云顶新耀（上海）医药科技有限公司

+ [7]

权益机构

Kissei Pharmaceutical Co., Ltd.Ferring Holding SA

Calliditas Therapeutics AB

+ [28]

最高研发阶段批准上市

首次获批日期-

最高研发阶段(中国)批准上市

特殊审评优先审评 (美国)、加速批准 (美国)、孤儿药 (美国)、孤儿药 (欧盟)、优先审评 (中国)、突破性疗法 (中国)、附条件批准 (中国)、孤儿药 (日本)、孤儿药 (韩国)、附条件批准 (欧盟)、附条件批准 (英国)、快速通道 (韩国)、加速批准 (中国台湾)、孤儿药 (澳大利亚)

登录后查看时间轴

结构/序列

分子式C25H34O6

InChIKeyVOVIALXJUBGFJZ-KWVAZRHASA-N

CAS号51333-22-3

关联

772

项与布地奈德相关的临床试验

NCT05976802

/ Not yet recruiting临床4期

A Randomized, Double-Blind, Placebo-Controlled, Multicenter, Dose Ranging Study to Evaluate the Safety, Efficacy, and Pharmacokinetics of Budesonide Rectal Foam BID for 2 Weeks, Followed by QD for 4 Weeks, in Pediatric Patients Aged 5 to 17 Years With Active, Mild to Moderate Distal Ulcerative Colitis

The primary objective of this study is to evaluate the efficacy (as measured by induction of remission) of two dose levels (low and high) per age group (5 to <12 and 12 to ≤17 years) of budesonide rectal foam as compared to an equivalent volume of rectally administered placebo foam over the same dosing schedule, in pediatric subjects with active, mild to moderate distal ulcerative colitis (UC).

开始日期2027-06-01

申办/合作机构

Bausch Health Americas, Inc.

NCT06855043

/ Not yet recruiting临床1/2期IIT

Pilot Randomized Controlled Trial of Late Surfactant Therapy With Budesonide for Prevention of Bronchopulmonary Dysplasia

This clinical trial is being done to evaluate the safety and clinical response of late surfactant treatment with budesonide in extremely preterm infants requiring mechanical ventilation at 7-14 days of age.

开始日期2026-09-01

申办/合作机构

University of Wisconsin-Madison

NCT07528820

/ Not yet recruitingN/AIIT

Investigating Sinonasal Inflammatory Profiles, Histopathological Features, and Remodeling Factors in Chronic Rhinosinusitis Patients With Nasal Polyposis

This study aims to examine three key aspects of chronic rhinosinusitis with nasal polyps (CRSwNP): inflammation, tissue structure (histopathology), and remodeling.

开始日期2026-07-01

申办/合作机构

香港圣保禄医院

100 项与布地奈德相关的临床结果

登录后查看更多信息

100 项与布地奈德相关的转化医学

登录后查看更多信息

100 项与布地奈德相关的专利（医药）

登录后查看更多信息

7,699

项与布地奈德相关的文献（医药）

2026-12-31·JOURNAL OF MEDICAL ECONOMICS

Indirect treatment comparison of DVRd plus DR maintenance (PERSEUS study) versus DVTd or VTd with or without lenalidomide maintenance in transplant-eligible patients with previously untreated multiple myeloma

Article

作者: He, Jianming ; Nair, Sandhya ; Einsele, Hermann ; Facon, Thierry ; Dimopoulos, Meletios A. ; Caillot, Denis ; Sonneveld, Pieter ; Zweegman, Sonja ; Ammann, Eric ; Nobrega, Marjorie ; Broijl, Annemiek ; Spencer, Andrew ; Perrot, Aurore ; Schjesvold, Fredrik ; Gay, Francesca ; Hajek, Roman ; Boccadoro, Mario ; Rodriguez-Otero, Paula ; Hulin, Cyrille ; Sitthi-Amorn, Anna ; Rowe, Melissa ; Leleu, Xavier ; Mina, Roberto

AIMS:

To compare the effectiveness of induction and consolidation with daratumumab, bortezomib, lenalidomide, and dexamethasone (DVRd) plus maintenance therapy with daratumumab and lenalidomide (DR) with 2 treatment regimens that are widely used for transplant-eligible newly diagnosed multiple myeloma (TE NDMM): bortezomib, thalidomide, and dexamethasone (VTd) or daratumumab-VTd (DVTd) followed by observation (Obs) or lenalidomide maintenance.

MATERIALS AND METHODS:

Individual patient-level data from the PERSEUS (NCT03710603) and CASSIOPEIA (NCT02541383) trials were used to compare DVRd + DR with VTd + Obs and with DVTd + Obs. Inverse probability of treatment weighting was used to adjust for differences in baseline patient characteristics between the two trials; inverse probability of censoring weighting was used to adjust for the second randomization of CASSIOPEIA. Data from the CASSIOPEIA and Myeloma XI (EudraCT 2009-010956-93) trials were combined to model outcomes associated with lenalidomide (R) maintenance following induction with DVTd or VTd.

RESULTS:

DVRd + DR showed superior progression-free survival compared with DVTd + Obs (hazard ratio, 0.39 [95% CI = 0.26-0.59]), VTd + Obs (0.17 [95% CI = 0.12-0.25]), DVTd + R (0.62 [95% CI = 0.41-0.92]), and VTd + R (0.29 [95% CI = 0.18-0.43]). Sensitivity analyses showed results were consistent with the base case.

LIMITATIONS:

The indirect treatment comparison was unanchored due to a lack of common comparators and relied on external data from the Myeloma XI trial to model outcomes associated with DVTd or VTd followed by R maintenance. Despite best efforts to identify and adjust for important treatment effect modifiers, there is a potential for residual confounding.

CONCLUSIONS:

Findings from this study suggest that DVRd followed by DR maintenance offers superior survival outcomes compared with current standards of care in TE patients with NDMM.

2026-09-01·COLLOIDS AND SURFACES B-BIOINTERFACES

Cellulose nanocrystal stabilised Pickering emulgels for sustained colonic delivery of budesonide

Article

作者: Abdillah Akbar, Bambang V E B ; da Silva, Marcelo ; Dreiss, Cécile A ; Vllasaliu, Driton ; Alhnan, Mohamed A ; Akapan, Pornpilat

Inflammatory Bowel Disease (IBD) is a chronic gastrointestinal condition that could benefit from targeted drug delivery strategies to minimise systemic side effects. Conventional therapies often lack site specificity, limiting their effectiveness. Here, emulgels stabilised by cellulose nanocrystals (CNC) and reinforced with α-cyclodextrin/polyethylene glycol (α-CD/PEG) supramolecular gels were explored as a novel platform for the local delivery of budesonide to the gastrointestinal tract. CNC-stabilised Pickering emulsions (40-70% v/v oil, 0.5-2 mg·mL⁻¹ CNC) were characterised for droplet size, zeta potential, stability, and rheology. Emulgels were obtained by incorporating α-CD (6-10% w/v) and PEG (5-10% w/v, 10 and 20 kg/mol) in the aqueous phase. These systems were assessed for long-term stability, rheological properties, drug release, mucoadhesion, cytocompatibility, and drug permeability in Caco-2 cell monolayers. Emulsions showed enhanced stability with increasing CNC concentration and oil fraction. Incorporating a gel phase of α-CD/PEG markedly increased the storage modulus, G' up to 1.53 × 10⁵ Pa without phase separation over 30 days. The emulgels shear-thinned and quickly recovered after release of the strain, equally after injection through a synringe, and displayed mucoadhesiveness to porcine intestinal tissue. Budesonide was efficiently loaded (86-98%) and released in a sustained manner over 72 h. Permeation studies confirmed epithelial drug transport, which was reduced compared to solution, consistent with controlled release. The emulgels did not compromise epithelial barrier integrity and were non-toxic to Caco-2 cells. Overall, CNC-stabilised α-CD/PEG emulgels demonstrate high stability, biocompatibility, and tunable release, making them promising candidates for localised IBD therapy.

2026-08-01·COMPARATIVE BIOCHEMISTRY AND PHYSIOLOGY C-TOXICOLOGY & PHARMACOLOGY

Exposure to OBS induces endothelial dysfunction via miRNA-mRNA regulatory networks: implications for cardiovascular disease risk

Article

作者: Zhang, Boxiang ; Li, Qing ; Ding, Xiaoling ; Tian, Mingming ; Xu, Dan

Sodium p-perfluorous nonenoxybenzenesulfonate (OBS), an emerging alternative to perfluorooctane sulfonate (PFOS), has raised public health concerns due to its potential cardiovascular toxicity, but the underlying epigenetic mechanisms remain poorly characterized. This study aimed to elucidate the miRNA-mRNA regulatory networks involved in OBS-induced endothelial dysfunction in human umbilical vein endothelial cells (HUVECs). Integrated transcriptomic and miRNA-sequencing analysis identified 685 differentially expressed genes (DEGs) and 74 differentially expressed miRNAs (DEMs) in HUVECs exposed to OBS exposure (20 μmol/L, 48 h). miRNA target genes were predicted by intersecting three databases (TargetScan, miRanda, and ENCORI) and then overlapped with the DEGs. Integrated analysis identified 25 key target genes, including 9 cardiovascular disease-associated genes that formed 8 miRNA-mRNA pairs exhibiting a negatively regulatory relationship. Functionally, OBS exposure significantly impaired endothelial cell migration, enhanced adhesion to the extracellular matrix, and triggered intracellular reactive oxygen species (ROS) accumulation. These phenotypic changes strongly correlated with perturbations in the identified miRNA-mRNA networks. Furthermore, disease enrichment analysis based on the DisGeNET database suggested potential links between the OBS-perturbed molecular networks and cardiovascular pathologies, such as cardiomyopathy and coronary artery disease. These findings provide the first epigenetic evidence that OBS exposure induces endothelial dysfunction via miRNA-mRNA regulatory networks, thereby implicating it as a potential cardiovascular hazard.

2,078

项与布地奈德相关的新闻（医药）

2026-06-03

·丁香园呼吸时间

反复肺炎一年治疗无效，竟是忽视了血常规这一指标！

病史简介患者女性，59 岁，因咳嗽咳痰、胸闷气喘三个月余，加重两天于 25 年 12 月就诊。患者原有支气管哮喘史，长期规律吸入布地奈德/福莫特罗（320）1 吸 bid。 25 年 1 月因咳嗽、咳黄痰伴胸闷在外院住院治疗，CT 报两肺炎症（图1 A～C），诊断为社区获得性肺炎（CAP）。查肺功能提示重度肺混合性通气功能障碍。呼出气一氧化氮（FeNO）测定 134 ppb, 经头孢类 + 左氧氟沙星 + 激素等治疗后好转出院。 4 个月复查 CT 示炎症加重（图 1 E～F），再次住院治疗。予头孢类 + 莫西沙星等抗感染治疗，病情好转出院。门诊查体：T：37.5℃，神志清，无紫绀，无杵状指，无气促，两肺可闻少许湿啰音。查血常规：WBC 9.98 × 10⁹/L，N% 54.2%，嗜酸性细胞计数（EOS）2.43 × 10⁹/L↑EOS 百分比 24.3%↑，CRP 47.20 mg/L，PCT 0.59 mg/L。予 CT 检查，并与先前 CT 对比（图 1）。图 1. 25 年 1 月 CT（A～C）示两肺多叶散在渗出；25 年5 月 CT（E～F）示右上肺大片实变伴周围点片状渗出，左上肺渗出实变，提示炎症进展；25 年 12 月 CT（G～I）示右上肺原来病灶明显吸收，但有不同部位又有新发大片渗出，左上肺炎症已吸收。此患者目前主要问题：（1）「肺炎」反反复复，病因不明（2）外周血 EOS 极度增高。这两个临床疑点能否用一元论来解释？查阅外院资料，血常规 EOS 一直持续高位，25 年 1 月是 560 个/μL（0.56 × 10⁹/L），25 年 5 月 780 个/μL，本次门诊 2,430 个/μL，极度升高，远远超出了正常范围（正常参考值 0.02～0.52 × 10⁹/L）。考虑到病情比较复杂，遂收住入院进一步诊治。入院后检查病情分析与鉴别诊断这个病例背后，藏着什么？结合最新文献，我们把这个病例的诊断与鉴别诊断梳理了一遍，重点说说变应性支气管肺曲霉病（ABPA）、嗜酸性肉芽肿性多血管炎（EGPA）、慢性肺曲霉病（CPA）与慢性嗜酸粒细胞性肺炎（CEP）这几个病的鉴别诊断思路。一、变应性支气管肺曲霉病（ABPA） ABPA 是烟曲霉过敏引起的一种变应性肺部疾病，表现为支气管哮喘和反复出现的肺部阴影，可伴有支气管扩张。 2024 年修订版 ISHAM-ABPA 诊断标准[1]，诊断需同时满足 A + B + C 条件： A. 易感条件或临床-影像学表现（至少一项） · 哮喘√ · 囊性纤维化（CF） · 慢性阻塞性肺疾病（COPD） · 支气管扩张症 · 或符合 ABPA 的临床-影像学表现：咯出黏液栓、游走性肺部阴影√、指套征、肺不张√等 B. 基本要素（两者都必须满足） 1. 烟曲霉特异性 IgE ≥ 0.35 kUA/L√（或皮肤点刺试验阳性） 2. 血清总 IgE ≥ 500 IU/mL√ C. 其他要素（至少满足两项） 1. 血清烟曲霉特异性 IgG 阳性√ 2. 外周血嗜酸性粒细胞计数 ≥ 500 个/μL（可以是既往检测结果）√ 3. 胸部高分辨率 CT（HRCT）与 ABPA 相符的表现：中心性支气管扩张、黏液栓、高衰减黏液栓（HAM）、短暂性胸片浸润等点评：据以上诊断标准，本患者 ABPA 可诊断。二、嗜酸性肉芽肿性多血管炎（EGPA）嗜酸性肉芽肿性多血管炎（EGPA）是一种以哮喘、嗜酸性粒细胞增多和小血管坏死性肉芽肿性炎症为特征的罕见全身性自身免疫性疾病。目前最常用的 EGPA 诊断标准为 1990 年美国风湿病学会（ACR）分类标准[2]和 2022 年 ACR/EULAR 分类标准[3]。请注意 EGPA 目前没有诊断标准，只有分类标准。分类标准是研究工具，不应用于临床诊断。真正的 EGPA 诊断必须依靠高度警惕的临床特征 + 血管炎的客观证据（特别是病理）+ ANCA 检测结果，并经过详尽的鉴别诊断[4]。这两个分类标准都有一个相同的前提条件，适用于小或中血管炎患者。此患者 ANCA(-)，病理也不符合血管炎，所以这两个分类标准本患者可能不适用。 2017 年 MIRRA 标准：该标准最初用于「美泊利珠单抗治疗 EGPA 的全球多中心Ⅲ期临床研究（MIRRA 研究）」，作为量身制定的入组诊断标准，其核心意义在于填补传统标准对早期/非血管炎期、ANCA 阴性 EGPA 诊断的空白，服务临床研究并指导个体化治疗。需同时满足： · 主要标准（两者都必须满足）：（1) 有哮喘病史或哮喘样表现√ （2) 外周血嗜酸性粒细胞百分比 > 10% 或绝对值 > 1.0 × 10⁹/L√ · 次要标准（至少满足 2 项）：（1）非固定性肺浸润影√ （2）鼻窦异常√ （3）心肌病变（4）肺泡出血（5）肾小球肾炎（6）单发或多发性神经病变（运动功能障碍或神经传导异常）（7）ANCA（MPO 或 PR3）阳性（8）皮肤紫癜（9）活检提示嗜酸性血管炎、血管周围嗜酸性粒细胞浸润或嗜酸性粒细胞增多性肉芽肿炎症的组织病理学证据点评：此患者符合 MIRRA 标准，似乎可诊断 EPGA，但需注意 MIRRA 研究偏临床研究导向，未经大规模外部验证，尚未获得普遍认可。三、慢性肺曲霉病（CPA） CPA 是一种由曲霉在慢性肺部疾病（如肺结核、慢阻肺）患者中局部增殖引起的、缓慢进展的破坏性肺部感染，影像学上常表现为空洞和曲霉球，诊断主要依赖血清曲霉 IgG 抗体和影像学检查。根据 ESCMID/ERS、IDSA 及中国相关共识[5–11]，诊断 CPA 需同时满足以下四个核心要素：（1）临床与病程：慢性肺部或全身症状（咳嗽、咳痰、咯血、胸痛、呼吸困难、发热、体重减轻、疲劳等），病程 ≥ 3 个月√。（2）影像学表现：胸部 CT 可见 CPA 特征性改变：单发或多发空洞（以上叶多见）、曲霉球、结节、实变√、胸膜增厚、空洞壁不规则增厚、进行性纤维化等；空洞伴或不伴曲霉球为最典型表现。（3）微生物学/血清学证据满足以下任意一项即可： – 曲霉特异性 IgG 抗体阳性√ – 痰、支气管肺泡灌洗液（BALF）等呼吸道标本曲霉培养阳性√ – BALF 半乳甘露聚糖（GM）抗原试验阳性√ – 肺组织活检可见分隔菌丝×，或活检标本培养阳性（4）排除其他诊断：排除活动性肺结核、非结核分枝杆菌感染、肺癌、其他真菌感染、结节病等可出现相似影像学改变的疾病×。点评：CPA 似也符合，但如果从一无论解释，患者目前明确 ABPA，所以第 4 条似不符合。四、慢性嗜酸粒细胞性肺炎（CEP） CEP 是一种以亚急性或慢性起病、双肺外周浸润影和外周血及肺泡灌洗液嗜酸粒细胞显著增多为特征的罕见特发性间质性肺病，对糖皮质激素治疗反应迅速，但减量或停药后复发率高。 CEP 诊断标准[8]： 1. 呼吸系统症状持续 > 2 周✅； 2. 支气管肺泡灌洗液（BALF）嗜酸性粒细胞（EOS）占比 > 25%×，伴外周血 EOS 升高和/或肺部 EOS 浸润✅； 3. 存在典型胸部影像学表现✅； 4. 排除药物、感染等可诱发嗜酸性粒细胞性肺疾病（EPD）的已知病因×。点评：患者 BALF 的 EOS 比例仅 3.5%，较低，且目前疾病可用 EGPA 来解释，目前尚不能诊断 CEP，CEP 存疑。目前诊断：支气管哮喘、ABPA，EGPA 高度可疑，CPA 与 CEP 存疑， ▲上下滑动查看▼ 四不象？ -- 重叠综合征！上述多种嗜酸粒细胞性疾病交织的状态，归属于重叠综合征范畴： ABPA + EGPA 共病明确存在，有直接病例报告和综述研究支持：（1）Marra 等（2024）[12] — 回顾文献中 9 例 EGPA 与 ABPA 共存病例（包括 1 例自己的患者），指出两者可先后或同时诊断，治疗后者后均可获得更好控制。（2）Brailean 等（2023）[13] — 在真实世界数据库分析中发现，ABPA通常不是孤立存在的，它常与其他嗜酸性粒细胞相关疾病（EADs）共存。ABPA 患者中同时存在 EGPA 的比例高达 17.2%，这是一个值得注意的高重叠率，提示真菌过敏可能在部分 EGPA 患者中起作用。共病机制推测：两者共享 Th2 型免疫通路，IL-5、ILC2 等细胞因子参与；嗜酸粒细胞介导的组织损伤可能是连接两者的桥梁。 ABPA + CPA 共病同样明确存在，ABPA 可发展为 CPA（尤其长期激素治疗后），两者可并存，已作为明确的临床实体被指南和文献广泛认可：（1）Singh Sehgal 等（2024）[14]— 题为《ABPA-CPA Overlap: Fallitur Identitatis》（ABPA-CPA 重叠：身份误判）的评述，详细讨论了一例经过生物制剂治疗后影像学恶化，最终诊断为 ABPA-CPA 重叠的病例。（2）Godet 等（2014）[15]— 在 126 例 CPA 队列中，14.3% 患者合并基础疾病 ABPA。（3）Denning 等（2016）CPA 指南[6] — 将 ABPA 列为 CPA 最常见的危险因素之一（4）Otu 等（2023）[16]— 认为「ABPA 可能被支气管扩张、COPD 等疾病掩盖」，且 CPA 可与 ABPA 在同一个体合并存在。（5）张静、瞿介明（2015）[17] — 明确列出「重叠综合征（Aspergillus overlap syndrome）」，指出不同类型肺曲霉病可以合并存在，如：ABPA合并曲霉球，或 ABPA 继发侵袭性肺曲霉病（IPA）/慢性坏死性肺曲霉病（CNPA）。共病机制推测：ABPA 导致的支气管扩张和肺部结构性破坏（如空洞、支气管扩张）为曲霉定植和 CPA 发生提供了基础；而长期激素治疗可能抑制免疫，促使 ABPA 向 CPA 进展。 EGPA + CEP 共病两者在临床和影像学上高度重叠，CEP 被认为是 EGP 的一种表现形式，CEP 可能是 EGPA 的一种表现形式，CEP 通常无肺外表现，而 EGPA 为多系统受累[18,19]。 ABPA + CEP、CPA + ABPA + EGPA 等共病，更加罕见，有直接文献证据根据 Mochimaru 等（2019）的病例报告[20]，首次证实了 CEP 可进展为 ABPA，并推测 CEP 引发的嗜酸性气道炎症可能通过嗜酸性粒细胞释放 DNA 陷阱（EETosis）捕获烟曲霉，从而促进 ABPA 的发生，提示在诊断 CEP 复发时需首先排查 ABPA 以避免漏诊。 Harada 等（2019）报告的病例[21]，一位 84 岁男性因既往肺结核遗留肺部空洞，导致烟曲霉长期定植引发 CPA，继而通过持续的过敏反应发展为 ABPA，最终触发系统性免疫级联反应进展为 EGPA，即该患者同时被确诊为 CPA、ABPA和EGPA三者共病，验证了「CPA→ABPA→EGPA」的免疫演进链条。本例多种病症交错实为重叠综合征，多项文献证实 ABPA 可分别与 EGPA、CPA、CEP 等疾病单独或多重共病，各组合均有相应发病机制、流行病学数据及病例佐证，部分病例还呈现出疾病序贯进展的特点。 ▲上下滑动查看▼ 治疗与转归本患者明确诊断为支气管哮喘合并 ABPA，而 EGPA、CEP 与 CPA 存疑，这些疾病的治疗有一定的相通性，治疗先行未尝不可。目前治疗重点针对 ABPA，根据 2024 年 ISHAM-ABPA 指南：（1）单药治疗为主：推荐口服泼尼松龙或伊曲康唑单药作为急性 ABPA 的一线治疗。（2）明确反对常规联合：不推荐将激素 + 伊曲康唑联合方案作为一线治疗，除非在特定高危人群中考虑。（3）特定人群联合治疗：如反复急性加重（≥ 2 次/年）或EOS ≥ 1,000/μL 且广泛支气管扩张（≥ 10 个肺段）的患者。本患者 EOS 2,430/μL，遂予甲强龙 40 mg + 伊曲康唑 200 mg bid 治疗，几天后复查 EOS 下降到 200 个/μL。病情好转后出院，出院带口服激素 + 伊曲康唑继续治疗，定期门诊随访。出院后激素逐渐减量，停药前复查 CT（见图 2），治疗结果比较满意。图 2. 治疗前后 CT 对比，示两肺炎症基本吸收，复查 CT 示支气管扩张，右上肺演变一个气囊。但问题来了，为何不上生物制剂？我们当时的意见是「暂缓」。当时不上，理由有两个：一是激素治疗已经显示出明确疗效，嗜酸粒细胞从 2,430/μL 降到了基本正常；二是生物制剂的适应证主要是激素依赖、激素抵抗或频繁复发的患者，后续如果出现激素减量困难或者频繁复发，再考虑使用生物制剂。临床启示（1）哮喘 + EOS 极度升高是重要的预警信号，要注意鉴别 ABPA、EGPA 等嗜酸粒细胞性疾病，同时要注意 ABPA + EGPA 或 CEP 等「重叠综合征」的可能；（2）ABPA 的诊断需同时满足易感条件或临床-影像学表现（如哮喘）+ 两项基本要素（烟曲霉特异性 IgE ≥ 0.35 kUA/L、血清总 IgE ≥ 500 IU/mL）+ 至少其他两项要素（曲霉特异性 IgG 阳性、外周血 EOS ≥ 500/μL、HRCT 符合 ABPA 表现）；（3）ABPA 急性期的治疗，激素 ± 抗真菌是基石，以单药为主，必要时联合治疗，生物制剂并非一线治疗；本病例揭示了一例支气管哮喘合并 ABPA 及高度可疑 EGPA 的重叠综合征，经激素联合伊曲康唑治疗后症状、嗜酸粒细胞计数与影像学显著改善，验证了嗜酸粒细胞相关疾病重叠并非罕见及阶梯治疗策略的有效性，提示临床诊疗中需动态排查真菌致敏、血管炎并监测疾病演变。 ✩ 本文仅供医疗卫生等专业人士参考参考文献 [1]. Agarwal R, Sehgal IS, Muthu V, Denning DW, Chakrabarti A, Soundappan K, et al. Revised ISHAM-ABPA working group clinical practice guidelines for diagnosing, classifying and treating allergic bronchopulmonary aspergillosis/mycoses. Eur Respir J 2024;63:2400061. doi: 10.1183/13993003.00061-2024. [2]. Masi AT, Hunder GG, Lie JT, Michel BA, Bloch DA, Arend WP, et al. The American College of Rheumatology 1990 criteria for the classification of Churg-Strauss syndrome (allergic granulomatosis and angiitis). Arthritis Rheum 1990;33:1094–100. doi: 10.1002/art.1780330806. [3]. Liu Y, Zhan M, Chen S-A, Jin X, Luo X, Jiang L. Validation of the 2022 ACR/EULAR classification criteria for eosinophilic granulomatosis with polyangiitis in a Chinese cohort. Clin Rheumatol 2026. doi: 10.1007/s10067-025-07922-x. [4]. Emmi G, Bettiol A, Gelain E, Bajema IM, Berti A, Burns S, et al. Evidence-Based Guideline for the diagnosis and management of eosinophilic granulomatosis with polyangiitis. Nat Rev Rheumatol 2023;19:378–93. doi: 10.1038/s41584-023-00958-w. [5]. Sprute R, Van Braeckel E, Flick H, Hoenigl M, Kosmidis C, Agarwal R, et al. EQUAL CPA Score 2022: a tool to measure guideline adherence for chronic pulmonary aspergillosis. J Antimicrob Chemother 2022;78:225–31. doi: 10.1093/jac/dkac378. [6]. Denning DW, Cadranel J, Beigelman-Aubry C, Ader F, Chakrabarti A, Blot S, et al. Chronic pulmonary aspergillosis: rationale and clinical guidelines for diagnosis and management. Eur Respir J 2016;47:45–68. doi: 10.1183/13993003.00583-2015. [7]. Ullmann AJ, Aguado JM, Arikan-Akdagli S, Denning DW, Groll AH, Lagrou K, et al. Diagnosis and management of Aspergillus diseases: executive summary of the 2017 ESCMID-ECMM-ERS guideline. Clinical Microbiology and Infection 2018;24:e1–38. doi: 10.1016/j.cmi.2018.01.002. [8]. 广州医科大学附属第一医院国家呼吸医学中心; 国家呼吸系统疾病临床医学研究中心; 中华医学会呼吸病学分会哮喘学组; 嗜酸粒细胞增多相关性肺疾病诊疗中国专家共识. 中华医学杂志 2022;102:21–35. doi: 10.3760/cma.j.cn112137-20210929-02187. [9]. Patterson TF, Thompson GR, Denning DW, Fishman JA, Hadley S, Herbrecht R, et al. Practice Guidelines for the Diagnosis and Management of Aspergillosis: 2016 Update by the Infectious Diseases Society of America. Clin Infect Dis 2016;63:e1–60. doi: 10.1093/cid/ciw326. [10]. 中华医学会呼吸病学分会; 慢性阻塞性肺疾病伴肺曲霉病诊治和管理专家共识. Expert consensus on the diagnosis and treatment of pulmonary aspergillosis in patients with chronic obstructive pulmonary disease 2024;47:604–22. doi: 10.3760/cma.j.cn112147-20231228-00399. [11]. 中华医学会呼吸病学分会. 侵袭性肺真菌病诊断与治疗指南（2025年版）[J]. 中华结核和呼吸杂志, 2025, 48(12): 1104-1126. DOI: 10.3760/cma.j.cn112147-20250819-00501. [12]. Marra AM, Curci P, Franco G, Pittalis G, Tugnoli E, Cavasin D, et al. Coexistence of Eosinophilic Granulomatosis With Polyangiitis and Allergic Bronchopulmonary Aspergillosis: A Fascinating Relationship. Cureus 2024. doi: 10.7759/cureus.57917. [13]. Brailean A, Kwiatek J, Kielar D, Katial R, Wang X, Xu X, et al. Real-World Investigation of Eosinophilic-Associated Disease Overlap (REVEAL): Analysis of a US Claims Database. Allergy Asthma Immunol Res 2023;15:580. doi: 10.4168/aair.2023.15.5.580. [14]. Singh Sehgal I, Agarwal R. ABPA-CPA Overlap: Fallitur Identitatis. Intern Med 2024;63:3403. doi: 10.2169/internalmedicine.3387-23. [15]. Godet C, Philippe B, Laurent F, Cadranel J. Chronic Pulmonary Aspergillosis: An Update on Diagnosis and Treatment. Respiration 2014;88:162–74. doi: 10.1159/000362674. [16]. Barac A, Vujovic A, Drazic A, Stevanovic G, Paglietti B, Lukic K, et al. Diagnosis of Chronic Pulmonary Aspergillosis: Clinical, Radiological or Laboratory? J Fungi (Basel) 2023;9:1084. doi: 10.3390/jof9111084. [17]. 张静, 瞿介明. 肺曲霉病病谱及其诊断策略. 中华结核和呼吸杂志 2015;38:11–3. [18]. Emmi G, Bass J, Baratella E, Akuthota P, Loscocco GG. Differential Diagnosis of Eosinophilic Lung Diseases. J Allergy Clin Immunol Pract 2026;14:542–57. doi: 10.1016/j.jaip.2026.01.027. [19]. 曾荣; 梁子婷; 黄思源; 张锦涛; 乔馨蕊; 杨慧; 董亮; 慢性嗜酸粒细胞性肺炎9例临床分析. Clinical analysis of chronic eosinophilic pneumonia in 9 cases 2022;45:368–72. doi: 10.3760/cma.j.cn112147-20211213-00881. [20]. Mochimaru T, Fukunaga K, Ueda S, Kuroda A, Watanabe R, Chubachi S, et al. Allergic bronchopulmonary aspergillosis in succession to chronic eosinophilic pneumonia. Allergology International 2019;68:370–1. doi: 10.1016/j.alit.2018.12.004. [21]. Harada M, Imokawa S, Miwa S, Nihashi F, Aono Y, Amano Y, et al. Chronic pulmonary aspergillosis may cause eosinophilic granulomatosis with polyangiitis via allergic bronchopulmonary aspergillosis. Oxf Med Case Reports 2019;2019:omy126. doi: 10.1093/omcr/omy126.

2026-06-03

·医药经济报

首付款涨近10倍，云顶新耀“先买后卖”赚差价？

6月2日，云顶新耀宣布将新一代可逆共价BTK抑制剂希布替尼（EVER001，英文名civorebrutinib）在大中华区及部分东南亚地区以外的全球范围内开发商业化权益授权给美国罕见病公司Travere Therapeutics。 2022年，云顶新耀将引进仅三年的戈沙妥珠单抗回售吉利德，“倒手”净赚3亿美元。四年后，同样的戏法再度上演，只是这一次，云顶新耀卖的不再只是“差价”，而是自己主导临床开发后“炼”出来的数据。低价买高价卖公开资料显示，作为一款新一代共价可逆BTK抑制剂，希布替尼目前正在全球范围内开发用于肾病治疗。其潜在适应症覆盖多种自身免疫性肾病，包括原发性膜性肾病（pMN）、IgA肾病、微小病变性肾病、局灶节段性肾小球硬化和狼疮性肾炎等。传统共价不可逆BTK抑制剂存在持续抑制引发的毒副作用等问题，安全性风险较高；而主流临床方案（如糖皮质激素、传统免疫抑制剂）则面临缓解率低、复发率高、肾毒性明显等问题。更关键的是，全球尚无获批用于pMN的药物，未满足的临床需求日益突出。希布替尼由苏州信诺维医药自主研发，并于2021年9月与中国抗体共同授予云顶新耀在全球范围内肾脏疾病领域开发和商业化的权利。根据协议条款，云顶新耀将向信诺维和中国抗体支付1200万美元预付款和总额达5.49亿美元的未来开发、注册和商业化里程碑付款，以及按全球净销售额的高于个位数至低两位数的比例支付特许权使用费。此后，云顶新耀主导了针对pMN等多适应症的临床研究，取得了较好的临床试验结果。在中国进行的Ⅰb/Ⅱa期pMN临床试验中，希布替尼展现了较好的疗效和安全性：低剂量组和高剂量组患者在24周时抗PLA2R（磷脂酶A2受体）自身抗体水平几乎下降了93%；低剂量组在36周时蛋白尿平均下降78%，并持续获益至52周；临床缓解率达到76.9%至88.2%，且患者肾功能稳定无严重安全事件。这些积极数据支持了希布替尼在蛋白尿性自身免疫肾炎中的潜力。根据本次交易的协议，云顶新耀将获1.125亿美元首付款，并可在最多5个适应症上累计获得高达10.3亿美元开发、注册及商业化里程碑付款，另按年度净销售额收取高个位数至双位数百分比分级特许权使用费，交易总额潜在超11亿美元。从2019年首次授权予中国抗体，到2021年与云顶新耀达成合作，再到如今借云顶新耀之手成功出海，希布替尼历经三次授权转手，首付款已从最初的金额翻了近十倍，最终获得国际市场认可。在业内看来，这并非简单的资产倒卖，而是一条清晰的、持续升值的价值成长曲线。每一次授权，都不是终点，而是下一个阶段的起点：信诺维完成了分子发现与早期概念验证，云顶新耀将其推进至临床数据读出阶段，接下来则由更具全球商业化能力的公司接棒。这种“接力式”的价值放大，正是中国生物医药产业走向成熟的一个缩影。石药杀到城下事实上，这并非云顶新耀第一次上演“低价买进、高价卖出”的资本运作。在成立早期，云顶新耀背靠康桥资本，大手笔买入了耐赋康、依嘉、维适平等多条管线，其中最受瞩目的是戈沙妥珠单抗项目。2019年，康桥资本以8.35亿美元为云顶新耀从Immunomedics引进戈沙妥珠单抗的亚洲独家权益，用于治疗三阴性乳腺癌、尿路上皮癌等。然而，就在该项目于国内获批上市、距离商业化仅差“临门一脚”时，云顶新耀向Immunomedics以4.55亿美元（折合人民币30.67亿元）的价格退回戈沙妥珠单抗，引发了资本市场和产业领域的关注。此前，对核心管线进行“低买高卖”的操作，从短期来看获得了商业收益，一定程度上缓和了资本压力。但业内也有质疑：如今公司已经扭亏为盈，为何还要把核心产品卖出去？ 2025年云顶新耀实现总收入17.07亿元，同比增长142%。非国际财务准则下首度实现盈利，录得利润1.87亿元。其中，核心产品布地奈德肠溶胶囊（商品名：耐赋康）全年销售收入突破14亿元，同比增长超过300%，占总营收约85%，是云顶新耀当之无愧的支柱产品。布地奈德肠溶胶囊是全球首个IgA肾病对因治疗药物，也是这两年最炙手可热的慢病创新药之一。其真正的护城河，在于“靶向回肠释放”技术，一层特殊的肠溶包衣能抵御胃酸侵蚀，将药物精准递送至病灶部位（回肠末端）局部释放，实现对因干预。这项核心技术的专利原定于2029年到期，但本土药企早已盯上了这块蛋糕。2024年10月，根据中国药物临床试验与信息公示平台官网，恒瑞医药正在针对HR19042胶囊开展两项临床研究，分别为一项治疗自身免疫性肝炎的有效性和安全性研究的Ⅱ期临床研究，以及一项治疗原发性IgA肾病的Ⅱ/Ⅲ期临床研究。 2025年底，海南合瑞制药的布地奈德肠溶胶囊首仿获批，其提交的是专利3类声明，意味着需在原研专利期满后方可上市，短期内威胁有限。然而，2026年5月21日，石药集团的同类仿制药也拿到批文，其提交的专利声明为4.2类，即仿制药未落入中国上市药品专利信息登记平台收录的被仿制药品相关专利权保护范围，理论上无需等待专利期满，获批后可随时启动商业化。一旦石药的仿制药成功推向市场，云顶新耀在IgA肾病领域独有市场地位，将面临实质性冲击。据统计，布地奈德肠溶胶囊主攻的IgA肾病在中国约有500万患者，市场规模远超希布替尼所覆盖的pMN等适应症。在肾病这个大领域里做减法，把核心资源聚焦于已被验证的IgA肾病，同时借力合作将尚未形成规模优势的pMN等适应症的全球权益以最优价格出手变现，后续的全球临床开发和商业化风险与合作方分担，自身则可锁定首付款及里程碑收益，不失为一种理性的风险对冲。校对：余远泽版式：陈淑文审核：马飞 “六一”上新！辉瑞补位，丽珠、吉利德等争锋，抗真菌儿药市场跌宕起伏荣昌砍管线止损，亚虹、百奥赛图、必贝特等调整募资用途君实生物回复问询函，医药行业控费管理迎大考 www.yyjjb.com.cn 洞悉行业趋势长按关注医药经济报《中国处方药》学术公众号聚焦药学学术和循证研究长按关注中国处方药《医药经济报》终端公众号记录药品终端产经大事件长按关注21世纪药店

2026-06-03

·雪球

回复@蚍蜉撼葱

回复@蚍蜉撼葱:艾力斯15倍市盈率//@蚍蜉撼葱:回复@野猪12331:这属于预期之外的事，现阶段BD不是太重要，预期内的把商业化一步一步走好，保证明年45-50亿营收，70以上毛利率，就是下一个艾力斯@蚍蜉撼葱首先声明，分析不影响股价的继续下跌。事实上，整个港股创新药板块今年以来持续低迷，底在哪里，继续探索发现言归正传。当前创新药最火热的赛道无疑是肿瘤——康方生物在ASCO大会上发布的HARMONi-3研究OS结果HR0.66，然后在一片叫好声中持续下跌。所以找个借口：这次真不是我一个人没考好，班上的尖子生也都不行。长期看，中国创新药的崛起挑战不断，过去以为的数据、药政等等都只是一个小注脚。专利纠纷、地缘政治、学术偏见、…太多了。当然，眼光放长也不过是螳臂当车。说回云顶新耀（01952.HK），同与再鼎医药作为License-in模式的代表，其战略选择与其他同行有几点显著不同。第一，方向选择。过去License-in模式备受质疑（最典型的案例大家都懂），而云顶新耀的不同之处在于——其主要方向不在最热门的肿瘤赛道，而是肾病（Nephrology）和自身免疫性疾病。这在我看来是一片相对更大的蓝海，避开了PD-1、ADC等红海竞争，免疫多抗、新型ADC太卷太卷了。肾病它真的好，首先技术壁垒相对高，全球看鲜有独角兽Biotech，MNC们也都表现平平，而从中国特色看，长期以来都是以“中成药混子”（比如尿毒康）为主。另外中国拥有全球最大的肾病患者群体，每年透析治疗对医保支付构成巨大压力。从患者基数、医保政策端来看，肾病领域未来大有可为。第二，管线聚焦。无论是耐赋康（布地奈德肠溶胶囊）还是维适平（艾曲莫德），其核心管线均集中在肾病及自免领域。与肿瘤、心血管等拥挤赛道相比，肾病药物研发的竞争格局相对宽松。而中国拥有全球最大的肾病患者群体，每年透析治疗对医保支付构成巨大压力。从患者基数、医保政策端来看，肾病领域未来大有可为，关键在于能否构建足够高的壁垒。第三，耐赋康：商业化能力是核心价值从既往表现看，管理层在商业化业绩上基本是靠谱的。耐赋康于2023年11月获批，2024年5月正式商业化，上市首年（2024年，实际销售约7个月）即实现3.53亿元收入；2025年1月纳入医保后全年销售额突破14亿元，同比增长超300%，覆盖近700家核心医院。作为一款非肿瘤药物，这样的放量速度基本符合预期。市场目前有两点担忧：一是业绩对耐赋康依赖度过高；二是专利挑战问题。依赖度过高的问题可以看看艾力斯关于专利挑战，我之前有过分析云顶新耀耐赋康专利保护策略与行业深层影响分析—基于中国药品专利链接制度框架的研判，重要但也不重要，心里打鼓的同学等7月补充专利审批。另外，耐赋康的价值不仅在于化合物，更在于其临床数据积累的护城河，在医药改革（两高司法解释+医药代表备案制）出台后，数据将作为推动处方观念升级的核心力量，另外下半年诊断试剂也是重要的推手，药物营销模式将向平台化、（市场、准入、医学、销售、CAMA）部门协同化、学科共生的方向快速迭代。还有很多人说的二道贩子、伪创新药的问题，基本不值得辩驳了。创新药看毛利率和专利，云顶24-25年毛率百分之七八十，高于国内纯自研的平均水平；销售人均效能700W+，国内头部。专利保护上国内也并没有对Licensein另外一个政策。最后说下最被诟病的一点：自研能力。从药物发现到临床快速推进，早期确实未见突出表现。但需要客观看待几点：一是上市后再研究能力。耐赋康在今年世界肾脏病大会（WCN）上发表了大量壁报研究和真实世界数据，这些后续研究夯实了其在国内外指南中的推荐地位（已纳入2025年KDIGO指南和中国首部IgAN指南），也强化了临床医生的用药观念。产品上市后的医学证据建设，恰恰是临床研究能力的重要体现。二是新管线的推进效率。既往耐赋康、维适平、依嘉的注册研究不算特别亮眼，基本也无功无过，客观说，临床推进能力未被证实强于它的兄弟“再鼎”。但另外一点。EVER001（新一代共价可逆BTK抑制剂）在原发性膜性肾病的1b/2a期临床中展现积极数据，然后公司推进全球二期篮子研究（BasketTrial）。BTK抑制剂用于肾病是全球首创探索，最近BD，是实打实的自己做出来的。自研管线：为时尚早，但值得关注至于自研能力，目前下结论还为时过早。云顶新耀的mRNA肿瘤疫苗平台已有三款核心产品：通用现货型疫苗EVM14（已完成美国首例给药）、个性化肿瘤疫苗EVM16、自体生成CAR-T项目EVM18。数据尚处早期，未来能否诞生肿瘤大单品未可知，但平台价值已初步显现。本身这块也没有对价。100多亿市值，预期30亿+营收，要啥自行车了好了，要骂吹子的在下方留言了$云顶新耀(01952)$

100 项与布地奈德相关的药物交易

登录后查看更多信息

外链

KEGG	Wiki	ATC	Drug Bank
D00246	布地奈德	A07EA06 D07AC09 R01AD05	DB01222

研发状态

批准上市

10 条最早获批的记录,

后查看更多信息

适应症	国家/地区	公司	日期
免疫球蛋白a肾病	美国	Calliditas Therapeutics AB	2021-12-15
嗜酸粒细胞性食管炎	欧盟	Dr. Falk Pharma GmbH	2018-01-08
嗜酸粒细胞性食管炎	冰岛	Dr. Falk Pharma GmbH	2018-01-08
嗜酸粒细胞性食管炎	列支敦士登	Dr. Falk Pharma GmbH	2018-01-08
嗜酸粒细胞性食管炎	挪威	Dr. Falk Pharma GmbH	2018-01-08
溃疡性结肠炎	美国	Salix Pharmaceuticals, Inc.	2013-01-14
克罗恩病	美国	Padagis US LLC	2001-10-02
季节性常年性变应性鼻炎	美国	Johnson & Johnson de Colombia SA	1999-10-01
哮喘	韩国	AstraZeneca Korea Co. Ltd.	1993-12-17

未上市

10 条进展最快的记录,

后查看更多信息

适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
变应性结膜炎	临床3期	奥地利	Marinomed Biotech AG	2018-11-19
终末期肾脏病	临床3期	美国	云顶新耀（上海）医药科技有限公司	2018-09-05
终末期肾脏病	临床3期	美国	Calliditas Therapeutics AB	2018-09-05
终末期肾脏病	临床3期	阿根廷	云顶新耀（上海）医药科技有限公司	2018-09-05
终末期肾脏病	临床3期	阿根廷	Calliditas Therapeutics AB	2018-09-05
终末期肾脏病	临床3期	澳大利亚	云顶新耀（上海）医药科技有限公司	2018-09-05
终末期肾脏病	临床3期	澳大利亚	Calliditas Therapeutics AB	2018-09-05
终末期肾脏病	临床3期	白俄罗斯	云顶新耀（上海）医药科技有限公司	2018-09-05
终末期肾脏病	临床3期	白俄罗斯	Calliditas Therapeutics AB	2018-09-05
终末期肾脏病	临床3期	比利时	Calliditas Therapeutics AB	2018-09-05

登录后查看更多信息

临床结果

适应症

分期

评价

查看全部结果

研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT05202262 (VATHOS, CTgov)	临床3期	哮喘	645	BFF MDI 160/9.6 μg (BFF MDI 160/9.6 μg)	蓋範壓鑰廠積廠築構構(壓顧願積膚夢鏇廠壓構) = 願壓觸鑰鹹積襯廠糧鏇網廠窪鹽網鏇淵願鹹鹽 (夢齋顧積艱繭鑰鑰製襯, 0.0300) 更多	-	2026-01-28
				BFF MDI 320/9.6 μg (BFF MDI 320/9.6 μg)	蓋範壓鑰廠積廠築構構(壓顧願積膚夢鏇廠壓構) = 獵願鬱廠鹹蓋蓋蓋鹽壓網廠窪鹽網鏇淵願鹹鹽 (夢齋顧積艱繭鑰鑰製襯, 0.0219) 更多
NCT03952286 (EDSAMS, CTgov)	临床4期	儿童哮喘	13	budesonide+prednisolone+albuterol sulfate (ED-Dispensing With Home and School Supervision)	糧構艱積遞壓糧餘蓋遞 = 糧醖壓獵觸構鏇積顧廠鏇製淵遞構淵廠鏇鬱選 (願艱積鏇積鏇廠衊鑰選, 範築壓襯窪衊簾鏇積鹽 ~ 觸窪襯網膚獵網遞觸襯) 更多	-	2025-11-19
				budesonide+prednisolone+albuterol sulfate (ED-Dispensing With Home Supervision)	糧構艱積遞壓糧餘蓋遞 = 遞蓋鑰範簾衊築範遞廠鏇製淵遞構淵廠鏇鬱選 (願艱積鏇積鏇廠衊鑰選, 繭願艱壓壓壓範簾構壓 ~ 獵蓋餘鬱鏇窪鬱獵製壓) 更多
NCT04545866 (BiB, CTgov)	临床3期	支气管肺发育不良 \| 呼吸窘迫综合征 \| 早产	642	poractant alfa+Curosurf+Budesonide (BUDE)	襯願築鹽壓鬱觸觸網顧 = 膚顧積鑰壓選顧夢鑰膚獵鹽鹽蓋獵鏇憲簾膚鏇 (膚鏇選廠鹹鬱築積遞壓, 蓋簾廠鑰鏇構夢積積襯 ~ 願齋餘膚積艱蓋觸觸製) 更多	-	2025-11-10
				Curosurf (SURF)	襯願築鹽壓鬱觸觸網顧 = 選鹽遞壓齋衊醖鏇壓網獵鹽鹽蓋獵鏇憲簾膚鏇 (膚鏇選廠鹹鬱築積遞壓, 醖選窪構獵餘範獵觸製 ~ 願選鏇築構襯獵獵餘醖) 更多
NCT02493335 (Pubmed \| Clin Gastroenterol Hepatol)	临床3期	嗜酸粒细胞性食管炎维持	186	Budesonide Orodispersible Tablets 0.5 mg	製願壓鏇壓選鏇衊憲憲(願鏇積蓋壓齋膚簾夢簾) = occurred at similar rates to prior BOT studies, and was predominantly mild and resolved with treatment 構繭觸襯蓋餘膚夢鑰蓋 (積鏇壓製簾艱遞夢壓鹹 )	积极	2025-11-01
				Budesonide Orodispersible Tablets 1.0 mg
NCT03245840 (SHP621-303, Pubmed \| Clin Gastroenterol Hepatol)	临床3期	嗜酸粒细胞性食管炎	131	Budesonide Oral Suspension 2.0 mg twice daily	鑰衊鹽鏇鹹艱壓築壓鏇(選構築網壓蓋鹽獵鬱蓋) = 3.1% (4/131) 鑰獵糧鏇壓窪築獵鏇選 (夢鏇繭襯憲遞觸壓艱衊 ) 更多	积极	2025-11-01
				Placebo-Budesonide Oral Suspension 2.0 mg twice daily
NCT04545866 (Pubmed \| JAMA)	临床3期	支气管肺发育不良	641	Budesonide + Surfactant	醖構選製願簾製窪淵製(壓鬱廠鹹積遞艱蓋簾窪) = 艱顧繭顧構製膚選築遞膚網築積襯膚網遞簾觸 (憲簾網糧廠壓夢製繭製 ) 更多	不佳	2025-10-28
				Surfactant alone	醖構選製願簾製窪淵製(壓鬱廠鹹積遞艱蓋簾窪) = 繭衊餘夢顧獵鑰範構淵膚網築積襯膚網遞簾觸 (憲簾網糧廠壓夢製繭製 ) 更多
NCT01738035 (NefIgArd \| NEFIGAN, Company_Website) 人工标引	临床3期	免疫球蛋白a肾病	-	NEFECON	襯淵醖膚願蓋製遞網醖(鑰簾夢衊醖餘艱餘膚遞) = 積鹹顧觸鬱憲積糧鬱鏇鬱壓繭醖醖觸鹽築蓋壓 (衊製憲餘夢鏇積範網繭 ) 更多	积极	2025-08-04
ERA2025	N/A	免疫球蛋白a肾病	918	Renin-angiotensin-aldosterone system inhibitors (RAASi)	築衊襯鏇膚簾淵窪積鏇(築鹹壓構廠醖繭淵選積) = 窪製廠構鬱鏇醖遞淵網顧構構鑰廠構膚顧遞衊 (製醖壓齋構築鹹願鏇糧 ) 更多	积极	2025-06-04
				Immunosuppressants (IS)	築衊襯鏇膚簾淵窪積鏇(築鹹壓構廠醖繭淵選積) = 簾衊糧艱壓簾衊鹹鏇齋顧構構鑰廠構膚顧遞衊 (製醖壓齋構築鹹願鏇糧 )
IgANEF (ERA2025)	N/A	免疫球蛋白a肾病	55	Budesonide 9 mg (eGFR <35)	觸願憲糧蓋醖壓獵顧蓋(鹹築築鹽夢範餘廠網願) = 築糧顧選醖蓋鑰糧鹽壓憲簾網獵鹽鹹積獵膚鬱 (範襯淵鹹製願憲襯願觸, 38 ~ 68) 更多	积极	2025-06-04
				Budesonide 9 mg (UACR <800 mg/g creatinine)	觸願憲糧蓋醖壓獵顧蓋(鹹築築鹽夢範餘廠網願) = 餘遞淵餘鹹夢簾鬱醖鏇憲簾網獵鹽鹹積獵膚鬱 (範襯淵鹹製願憲襯願觸, 36 ~ 61) 更多
NefIgArd (ERA2025)	临床3期	免疫球蛋白a肾病	364	Nefecon 16 mg (Primary IgAN)	餘襯鏇壓齋餘艱鑰襯廠(簾餘夢衊鹽網觸鑰膚蓋) = 餘製襯餘膚糧鏇齋襯鏇膚鏇觸齋積築繭膚願齋 (築壓鏇繭襯衊窪構遞餘 ) 更多	积极	2025-06-04
				Placebo (Primary IgAN)	餘襯鏇壓齋餘艱鑰襯廠(簾餘夢衊鹽網觸鑰膚蓋) = 觸遞齋鏇窪襯窪餘願艱膚鏇觸齋積築繭膚願齋 (築壓鏇繭襯衊窪構遞餘 ) 更多