Assessment of the efficacy of subgingivally delivered Liquorice gel on clinical parameters and Prostaglandin E2 level in Chronic Periodontitis : A Clinico-Biochemical study - NIL

开始日期2024-05-29

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项与灭菌前列腺素E2 相关的文献（医药）

2025-01-01·GENE

Prostaglandin E2 suppresses KCNH1 gene expression and inhibits the proliferation of CaSki cervical cells through its four prostanoid PTGER subtypes

Article

作者: Larrea, Fernando ; Misael Lizardi-Aguilera, Tomas ; Avila, Euclides ; Díaz, Lorenza ; Cortes-Hernández, Ulises ; Javier Noriega-Mejía, Bryan ; Noriega-Mejía, Bryan Javier ; Lizardi-Aguilera, Tomas Misael ; González-Macías, Jocelyn ; García-Quiroz, Janice

The main risk factor for cervical cancer is the persistent infection of high-risk HPV subtypes, notably HPV16. Another contributing factor is proinflammatory prostaglandin E₂ (PGE₂), a lipid abundantly found in seminal fluid. PGE₂, along with its receptors (PTGER1-4), contributes to cancer development; however, its specific role in the proliferation of cervical cancer models with high HPV16 copy numbers remains unclear. In this study, we investigated the effects of PGE₂ on the proliferation of CaSki cells, a cell line with a high HPV16 viral load. Surprisingly, PGE₂ inhibited CaSki cell proliferation, while it increased the proliferation of SiHa, HeLa, and C-33 A cervical cancer cells. The effect of PGE₂ on CaSki cell proliferation was specific, as estradiol increased cell growth. Furthermore, PGE₂ suppressed expression and promoter activity of the cervical tumoral marker KCNH1. To discern the specific role of each receptor in cell proliferation, we generated stable CaSki cell lines overexpressing each receptor alongside control cells with an empty vector. Notably, PGE₂ significantly inhibited cell proliferation in all stable transfected CaSki cells, suppressing oncogenic KCNH1 expression and its promoter activity. In conclusion, our findings indicate that PGE₂ inhibits the proliferation of CaSki cervical cancer cells with a high HPV16 load, at least in part, by suppressing the expression of the oncogenic KCNH1 gene.

2024-12-01·THERIOGENOLOGY

Effect of intrafollicular administration of PGE2 or PGF2α in early estrus on ovulation, hemorrhagic anovulatory follicles formation, progesterone secretion and pregnancy outcome in the mare

Article

作者: Plaza-Dávila, M. ; Cuervo-Arango, J ; Martínez-Boví, R. ; Gaber, J T H ; Gaber, J.T.H. ; Martínez-Boví, R ; Plaza-Dávila, M ; Cuervo-Arango, J.

This experiment was performed to evaluate whether intrafollicular treatment of PGE2 or PGF2α administered in early estrus would induce normal ovulation, progesterone production (Experiment 1) and pregnancy (Experiment 2). In Experiment 1, mares in estrus after 2 days of endometrial edema were injected in all largest dominant follicles (28-35 mm in diameter) with 0.5 mL of sterile water containing 500 μg PGE2 (n = 6), 125 μg PGF2α (n = 6) or placebo (n = 7) (Hour 0). Ultrasound examinations were performed daily, until ovulation or anovulation was detected, and daily blood samples were taken for 8 days. In Experiment 2, mares with a dominant follicle ≥35 mm after at least three days of slight-to-moderate endometrial edema, were injected with 500 μg PGE2 diluted in 0.5 mL of sterile water for injection in the follicle (PGE2 group; n = 9 mares and 11 dominant follicles). No puncture was performed in the control group (n = 9 mares and 11 dominant follicles). Mares from both groups were inseminated. In Experiment 1, all mares (6/6) in the PGE2 group ovulated within 24 h of treatment. The mean interval from intrafollicular injection to ovulation was shorter (P < 0.001) in PGE2 mares (24 ± 0 h) than in control mares (77 ± 9 h). Mares from the PGF2α group developed hemorrhagic anovulatory follicles (HAF) more often (7/7) than control mares (2/7); P < 0.05). The progesterone concentration in mares from the PGF2α group was lower (P < 0.004) than control mares in the early post-ovulatory period. The first significant increase in post-ovulatory progesterone concentration occurred earlier (P < 0.05) in mares from the control group than in mares from the PGF2α and PGE2 groups. In Experiment 2, more mares from the control group (7/9, 78 %) became pregnant than from the PGE2 group (2/9, 22 %) (P = 0.015). In conclusion, PGE2 alone induced follicle collapse in all treated mares within 24 h of administrations, while PGF2α blocked ovulation and induced formation of HAFs. However, the post-ovulatory rise in progesterone production was delayed and the fertility reduced in mares with ovulation induced by PGE2 compared to control mares.

2024-11-01·AJOG global reports

Efficacy of Dilapan S compared to foley balloon in preinduction cervical ripening—a noninferiority trial

Article

作者: Nujum, Zinia T ; Maheshwari, Latha ; Somasundaram, Maheswari ; Maheshwari Subbarayan, Latha ; Leela, Krishna Priya ; Nujum, Zinia T.

Background:

The need for induction of labor is increasing in present obstetric practice. The available non-pharmacological methods for cervical ripening at term are Foley balloon and Dilapan-S. With the gaining popularity of Dilapan-S worldwide, there are very few clinical trials conducted in India to evaluate its effectiveness.

Objective:

To compare the efficacy of Dilapan-S and Foley balloons for pre-induction cervical ripening.

Study design:

This single-center randomized non-inferiority trial included primi- and multi-gravida women between 37 and 41 weeks of gestation and unfavourable cervix with a Bishop's score between 0 and 2. Using a random number table, patients were assigned to study Group 1 Dilapan-S and to control Group 2 Foley balloon. Dilapan-S or Foley balloon was inserted intracervically and assessed for dilation after 12 hours. Patients with unfavourable dilatation were further provided prostaglandins (PgE 1 and 2) for further augmentation of induction. Primary outcome measures included improvement in Bishop's score, and mode of delivery, followed by time to delivery from intervention, use of other augmentation methods, and maternal and neonatal outcomes.

Results:

After screening, 296 patients with Bishop score less than 2, (148 in each group) were enrolled in the study. The number of patients who had vaginal delivery was comparable between both groups (p=.72), and so were the maternal outcomes. Two cases of cord prolapse occurred with Foley balloon. Group 2 showed significant improvement in Bishop's score (p<.001), and Group 1 had a significantly higher use of augmentation with PgE1 (p-.01) and PgE2 (p<.001). The number of contractions was significantly lower in Group 1 (p<.001), and contraction intensity was higher in Group 2. There was no significant difference in cesarean delivery for failed induction of labor between the groups (p=.72). Based on the primary outcome measure, Dilapan-S was found to be non-inferior to the Foley balloon.

Conclusion:

Dilapan-S is non-inferior to Foley balloon in achieving pre-induction cervical ripening in term pregnancies, and therefore Dilapan-S can be suggested as an alternative in clinical practice with minimal risks.

项与灭菌前列腺素E2 相关的新闻（医药）

2024-09-11

·奇点网

消炎也退癌，这种好药还请多来

*仅供医学专业人士阅读参考在奇点糕的印象里，好像有很长时间没聊过什么“老药新用”的研究了，毕竟它们确实不如创新药宠儿们更受关注和追捧，但在研新药毕竟不是万能的，失败后还可能摔个万劫不复，而探索已有药物在癌症治疗中的新用法，至少不会有类似的风险，还可能意外挖到个宝呢。近日，美国俄勒冈健康与科学大学（OHSU）研究者们在Cell Reports Medicine期刊发表的最新研究成果，就挖出了常用非甾体抗炎药（NSAIDs）COX1/2抑制剂相当有前景的新用途：COX1/2抑制剂能够通过解除巨噬细胞对T细胞功能的抑制，与免疫检查点抑制剂（ICIs）协同增效，用于最致命乳腺癌亚型——三阴性乳腺癌（TNBC）的治疗[1]！研究者们借助高通量筛选（HTS）技术，在已获美国FDA批准的1400多种小分子药物中，筛选出了7个可有效解除巨噬细胞抑制T细胞免疫功能的分子，其中竟然有4个是COX1/2抑制剂，看来它们在增效免疫治疗方面的潜力确实不低，还是此前无人问津的宝藏呢。论文核心机制总结奇点糕就不多啰嗦巨噬细胞的各种免疫抑制作用机制[2]了，直接快进到本次研究的主要环节：研究者们首先将骨髓来源巨噬细胞（BMDMs）与脾脏来源的CD4+/CD8+T细胞共培养，确认BMDMs的免疫抑制性，再用这个共培养阵列进行高通量筛选，通过T细胞荧光染色信号强度的改变，来判断哪些已获批小分子药物能减轻BMDMs对T细胞的免疫抑制。在以上初筛出的57个药物分子中，超过一半有着“炎症调节剂”（inflammatory modulators）的属性，不过57个候选分子还是太多了，于是研究者们又在共培养阵列中加入了PD-1/L1抑制剂，评估候选分子们是否能与现有免疫治疗协同增效，毕竟单兵作战的效果往往不如联合治疗，而这一步就卡掉了大多数候选分子，只有8个分子达标（T细胞信号增强≥1.3倍）。HTS筛选COX1/2抑制剂的全过程很巧的是，在最后入围的8个分子中，有6个仅与PD-L1抑制剂协同增效（1个仅与PD-1抑制剂协同增效），且有4个是COX1/2抑制剂，表现最好的是吲哚美辛，研究者们就选择了它用于下一步的TNBC模型小鼠实验，TNBC一直以治疗难度大、微环境免疫抑制性强著称，且有大量髓系细胞浸润，其中COX2表达水平最高的正是巨噬细胞（F4/80+）。而小鼠实验的结果可以说好得不出所料，吲哚美辛的单兵作战，就对两种不同TNBC细胞（4T1/EMT6）形成的肿瘤分别展现了明显的抑制作用，比PD-L1抑制剂单独使用（仅可抑制EMT6细胞成瘤）表现都更好，二者联合使用抑癌效果更强；研究者们用候选分子中的另一种COX1/2抑制剂布洛芬替换掉吲哚美辛，取得的抑癌效果也基本相同。吲哚美辛单兵作战或联合PD-L1抑制剂使用均可有效抑制TNBC，延长荷瘤小鼠生存接下来的流式细胞术分析也证实了HTS筛选阶段的发现，即COX1/2抑制剂单药处理或联合PD-L1抑制剂治疗，确实会直接改变TNBC微环境内的T细胞，具体来说是让CD8+效应T细胞（表达颗粒酶B或T细胞因子TCF1）的占比显著上升，而巨噬细胞的主要改变则是共刺激分子CD86，以及MHC-II类分子的表达显著上调。但同样以巨噬细胞为主要作用对象的在研新药CSF1R单抗，并不会对COX1/2抑制剂的抑癌作用产生明显影响。COX1/2抑制剂的抑癌作用是CD8+效应T细胞依赖性的说到这儿，奇点糕还真有一种“殊途同归”的感觉，前几天刚聊过的另一项研究里，我国学者不就是用COX1/2抑制剂来阻断前列腺素E2（PGE2）生成，不让体内巨噬细胞沦为促癌帮凶么？只能说两项成功的研究重合到一起了，赶紧快进到临床研究带来更多的成功吧（请勿自行补充后续台词）------奇点糕近期推出了《2024ASCO年会深度盘点》课程，为大家系统盘点了2024ASCO年会上实体瘤领域的重磅进展，让您在100分钟内迅速深入把握前沿。长按识别下图中的二维码即可购买，购买后您可以在「奇点网小程序」收听，或下载奇点网「医学奇点」苹果客户端收听。如果遇到任何技术问题，大家可以戳我们下图中的客服小伙伴来解决~~参考文献：[1]Kumar S, Tailor D, Dheeraj A, et al. Uncovering therapeutic targets for macrophage-mediated T cell suppression and PD-L1 therapy sensitization[J]. Cell Reports Medicine, 2024.[2]DeNardo D G, Ruffell B. Macrophages as regulators of tumour immunity and immunotherapy[J]. Nature Reviews Immunology, 2019, 19(6): 369-382.本文作者丨谭硕

免疫疗法

2024-08-30

·生物探索

Cell | 施旺细胞分泌PGE2促进感觉神经元的兴奋性

引言兴奋性是神经元的基本特性，也是其执行功能的关键，其调节失衡会导致多种神经系统疾病，如慢性疼痛、癫痫和精神疾病【1-2】。背根神经节 (DRG) 是感觉传导的初级神经元，支配外周组织，将感觉传递到中枢神经系统 (CNS) 【3】。这些神经元在胚胎发育过程中会经历从非兴奋性到兴奋性的转变，并且与施旺细胞紧密相连。施旺细胞作为外周神经系统中数量最多的胶质细胞，已知其在神经系统的发育和功能中发挥着重要作用，例如突触发生【4】。因此，研究人员假设施旺细胞可能也参与调节感觉神经元的兴奋性。然而，目前尚不清楚神经元是否需要来自施旺细胞的信号来发育成兴奋性细胞，以及这种调节机制是什么。近日，来自美国斯坦福大学的J. Bradley Zuchero研究团队和J. Du Bois研究团队合作在Cell杂志上发表题为Schwann cell-secreted PGE2 promotes sensory neuron excitability during development的研究论文，该研究发现了施旺细胞分泌的PGE2对于感觉神经元在发育过程中表达电压门控钠通道、产生动作电位并支持正常感觉功能至关重要。首先研究人员首先使用免疫磁珠分选技术获得了高度纯化的背根神经节 (DRG)，发现在缺乏施旺细胞的情况下，发育中的DRG神经元表现出低兴奋性，难以产生动作电位。然而，将施旺细胞分泌的因子（SCCM）添加到培养基中，可以显著提高神经元的兴奋性和钠通道（NaVs）的表达水平。研究人员使用分子量分级和质谱分析确定了 SCCM 中的关键因子是 PGE2，而不是其他前列腺素（如 PGD2）。PGE2 处理可以像 SCCM 一样提高神经元NaVs的表达水平，并降低动作电位的触发阈值。阻断 PGE2 受体（EP1-4）的信号通路可以阻断 SCCM 和 PGE2 对神经元兴奋性的促进作用。施旺细胞表达Ptges3基因，该基因编码PGE2合成酶。研究人员发现敲除 Ptges3的施旺细胞无法产生 PGE2，也无法提高神经元的兴奋性。在Ptges3敲除小鼠中，NaVs 的表达水平降低，导致神经元兴奋性下降。进一步的scRNA-seq 分析显示，Ptges3 敲除小鼠中所有 DRG 神经元亚型的基因表达都有变化，但疼痛感觉神经元和本体感觉神经元受影响最大。这些亚型中 NaVs和成熟神经元标志物的表达水平降低，表明其成熟受到抑制。 Ptges3敲除小鼠表现出对热痛和机械痛的敏感性降低，以及对炎症性疼痛的反应减弱，这些行为缺陷与本体感觉功能的缺失相关。此外，研究人员发现在Ptges3敲除小鼠中，副交感神经元的 NaVs 表达也降低。在培养的视网膜神经节细胞神经元中，PGE2 也能提高 NaVs 的表达。这表明 PGE2 可能广泛调节神经系统中的神经元兴奋性。图1 施旺细胞分泌的 PGE2 促进发育中感觉神经元的兴奋性(Credit: Cell) 总之，这项研究表明，施旺细胞通过分泌 PGE2 来促进感觉神经元的兴奋性和成熟，这是施旺细胞功能的一个新的方面。此外，该研究还确定了 PGE2 作为一种新的神经发育信号分子，这与它在炎症和疼痛中的已知作用不同。这些研究结果可能有助于理解神经系统疾病中兴奋性调节的异常，并为开发新的治疗方法提供线索。参考文献 1. Devinsky, O., Vezzani, A., Najjar, S., De Lanerolle, N.C., and Rogawski, M.A. (2013). Glia and epilepsy: excitability and inflammation. Trends Neurosci. 36, 174–184. 2. Sohal, V.S., and Rubenstein, J.L.R. (2019). Excitation-inhibition balance as a framework for investigating mechanisms in neuropsychiatric disorders. Mol. Psychiatry 24, 1248–1257. 3. Meltzer, S., Santiago, C., Sharma, N., and Ginty, D.D. (2021). The cellular and molecular basis of somatosensory neuron development. Neuron 109, 3736–3757. 4. Allen, N.J., and Lyons, D.A. (2018). Glia as architects of central nervous system formation and function. Science 362, 181–185. https://www.cell.com/cell/abstract/S0092-8674(24)00827-4 责编|探索君排版|探索君文章来源|“BioArt” End 往期精选围观一文读透细胞死亡(Cell Death) | 24年Cell重磅综述（长文收藏版）热文 Cell | 是什么决定了细胞的大小？热文 Nature | 2024年值得关注的七项技术热文 Nature | 自身免疫性疾病能被治愈吗？科学家们终于看到了希望热文 CRISPR技术进化史 | 24年Cell综述

细胞疗法

2024-08-25

·奇点网

癌细胞，反应真的很快！

*仅供医学专业人士阅读参考今天的癌症相关科研里，“连续剧”一样的情况可真不少，还记得奇点糕们不久前提过，肝细胞癌（HCC）微环境里有一群以趋化因子受体CX3CR1阳性为特征，被肝星状细胞募集而来、抑制CD8+T细胞抗癌功能的“坏”巨噬细胞吗？它们的最新罪证这就来了！近日，浙江大学医学院附属第一医院徐骁团队在Cancer Immunology Research期刊发表的最新研究成果显示，受免疫系统攻击的肝细胞癌（HCC）细胞，会分泌前列腺素E2（PGE2）使CX3CR1+肿瘤相关巨噬细胞（TAMs）转变为促癌表型，而后者会分泌白介素-27（IL-27）诱导CD8+T细胞耗竭，因此可将CX3CR1+TAMs作为增敏HCC免疫治疗的打击目标。论文首页截图基于此前学界的各种研究成果，浙大团队本次研究可以说是“直扑”CX3CR1+TAMs，使用接受PD-1抑制剂治疗的HCC小鼠模型，研究者们发现在免疫治疗启动后，HCC微环境内的TAMs数量会快速增加，至治疗第14天时已占全部肿瘤浸润免疫细胞的23.1%，是对照组占比的约1.8倍（12.3%），且CX3CR1+TAMs亚群的富集最为突出。虽说基因集富集分析（GSEA）显示，这些CX3CR1+TAMs的代谢更为活跃，也存在抗原呈递、细胞因子信号等适应性免疫相关过程的基因表达上调，但没有它们对免疫治疗才很重要：研究者们使用抗CX3CR1单抗进行针对性清除后，伴随着CX3CR1+TAMs的数量大减，小鼠肿瘤也显著缩小，浸润到肿瘤的CD8+T细胞大增，显然是它们主导了这场“翻身仗”。随之而来的下一个问题就是，既然清除CX3CR1+TAMs能显著增加浸润到肿瘤的CD8+T细胞，那CX3CR1+TAMs此前是怎么将CD8+T细胞拒之门外的呢？研究者们首先对比了微环境中的CX3CR1+TAMs和CX3CR1-TAMs，发现CX3CR1+TAMs分泌的IL-27明显更多；共培养实验则证实，CX3CR1+TAMs具有上调CD8+T细胞免疫检查点分子TIM-3表达，下调对T细胞功能有关键影响的细胞因子（TNF-α、IFN-γ）的能力，而直接外源性加入IL-27，也足以使CD8+T细胞的功能被显著抑制。CX3CR1+TAMs可通过分泌IL-27抑制CD8+T细胞功能进一步分析（巨噬细胞Winn assay）显示，巨噬细胞过表达CX3CR1是因，随后上调IL-27分泌和发生表型转变是果，它们也确实加剧了HCC免疫微环境的抑制性。那么，导致CX3CR1+TAMs化身促癌帮凶的上游机制又是什么呢？研究者们发现，IFN-γ、白介素-4/13处理乃至乏氧状态都不是原因，但癌细胞培养上清液却可以诱导CX3CR1过表达。更有意思的是，如果把常规癌细胞培养上清液，换成刚刚被CD8+T细胞攻击过的癌细胞培养上清液，巨噬细胞的CX3CR1表达上调就更显著了，原来癌细胞这是想办法给自己解围吗？研究者们分析了上清液中的癌细胞代谢物成分，由此揪出了PGE2这个关键调控节点，并证实外源性向巨噬细胞补充PGE2，就足以起到与加入IL-27一样的效果。PGE2可上调CX3CR1表达，使此类TAMs转向促癌表型而要说针对PGE2的方法，现成的简直不要太多，比如好多种非甾体抗炎药（NSAIDs），不就能阻断负责生成PGE2的环氧合酶-2（COX-2）么？研究者们选用了新一代药物塞来昔布进行实验，轻松达到了击退CX3CR1+TAMs、挽救CD8+T细胞以增敏HCC免疫治疗的目标，这无疑为研究成果的后续转化铺平了道路。参考文献：Xiang X, Wang K, Zhang H, et al. Blocking CX3CR1+ Tumor-associated Macrophages Enhances the Efficacy of Anti-PD-1 Therapy in Hepatocellular Carcinoma[J]. Cancer Immunology Research, 2024. 本文作者丨谭硕

免疫疗法

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外链

KEGG	Wiki	ATC	Drug Bank
D00079	灭菌前列腺素E2	G02AD02	DB00917

研发状态

10 条最早获批的记录,

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适应症	国家/地区	公司	日期
人工流产	美国	Pfizer Inc.	1977-08-23
催产	日本	Maruishi Pharmaceutical Co., Ltd.	1973-01-13

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临床结果

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分期

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


ASN2021	N/A	纤维化	-	Rivenprost	夢遞選艱襯壓糧壓選繭(積鹽繭憲糧選衊鏇齋選) = 鬱壓醖窪窪築憲夢範憲膚積鬱鏇衊襯鏇顧鑰齋 (憲製糧觸夢選窪獵餘膚 )	积极	2021-10-27
NCT03806231 (CTgov)	临床3期	催产	8	Outpatient Dinoprostone 10mg (Outpatient Cervical Ripening)	範艱艱糧艱鏇窪鬱艱糧(襯齋範構夢積艱艱鬱壓) = 網壓製鑰遞蓋夢製築膚網齋遞淵選範網膚廠艱 (繭醖艱製憲繭鹹憲獵膚, 願網襯窪觸鬱淵窪齋鑰 ~ 蓋鑰顧鹽築壓夢顧鏇壓) 更多	-	2021-09-05
				Inpatient Dinoprostone 10 mg (Inpatient Cervical Ripening)	範艱艱糧艱鏇窪鬱艱糧(襯齋範構夢積艱艱鬱壓) = 鹽廠齋構憲淵淵壓願選網齋遞淵選範網膚廠艱 (繭醖艱製憲繭鹹憲獵膚, 夢網壓夢積窪憲獵糧憲 ~ 鏇夢築鏇築鹽廠顧膚鬱) 更多
NCT01765881 (Pubmed)	临床2期	催产	1,674	Vaginal Misoprostol (PGE1) (25 μg)	選壓餘襯鹽憲獵壓壓築(壓糧憲淵醖構遞鬱襯觸) = 膚鏇蓋夢糧廠獵蓋壓願鬱網醖衊製艱蓋壓築壓 (範願艱積選齋顧鑰糧壓 ) 更多	积极	2021-04-19
				Slow-release Dinoprostone (PGE2) Pessary (10 μg)	選壓餘襯鹽憲獵壓壓築(壓糧憲淵醖構遞鬱襯觸) = 襯夢鹹鏇齋淵鏇壓顧鑰鬱網醖衊製艱蓋壓築壓 (範願艱積選齋顧鑰糧壓 ) 更多
ASN2020	N/A	肾脏疾病	-	Amiloride/hydrochlorothiazide	廠顧鬱鏇鹽齋顧觸願齋(範襯廠鑰鹽廠鹹蓋繭蓋) = 壓壓繭鑰遞醖鏇遞繭餘壓獵夢鏇簾壓壓選鬱襯 (選壓鏇醖襯憲壓積鑰艱, 1.9 ~ 8.7)	-	2020-10-19
				Dapagliflozin	廠顧鬱鏇鹽齋顧觸願齋(範襯廠鑰鹽廠鹹蓋繭蓋) = 網鹽夢夢淵憲鏇範簾艱壓獵夢鏇簾壓壓選鬱襯 (選壓鏇醖襯憲壓積鑰艱, 0.9 ~ 10.8)
NCT03199820 (PROBIT-F, Pubmed)	临床4期	催产	274	Prostaglandin insert dinoprostone (Cervical ripening balloon catheter (CRB))	顧蓋蓋遞夢醖鬱繭範廠(餘鏇艱糧壓餘齋範夢齋) = 鹹壓廠積積窪鹽觸網製簾願願膚衊淵淵築鏇鹽 (衊選齋憲願鏇簾鹹範積 )	-	2020-01-01
				Vaginal dinoprostone (Propess)	顧蓋蓋遞夢醖鬱繭範廠(餘鏇艱糧壓餘齋範夢齋) = 蓋選淵襯觸繭願膚獵製簾願願膚衊淵淵築鏇鹽 (衊選齋憲願鏇簾鹹範積 )
ASN2016	N/A	mPGES-1 \| PGE2- \| Stat3 ... 更多	-	PGE2	夢積鹹選淵廠餘廠鏇襯(顧簾範顧觸膚製鏇膚餘) = 夢鹽糧積膚蓋遞鹽顧遞顧餘觸鹽構艱觸餘選繭 (齋觸糧網夢蓋繭願蓋鬱 ) 更多	积极	2016-11-15
				Adriamycin	繭醖繭製齋選築糧顧廠(鏇網簾齋窪壓膚積顧獵) = 餘夢憲範鬱壓膚淵醖築夢網醖糧選鑰繭衊蓋觸 (糧鏇艱觸鹽築艱壓積選 ) 更多
ASN2016	N/A	尿酸盐肾病	-	COX-2/mPGES-1/PGE2 Cascade	鑰築鹽鹽夢餘窪鏇顧範(鏇範鑰積壓繭餘艱簾淵) = 觸鑰齋構夢鬱構積繭齋鹽膚鏇鬱範夢顧選觸膚 (壓構蓋齋繭夢簾衊廠艱 ) 更多	积极	2016-11-15
				COX-2 inhibitor NS398	鑰築鹽鹽夢餘窪鏇顧範(鏇範鑰積壓繭餘艱簾淵) = 觸艱顧襯夢膚醖鑰鏇蓋鹽膚鏇鬱範夢顧選觸膚 (壓構蓋齋繭夢簾衊廠艱 ) 更多
ASN2014	N/A	甲状旁腺功能亢进症	-	High Phosphate (HP) (4mM) with COX2 inhibitor (NS398 10 -6 mM)	衊積顧觸糧膚廠窪製膚(醖構選艱製選鏇鹹壓構) = 鏇獵夢簾簾醖餘構顧鏇範願觸衊簾觸選顧鹹衊 (鬱艱醖製淵壓範繭夢窪 ) 更多	-	2014-11-11
				High Phosphate (HP) (4mM) with EP2 receptor antagonist (AH6809 10 -7 mM)	衊積顧觸糧膚廠窪製膚(醖構選艱製選鏇鹹壓構) = 網顧餘壓齋醖餘膚廠選範願觸衊簾觸選顧鹹衊 (鬱艱醖製淵壓範繭夢窪 ) 更多
ASGCT2014	N/A	-	-	CD34+ cells transduced with PGE2	鬱淵鹽築壓衊顧鬱顧襯(鹽觸蓋窪膚蓋築淵壓築) = 繭鹹構鹽鹹鑰繭窪繭蓋膚衊淵獵鹽觸糧顧觸窪 (築衊遞廠窪鏇艱襯艱齋 )	-	2014-05-01
ASGCT2013	N/A	-	-	CD34+ cells transduced with lentiviral vector in the presence of PGE2	糧鏇艱獵衊獵齋觸製鬱(憲糧糧醖鑰鹹網壓廠餘) = 鹹網網艱繭積鬱繭廠簾齋膚窪醖鏇願積淵衊構 (衊願餘積襯憲顧窪範獵 )	-	2013-05-01