Assessment of Safety and Feasibility of Exablate Blood-Brain Barrier Disruption for the Treatment of Patients With With Mild Cognitive Impairment (MCI) or Mild Alzheimer's Disease (AD) Undergoing Standard of Care Monoclonal Antibody (mAb) Therapy

The purpose of this study is to assess the safety and feasibility of administering standard of care monoclonal antibody (mAb) infusion therapy in combination with opening the blood-brain barrier with the Exablate Model 4000 Type 2 device in patients with mild Alzheimer's disease (AD) or mild cognitive impairment (MCI).

开始日期2022-07-14

申办/合作机构

West Virginia University

[+1]

NCT05310071

/ Terminated临床3期

A Phase 3b/4 Multicenter, Randomized, Double-Blind, Placebo-Controlled, Parallel-Group Study to Verify the Clinical Benefit of Aducanumab (BIIB037) in Participants With Alzheimer's Disease

The primary objective of this study is to verify the clinical benefit of monthly doses of aducanumab in slowing cognitive and functional impairment as measured by changes in the Clinical Dementia Rating Scale Sum of Boxes (CDR-SB) score as compared with placebo in participants with early Alzheimer's disease.

开始日期2022-06-02

申办/合作机构

Biogen, Inc.

100 项与阿杜卡尼单抗相关的临床结果

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100 项与阿杜卡尼单抗相关的转化医学

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100 项与阿杜卡尼单抗相关的专利（医药）

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595

项与阿杜卡尼单抗相关的文献（医药）

2026-04-01·RESEARCH ON AGING

Alzheimer’s and Dementia Research Coverage in News Media Outlets Consumed by Population Groups that Are Underrepresented on Alzheimer’s and Dementia-Focused Research Registries

Article

作者: White, Allie J. ; Bleakley, Amy ; Maloney, Erin K.

A lack of diversity in Alzheimer’s (AD) and dementia research is an important barrier to identifying strategies for prevention and treatment. Research suggests media coverage of AD/dementia research will familiarize people with the issue and motivate them to place more importance in the issue in general. This study explores how news media may inform groups that are under-represented in AD/dementia through coverage of the issue. A national survey identified the media outlets that were most often consumed and used for health information within target populations. Transcripts from these media outlets were content analyzed to examine AD/dementia coverage. The timeframe included the months before and after the US FDA’s approval of the drug Aduhelm and the controversy surrounding it. Results highlight differences in under-represented groups’ media consumption patterns and coverage of AD/dementia and indicates a failure to inform about an event that may have widespread effect on Medicare and AD/dementia research.

2026-03-04·NEUROLOGICAL RESEARCH

Alzheimer’s disease basics: we all should know

Review

作者: Das, Sayantan

BACKGROUND:

Alzheimer's disease (AD) is the most common cause of dementia worldwide, affecting over 55 million individuals and projected to rise drastically in the coming decades. Characterized by progressive cognitive decline and memory impairment, AD involves complex pathological mechanisms including amyloid-beta (Aβ) plaque accumulation, neurofibrillary tangles (NFTs) of hyperphosphorylated tau, and chronic neuroinflammation.

OBJECTIVE:

This comprehensive review aims to provide a foundational understanding of the molecular, genetic, and immunological underpinnings of AD, with a focus on pathogenic proteins, glial cell responses, and current monoclonal antibody (mAb)-based therapeutic strategies.

METHODS:

Literature on key pathological players such as Aβ, tau, microglia, and astrocytes was mentioned to explain their roles in neurodegeneration. The impact of key genetic mutations (APP, PSEN1, PSEN2, APOE, BACE1, MAPT) was outlined. Additionally, recent clinical trial data of anti-Aβ monoclonal antibodies (aducanumab, lecanemab, donanemab) were reviewed, with comparative analysis of efficacy, safety, and trial outcomes.

RESULTS:

Neuroinflammation, mediated by activated microglia and astrocytes, exacerbates Aβ and tau pathology, contributing to synaptic loss and neuronal death. Genetic mutations alter APP processing and promote plaque formation. Monoclonal antibodies show promise in reducing Aβ burden and slowing cognitive decline: donanemab achieved 60% slower decline in mild cognitive impairment, while lecanemab showed 27% cognitive benefit in early AD. Aducanumab, despite initial promise, was discontinued in 2024 due to limited efficacy and safety concerns. Adverse events like amyloid-related imaging abnormalities (ARIA), particularly in APOE-4 carriers, remain significant.

CONCLUSION:

AD pathology is multifactorial, involving an interplay between protein aggregation, immune dysregulation, and genetic risk. While mAb therapies mark progress in disease modification, their success depends on patient stratification, early intervention, and safety profiling. Future directions must emphasize combinatorial and personalized approaches incorporating early biomarkers, neuroimaging, and emerging technologies to effectively combat the rising global burden of AD.

2026-03-04·ACS Chemical Neuroscience

Combination of Resveratrol and Curcumin with Anti-Amyloid Monoclonal Antibodies Aducanumab and Lecanemab Leads to Greater Inhibition of Amyloid-Beta Aggregation

Article

作者: Hefny, Ahmed A. ; Le Boeuf, William ; Karuturi, Rahul C. ; Rao, Praveen P.N.

This study evaluated the antiamyloidogenic effects of the monoclonal antibodies aducanumab and lecanemab in combination with the small molecules resveratrol and curcumin. The Aβ42 aggregation kinetics study revealed that both antibodies alone demonstrated 50-71% inhibition of Aβ42 fibrillogenesis, whereas their combination with resveratrol or curcumin resulted in markedly enhanced suppression of Aβ42 fibrillogenesis (89-97% inhibition), indicating a strong additive effect. Electron microscopy studies confirmed a substantial reduction in fibril load following combination treatment with monoclonal antibodies and small molecules. In the cellular assays, antibody-small molecule combinations were nontoxic to mouse hippocampal HT22 neurons and significantly mitigated Aβ42-induced cytotoxicity, outperforming antibody monotherapy treatment. Computational modeling suggested complementary binding modes, with antibodies targeting the N-terminal surface of Aβ42 assemblies and resveratrol or curcumin binding to internal regions. Together, these findings provide proof-of-concept data to develop novel antiamyloid monoclonal antibody and small molecule combination strategies for treating Alzheimer's disease.

1,519

项与阿杜卡尼单抗相关的新闻（医药）

2026-03-24

·复生元精准医学

瑞金医院发布全球首个细胞外囊泡临床试验：认知改善2.3分，记忆提升2.4分

点击蓝字，关注我们 “父母都患上阿尔茨海默病，我是不是也逃不开？ ” 演员黄渤曾在访谈中道出无数家庭的隐忧。阿尔茨海默病（AD）早已不是一个陌生的医学名词，而是全球5500万患者及其家属共同的漫长梦魇。在中国，患者人数已超过1000万，且仍在快速增长。这种疾病像一只无形的手，一点点抹去人的记忆、思维与自理能力，也切断了患者与至亲之间最珍贵的情感联结。当无数家庭困于“记忆黑洞”的无助中，上海瑞金医院公布的一项临床研究，首次为阿尔茨海默病的治疗带来了一束新的光——细胞外囊泡疗法，这一前沿再生医学手段，在人类临床试验中展现出改善认知与记忆的切实潜力。阿尔茨海默病：药物研发的“百慕大” 阿尔茨海默病是最常见的神经退行性疾病。据《柳叶刀》预测，到2050年，全球患者将超过1.5亿人。从最初的健忘，到语言障碍、认知全面下降，直至生活完全无法自理，病程漫长而残酷。过去二十年，药物研发在此领域屡屡受挫。以Aβ清除剂、抗tau蛋白抗体为代表的多个方向在临床试验中折戟。即便近年来有Aducanumab和Lecanemab等药物获批，其临床获益仍有限，且伴随较高费用与潜在副作用。对于像黄渤这样有家族史的人群而言，这种疾病的阴影尤为沉重。遗传风险像一道无法挣脱的枷锁，让许多人提前陷入“宿命论”的焦虑。细胞外囊泡：跨越血脑屏障的“信息快递员” 细胞外囊泡是细胞分泌的纳米级囊泡，直径仅30–150纳米，却携带了miRNA、蛋白质和脂质等丰富生物信息。它们被称为细胞间的“信使”，尤其在神经系统中，能跨越血脑屏障，发挥调控作用。近年来，细胞外囊泡在神经保护、免疫调节、抑制炎症等方面的潜力被不断证实。2023年发表于《Nature Scientific Reports》的一项研究表明，神经干细胞来源的细胞外囊泡能显著减少Aβ沉积，改善阿尔茨海默病动物模型的认知功能。与传统细胞治疗不同，细胞外囊泡疗法属于“无细胞疗法”，规避了免疫排斥风险，且具备标准化生产和规模化应用的潜力。它正从细胞的“副产物”演变为一种全新的药物形态。瑞金医院临床研究：用数据点亮希望上海交通大学医学院附属瑞金医院王教授团队开展的这项研究，是全球首个在人体中验证细胞外囊泡治疗阿尔茨海默病效果的临床试验，成果发表于BMJ旗下期刊 General Psychiatry。研究设计：对象：轻中度阿尔茨海默病患者来源：脂肪间充质干细胞（MSC）细胞外囊泡给药方式：鼻喷途径剂量分组：低、中、高三组（2×10⁸、4×10⁸、8×10⁸）频率与周期：每周2次，连续12周，随访至48周关键结果： ADAS-cog评分改善2.3分（认知功能指标） MoCA-B评分提升2.4分（记忆功能指标）改善效果在36周随访时仍保持未出现严重不良反应，安全性良好这是中国首创、全球首次在阿尔茨海默病患者中证实细胞外囊泡疗法安全有效的临床试验。宿命，真的不可打破吗？阿尔茨海默病从来不是一个人的病，它拖垮的是整个家庭。父母遗忘子女，子女在恐惧中等待未知的明天，这样的场景在无数家庭中反复上演。瑞金医院的这项临床成果，让那些被“遗传风险”困扰的家庭看到了另一种可能：即便携带着风险基因，也不意味着必然走向认知的深渊。细胞外囊泡疗法所展现出的安全性、有效性及便捷的鼻喷给药方式，使其具备了走向普及的潜力。它不仅是治疗手段的突破，更是一种心理上的松绑——遗传，从来不是无法逾越的宿命。写在最后阿尔茨海默病曾被视为不可逆的洪流，吞噬记忆，冲散亲情。但科学的脚步从未停歇。瑞金医院的细胞外囊泡临床试验，虽只是迈出的第一步，却已清晰证明：阿尔茨海默病并非铁板一块。认知提升2.3分、记忆改善2.4分，对于普通人或许只是数字，但对于患者与家属，每一分的挽回，都可能意味着一次认出亲人、一次留住回忆。正如一位家属所说：“哪怕能多记得我一阵子，这就够了。” 科学与人文的并行，让“记忆不会轻易消逝”不再只是一句安慰，而是正在变为可触及的现实。声明:本文旨在科普行业前沿信息，不构成任何医疗建议或治疗推荐。患者需在专业医生指导下结合个人情况制定决策。 the end

2026-03-21

·Lab Rat

Cell | 老药新用：两种现有药物治疗阿尔茨海默病新策略

来源：Cell (2025) DOI：10.1016/j.cell.2025.06.035 通讯作者：Marina Sirota 通讯单位：UCSF 等研究团队发表日期：2025 年研究亮点 •Cell 最新研究：阿尔茨海默病 (AD) 药物重定位策略 •多组学整合分析 + 电子病历验证 + 动物实验 •Letrozole + Irinotecan 组合显著改善 AD 模型小鼠记忆功能 •揭示细胞类型特异性疾病逆转药物候选方案通讯作者简介 Marina Sirota UCSF (加州大学旧金山分校) 专注于计算生物学、药物重定位和神经退行性疾病研究。利用多组学数据整合、机器学习和电子病历分析开发新型治疗策略。在 Cell、Nature、Science 等顶刊发表多项突破性成果。研究背景阿尔茨海默病 (AD) 是全球最常见的神经退行性疾病，影响数千万患者。然而，目前 AD 治疗药物研发失败率极高，亟需新的治疗策略。药物重定位 (drug repurposing) 通过分析现有药物的新适应症，可显著缩短研发周期和降低成本。本研究整合单细胞转录组、药物诱导基因表达谱和电子病历数据，系统筛选 AD 治疗候选药物。核心发现研究设计与流程图 1 | 研究设计与主要发现。整合 AD 患者单细胞转录组、药物诱导基因表达库和电子病历数据，筛选疾病逆转药物候选。Letrozole 和 Irinotecan 组合在 PS19 × 5xFAD 小鼠模型中显著改善记忆功能、减少病理、逆转 AD 转录组特征。计算筛选流程概述图 2 | 计算筛选流程概述。(A) 6 种细胞类型的差异表达基因排序；(B) DEG 输入计数（AD 和 CMap 重叠）；(C) 细胞类型特异性疾病逆转药物候选网络图；(D) 逆转多种细胞类型疾病特征的药物热图；(E) UC-wide 电子病历中药物暴露后的 AD 结局指标；(F) 药物组合选择原理；(G) 疾病 - 药物逆转谱。动物实验验证 - 病理学图 3 | 动物实验验证 - 病理学。(A-B) 海马体积组合组显著增加 (p=0.0003)；(C-D) 淀粉样蛋白斑块 (Thio-S 染色) 显著减少 (p=0.0017)；(E-F) Tau 蛋白磷酸化 (AT8 染色) 显著减少 (p=0.0075)；(G-L) 小胶质细胞 (Iba1)、星形胶质细胞 (GFAP)、神经元 (NeuN) 染色及定量分析。图 4 | 显著逆转基因的富集通路分析。(A) 各细胞类型差异表达基因热图（Ex.Neu、In.Neu、Astrocytes、OPC、Oligodendrocytes）；(B) 神经元富集通路网络（GO、KEGG）；(C) 胶质细胞富集通路网络（星形胶质细胞、小胶质细胞、少突胶质细胞）。已有研究对比研究方法主要发现局限性本研究 (Cell 2025) 单细胞转录组 + 药物筛选 + 电子病历 + 动物验证 Letrozole + Irinotecan 组合改善 AD 模型记忆功能需临床试验验证 Nature Med 2024 批量转录组 + 药物重定位鉴定二甲双胍潜在神经保护作用缺乏细胞类型分辨率 Science 2023 单细胞 + 空间转录组小胶质细胞亚群与 AD 病理相关无治疗干预验证 Cell 2022 单核转录组 AD 患者脑组织细胞类型特异性变化样本量较小 ← 表格可左右滑动 → 产业进展公司/机构研发方向进展阶段靶点/策略 Biogen 抗 Aβ抗体已上市 Aducanumab (Aduhelm) Eisai 抗 Aβ抗体临床 III 期/获批 Lecanemab (Leqembi) Roche/Genentech 抗 Aβ抗体临床 III 期 Gantenerumab AC Immune 抗 Tau 抗体临床 II 期 ACI-35.030 Cassava Sciences 小分子药物临床 III 期 Simufilam Vaxxinity Aβ/Tau 疫苗临床 I/II 期 UB-311 ← 表格可左右滑动 → 研究意义科学意义 •方法学创新：整合单细胞转录组、药物诱导基因表达谱和电子病历的多组学药物重定位框架 •细胞类型特异性：揭示不同脑细胞类型在 AD 中的特异性变化及药物响应 •转化价值：Letrozole (乳腺癌药物) 和 Irinotecan (化疗药) 均为已上市药物，可快速进入临床试验临床应用前景 •药物重定位：已上市药物安全性已知，可加速 AD 治疗药物研发进程 •联合治疗：Letrozole + Irinotecan 组合显示协同效应，为 AD 联合治疗提供新思路 •精准医疗：基于细胞类型特异性药物响应，实现 AD 精准治疗研究局限研究主要基于小鼠模型，人体临床试验数据尚需积累；Letrozole 和 Irinotecan 的长期安全性和最佳剂量需进一步确定；AD 异质性强，需考虑患者分层和个体化治疗策略。要点总结 •Cell 最新研究：多组学整合筛选 AD 治疗候选药物 •Letrozole + Irinotecan 组合显著改善 AD 模型小鼠记忆功能 •组合治疗减少 Aβ斑块和 Tau 磷酸化，增加海马体积 •电子病历数据显示两种药物与更低 AD 风险相关 •为 AD 药物重定位和联合治疗提供新策略参考文献 Cell 论文。DOI: 10.1016/j.cell.2025.06.035 关于 Lab Rat Lab Rat 专注于生命科学前沿进展解读，每日精选 Nature、Cell、Science、medRxiv 等顶刊最新研究，为您提供深度、专业、及时的学术资讯。关注获取更多前沿资讯 #Cell #阿尔茨海默病 #药物重定位 #神经退行性疾病 #精准医疗 *本文仅供学术交流，不构成医疗建议。推文由 AI 辅助生成 | 内容经学术核查

细胞疗法siRNA

2026-03-19

·今日头条

记忆力减退不是普通老化？阿尔兹海默症科学真相大曝光！

随着全球人口老龄化的加剧，记忆衰退和阿尔兹海默症（Alzheimer’s Disease, AD）成为社会高度关注的健康问题。记忆衰退不仅影响老年人的生活质量，也给家庭和社会带来了沉重的经济和心理负担。本文将从科学角度，全面解析记忆衰退的生理机制、阿尔兹海默症的病理特征、诊断手段、预防策略及治疗进展，帮助大家更深入地理解这一复杂的神经退行性疾病。本文内容基于当前科学研究，相关知识可能随研究进展而更新。一、记忆衰退：正常老化还是疾病征兆？ 1. 记忆的类型与功能记忆是大脑储存、保持和提取信息的能力，广义上分为多种类型： •短时记忆（工作记忆）：负责暂时保存和操作信息，容量有限，持续时间短。 •长时记忆：包括显性记忆（如事件记忆和语义记忆）和隐性记忆（如技能和习惯）。 •情景记忆：与特定时间、地点相关的个人经历，依赖海马体。 •语义记忆：关于事实和知识的记忆，涉及大脑皮层多个区域。 •程序性记忆：如骑自行车、打字等技能记忆，较不易受老化影响。这些记忆类型依赖不同的大脑结构协同工作，尤其是海马体和前额叶皮层在记忆的形成和提取中起核心作用。 2. 正常老化中的记忆变化随着年龄增长，大脑结构和功能会发生一定变化，表现为： •神经元数量减少：尤其在海马体和前额叶皮层，导致信息处理速度减慢。 •神经递质水平下降：如乙酰胆碱减少，影响记忆和注意力。 •神经可塑性降低：神经元之间连接的形成和重塑能力减弱。因此，老年人常表现为记忆提取速度变慢、短时记忆减弱、学习新信息能力下降，但长期记忆和经验知识往往保持较好。此类记忆衰退属于正常生理现象，不影响日常生活。 3. 异常记忆衰退的表现当记忆问题超出正常范围，影响生活自理和社交能力时，需警惕认知障碍或神经退行性疾病。异常表现包括： •反复忘记近期重要事件或对话内容。 •迷路或空间定向障碍。 •语言表达困难，如词汇贫乏、语句不连贯。 •判断力和决策能力下降。 •行为和情绪异常，如焦虑、抑郁、易怒。这些症状可能是轻度认知障碍（MCI）的表现，若未及时干预，部分患者会进展为阿尔兹海默症。二、阿尔兹海默症的科学基础 1. 阿尔兹海默症简介阿尔兹海默症是最常见的痴呆类型，约占所有痴呆病例的60%-70%。其特征是进行性认知功能障碍，主要表现为记忆减退、语言障碍、判断力下降和行为异常。随着疾病进展，患者逐渐丧失独立生活能力，严重时需全面护理。 2. 病理特征阿尔兹海默症的核心病理特征包括： •β-淀粉样蛋白（Aβ）斑块沉积： Aβ是由前体蛋白APP切割产生的多肽，异常折叠后在脑内形成斑块，干扰神经元间信号传递，诱发神经炎症。 •神经纤维缠结（NFTs）：由异常磷酸化的tau蛋白聚集形成，破坏微管结构，导致神经元内部运输障碍和细胞死亡。 •神经元丢失和脑萎缩：特别是在海马体和大脑皮层区域，造成记忆和认知功能严重受损。 •神经炎症反应：小胶质细胞和星形胶质细胞活化，释放炎症因子，加剧神经损伤。这些病理改变协同作用，逐步破坏大脑神经网络，导致认知功能下降和行为异常。 3. 病因机制阿尔兹海默症的发病机制极其复杂，涉及遗传、环境和分子多个层面： •遗传因素：早发型AD（发病年龄<65岁）与APP、PSEN1、PSEN2基因突变相关，这些突变导致Aβ产生异常增加。晚发型AD（发病年龄≥65岁）与APOE ε4等基因变异密切相关，携带APOE ε4等位基因者风险显著增加。 •环境与生活方式因素：心血管疾病（高血压、高血脂、糖尿病）增加AD风险。教育水平低、缺乏认知刺激、社会孤立等均为危险因素。 •分子机制： Aβ代谢失衡，清除障碍导致斑块沉积。 Tau蛋白异常磷酸化和聚集。氧化应激和线粒体功能障碍引发神经元损伤。神经炎症和免疫反应失调加重病理进程。近期研究还关注肠道微生物群与脑部炎症的潜在关联。三、阿尔兹海默症的诊断 1. 临床表现评估医生通过详细病史采集、认知功能测试（如MMSE、MoCA）评估认知障碍的类型和严重程度。结合患者及家属的观察，判断认知和行为变化。 2. 神经影像学检查 •MRI：用于排除其他脑部疾病，观察脑萎缩，特别是海马体体积减少。 •PET扫描： Aβ-PET：检测脑内淀粉样蛋白斑块沉•积。 Tau-PET：检测tau蛋白缠结分布。 •功能性MRI（fMRI）：评估脑功能连接和活动变化，辅助早期诊断。 3. 生物标志物检测 •脑脊液检测： Aβ42水平降低，tau蛋白和磷酸化tau蛋白升高，是目前诊断AD的重要生物标志物。 •血液检测：随着技术进步，血液中Aβ、tau蛋白及其磷酸化形式的检测逐渐成熟，有望实现早期无创筛查。 •新兴标志物：神经元损伤标志物（如神经丝蛋白轻链NfL）、炎症因子等也在研究中。 4. 认知障碍分级根据认知功能损害程度，AD可分为： •轻度认知障碍（MCI）：轻微认知减退，日常生活基本不受影响。 •轻度阿尔兹海默症：明显记忆障碍，开始影响复杂日常活动。 •中度阿尔兹海默症：认知和功能障碍加重，需要部分护理。 •重度阿尔兹海默症：严重认知障碍，完全依赖护理。四、预防与干预策略 1. 生活方式干预大量研究表明，健康的生活方式可以显著降低阿尔兹海默症的发病风险： •均衡饮食：地中海饮食强调蔬菜、水果、全谷物、鱼类和橄榄油，富含抗氧化剂和ω-3脂肪酸，有助于减少脑部炎症和氧化应激。限制高糖、高脂肪饮食，避免代谢综合征。 •规律运动：有氧运动如快走、游泳、骑车能改善脑血流，促进神经生成和可塑性。力量训练和柔韧性练习辅助整体健康。 •认知训练：持续学习新知识、玩益智游戏、参与文化活动有助于增强认知储备。 •良好睡眠：睡眠促进脑内代谢废物（包括Aβ）的清除，睡眠障碍与AD风险增加相关。 •社交活动：积极的社交生活能减缓认知衰退，降低抑郁风险。 •戒烟限酒：吸烟和过量饮酒均与认知障碍风险升高有关。 2. 药物治疗目前阿尔兹海默症的药物主要用于缓解症状，尚无根治药物： •胆碱酯酶抑制剂（如多奈哌齐、加兰他敏、利凡斯的明）：增加乙酰胆碱水平，改善神经传递，提高认知和行为表现。 •NMDA受体拮抗剂（如美金刚）：调节谷氨酸信号，减少神经毒性，保护神经元。 •抗Aβ单克隆抗体：如阿杜那单抗、来那度单抗，尝试清除脑内淀粉样斑块，临床试验中显示一定疗效，但副作用和成本问题仍需解决。 •新药研发：针对tau蛋白、神经炎症、线粒体功能等多个靶点的药物正在研究中。 3. 非药物干预 •认知行为疗法：帮助患者应对焦虑、抑郁和行为问题。 •环境优化：提供安全、熟悉的居住环境，减少迷失和意外。 •辅助技术：智能提醒设备、定位追踪器等辅助患者日常生活。 •家庭和社会支持：提供心理支持和护理培训，减轻照护者负担。五、未来研究方向 •早期诊断技术：利用人工智能和大数据分析，结合多模态影像、生物标志物，实现阿尔兹海默症的早期、精准诊断。 •病理机制深入解析：探索Aβ和tau蛋白之外的病理过程，如神经炎症、微生物感染、血脑屏障功能障碍等。 •精准医疗：根据个体遗传、环境和生活方式，制定个性化预防和治疗方案。 •新药研发：开发更有效且副作用更小的药物，甚至实现疾病逆转。 •干细胞和基因治疗：探索利用干细胞修复受损神经元，基因编辑技术调控致病基因表达。六、结语记忆衰退是老龄化过程中常见的现象，但当其超出正常范围并影响生活时，需警惕阿尔兹海默症等神经退行性疾病。科学研究不断揭示其复杂的病理机制，为早期诊断和治疗提供了新思路。通过健康的生活方式、合理的医疗干预和社会支持，我们有望延缓疾病进程，提升患者及其家庭的生活质量。作为公众，我们应提高对记忆衰退和阿尔兹海默症的认识，关注自身及家人的认知健康，积极参与预防和干预，共同应对这一社会挑战。如果您对记忆衰退或阿尔兹海默症有更多疑问，欢迎留言交流，我将持续为大家带来最新、最科学的健康知识。关注我，了解更多脑健康科普内容！希望这篇文章能帮助您更全面地了解记忆衰退与阿尔兹海默症的科学知识，科学防范，积极应对，守护脑健康！免责声明本文仅供大众科普参考，不构成医疗建议。如有健康问题，请及时咨询专业医生或医疗机构。参考文献及推荐阅读： Hardy J, Selkoe DJ. The amyloid hypothesis of Alzheimer’s disease: progress and problems on the road to therapeutics. Science. 2002. Jack CR Jr, et al. NIA-AA Research Framework: Toward a biological definition of Alzheimer’s disease. Alzheimers Dement. 2018. Livingston G, et al. Dementia prevention, intervention, and care: 2020 report of the Lancet Commission. Lancet. 2020. Cummings J, et al. Alzheimer’s disease drug development pipeline: 2021. Alzheimers Dement (N Y). 2021. #记忆力衰退# #阿尔兹海默症# #老年健康# #神经科学# #科普#

100 项与阿杜卡尼单抗相关的药物交易

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外链

KEGG	Wiki	ATC	Drug Bank
D10541	阿杜卡尼单抗	N07	DB12274

研发状态

批准上市

10 条最早获批的记录,

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适应症	国家/地区	公司	日期
阿尔茨海默症	美国	Biogen, Inc.	2021-06-07

未上市

10 条进展最快的记录,

后查看更多信息

适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
认知功能障碍	临床2期	美国	Biogen, Inc.	2018-12-20
轻度认知障碍	临床2期	西班牙	Biogen Idec Research Ltd.	2018-11-27

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临床结果

适应症

分期

评价

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT05108922 (TRAILBLAZER-ALZ 4, Pubmed \| Alzheimers Dement)	临床3期	阿尔茨海默症 amyloid plaque clearance	148	Donanemab	鑰簾構餘鏇簾餘壓壓夢(廠鏇衊繭壓獵夢遞糧壓) = 憲艱積餘顧觸網網壓顧膚窪齋艱選淵願蓋夢夢 (顧淵鬱鹹築積廠廠選鬱 ) 更多	积极	2025-05-01
				Aducanumab	鑰簾構餘鏇簾餘壓壓夢(廠鏇衊繭壓獵夢遞糧壓) = 繭鹽製齋襯鏇觸廠夢鏇膚窪齋艱選淵願蓋夢夢 (顧淵鬱鹹築積廠廠選鬱 ) 更多
NCT05310071 (ENVISION, CTgov)	临床3期	阿尔茨海默症	1,027	Placebo (Placebo)	製選鑰膚蓋鏇願衊醖繭(蓋艱壓顧選觸憲構餘淵) = 醖積願蓋遞願鏇艱簾製壓淵廠壓繭鹹製構夢醖 (鹹鏇鏇觸糧壓夢糧壓襯, 0.408) 更多	-	2025-04-23
				Aducanumab (Aducanumab)	製選鑰膚蓋鏇願衊醖繭(蓋艱壓顧選觸憲構餘淵) = 觸獵艱築網壓糧簾鑰鏇壓淵廠壓繭鹹製構夢醖 (鹹鏇鏇觸糧壓夢糧壓襯, 1.635) 更多
NCT04241068 (CTgov)	临床3期	阿尔茨海默症	1,696	Aducanumab	糧廠衊構衊鹹鏇積簾蓋 = 廠繭製範衊獵獵糧觸簾製壓窪鏇廠糧築淵鏇淵 (獵鬱廠積選廠積製醖衊, 獵淵遞築醖壓選窪醖壓 ~ 積夢觸艱製齋襯衊憲壓) 更多	-	2025-02-21
NCT02484547 \| NCT02477800 (ENGAGE and EMERGE, Pubmed \| Neurology)	临床3期	APOE	-	Aducanumab	齋構築範獵選鑰獵憲製(襯餘觸膚蓋鑰淵窪願鑰) = 糧膚網膚夢繭繭糧壓夢願憲膚築膚鏇積網積糧 (糧襯顧蓋艱願製蓋廠窪 ) 更多	-	2024-02-13
NEWS 人工标引	N/A	阿尔茨海默症	3	聚焦超声+aducanumab	齋觸壓鬱壓鹹築鬱憲獵(鏇壓鹹鏇艱鹹壓顧艱網) = 6个月的联合治疗阶段，所有聚焦超声靶向脑区的血脑屏障均有开放，在手术后24-48小时内关闭，願鹹獵範艱顧鹽繭餘夢 (鹹願鹽選繭簾艱窪膚鹹 ) 更多	积极	2024-01-04
				aducanumab (对侧未接受聚焦超声)
NCT02484547 (EMERGE, CTAD2023)	临床3期	阿尔茨海默症	-	High-dose aducanumab	淵衊鑰廠鹹衊繭構鏇鏇(襯顧鬱願糧鹹膚製糧顧): OR = 0.7 (95.0% CI, 0.479 ~ 1.01) 更多	积极	2023-10-24
				Placebo
TRAILBLAZER-ALZ-4 (AAN2023)	临床3期	阿尔茨海默症	148	Donanemab	壓網醖顧鹹網選鹽憲糧(願製顧鏇構繭築鹽襯衊) = 62.0% of donanemab-treated and 66.7% of aducanumab-treated participants reported an adverse event (AE), there were no serious AEs due to ARIA in donanemab arm and 1.4% serious AEs (one event) due to ARIA were reported in aducanumab arm. 艱窪餘繭齋鬱範醖製願 (餘蓋簾鹽糧遞醖顧觸膚 )	-	2023-04-25
				Aducanumab
NCT02477800 (ENGAGE, AAIC2022)	临床3期	阿尔茨海默症 ApoE3/3 \| ApoE4/4	-	Aducanumab (Patient 1)	獵醖憲積窪蓋夢窪遞壓(鏇衊艱壓網顧壓齋繭網) = 範蓋膚遞構鏇積壓鏇蓋築範夢襯壓範夢遞淵壓 (壓壓獵鹽糧襯窪遞糧顧 )	-	2022-12-20
				Aducanumab (Patient 2)	獵醖憲積窪蓋夢窪遞壓(鏇衊艱壓網顧壓齋繭網) = 憲選簾遞積艱築膚範鹽築範夢襯壓範夢遞淵壓 (壓壓獵鹽糧襯窪遞糧顧 )
NCT02484547 \| NCT02477800 (EMERGE and ENGAGE, AAN2022)	临床3期	apolipoprotein ɛ4	2,192	Aducanumab 10 mg/kg	鹽鏇繭選蓋積膚鹽觸襯(衊觸積遞餘壓鹹淵膚夢) = 衊鏇範鹹鑰襯簾蓋壓鑰蓋積顧齋憲遞餘築範鹽 (願膚艱壓製顧憲選願簾 ) 更多	积极	2022-05-03
				Placebo	衊齋夢糧遞襯鬱鬱範製(製衊壓鹽範窪網鏇網醖) = 築顧鏇簾醖觸鬱遞願膚築窪衊糧積艱衊鹹鬱網 (積鹹鑰壓餘觸構網願築 )
EMERGE and ENGAGE (AAIC2021)	N/A	apolipoprotein ε4	3,285	Aducanumab	壓廠鹽艱鑰鹽淵獵膚觸(鹹網齋蓋願製構壓繭窪) = 醖艱鏇餘鹽鑰壓齋繭鹽鹽窪鏇襯範遞鑰廠範蓋 (鹽齋鏇鬱憲衊糧構鬱鬱 ) 更多	-	2021-12-31