A Randomized, Double-Blind, Placebo-Controlled, Phase 4 Dose-Escalation Study Evaluating the Safety, Tolerability, and Efficacy of Donanemab in Adults With Down Syndrome

The goal of this clinical trial is to learn if donanemab can reduce levels of amyloid in the brain, and if donanemab is safe and well-tolerated in participants with Down syndrome.
The main questions it aims to answer are: Does donanemab reduce amyloid in the brain? Is donanemab safe and well-tolerated in people with Down syndrome? Researchers will compare donanemab to a placebo (a look-alike substance that contains no drug) to see if donanemab works to reduce levels of amyloid in the brain.
Participants in the study will be 35-50 years old and will be in the study for 12 months. Participants will then stay in the study for an additional 12 months in an long-term extension where all participants will receive donanemab. Participants who had a reduction in amyloid (measured by amyloid brain scan) by the end of the first 12 months will receive placebo for the long-term extension, while participants who did not have an amyloid reduction will receive study donanemab for the long-term extension. Everyone (participants and study staff) will remain blinded to treatment for the duration of the study.
Participants will:
* Have intravenous (IV) infusions of donanemab (or placebo) every 4 weeks
* Visit the clinic once every other month for checkups and tests. These tests will include brain scans (magnetic resonance imaging [MRI] and positron emission tomography [PET] ), blood draws and memory tests.
* Have a study partner who who can provide information about the participant and can join participant for some of the study visits.

开始日期2026-08-01

申办/合作机构

University of Southern California

[+3]

NCT06996730

/ Not yet recruiting临床2/3期IIT

A Double-Blind, Placebo-Controlled, Double-Dummy Study of Donanemab and RG6289 in PSEN1 E280A Mutation Carriers, and in Non-Randomized, Placebo-Treated Non-Carriers From the Same Kindred, to Evaluate the Efficacy and Safety of Donanemab, RG6289, or the Combination of Donanemab and RG6289, in the Treatment of Autosomal-Dominant Alzheimer's Disease

The study will be conducted in 2 blinded parts (Part 1 and Part 2). In Part 1, study participants who are mutation carriers will receive active donanemab and non-mutation carriers will receive placebo-donanemab for up to 18 months (76 weeks), with a minimum treatment period of 9 months. Amyloid PET scans will be conducted at screening, 9, and 18 months in Part 1. Participants who are at or below 11 CL at screening or reach complete amyloid plaque clearance as measured by florbetapir F18 PET (defined as ≤11 CL) at 9 months will initiate Part 2. Participants who are ≤11 CL at screening may delay their entry into Part 2 for up to 6 months at the discretion of the Investigator. All remaining participants will start Part 2 after completing 18 months (76 weeks) in Part 1 independent of amyloid results. Non-carriers will receive placebo in both Parts 1 and 2.
In Part 2, study participants who are mutation carriers will be randomized 1:1:1:1 in a full factorial design to receive either RG6289 + placebo-donanemab (RG6289 alone group), donanemab + placebo-RG6289 (donanemab alone group), the combination of RG6289 and donanemab (combination group), or placebo-RG6289 and placebo-donanemab (placebo group). All non-carriers will be assigned to the placebo group. CDR-GS at the end of Part 1 and the amyloid level using the last completed amyloid PET scan in Part 1 will be used for stratification. All study participants will participate in a double-dummy design for the duration of Part 2 receiving both an intravenous (IV) infusion at the required interval for the donanemab or matching placebo as well as a daily oral treatment of RG6289 or matching placebo.
An exploratory outcome of Part 1 is a comparison of the amyloid clearance between this ADAD cohort and historical controls using propensity score matching. The primary outcome in Part 2 is change from the start of Part 2 through the end of Part 2 in brain amyloid load in PSEN1 E280A mutation carriers as measured by amyloid PET imaging. Other endpoints will include fluid and imaging biomarkers and measures of cognition and functioning. The maximum study duration for any individual participant will be 3 years, not including the screening or follow-up periods

开始日期2026-01-15

申办/合作机构

Banner Health

[+2]

NCT06566170

/ RecruitingN/A

Long-Term Real-World Comparative Effectiveness of Donanemab Plus Usual Care Versus Usual Care Alone in US Patients With Early Symptomatic Alzheimer's Disease (TRAILBLAZER-REAL US)

The main purpose of this study is to evaluate the long-term effectiveness of donanemab plus usual care versus usual care alone in participants with early symptomatic AD. The study will employ a prospective, observational cohort design with participant management resembling real-world practice to the greatest extent possible via prospective assessments and linkage to historical and prospective electronic health records. The study will last about 273 weeks and may include up to 28 visits.

开始日期2024-10-07

申办/合作机构

Eli Lilly & Co.

100 项与多奈单抗相关的临床结果

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100 项与多奈单抗相关的转化医学

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100 项与多奈单抗相关的专利（医药）

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299

项与多奈单抗相关的文献（医药）

2026-04-01·JPAD-Journal of Prevention of Alzheimers Disease

Long-term extension data do not robustly support clinical disease course modification with donanemab

Letter

作者: Liu, Kathy Y ; Hazan, Jemma ; Howard, Robert

2026-03-01·MOLECULAR AND CELLULAR NEUROSCIENCE

Precision therapeutic strategies for Alzheimer's disease: Amyloid β–targeted foundations and multimodal next-generation approaches

Review

作者: Khan, Muhammad Sohail ; Shafiq, Shaista ; Zafar, Imran ; Jamal, Adil ; Khan, Najeeb Ullah ; Bahwerth, Fayez Saeed

Alzheimer's disease (AD) is the leading cause of dementia and a significant unmet medical challenge, pathologically characterized by amyloid β (Aβ) aggregation, tau hyperphosphorylation, synaptic dysfunction, and chronic neuroinflammation. Although Aβ has long been a central therapeutic target, clinical translation has historically been hindered by late-stage intervention, inadequate blood-brain barrier (BBB) penetration, and the molecular heterogeneity of AD. Recent advances with Aβ-targeted monoclonal antibodies, particularly lecanemab and donanemab, have provided the first clinical evidence of disease modification, demonstrating robust amyloid clearance and measurable slowing of cognitive decline in early-stage AD. These results validate the Aβ hypothesis but also highlight persistent barriers, including amyloid-related imaging abnormalities (ARIA), questions about the durability of benefit, challenges in patient stratification, and the high economic burden of biologics. To overcome these limitations, next-generation strategies are emerging that extend beyond single-pathway targeting toward multimodal and precision-based frameworks. Innovative approaches include tau-directed therapies to prevent the propagation of neurofibrillary tangles, immunomodulatory strategies to enhance microglial clearance of aggregated proteins, and neuroprotective interventions to counteract oxidative and inflammatory stress. Concurrently, nanotechnology-based drug delivery systems are being engineered to efficiently traverse the BBB and deliver multifunctional payloads, while artificial intelligence (AI)- driven discovery platforms are accelerating target identification, biomarker integration, and patient stratification. Future perspectives emphasize the importance of preclinical-stage intervention, long-term efficacy trials, and the adoption of personalised treatment paradigms that integrate genomic, biomarker, and digital profiling to optimise outcomes. Collectively, these advances signal a paradigm shift in AD therapeutics, positioning Aβ-targeted therapies as a foundation while paving the way for combination strategies that more effectively address the disease's multifactorial nature.

2026-03-01·JPAD-Journal of Prevention of Alzheimers Disease

A regional framework for the detection and management of ARIA with anti-amyloid therapies in early Alzheimer’s disease in Asia

Article

作者: Inaba, Kaori ; Chen, Ta-Fu ; Moon, Won Jin ; Kandiah, Nagaendran ; Kumar, Sumeet ; Park, Young Ho ; Dash, Amitabh ; Lee, Bo-Ching ; Moon, So Young

Alzheimer's disease (AD) is a growing public health concern in Asia, with an increasing prevalence driven by demographic shifts and rising life expectancy. The introduction of anti-amyloid monoclonal antibodies such as lecanemab and donanemab marks a pivotal transition from symptomatic management of AD to disease-modifying approaches, but their clinical use requires careful monitoring for amyloid-related imaging abnormalities (ARIA), a key safety consideration that presents either as vasogenic edema or as microhemorrhages and superficial siderosis. ARIA has been observed in varying frequencies across global and Asian clinical trial populations, underscoring the need for region-specific guidance. With our early clinical experiences in South Korea, Taiwan and Singapore serving as archetypes in Asia, we outline a framework for the detection and management of ARIA in Asian healthcare settings, accounting for disparities in imaging infrastructure, genetic factors, and clinician experience. Pre-treatment risk stratification, standardized imaging protocols, and severity-based treatment modifications are central to the framework, highlighting the critical role of multidisciplinary collaboration involving neurologists, geriatricians, psychiatrists, and radiologists in ensuring accurate detection and management of ARIA. Additionally, the paper highlights the role of pharmacovigilance, real-world evidence generation, physician education, and healthcare system preparedness in optimizing the safety and efficacy of anti-amyloid therapies in Asia. The proposed framework aims to ensure safe and effective use of anti-amyloid therapies while mitigating ARIA-related risks, thereby optimizing therapeutic outcomes for early AD in diverse healthcare settings across Asia.

1,570

项与多奈单抗相关的新闻（医药）

2026-02-26

·KKL MED

【科研前沿】聚焦机制-神经退行性疾病小分子抑制剂的前沿探索与未来方向

点击蓝字关注我们近期《Nature Medicine》发表的“Neurodegenerative diseases need more mechanism-informed trials”直指神经退行性疾病临床研究的核心困境 —— 多项靶向经典靶点的临床试验折戟，背后是临床干预超前于疾病机制理解的行业痛点。过去神经退行性疾病研发多围绕 Aβ、tau 等经典蛋白靶点展开。 •礼来（Eli Lilly）的donanemab（一种抗体药物）在三期临床试验中结果不佳； • 强生（Johnson & Johnson）的tau蛋白靶向疗法posdinemab因未能减缓认知衰退，二期试验被叫停； • 针对TREM2和神经炎症等新靶点的疗法也接连遭遇负面结果。近期临床试验的集体失败证明，单一蛋白靶向思路已难以应对疾病的复杂性。对于这样的结果，最常见的解释是“神经退行性疾病太复杂了”，或者“研发管线本来就有风险”。但作者提出了一个更为尖锐的观点：我们正在用超出生物学理解的“临床野心”去进行试验。核心矛盾：靶点确定≠机制确定过去神经退行性疾病研发多围绕 Aβ、tau 等经典蛋白靶点展开，但近期临床试验的集体失败证明，单一蛋白靶向思路已难以应对疾病的复杂性。为什么“机制”如此难以捉摸？研究三大障碍 1.时间跨度极长：疾病相关通路在人类体内发展数十年，代偿机制普遍存在； 2. 症状出现晚：临床症状往往是疾病晚期的表现，此时干预可能已为时过晚； 3. 组织难以获取：无法像肿瘤那样轻易获取病变组织进行机制研究，导致大量机制研究局限在与人类相关性有限的临床前模型中对小分子抑制剂研发的启示：我们习惯于在细胞系或转基因小鼠上验证化合物的活性和选择性。但在神经退行性疾病领域，这种验证的“人类相关性”可能大打折扣。一个在小鼠模型上完美逆转认知缺陷的分子，在人类身上可能只是在错误的时间作用于错误的靶点。小分子抑制剂的前沿方向：从“靶点相关”到“机制充分” 在疗法进入临床试验前，必须达到一个“机制充分性”（Mechanistic sufficiency）的门槛。这个门槛对小分子抑制剂研发提出了更高的要求。 1.确认靶点位于“不可逆损伤的上游” 需要证据表明靶点位于不可逆损伤的上游。这不仅仅是证明靶点与疾病相关，还要确认在正确的时间进行调控具有治疗价值。对我们的启示： • 告别“相关性”研究：不能因为某个激酶（如PLK2）在AD患者大脑中高表达，就认定它是好靶点。我们需要追问：它的激活是疾病的原因还是结果？在神经元死亡已经启动后，抑制它还有用吗？ • 寻找“上游调控因子”：未来的前沿靶点可能不再是终末的毒性蛋白（如Aβ、tau），而是调控这些蛋白聚集、清除、传播的上游信号通路，例如细胞衰老相关通路、神经免疫代谢检查点、自噬-溶酶体通路中的关键激酶。这些小分子可以更早地介入疾病进程。 2.必须在“人类相关系统”中验证因果关系随着基因组学、单细胞测序、体液生物标志物和神经影像学的进步，进行以人类为中心的研究的门槛已经降低。对我们的启示： • 充分利用人类遗传学：携带特定基因突变（如APOE4、TREM2变异）的人群为我们提供了天然的“人类模型”。小分子的靶点是否在这些基因网络中被富集？能否针对“遗传学验证”最强的靶点进行开发？ • 发展“功能性生物标志物”：我们需要的不仅仅是PET成像显示的淀粉样蛋白斑块负荷，更需要能实时反映靶点参与度和通路功能变化的生物标志物。例如，针对特定激酶抑制剂，开发其底物磷酸化水平变化的脑脊液检测方法，真正在人体内证明“分子到达了靶点并产生了预期的效应”。 3.机制、生物标志物、临床终点的对齐如果试验围绕方便或技术成熟的生物标志物设计，而不是那些忠实反映被靶向生物学过程的标志物，阴性结果将变得难以解释。对我们的启示： • 避免“标志物陷阱”：一个典型的例子是，小分子抑制剂可能在生化水平上完美抑制了靶点活性，但选用的临床终点是晚期认知功能量表。如果认知没有改善，我们无法判断是“靶点无效”还是“干预太晚”。 • 预估“可改变的范围”：在设计试验前，必须问一个诚实的问题：我的分子，以它作用的机制，在目前这个患者群体中，最可能改变的是什么？是延缓斑块沉积？是减轻神经炎症？还是改善突触功能？然后，选择与之匹配的生物标志物和临床终点。神经退行性疾病研究方向汇总当前前沿研究正聚焦四大方向，均以 “明确的疾病驱动机制” 为核心前提： 1. 神经 - 免疫互作调控：靶向小胶质细胞过度激活小胶质细胞的异常活化引发的神经炎症，是阿尔茨海默病、自闭症等多种神经疾病的关键推手。当前小分子抑制剂研发已实现精准靶向这一通路：如清华大学丁胜团队筛选出的 CDK2 小分子抑制剂 BMS265246，可精准阻断小胶质细胞的炎症 “狂飙” 模式，在动物实验中实现脑部炎症消退且无明显细胞毒性，这一方向突破了传统抗炎药 “全面压制免疫” 的弊端，实现细胞类型特异性调控，契 “机制需贴合疾病本质” 的核心要求。 2.细胞凋亡与衰老干预：守护神经元存活核心通路神经退行性疾病的本质是神经元的不可逆损伤与丢失，文献强调研发需锚定不可逆损伤上游靶点，而细胞凋亡失控、细胞衰老加速正是这一过程的关键上游机制。澳大利亚沃尔特和伊丽莎・霍尔医学研究所发现的新型小分子，可精准抑制 BAX 蛋白活性，选择性阻断神经元凋亡，为神经保护类小分子抑制剂研发提供了全新靶点；同时，靶向细胞衰老相关通路（如 p16、mTOR）的小分子抑制剂，也成为研发热点，旨在从源头延缓神经元的退行性改变。 3.经典靶点的精准调控：突破 “靶向即有效” 的误区针对 Aβ、tau、GLP-1R 等经典靶点，小分子抑制剂研发不再追求 “简单结合”，而是转向疾病阶段特异性调控。文献指出，司美格鲁肽等 GLP-1R 激动剂的失败，并非靶点无效，而是未把握 “治疗时间窗”—— 许多病理过程在疾病晚期已失去治疗可操作性。当前前沿研发正结合生物标志物，开发可在疾病前驱期发挥作用的小分子抑制剂，如靶向 tau 蛋白聚集的小分子，不再仅追求 “减少聚集”，而是聚焦 “抑制聚集的神经毒性传导”，实现与疾病进展的精准匹配。 4.以人类中心的研究手段小分子抑制剂的研发将摆脱对 “人类相关性有限的临床前模型” 的依赖，结合文献推荐的人类中心研究手段，实现技术升级：一方面，利用高通量筛选 + AI 技术，从海量化合物中快速筛选出靶向核心机制的小分子（如丁胜团队从 2400 余种化合物中筛选出 CDK2 抑制剂），提升研发效率；另一方面，构建人源化类脑器官模型、活体患者细胞模型，在临床试验前充分验证小分子的体内活性与安全性，确保进入临床的药物均具备坚实的机制支撑。结语：做更好的试验，更晚的试验文章的最后一段话值得我们深思：“从近期试验失败中得到的教训是，进步不取决于更快地进行更多试验，而在于进行更好的、更晚的试验。” 对于小分子药物研发，这意味着我们需要更多的耐心和更深的思考。在将那个完美的分子推向临床之前，停下来，再问一句：我们真的理解它要改变的生物学过程吗？ KKL技术一直专注于小分子抑制剂的精细研发。我们相信，未来的突破不仅来自更先进的化学合成技术，更来自对疾病机制的敬畏和深刻洞察。与诸君共勉。 KKL MED是新启的世界领先的高性能的生命科学产品供应商之一，产品涵盖癌症、神经科学、抗感染、表观遗传学等30个热门研究领域，覆盖Akt、Jak等近千个细分靶点。 KKL MED作为生命科学领域的抑制剂专家，产品具有良好的纯度，稳定性和生物活性。 KKL MED能够为您提供新近研究的活性化合物，致力于为生物医学研究提供完善的研究资料和可靠的产品性能，产品已被全球客户广泛使用。

临床结果临床2期

2026-02-25

·今日头条

老年痴呆治疗迎来“革命性一年”：2026年这些新药正在改写结局

声明：本文内容均是根据权威医学资料结合个人观点撰写的原创内容，文末已标注文献来源，为了方便大家阅读理解，部分故事情节存在虚构成分，意在科普健康知识，如有身体不适请线下就医。临近2026年，老年痴呆（医学上称为阿尔茨海默病，简称AD）领域迎来了前所未有的关注。对于全球超过5500万患者及其家庭来说，这种“记忆偷窃者”不仅改变了生活，还带来了难以言说的痛苦。然而，今年被誉为“老年痴呆治疗的革命性一年”，多款新药的研发和突破可能彻底改写这一疾病的结局。那么，这些新药究竟有多大的潜力？它们会成为治愈阿尔茨海默病的“终极武器”吗？今天，我们就来揭开答案。一、老年痴呆为何如此难治？老年痴呆是一种进行性神经退行性疾病，其核心特征是记忆力、认知功能的逐渐丧失，患者最终丧失自理能力，严重影响生活质量。它被认为是老龄化社会的最大健康挑战之一。科学家发现，该疾病的主要病理表现是 β-淀粉样蛋白（Aβ）沉积和 tau蛋白的异常磷酸化。这些蛋白的异常堆积会导致神经细胞受损甚至死亡。虽然目前的治疗手段（如多奈哌齐、卡巴拉汀等）可以缓解部分症状，但对疾病的根本性进展无能为力。为什么治疗老年痴呆如此困难？这主要与以下几个原因有关： 1. 病因复杂：尽管Aβ和tau蛋白被认为是核心机制，但疾病的真正诱因并不完全清楚，可能涉及遗传、炎症、代谢等多重因素。 2. 诊断难度大：早期阿尔茨海默病的症状容易被误认为是“正常衰老”，导致确诊时往往已进入中晚期。 3. 药物研发失败率高：过去20年中，超过99%的阿尔茨海默病新药研发以失败告终，临床试验成功率极低。不过，好消息是，随着技术进步和研究的深入，一些新药终于迎来了突破。二、2026年，这些突破性新药登场 2026年被认为是阿尔茨海默病治疗的“革命性一年”，因为多款新药正在取得里程碑式的进展。以下几种药物尤其值得关注： 1. Leqembi（仑卡奈单抗）——扭转疾病进展的新希望由日本卫材和美国百健公司联合研发的 Leqembi ，于2023年获批上市，是全球首个被证明可以显著减缓阿尔茨海默病进展的药物。它是一种抗Aβ单克隆抗体，通过清除脑内异常沉积的Aβ斑块，减缓疾病的神经退行性变化。临床数据显示，Leqembi可以将认知能力下降的速度减缓27%，特别适用于轻度阿尔茨海默病患者。不过，该药物也存在一定的争议。它可能引发淀粉样相关影像异常（ARIA），导致脑水肿或微出血的风险，因此使用时需严格监测。 2. Donanemab（多奈单抗）——精准靶向的“清道夫” 美国礼来公司研发的多奈单抗是一种更精准的抗Aβ抗体药物，专门靶向“成熟”Aβ斑块。2024年的三期临床试验结果显示，多奈单抗可以在早期患者中显著延缓认知和功能的下降。更令人振奋的是，多奈单抗的治疗效果与患者的 tau蛋白水平密切相关。研究表明，tau蛋白水平越低，患者的治疗反应越好。这一发现为个性化治疗打开了大门。不过，和Leqembi类似，多奈单抗也存在一定副作用，需要在专业医生的指导下使用。 3. Remternetug（瑞姆奈特单抗）——下一代抗体药物的佼佼者礼来公司另一款在研药物瑞姆奈特单抗（Remternetug）被认为是“下一代单抗药物”。它不仅可以清除Aβ，还能减少炎症反应，从而在保护神经元方面展示了更强的潜力。该药物目前正在进行全球三期临床试验，预计2026年会有更多数据公布。如果一切顺利，瑞姆奈特单抗可能成为阿尔茨海默病治疗的新标杆。三、新药的意义：阿尔茨海默病治疗的“拐点”？这些新药的出现到底意味着什么？它们能否真正改写阿尔茨海默病的结局？ 1. 从“缓解症状”到“改变病程” 传统的阿尔茨海默病药物（如多奈哌齐、加兰他敏）只能短暂改善患者的认知功能，但对疾病的整体进展无能为力。而抗Aβ药物的出现，标志着阿尔茨海默病治疗从“缓解症状”向“改变病程”迈出了关键一步。 2. 早期诊断和治疗的重要性新药的有效性大多集中在疾病的早期阶段，因此早期诊断变得尤为重要。未来，结合 PET显像、脑脊液生物标志物检测等技术，阿尔茨海默病的早期筛查可能会更加普及。 3. 挑战依然存在尽管新药带来了希望，但它们的高昂价格、潜在副作用以及有限的适用人群仍需引起关注。例如，Leqembi的年治疗费用高达数万美元，对大多数患者来说负担不小。此外，这些药物对中晚期患者效果有限，仍需开发更广泛的治疗选择。四、除了药物，还有哪些新方向？除了新药，科学家们还在探索多种非药物治疗手段，希望进一步改善患者的生活质量： 1. 精准营养干预：研究表明，地中海式饮食可能有助于降低阿尔茨海默病风险，包括富含omega-3脂肪酸、抗氧化剂的食物。 2. 脑刺激疗法：如经颅磁刺激（TMS）和深部脑刺激（DBS），被认为可以改善认知功能。 3. 人工智能辅助诊疗：AI技术正在帮助医生更早期、更精准地诊断阿尔茨海默病，并优化个体化治疗方案。五、阿尔茨海默病的未来：希望已经在路上 2026年，阿尔茨海默病领域的突破无疑令人振奋。尽管这些新药并非“终极答案”，但它们带来的希望是实实在在的。对于患者和家庭来说，战胜老年痴呆的道路虽然漫长，但曙光已现。未来，随着更多创新药物和技术的涌现，我们有理由相信，这种“记忆偷窃者”终将被击败。参考文献 [1] 《阿尔茨海默病治疗新突破：抗Aβ药物的研究进展》，中华医学会神经病学分会，2025年12月。 [2] 《抗体药物在阿尔茨海默病中的应用》，《自然-医学》中文版，2024年第3期。 [3] 《阿尔茨海默病的早期诊断与治疗》，中国老年学和老年医学学会，2025年6月。感谢每一位关注我们的你！有你在，我们会更好！

突破性疗法临床结果临床研究

2026-02-25

·中华老年心脑血管病杂志

老年神经疾病精准治疗与功能评估

老年神经疾病精准治疗与功能评估晏宁【关键词】精准医学；卒中；阿尔茨海默病；帕金森病；生物学标记；功能评估 [DOI] 10.3969/j.issn.1009-0126.2025.12.001 正文：随着全球人口结构不可逆转地走向老龄化，老年神经疾病已成为影响公共健康的重大威胁。据《2021年全球疾病负担研究》系统分析显示，影响神经系统的疾病是全球导致失能调整生命年（disabilityadjustedlifeyears，DALY）的首要原因，其中脑卒中、阿尔茨海默病（Alzheimer’sdisease，AD）及其他痴呆症、帕金森病（Parkinson’sdisease，PD）等老年期高发疾病贡献了主要部分[1]。中国作为世界上老年人口最多的国家，截至2023年，65岁及以上人口占比已达15.3%，数量接近2.2亿。与此相应，根据《2021年全球疾病负担研究》中国专刊数据，神经系统疾病已成为中国人群死亡的第三大原因和DALY的第五大原因，其中AD和其他痴呆症是增长最快的疾病负担之一，1990至2021年，其DALY增长了约两倍，凸显了我国在该领域面临的严峻形势[2]。最新模型研究预测，到2050年，全球PD患病率将比2015年翻倍，中国的患病人数将位居世界首位[3]。更加不利的是，中国脑卒中发病率和死亡率也持续居高不下[4]。由此可见，PD、AD和脑卒中共同构成的疾病负担成为我国老龄化社会面临的重大挑战[5]。在此背景下，精准医学的理念与实践为摆脱上述困境提供了新的契机。其核心在于，依据个体在遗传、生物标志物、神经影像、临床表现及环境暴露等方面的特征，实现对疾病的精准分型、预后预测、治疗选择及预防干预[6]。 1 主要疾病的精准诊断和治疗的现状和趋势 1.1 AD AD已从病理诊断迈入到精准诊疗的新时代。在诊断方面生物标志物扮演了决定性角色。近年来，血液生物标志物的发展尤为迅猛，结合β淀粉样蛋白（β-amyloidpeptide，Aβ）-正电子发射断层扫描（positronemissiontomography，PET）和tau-PET显像技术，这使得在活体中就能对AD病理进行定性甚至定量评估。血浆磷酸化tau蛋白（phosphorylatedtauprotein，P-tau）217、p-tau181、p-tau231以及Aβ42/Aβ40比值等检测，展现出与脑脊液和PET高度相关的性能，提示大规模筛查和早期诊断已成为可能[7-9]。例如，研究发现血液p-tau217能有效鉴别AD与其他神经退行性疾病，并在临床前阶段即出现变化[8]。一项在初级保健机构中使用自测数字认知评估结合血液生物标志物的研究，展示了新技术在社区早期筛查AD的巨大潜力。因此，最新的诊断标准已将脑脊液Aβ42、Aβ42/Aβ40比值、p-tau、总tau蛋白检测，以及Aβ-PET和tau-PET显像技术纳入其中[10]。基因诊断在早发性或家族性AD中具有明确价值，最新的《认知障碍疾病基因诊断策略中国专家共识（2025版）》为临床实践提供了指导[11]。在治疗方面，靶向Aβ的免疫治疗是近年来最大的突破。仑卡奈单抗和多奈单抗等药物能够显著清除脑内Aβ斑块，并在早期AD患者中证实可延缓认知和功能衰退27%~35%。这标志着AD已进入“疾病修饰治疗”时代。然而，这些治疗对中晚期患者效果不佳，且存在淀粉样蛋白相关影像学异常等不良反应的风险，凸显了精准选择患者（生物标志物确认Aβ病理阳性）和用药时机（疾病早期）的极端重要性[10]。此外，针对tau蛋白、神经炎症（小胶质细胞机制、先天免疫）以及多种病理并存的联合治疗策略正在探索中[10，12]。对疾病异质性的深入理解，特别是AD患者精神行为症状的神经病理基础研究，有望在未来针对特定症状群（如过度活跃、精神病性症状）的精准治疗提供靶点[13]。生活方式干预（如地中海饮食、长期锻炼）和共病管理（如糖尿病药物二甲双胍）也被证实可通过多途径降低AD风险，是精准预防的重要组成部分[14]。 1.2 PD PD的精准诊断正在从基于临床症状的表型分型，向基于病理机制、遗传背景和脑网络异常的分子亚型深化[15-16]。例如：α-突触核蛋白编码基因（α-synuclein，SNCA）变异影响运动表型；富亮氨酸重复激酶2（leucinerichrepeatkinase2，LRRK2）基因变异表现为姿势不稳步态障碍；E3泛素化连接酶、PTEN诱导假定激酶1和PD相关去糖化酶基因变异常见于早发型PD，病程进展缓慢，且对左旋多巴治疗反应良好。MTOR基因变异的PD患者更容易出现运动障碍，但表现出相对较轻的运动症状[17]。还有葡萄糖脑苷酯酶（glucoserebrosidase，GBA）基因、SNCA变异、载脂蛋白Eε4等位基因等与睡眠障碍、认知障碍等非运动症状表型有关[15]。此外，全基因组研究揭示，PD患者所携带某些基因如ADAMTS19等，在遗传网络中风险变异负担的增加会导致α-突触核蛋白稳态途径的失调，从而导致病理蛋白出现。这为理解疾病的散发性提供了新的视角。旨在实现病理的确诊的生物标志物检测方面，α-突触核蛋白的实时诱导转化分析、皮肤或结肠活检检测磷酸化α-突触核蛋白，以及潜在的血液或脑脊液标志物，也是当前研究的热点[15，18]。神经影像，如多巴胺转运体PET，可用于辅助诊断和评估黑质纹状体通路完整性。功能磁共振研究发现，早期PD患者不同认知表型（如执行功能受损）与特定脑网络（如默认网络、突显网络）的功能连接改变密切相关，这为在诊断初期即实现PD认知障碍亚型分型提供了客观影像学依据[19]。精准治疗的趋势体现在：第一，药物治疗的个体化。根据患者的年龄、症状类型、并发症风险等因素，选择初始药物（左旋多巴、多巴胺受体激动剂、单胺氧化酶B抑制剂等），并利用药效基因组学预测不良反应（如左旋多巴导致的运动障碍）[20]。第二，脑深部电刺激等高级疗法的精准应用。脑深部电刺激(deepbrainstimulation，DBS)对纹状体或苍白球的靶点选择，需基于患者的症状谱（震颤优势型vs姿势不稳/步态障碍型）、认知情绪状态等进行综合决策[16]。当前强调的是一种高度个体化的方法，即“4W”原则：何种患者（Whichpatient）、何时介入（When）、何种靶点（Whichtarget）、何种技术（Withwhichtechnology），以确保最佳疗效与安全性[16]。长期随访数据显示，精心筛选的患者在接受DBS后5年仍能维持显著的运动症状改善[21]。第三，针对特定病理机制的疾病修饰治疗探索。对于GBA、LRRK2等基因的靶向治疗药物正在临床试验中，旨在延缓或阻止疾病进展[15]。功能评估方面，除了统一的PD评定量表，可穿戴设备能够客观、连续地监测运动症状（如震颤、运动迟缓、步态）和症状波动，为实现基于客观数据的个体化药物和DBS参数调整提供了可能，形成了“评估-治疗-再评估”的优化闭环。 1.3 脑卒中脑卒中的精准医学贯穿预防、急性期治疗、二级预防和康复全过程。全球疾病负担研究再次证实了高血压、高体质量指数、高空腹血糖、环境污染等是可干预的脑卒中主要风险因素。在此基础上，新兴的综合评价指标，如联合三酰甘油-葡萄糖指数与衰弱指数，显示出对心血管病和脑卒中潜在风险的优越预测价值，为精准识别高危人群并实施早期干预提供了新工具[22]。急性期，基于影像学的精准评估是关键。多模态CT或MRI（包括灌注成像）能够精确界定缺血半暗带，为静脉溶栓和血管内取栓治疗提供个体化决策依据，最大化疗效并降低出血风险[23]。对于取栓治疗，评估侧支循环、血栓成分等，有助于预测再通成功率和临床结局。二级预防的精准化体现在病因分型指导下的针对性策略。例如，对于心房颤动导致的心源性脑卒中，新型口服抗凝药的应用需要根据患者的脑卒中与出血风险进行平衡。对于颅内外动脉狭窄，血管内支架置入或颈动脉内膜剥脱术的决策需基于狭窄程度、症状以及脑血流储备能力等综合评估。遗传和分子研究也开始揭示脑卒中风险和治疗反应的个体差异，例如与胰岛素抵抗相关的遗传评分可能与神经结局相关[24]。康复期，精准康复是未来方向。利用功能磁共振、弥散张量成像等技术评估大脑结构和功能连接的重构潜力，结合临床特征和生物标志物，可以预测患者的运动、语言和认知功能的恢复轨迹，从而制定个体化的康复方案[23]。机器人辅助训练、经颅磁刺激等神经调控技术，其靶点选择和参数设置也趋向于基于个体脑网络特征的精准化。此过程中的功能恢复评估，同样需要从简单的量表，向基于传感器技术的客观、定量化测量转变，以精准指导康复方案的调整。 2 未来的发展方向和机遇挑战老年神经疾病精准诊疗与功能评估的未来发展，充满机遇，也面临严峻挑战。 2.1 发展方向与机遇 2.1.1 生物标志物体系的整合与标准化未来研究将致力于发现和验证更灵敏、更特异的生物标志物（特别是血液来源），并建立涵盖Aβ、tau、α-突触核蛋白、神经炎症、血管损伤等多病理的生物标志物组合。推动这些标志物检测技术的标准化和降低成本，是实现临床广泛转化的关键[7，9]。 2.1.2 人工智能与多组学数据融合人工智能和机器学习算法能够高效处理海量的多模态数据，包括基因组、蛋白质组、代谢组、影像组和临床数据，从而发现新的疾病亚型、识别复杂的生物标志物模式、构建高精度的诊断和预后预测模型[25]。 2.1.3 功能评估的客观化与生态化开发基于可穿戴传感器、计算机化认知测试和虚拟现实技术的功能评估工具，实现从“诊所内评估”向“真实世界功能”的转变，更灵敏地捕捉治疗干预带来的细微变化，更全面地反映患者的生活质量。 2.1.4 跨学科协作与主方案临床试验借鉴肿瘤学的经验，建立神经疾病的“主方案平台”，在同一研究框架下同时测试多种靶向不同生物学亚型的治疗药物，可极大提高新药研发效率[3]。这需要神经科、精神科、影像科、生物信息学、数据科学等多学科的紧密协作[6]。 2.1.5 精准预防与早期干预基于遗传风险、血液生物标志物和数字认知筛查，识别高危人群，并结合可改变的危险因素（如血压、血糖、饮食、运动、社交），开展针对性的、个性化的预防干预实施性研究，将防控关口前移[26]。 2.2 面临的挑战 2.2.1 技术壁垒与复杂性老年神经疾病常存在多病理共存，大脑老化本身带来的复杂性，使得生物学分型和生物标志物解读异常困难。多组学数据的整合与分析对计算能力和生物信息学对从业者的跨专业知识和科学素养的要求极高。 2.2.2 临床转化与可及性许多前沿的精准诊断技术（如PET、部分血液标志物检测）成本高昂，且在基层医疗机构难以普及。如何将研究成果转化为普惠、可及的临床实践是一大挑战。 2.2.3 伦理及隐私与社会公平遗传信息和生物标志物的使用涉及隐私保护和伦理问题。精准医疗可能加剧医疗资源分配的不平等，需要政策引导以确保其公平性。 2.2.4 证据积累与法规适应精准医疗策略，特别是基于人工智能的模型和组合生物标志物，需要大规模前瞻性队列研究来验证其有效性和成本效益。监管审批路径也需要适应这种个体化、动态发展的治疗模式。 3 讨论与展望在精准医学的宏大叙事下，我们在拥抱其带来的革命性机遇的同时，也必须清醒地审视其内在的张力与未来的航向。首先，精准医学在中国的落地，必须探索一条具有本土特色的道路。中国的优势在于庞大的患者基数、强有力的国家科研组织能力以及正在快速发展的数字技术生态。挑战则在于医疗资源分布不均和卫生经济学压力。因此，中国的精准医学发展路径，应是“顶天立地”的：具体而言，“顶天”可依托我国已有的大型自然人群队列（如中国慢性病前瞻性研究）与国家级脑库资源，深度挖掘中国人群特异的遗传背景、环境暴露与疾病特征。“立地”则关键在于赋能基层，例如，将经过验证的数字认知筛查工具与可穿戴设备整合进社区卫生服务中心的年度老年体检包，并建立与区域医疗中心的双向转诊与数据共享绿色通道，从而将“筛-诊-管”的链条前移并贯通。其次，我们必须重新定义“功能评估”在精准医学中的核心地位。医学的本质是为人民服务。精准医学若只关注生物学指标而忽视患者的功能状态和生活质量，将是片面的。未来的趋势是构建一个“生物标志物指导治疗，功能评估验证疗效”的闭环。数字化功能评估——通过智能手机应用程序、可穿戴传感器和远程监测平台——能够无缝、客观、高频地采集患者在真实世界中的认知、运动、睡眠及日常活动数据[27]。这些连续性的“数字生物标志物”不仅能更灵敏地捕捉疾病进展和治疗反应，其本身所反映的“数字表型”也能反过来为精准分型提供补充。这个闭环使得诊疗决策从基于“单次就诊的快照”转变为基于“长期动态的电影”，真正实现以患者价值为中心的个体化医疗。然而，在将这些“数字生物标志物”广泛应用之前，我们必须解决其标准化与临床验证的问题。这包括确立其相对于金标准评估的信度与效度，界定不同疾病、不同干预措施下的“最小临床重要差异”，并确保算法在不同人群和设备间的普适性与稳健性。 4 结论我们正处在一个老年神经疾病诊疗模式发生革命性变革的时代。精准医学通过深化对疾病生物学本质的理解，为实现疾病的早期诊断、个体化治疗和精准预防带来了前所未有的机遇。整合多模态数据、构建以数字化功能评估为核心的动态优化闭环，是推动这一领域持续发展的关键。尽管前路挑战重重，但坚定不移地迈向精准医学，必将为全球数亿罹患神经疾病的老年人及其家庭，带来延缓疾病、改善生活质量的希望之光。利益冲突作者声明不存在利益冲突参考文献： [1] GBD 2021 Nervous 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DOI:10.1016/j.arr.2024.102497. （选自中华老年心脑血管病杂志2025年12月第27卷第12期） END 中华老年心脑血管病杂志扫码关注我们 HISTORY / 往期推荐尼莫地平联合多奈哌齐治疗脑小血管病轻度认知功能障碍的疗效分析肠道菌群代谢产物氧化三甲胺与糖尿病脑小血管病影像学总负荷的相关性脑小血管病研究 | 帕金森病患者脑白质高信号和多巴胺能系统功能受损的关联述评 | 老年神经疾病精准治疗与功能评估

临床研究

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D11500	多奈单抗	-	-

研发状态

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适应症	国家/地区	公司	日期
阿尔茨海默病引起的痴呆症	英国	Eli Lilly & Co.	2024-10-23
阿尔茨海默病引起的痴呆症	英国	Eli Lilly Nederland BV	2024-10-23
轻度认知障碍	英国	Eli Lilly Nederland BV	2024-10-23
轻度认知障碍	英国	Eli Lilly & Co.	2024-10-23
阿尔茨海默症	美国	Eli Lilly & Co.	2024-07-02

未上市

10 条进展最快的记录,

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
精神障碍	申请上市	加拿大	Eli Lilly Canada, Inc.	-
神经认知障碍	临床3期	中国	Eli Lilly & Co.	2022-10-10
神经认知障碍	临床3期	阿根廷	Eli Lilly & Co.	2022-10-10
神经认知障碍	临床3期	澳大利亚	Eli Lilly & Co.	2022-10-10
神经认知障碍	临床3期	波兰	Eli Lilly & Co.	2022-10-10
神经认知障碍	临床3期	韩国	Eli Lilly & Co.	2022-10-10
神经认知障碍	临床3期	西班牙	Eli Lilly & Co.	2022-10-10
神经认知障碍	临床3期	中国台湾	Eli Lilly & Co.	2022-10-10
神经认知障碍	临床3期	英国	Eli Lilly & Co.	2022-10-10
认知功能障碍	临床2期	美国	Eli Lilly & Co.	2020-11-23

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临床结果

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT05738486 (TRAILBLAZER-ALZ 6, CTgov)	临床3期	阿尔茨海默症 \| 神经认知障碍	1,175	Placebo+Donanemab (1400 mg Donanemab - Standard Regimen)	簾衊膚鏇廠鏇獵蓋選醖 = 製淵壓願鬱觸選膚夢窪網鏇網鬱膚製壓簾蓋簾 (願獵獵鹹醖網選壓構襯, 簾獵襯鬱觸壓繭鑰積糧 ~ 積鑰餘獵鏇衊鏇襯範衊) 更多	-	2025-11-14
				Placebo+Donanemab (1400 mg Donanemab - Dose Skipping)	簾衊膚鏇廠鏇獵蓋選醖 = 觸鏇壓築獵積糧壓網餘網鏇網鬱膚製壓簾蓋簾 (願獵獵鹹醖網選壓構襯, 顧衊憲鹹廠艱壓鏇蓋衊 ~ 顧鑰獵獵醖憲顧糧齋廠) 更多
NCT05026866 (TRAILBLAZER-ALZ 3, Pubmed \| Alzheimers Dement)	临床1期	阿尔茨海默症	2,196	Donanemab (CDR‐GS: 0)	鬱積網積願齋醖繭窪構(醖積構構構襯鹹觸鹽襯) = 窪廠積網範築積齋廠鬱構範鹽範夢願鑰積鬱襯 (範糧製鑰網鑰衊憲獵壓 ) 更多	积极	2025-09-01
				Donanemab (CDR‐GS: 0.5)	糧鏇淵遞窪夢鬱蓋遞夢(顧壓願膚網積窪鏇願夢) = 廠鏇淵襯範夢餘憲鏇鑰醖鬱鏇積鏇膚遞繭構夢 (獵製淵選鹽構淵艱艱餘 ) 更多
NCT04437511 (TRAILBLAZER-ALZ 2, PRNewswire) 人工标引	临床3期	阿尔茨海默症	-	Kisunla	構構構網選醖網構鏇鹹(壓鹽鑰襯夢齋獵積範鑰): Difference = -0.6 更多	积极	2025-07-30
				Neuroimaging Initiative (untreated external cohort)
NCT04437511 \| NCT03367403 (TRAILBLAZER-ALZ and ALZ 2, Pubmed \| JAMA Neurol)	N/A	阿尔茨海默症 APOE ε4 allele number \| amyloid levels	3,030	Donanemab	餘簾淵積鏇醖餘蓋鏇窪(衊壓網夢鏇遞夢繭願艱) = 膚簾顧簾築艱淵繭積構構構範網簾襯獵範選餘 (醖鑰願觸夢齋廠醖願築 ) 更多	积极	2025-05-01
				Placebo	餘簾淵積鏇醖餘蓋鏇窪(衊壓網夢鏇遞夢繭願艱) = 衊鬱鬱築觸鏇衊範遞襯構構範網簾襯獵範選餘 (醖鑰願觸夢齋廠醖願築 ) 更多
NCT05108922 (TRAILBLAZER-ALZ 4, Pubmed \| Alzheimers Dement)	临床3期	阿尔茨海默症 amyloid plaque clearance	148	Donanemab	淵構壓膚襯衊膚壓膚網(範鏇衊齋憲範鑰繭築餘) = 製鏇衊餘繭鑰蓋艱築獵簾醖遞餘艱鹽廠壓艱網 (淵製蓋鏇蓋鏇鹹壓憲艱 ) 更多	积极	2025-05-01
				Aducanumab	淵構壓膚襯衊膚壓膚網(範鏇衊齋憲範鑰繭築餘) = 憲壓襯獵餘憲窪窪憲膚簾醖遞餘艱鹽廠壓艱網 (淵製蓋鏇蓋鏇鹹壓憲艱 ) 更多
NCT05738486 (TRAILBLAZER-ALZ 6, Company_Website 1 \| Company_Website 2) 人工标引	临床3期	阿尔茨海默症	843	received two vials (700 mg) of donanemab for the first three infusions, then four vials (1400 mg) thereafterdonanemab for the first three infusions, then four vials (1400 mg) thereafter (Standard Dosing Regimen)	衊餘糧鹽顧鏇齋繭窪簾(獵艱構淵製蓋齋蓋鹹窪) = 醖選觸繭醖簾製製鏇餘鏇鏇鏇鏇鹹顧糧糧艱簾 (繭選網選淵簾獵顧築鑰 ) 更多	积极	2024-10-29
				received 1 vial (350 mg) of donanemab for the first infusion, two vials (700 mg) for the second infusion, three vials (1,050 mg) for the third infusion,donanemab for the first infusion, two vials (700 mg) for the second infusion, three vials (1,050 mg) for the third infusion, and four vials (1400 mg) per infusion thereafter (Modified Titration)	衊餘糧鹽顧鏇齋繭窪簾(獵艱構淵製蓋齋蓋鹹窪) = 獵鹽淵襯蓋憲襯網艱夢鏇鏇鏇鏇鹹顧糧糧艱簾 (繭選網選淵簾獵顧築鑰 ) 更多
NCT04437511 (TRAILBLAZER-ALZ 2, CTAD2024)	临床3期	阿尔茨海默症 amyloid \| tau	824	Donanemab	構糧鬱夢蓋廠膚醖鑰鬱(醖蓋範夢鏇齋獵窪願醖) = 鹹製衊觸觸醖窪膚獵壓餘鏇蓋夢襯齋齋鏇衊糧 (製蓋蓋艱範糧顧網壓繭 ) 更多	积极	2024-10-29
				Placebo	構糧鬱夢蓋廠膚醖鑰鬱(醖蓋範夢鏇齋獵窪願醖) = 築窪範獵衊繭壓願蓋遞餘鏇蓋夢襯齋齋鏇衊糧 (製蓋蓋艱範糧顧網壓繭 ) 更多
NCT05026866 (TRAILBLAZER-ALZ 3, CTAD2024)	临床3期	阿尔茨海默症 P-tau217	2,196	Donanemab	選繭壓壓衊餘選鑰夢積(網艱壓鬱餘憲壓範窪蓋) = 淵製遞獵夢鹹淵鑰構襯遞鹽獵願憲簾鏇簾繭鏇 (鹹膚餘繭遞選遞觸遞顧, 0 ~ 0.84) 更多	积极	2024-10-29
				Placebo	選繭壓壓衊餘選鑰夢積(網艱壓鬱餘憲壓範窪蓋) = 壓壓遞艱壓製範築鬱襯遞鹽獵願憲簾鏇簾繭鏇 (鹹膚餘繭遞選遞觸遞顧, 0 ~ 1.34) 更多
NCT05567159 (CTgov)	临床1期	-	42	Donanemab	網鬱膚積範簾鹹夢壓獵(壓鑰襯壓顧窪夢範積襯) = 構衊鹽願築鑰鹹廠繭範醖鬱艱簾鏇壓窪顧艱膚 (淵製壓鹽壓壓鑰膚淵遞, 23) 更多	-	2024-10-04
NCT05533411 (CTgov)	临床1期	-	36	Placebo (Placebo)	淵遞積窪衊繭鏇構積構 = 鑰鏇選艱網願窪構淵壓淵願夢齋顧餘鹹醖觸齋 (醖網積繭繭簾糧窪鏇膚, 網夢壓獵艱夢鹽顧構廠 ~ 窪獵淵鑰糧窪衊醖鏇鏇) 更多	-	2024-10-04
				Donanemab (700 mg Donanemab)	淵遞積窪衊繭鏇構積構 = 積夢獵壓鏇餘蓋積蓋鹽淵願夢齋顧餘鹹醖觸齋 (醖網積繭繭簾糧窪鏇膚, 鏇壓廠淵網網淵範鬱選 ~ 製壓鑰積繭窪製繭鑰築) 更多