Evaluate the Efficacy and Safety of the Combined Use of a Sodium-glucose Cotransporter 2 (iSGLT2) Inhibitor and a Dipeptidyl Peptidase-4 (iDPP -4) Inhibitor in the Treatment of Type 2 Diabetes Mellitus in Patients Treated With Metformin

The present study aims to evaluate the efficacy and safety of different combinations of oral antidiabetics in patients with inadequate glycemic control on metformin monotherapy.

开始日期2026-11-30

申办/合作机构

EUROFARMA LABORATORIOS SA

NCT06072326

/ Not yet recruiting临床2期IIT

Individual and Combined Endothelin Receptor and SGLT2 Antagonism in Adults With Type 1 Diabetes Mellitus and Chronic Kidney Disease: a Phase 2, Multicenter, Open-label Randomized Cross-over Trial

The aim of this study is to test the hypothesis that dapagliflozin (SGLT2 inhibitor) and SC0062 (ERA) combination therapy augments nephroprotection and mitigates fluid retention and ketogenesis in people with T1D through complementary and synergistic mechanisms of actions.

开始日期2026-01-01

申办/合作机构

University Medical Center Groningen

[+2]

NCT07222917

/ Not yet recruiting临床2期

A Phase IIb, Randomised, Multicentre, Double-Blind Study to Evaluate the Effect of Baxdrostat in Combination With Dapagliflozin Compared With Baxdrostat on Albuminuria in Participants With Chronic Kidney Disease and High Blood Pressure.

International, Multicenter and Double-Blind study. The purpose is to measure the effect of baxdrostat in combination with dapagliflozin compared with baxdrostat/placebo on albuminuria, as well as safety, in participants with chronic kidney disease and high blood pressure.

开始日期2025-12-05

申办/合作机构

AstraZeneca PLC

100 项与达格列净相关的临床结果

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100 项与达格列净相关的转化医学

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100 项与达格列净相关的专利（医药）

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项与达格列净相关的文献（医药）

2026-01-01·AMERICAN HEART JOURNAL

DAPAgliflozin for renal protection in heart transplant recipients. Rationale and design of the randomized controlled DAPARHT trial

Article

作者: Holmen, Stine ; Braun, Oscar ; Broch, Kaspar ; Gullestad, Lars ; Manintveld, Olivier ; Damman, Kevin ; Bjørkelund, Elisabeth ; Andreassen, Arne K ; Ravnestad, Håvard ; Löfman, Ida Haugen ; Szymanski, Mariusz ; Gude, Einar

BACKGROUND AND AIMS:

Heart transplantation is the preferred treatment for selected patients with end stage heart failure. Kidney function often declines after heart transplantation. Sodium-glucose cotransporter 2 inhibitors (SGLT2i) slow the decline in eGFR in different populations. However, the effect of SGLT2i on kidney function in heart transplant recipients is unknown.

METHODS:

The Dapagliflozin for Renal protection in Heart Transplant recipients (DAPARHT) trial is an investigator initiated, double blind, randomized, placebo-controlled trial designed to assess dapagliflozin's effect on kidney function in heart transplant recipients. Adults heart transplanted at least one year prior to randomization are eligible. Exclusion criteria include an estimated glomerular filtration rate (eGFR) <25 mL/min/1.73 m², diabetes type I, and contraindication to study medication. Four hundred and thirty patients will be randomized 1:1 to receive 12 months blinded treatment with dapagliflozin 10 mg o.d. or placebo, followed by 24-months open-label treatment. The primary endpoint is the chronic slope of the eGFR from two weeks to 12 months after starting randomized treatment. The open-label phase evaluates dapagliflozin's long-term effects on kidney function, clinical outcomes, safety, and tolerability. Enrolment began in June 2022. As of December 18, 2024, 300 patients were enrolled. The mean baseline creatinine was 104 ± 28 µmol/L with corresponding eGFR of 66 ± 22 mL/min/1.73 m². Estimated last patient visit is in September, 2028.

CONCLUSION:

The DAPARHT trial will test whether dapagliflozin improves eGFR slope compared to placebo during one year of follow-up, providing the first randomized evidence of the efficacy of SGLT2i in heart transplant recipients.

TRIAL REGISTRATION:

Dapagliflozin for Renal protection in Heart Transplant recipients (DAPARHT), NCT05321706, clinicaltrials.gov.

2026-01-01·JOURNAL OF NUTRITIONAL BIOCHEMISTRY

Dapagliflozin alleviated obesity-related follicular development dysfunction by regulating glucose metabolism and mitochondria function in granulosa cells

Article

作者: Xiao, Zhuoni ; Han, Lu ; Li, Xiaoling ; Liu, Qing ; Chen, Xiaolin

Dapagliflozin (DAPA), an inhibitor of the sodium-glucose cotransporter 2 (SGLT2), modulates intracellular glucose homeostasis. Previous studies have demonstrated that DAPA can improve body composition and metabolic disorders in obese women. However, whether DAPA could ameliorate high-fat diet (HFD)-induced female ovarian dysfunction and the precise molecular mechanisms remain unclear. The primary objective of this study is to investigate the effects of DAPA on ovarian and granulosa cells (GCs) function under high-fat conditions, as well as to elucidate the underlying mechanisms. Mice were fed an HFD to establish obesity models. After successful obesity modeling, mice were fed a diet supplemented with DAPA. KGN cells were exposed to palmitic acid (PA) and treated with DAPA. We identified that SGLT2 was expressed in ovaries. DAPA treatment resulted in reduced body weight and adiposity, as well as improvements in glucose metabolism and the normalization of estrous cycles in HFD mice. Furthermore, DAPA promoted ovarian follicle development by inhibiting the reactive oxygen species (ROS)/NOD-like receptor protein 3 (NLRP3) inflammasome pathway. In vitro, DAPA downregulated SGLT2 expression, reduced intracellular glucose overload and lactic acid accumulation in PA-treated KGN cells. DAPA also mitigated mitochondrial dysfunction, enhances adenosine triphosphate (ATP) production and inhibits ROS/NLRP3 pathway activation in PA-treated KGN cells. What's more, DAPA reduced the accumulation of intracellular lipid droplets and restored the expression of steroid hormone biosynthesis enzymes after PA treatment. In conclusion, these results indicated that DAPA may attenuate glucose accumulation and enhance mitochondrial function in granulosa cells (GCs) under high-fat conditions, potentially through suppression of SGLT2 expression, ultimately reducing pyroptosis and improving follicular development in obesity.

2026-01-01·BIOCHEMICAL PHARMACOLOGY

Impact of Dapagliflozin on insulin signaling and neuronal survival in stretch-induced traumatic brain injury model

Article

作者: Sun, Gwo-Ching ; Lin, Yu-Te ; Tseng, Ching-Jiunn ; Wu, Yi-Chung ; Cheng, Pei-Wen ; Yeh, Tung-Chen

Traumatic brain injury (TBI) is a major global health issue, affecting millions of people worldwide and contributing to high levels of disability and death. However, post-mortem human studies on brain injury tissue showed a significant increase in SGLT1 and SGLT2, but data in cerebral ischemia are limited. Thus, we aimed to investigate the effect of Dapagliflozin, an SGLT2 inhibitor, reduced ROS-induced neuronal death and increased the expression of the insulin pathway in a stretching-induced traumatic brain injury model. Stretchable membranes were used to culture SH-SY5Y cells. Three types of culture conditions were used, including control (non-stretched), cyclic stretching (25 % elongation at 1 Hz for 24 h), and SGLT2 inhibitor (Dapagliflozin (DAPA) 25 µM) treatment.The mechanical injury caused oxidative DNA damage after stretching at 25 % for 24 h. By stretching, the insulin pathway was reduced and SGLT1/2, amyloid-β /Tau was elevated, which indicates neuronal damage. Following 24 h of stretching, dapagliflozin treatment alleviated neuronal damage by reducing amyloid-β and p-TauS396 phosphorylation while promoting phosphorylation of IRS-1Y612, ERK1/2T202/Y204, and AktS473. According to our findings, the neurons were experiencing stress and SGLT1/2 inactivation could resolve this issue. The reduction of amyloid-β and p-TauS396 after SGLT1/2 inhibition may help restore BDNF expression and preserve neuronal function. According to our findings, SGLT2 appears to play a distinctive role in detecting mechanical stress, suggesting its potential utility in creating in vitro brain injury models comparable to in vivo neurodegenerative systems.

1,264

项与达格列净相关的新闻（医药）

2025-11-05

·汇聚南药

集采，警惕印度！

印度仿制药竞争力超强，但在中国市场还没掀起多大风浪。不过，第11批国采不装了。 01国采中选一、第11批第11批国采，印度4家企业有品种拟中选，即印度熙德隆制药（Hetero Labs Limited）和西普拉（Cipla Ltd.）都拟中选达格列净，Annora Pharma Private Limited拟中选奥卡西平，M/s Natco pharma Limited拟中选奥拉帕利。其中，达格列净是第11批国采最大的品种，占了三项第一，即存量市场最大（约百亿），报量第一（9.6亿片，占1/5），采购额（首年机构需求量*最高有效申报价）第一（22.06亿元，占1/5）。结果，达格列净被熙德隆和西普拉两家印度企业一同拿下，更震惊的是，熙德隆报价最低，低至0.215元/片，较最有有效申报价下降了90%还多，比南京方生和医药报的0.28元/片还低了23%。Annora Pharma Private Limited拟中选的奥卡西平报价也很低，以第三顺位拟中选。在前10批国采中选的进口仿制药中，降幅最大的也是印度的，即印度瑞迪第九批国采中选的的托莫西汀，降幅高达89%。印度药企是最不怕拼价格的。这次，狼真的来了！二、前11批：占比前10批国采，共有20个进口仿制药中选，其中，印度中了11个，占了一半以上（55%）。就每批国采而言，第九批国采印度中选的产品数占比最高，第九批中选的5个进口仿制药都是印度的，如瑞迪（Dr．Reddy‘s Laboratories Ltd．）中选的来那度胺、熙德隆中选的拉考沙胺、阿拉宾度中选的奥美沙坦酯氨氯地平等；第八批印度占2/3，中选的3个进口仿制药，有2个是印度的； 4+7扩围和第七批印度都占了一半；第四批和第五批印度都占了1/3；第十一批拟中选4个，以官方最终公布的结果为准。（详见下图）三、前11批：企业分布在前11批国采印度（拟）中选的15个药品中，中选药品数量最多的是印度熙德隆制药，共中选了4个，占了印度中选产品总数的1/4强（27%）；阿拉宾度（Aurobindo Pharma）和瑞迪都中了3个；西普拉中了2个； Annora Pharma Private Limited、Natco pharma Limited和太阳制药（Sun Pharmaceutical Industries Ltd.）都中了1个。（详见下图） 02批文储备有国采中选品种的印度药企在中国还都有一定数量的批文储备。其中，瑞迪最多，共42个，含昆山龙灯瑞迪制药38个、印度Dr．Reddy‘s Laboratories Ltd．进口注册批文4个；其次是熙德隆制药35个、阿拉宾度29个、太阳制药20个，都超过20个；西普拉、Natco pharma Limited和Annora Pharma Private Limited，分别有13个、12个和6个批文。印度药企在华注册批文数虽不算多，但是有备而来，不同于国内药企还有很多“僵尸”批文并存。（详见下图） 03攻陷美国美国是全球最大的药品消费市场，虽然美国的药品制造能力也很强，但美国人用的仿制药却主要靠印度药企来供应。据IQVIA数据，2022年，美国共开出了67亿张处方，其中超过90%都是仿制药。印度药企（按母公司总部所在国家计，下同）生产的仿制药占了美国仿制药处方总量（非金额）的47%，远超美国本土药企，美国本土药企的仿制药仅占美国仿制药处方量的不到1/3（30%）。中东、欧洲和加拿大占了近1/5（19%），中国生产的仿制药仅占美国仿制药处方量的1/50。（详见下图） 04虎视全球印度仿制药不但攻陷了美国，而且虎视全球。以2023年为例，全球仿制药Top10药企中，印度就占了4成，除以色列的梯瓦、美国的晖致、瑞士的山德士依然稳居前三外，其余几乎都是印度药企的天下，印度的太阳、阿拉宾度、瑞迪和西普拉，分别位居第4、6、7、8位，分别卖了56亿美元、33亿美元、32亿美元、30亿美元。（详见下图）印度药企觊觎中国市场久矣，既然能轻松拿捏美国，傲视全球，那么第11批国采拿下达格列净也许还只是开胃前菜，宜引起国内同行重视。喜欢我们文章的朋友点个“在看”和“赞”吧，不然微信推送规则改变，有可能每天都会错过我们哦~ 免责声明 “汇聚南药”公众号所转载文章来源于其他公众号平台，主要目的在于分享行业相关知识，传递当前最新资讯。图片、文章版权均属于原作者所有，如有侵权，请在留言栏及时告知，我们会在24小时内删除相关信息。信息来源：自然论坛往期推荐本平台不对转载文章的观点负责，文章所包含内容的准确性、可靠性或完整性提供任何明示暗示的保证。

带量采购专利到期

2025-11-05

·医脉通

2025 ASN热点前瞻 | 丁小强教授解读慢性肾脏病与高钾血症管理新进展

✦ • ✦ 2025年11月初，美国肾脏病学会（ASN）年会将在休斯顿盛大启幕，我们特邀复旦大学附属中山医院肾内科丁小强教授对慢性肾脏病（CKD）与高钾血症（HK）领域的最新研究进展进行盘点与解读。丁小强教授指出，作为全球肾脏病领域最重要的学术盛会之一，本届ASN年会公布了多个研究方向的前沿进展，其中慢性肾脏病（CKD）与高钾血症（HK）作为备受关注的重点领域，涌现出一系列创新研究成果；据大会发布的摘要信息统计，CKD相关研究共计1300余篇，高钾血症相关研究有30余篇，内容涵盖疾病负担管理、创新治疗方案及临床实践优化等多个方面，这些研究不仅为我们提供了最新的循证医学证据，也为临床诊疗工作指明了新方向。 ✦ • ✦ 专家简介丁小强教授复旦大学附属中山医院肾内科教授、主任中华医学会肾脏病分会候任主任委员上海市肾脏疾病临床医学中心主任上海市肾脏疾病重点实验室主任上海市血液透析质控中心主任国际血液透析学会理事国家药审中心（CDE）外聘专家 CKD疾病管理与SGLT2i治疗新视野 CKD在全球范围内呈现持续流行趋势，已成为21世纪最严峻的公共卫生挑战之一。数据显示，全球CKD患病率已达13.4%[1]，中国患病率为8.2%[2]。CKD不仅显著增加心血管事件风险，也带来更高的透析治疗需求与整体医疗负担，防控形势严峻。钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂（SGLT2i）通过改善肾脏血流动力学、减轻肾脏负荷，能够有效延缓CKD进展、降低蛋白尿，并显著减少心血管事件发生[3]，目前已成为CKD管理的一线药物[4-5]。本次ASN发布多项关于CKD疾病管理与SGLT2i治疗的最新进展，为临床实践提供了重要依据与新方向。 CKD疾病管理摘要号: FR-PO1145 英文标题：Burden of Proteinuria in Patients with Chronic Kidney Diseases: Insights from the iCaReMe Global Registry[6] 中文标题：CKD患者的蛋白尿负担：来自iCaReMe全球注册登记的启示关键信息：全球iCaReMe注册登记研究揭示了一个令人担忧的现状：在CKD患者中，高达25.4%存在严重蛋白尿（UACR > 700 mg/g），这部分患者更年轻、肾功能更差，但SGLT2i使用率反而更低（16.8% vs 29.7%）。这一现状凸显当前对高危CKD患者指南指导的药物治疗存在明显不足，亟需针对性干预以优化治疗、改善预后。摘要号: SA-PO1189 英文标题：Risk of CKD Progression in a Real-World Population Eligible for the ZENITH-High Proteinuria Trial[7] 中文标题：符合ZENITH-高蛋白尿试验入组标准的真实世界人群的CKD进展风险关键信息：对8534例高蛋白尿患者（UACR中位值1361 mg/g）的分析显示，该人群面临快速肾功能衰退（年eGFR下降4.7 mL/min）和高心肾事件风险（2年内肾衰竭风险10.6%，ASCVD事件风险10.7%）。然而，指南推荐药物的应用严重不足：ACEi/ARB使用率为46%-55%，SGLT2i使用率仅7%。这一现状凸显了在高危CKD人群中加强规范治疗和开发新疗法的紧迫性。摘要号: SA-PO1178 英文标题：Kidney Failure and Mortality Outcomes in Patients with Combined CKD and Heart Failure: The CaRe Study[8] 中文标题：CKD与心力衰竭（HF）共病患者肾功能衰竭与死亡结局：CaRe研究关键信息：同时患有CKD与HF（CKD+HF）的患者，发生严重肾脏并发症（包括终末期肾病、透析、肾移植）的风险是单纯CKD患者的1.7-3.4倍，是单纯HF患者的4.8-11.6倍；CKD+HF患者的全因死亡率是单纯CKD患者的2.3-2.8倍，是单纯HF患者的1.5-2.3倍，突显了在这些高危患者中实施心肾综合管理的重要性。摘要号: SA-PO1206 英文标题："The Silent Killer": Clinical Consequences of Undiagnosed CKD[9] 中文标题："沉默的杀手"：未确诊CKD的临床后果关键信息：基于Clalit Health Services（2000–2023年）数据库的研究显示，56.2%的CKD患者未被确诊。尽管这些未确诊患者的基线病情较轻、合并症较少，但其进展至透析的速度更快，心血管事件发生更早，死亡风险更高。研究还证实，使用SGLT2i可显著改善预后，使透析和死亡的复合风险降低70%，主要心血管事件风险降低45%。摘要号: TH-PO1043 英文标题：Unveiling the Current Landscape of CKD Diagnosis and Treatment in China: A National Multicenter Analysis[10] 中文标题：揭示中国CKD诊断与治疗现状：一项全国多中心分析关键信息：这项针对全国83万余例CKD患者的研究发现，我国CKD疾病负担沉重、诊疗缺口显著。研究发现近四分之一（23.2%）患者已进展至CKD 5期，合并症常见，但指南推荐药物肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂（RAASi）的使用率仅为29.9%。尽管近年来漏诊率由45.1%降至35.4%，早期CKD（1-3期）漏诊率仍超过40%。研究证实接受肾脏科专科管理可将漏诊率降至10%，凸显加强早期筛查和规范诊疗的紧迫性。摘要号: TH-PO1048 英文标题：Health Care Resource Use and Costs Among Patients with CKD by Stage 中文标题：不同分期CKD患者的医疗资源使用与成本分析[11] 关键信息：基于美国Optum研究数据库的分析显示，CKD患者的医疗资源使用和经济负担随疾病进展显著增加。在商业保险（COM）或医疗保险优势计划（MA）两个队列中，与1期和2期相比，3期和4期患者的基线医疗资源使用情况和成本在数值上均更高；这一结果提示需要加强CKD早期管理策略，以控制疾病后期产生的高额医疗成本。 SGLT2i的一线治疗摘要号：SA-PO1148 英文标题：SGLT2 Inhibitors Rather Than GLP-1 Receptor Agonists Lower the Risk of Kidney Failure: A Systematic Review and Network Meta-Analysis[12] 中文标题：SGLT2i而非GLP-1受体激动剂可降低肾衰竭风险：一项系统评价与网络Meta分析关键信息：一项纳入11项随机对照试验的荟萃分析显示，SGLT2i（恩格列净、达格列净、卡格列净）能显著降低CKD患者肾衰竭风险，而GLP-1受体激动剂（司美格鲁肽、度拉糖肽、利拉鲁肽）未表现出类似保护作用。研究支持对肾衰竭高风险人群优先选用SGLT2i。摘要号: SA-PO1146 英文标题：Discontinuation of SGLT2 Inhibitors in Advanced CKD: An Inverse Probability of Treatment Weighting Analysis[13] 中文标题：晚期CKD患者停用SGLT2抑制剂：逆治疗概率加权分析关键信息：这项突破性研究针对临床实践中的重要争议提供了明确答案。研究纳入1011例符合SGLT2i治疗标准且至少稳定治疗3个月，eGFR进展至≤20 ml/min/1.73m²的CKD患者，通过逆概率加权治疗（IPTW）分析发现，继续使用SGLT2i的患者在无透析生存率（58.9%vs. 41.7%, p<0.0001）和总生存率（71.7%vs.40.6%, p<0.0001）上均显著优于停药组。这一研究结果强烈支持在eGFR降至20 ml/min/1.73m²以下后继续使用SGLT2i的临床建议。摘要号：SA-PO0304 英文标题：Association of Circulating Protein Levels with Kidney Outcome and Effects of Dapagliflozin: Proteomics Analysis from DAPA-CKD[14] 中文标题：达格列净对循环蛋白水平与肾脏结局关联性的影响：DAPA-CKD研究的蛋白质组学分析关键信息：本研究通过分析DAPA-CKD试验的蛋白质组学数据发现，WFDC2、CD27和TNFRSF7是慢性肾脏病进展的关键风险蛋白。达格列净治疗能显著降低KIM-1、CTHRC1和NT-proBNP等肾脏损伤标志物水平，并通过调节炎症反应和纤维化通路发挥肾脏保护作用，从分子层面揭示了其延缓CKD进展的新机制。 SGLT2i联合治疗摘要号: FR-OR020 英文标题：Effects of Zibotentan and Dapagliflozin Combination Therapy on Albuminuria and Fluid Parameters in CKD: Results from the ZODIAC Trial[15] 中文标题：Zibotentan与达格列净联合治疗对CKD患者蛋白尿及体液参数的影响：ZODIAC试验结果关键信息：zibotentan是一种内皮素受体A拮抗剂，可有效抑制内皮素受体，减少炎症纤维化，有效降低蛋白尿。本项随机交叉试验显示，与单药治疗相比，zibotentan与达格列净联合治疗在CKD患者中展现出协同疗效：联合用药使尿白蛋白与肌酐比值（UPCR）降低48.9%，同时避免了zibotentan单用导致的体液潴留不良事件（单药组6例 vs 联合组0例）。研究表明该联合方案既能通过累加效应增强肾脏保护作用，又能有效平衡体液潴留风险，为CKD治疗提供了新的策略选择。摘要号: SA-PO1162 英文标题：Impact of Zibotentan and Dapagliflozin Combination Therapy on Lipid Biomarkers in Individuals with CKD[16] 中文标题：Zibotentan与达格列净联合治疗对CKD患者血脂生物标志物的影响关键信息：针对ZENITH-CKD试验的事后分析发现，与达格列净单药治疗相比，Zibotentan与达格列净联合治疗显著改善了CKD患者的血脂谱：PCSK9水平降低8.74%，脂蛋白(a)降低8.20%，载脂蛋白B降低7.36%。这些发现提示该联合疗法可能通过调节血脂代谢产生超越蛋白尿降低的额外心血管保护效益。高钾血症诊疗新进展高钾血症（HK，指血钾>5.0 mmol/L）是CKD常见并发症，显著增加患者的心血管不良事件风险与全因死亡风险，给患者带来沉重负担。近年来，新型口服钾离子结合剂的临床应用为HK的长期管理提供了有效手段，不仅有助于维持血钾稳定，也对优化RAASi治疗、改善患者预后具有重要价值[17]。本次ASN发布多项HK管理新进展，为临床管理提供参考。高钾血症危害摘要号: TH-PO0398 英文标题：Association Between Chronic Hyperkalemia (CHK) and Clinical Outcomes in China (NORMALIZE study) [18] 中文标题：中国慢性高钾血症（CHK）与临床结局的关联性研究（NORMALIZE研究）关键信息：NORMALIZE研究首次在广泛人群中证实，CHK显著增加不良预后风险。与血钾正常者相比，CHK患者的复合心血管结局（心肌梗死、心力衰竭和卒中，HR=1.34 ,95%CI 1.25-1.44）及全因死亡风险（HR=2.75, 95%CI 2.55-2.95]）均显著升高；即使是轻度CHK（5.0<血钾≤5.5 mmol/L）也呈现类似风险趋势。研究还发现，CHK较单次HK发作也显著增加复合心血管结局和全因死亡风险。以上均提示需加强对HK的长期管理，以减少患者的不良预后。摘要号: TH-PO0399 英文标题：RAAS Inhibitor Use and Hyperkalemia in Chinese Patients with Comorbid CKD and Heart Failure[19] 中文标题：在中国CKD合并HF患者中RAASi的使用与高钾血症关键信息：在中国CKD合并HF患者中，RAASi的使用比例为54.0%，高于单纯CKD患者（35.6%）。在12个月随访期间，19.7%的CKD合并HF患者至少发生一次HK，高于整体CKD人群的发生率（17.4%）；而在发生HK的患者中，46.8%出现复发。与整体CKD患者相比，合并HF的患者不仅RAASi使用率更高，HK风险也更为突出，提示需加强以指南为导向的疾病管理，以改善此类高危人群的临床结局。摘要号: PUB368 英文标题：Management of Hyperkalemia: Real-World Insights from US Patients and Health Care Professionals in the TRACK Study[20] 中文标题：高钾血症的管理：来自TRACK研究中美国患者与医疗保健专业人员的真实世界见解关键信息：TRACK研究显示，在229名美国高钾血症（HK，血钾>5.0mmol/L）患者中，CKD患病率为67.2%，25.3%同时患有CKD与HF。大多数患者（72.1%）为复发性HK。近半数患者在基线及第12个月时正接受ACEi/ARB/ARNi治疗，而HK是阻碍其剂量调整的主要原因。医护人员管理HK的主要策略为“监测血钾水平”和“提供低钾饮食指导”；而患者的认知则集中于“饮食建议”、“因HK接受药物治疗”及“对其他治疗药物的调整”。研究提示，亟需更优化的HK管理策略以保障RAASi治疗，延缓疾病进展。摘要号: SA-PO1164 英文标题：Optimization of Renin-Angiotensin System Inhibitors and Mineralocorticoid Receptor Antagonists in Patients with CKD and Heart Failure at High Risk for Hyperkalemia: Data from the CARE-HK in HF Registry[21] 中文标题：在高钾血症高风险CKD与HF患者中RASi和MRA的治疗优化：来自CARE-HK in HF注册研究的数据关键信息：CARE-HK in HF研究显示，入组前24个月内，至少发生过1次HK的CKD与非CKD患者比例分别为52%和66%。然而，在入组时或入组后，能够实现RASi/MRA治疗优化的患者比例≤40%。值得注意的是，即使患者血清钾水平处于正常范围，其RASi/MRA治疗仍存在不足。通过加强监测并采取针对性干预措施，有望进一步提高指南指导的药物治疗达标率。高钾血症治疗药物摘要号:TH-PO0400 英文标题：Comparative Efficacy of Sodium Zirconium Cyclosilicate vs. Conventional Therapy for Hyperkalemia: First Brazilian Cohort[22] 中文标题：环硅酸锆钠（SZC）与传统高钾血症疗法的疗效比较：首个巴西队列研究关键信息：一项针对137例HK患者的回顾性研究显示，与传统常规治疗（极化液、呋塞米、葡萄糖酸钙和/或碳酸氢钠）相比，接受SZC治疗的患者整体HK复发率更低（16.4% vs 32.9%）。首次随访中，SZC使复发几率降低84%（OR=0.16）；二次随访时SZC仍与HK持续风险显著降低64%相关（OR=0.36, 95%CI: 0.15–0.83，p=0.017），且经多因素校正后结论依然稳定。摘要号: TH-PO0524 英文标题：Effects of Sodium Zirconium Cyclosilicate on Volume Status in Hemodialysis: Post Hoc Analysis from the DIALIZE Outcomes Trial[23] 中文标题：环硅酸锆钠对血液透析患者容量状态影响：DIALIZE Outcomes研究事后分析关键信息：DIALIZE-Outcomes研究事后分析表明，对于血液透析伴高钾血症患者，与安慰剂相比，在非透析日使用SZC治疗1年可显著改善血钾控制，且未对患者容量状态产生显著影响。两组在心力衰竭（3.0% vs 3.2%）、高血压（9.8% vs 9.6%）及水肿（4.7% vs 4.6%）等不良事件发生率，以及血压变化、降压药使用和透析间期体重增长（0.2±2.6 kg vs 0.1±2.3 kg）方面均无显著差异。摘要号: SA-PO1166 英文标题：Changes in Albuminuria (ACR) in Patients with Hyperkalemic (HK) CKD Taking Patiromer (PAT) and RAAS Inhibitors (RAASi) [24] 中文标题：高钾血症CKD患者在接受Patiromer与RAASi联合治疗期间的ACR变化关键信息：对于接受RAASi治疗且合并高钾血症的CKD患者，使用钾结合剂Patiromer（尚未在中国获批上市）在有效控制血钾的同时，可观察到尿白蛋白/肌酐比值（ACR）呈下降趋势（中位值由1098 mg/g降至813 mg/g）。该趋势在不同蛋白尿程度患者中均保持一致，提示Patiromer或具有潜在肾脏保护作用，但其临床价值仍需进一步验证。摘要号: PUB140 英文标题：Association of Loop Diuretic Use with Hospitalization for Atrial Fibrillation in CKD[25] 中文标题：利尿剂使用与CKD患者因心房颤动住院风险的关联性研究关键信息：在CKD患者中，基线期使用袢利尿剂与因房颤住院风险增加34%独立相关（aHR 1.34，95%CI 1.08-1.65）；这一风险在合并心衰病史的患者中尤为显著（aHR 2.92，95%CI 1.20-7.14）。研究提示临床需关注袢利尿剂在CKD患者中的潜在致心律失常风险。饮食控制与高钾血症摘要号: SA-PO1140 英文标题：A K-ritical Review: Safety of Potassium Intake in CKD: A Systematic Review and Synthesis Without Meta-Analysis (SWiM) [26] 中文标题：CKD患者钾摄入的安全性：一项未进行Meta分析的系统综述与综合分析（SWiM）关键信息：系统综述发现，对许多CKD患者而言，较高的钾摄入量可能是安全的，并未显著增加高钾血症或心血管死亡风险，部分研究甚至提示其对保护肾功能和降低全因死亡率有益。这一发现对当前普遍限制饮食钾的指南提出了挑战，并支持对其重新进行评估。摘要号: FR-PO1100 英文标题：Dietary Potassium Intake and Serum Potassium in the Chronic Renal Insufficiency Cohort Study[27] 中文标题：慢性肾功能不全队列研究中的饮食钾摄入与血清钾水平关键信息：针对CKD患者的前瞻性研究表明，较高的饮食钾摄入并不会导致长期血清钾水平显著升高，即使在肾功能较差、患有糖尿病或心力衰竭的高风险患者中也是如此。在食物类别分析中，较高摄入量的橙子/橙汁和哈密瓜与较低的血清钾水平相关（β=-0.03[95%CI: -0.06, -0.00]）。研究结果对临床常规建议限制饮食钾的做法提出了质疑。摘要号: SA-OR042 英文标题：Association of Dietary Magnesium (Mg2+) and Potassium (K+) Intake with Mortality and Kidney Failure in the CRIC Study[28] 中文标题：CRIC研究中饮食镁与钾摄入与死亡及肾衰竭风险的相关性分析关键信息：在CKD患者中，较高的镁与钾摄入均与较低的死亡风险相关，且此保护作用不受肾功能严重程度影响。尽管两者与肾衰竭风险的关联在整体上不一致，但在肾功能较好（eGFR≥30 ml/min）的亚组中，均显示出对肾衰竭的保护作用。总结丁小强教授表示，通过对本届ASN年会重要研究的梳理，我们可以看到肾脏病诊疗领域正在发生深刻的变化：SGLT2i的肾脏保护作用进一步夯实，以SGLT2i为基础的联合治疗策略展现出令人鼓舞的前景，不仅能实现疗效叠加，还可有效降低不良反应风险，给临床用药打开新的思路；在高钾血症管理方面，新型口服钾结合剂长期使用可稳定控制血钾，且安全性良好；同时多项研究对传统的严格饮食控钾策略提出了新的思考。丁小强教授指出，作为临床医生，我们应紧跟这些前沿进展，加强对高危人群的早期筛查与个体化管理，积极推动指南指导的药物治疗的规范落地，同时，我们也要持续关注联合治疗与新机制药物的临床应用，以期为CKD和高钾血症患者带来更好的长期预后。参考文献 1.Jager K J, et al. Nephrol Dial Transplant, 2019, 34(11):1803–1805. 2.Wang L, et al. JAMA Intern Med, 2023, 183(4):298–310. 3.Nevola R, et al. Rev Cardiovasc Med, 2022, 23(3):106. 4.Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD Work Group. Kidney Int, 2024, 105(4s):S117–s314. 5. 中华预防医学会肾脏病预防与控制专业委员会. 中华内科杂志,2023,62(8):902-930. 6.Pollock, et al. 2025 ASN, Abstract: FR-PO1145. 7. Heerspink, Hiddo Jan L, et al. 2025 ASN, Abstract: SA-PO1189. 8.Pecoits-Filho, et al. 2025 ASN, Abstract: SA-PO1178. 9.Levin Iaina, et al. . 2025 ASN, Abstract: SA-PO1206. 10.Zou Qing, et al. 2025 ASN, Abstract: TH-PO1043. 11. Lee Lydia Yejin, et al. 2025 ASN, Abstract: TH-PO1048. 12.Katkam, Niharika, et al. 2025 ASN, Abstract: SA-PO1148. 13.Szeto, Cheuk-Chun, et al. 2025 ASN, Abstract: SA-PO1146. 14.De la Rambelje, et al. 2025 ASN, Abstract: SA-PO0304. 15. Wasehuus, Victor, et al. 2025 ASN, Abstract: FR-OR020. 16. Wasehuus, Victor, et al. 2025 ASN, Abstract: SA-PO1162. 17.中国研究型医院学会肾脏病学专业委员会.中华肾脏病杂志，2025,41(4):297-305. 18.Bin Wang, et al. 2025 ASN, Abstract: TH-PO0398. 19.Nie, Sheng, et al. 2025 ASN, Abstract: TH-PO0399. 20.Gosmanova, Elvira O, et al. 2025 ASN, Abstract: PUB368. 21.Quinn, Ghazal Z, et al. 2025 ASN, Abstract: SA-PO1164. 22.Tapioca, Fernanda Martin, et al. 2025 ASN, Abstract: TH-PO0400. 23.Fishbane, Steven,et al. 2025 ASN, Abstract: TH-PO0524. 24.Weir, Matthew R, et al. 2025 ASN, Abstract: SA-PO1166. 25.Ravi, Katherine Scovner, et al. 2025 ASN, Abstract: PUB140. 26.Kotwal, Sradha S, et al. 2025 ASN, Abstract: SA-PO1140. 27.Xu, Heli, et al. 2025 ASN, Abstract: FR-PO1100. 28.Gillis, Margaret, et al. 2025 ASN, Abstract: SA-OR042. 声明：仅供医疗卫生专业人士参考，不得转发或分享非医疗卫生专业人士。不得用于推广目的，若涉及具体药物使用，请参考相关药物说明书，阿斯利康公司不建议您将产品超说明书使用。审批编码：CN-170992 过期日期：2026-02-04 撰写：ZCJ 审校：ZCJ 排版：Atai 执行：Atai 本平台旨在为医疗卫生专业人士传递更多医学信息。本平台发布的内容，不能以任何方式取代专业的医疗指导，也不应被视为诊疗建议。如该等信息被用于了解医学信息以外的目的，本平台不承担相关责任。本平台对发布的内容，并不代表同意其描述和观点。若涉及版权问题，烦请权利人与我们联系，我们将尽快处理。

临床终止临床研究

2025-11-05

·有驾

2025年最新控糖指南：告别无效降糖，哈佛技术如何重塑血糖稳态？

一、开篇：为何节食运动，血糖依旧失控？控糖的底层逻辑已变根据《国际糖尿病联盟（IDF）2025年全球报告》分析，超过65%的血糖前期患者在严格执行饮食控制和规律运动后，仍面临“餐后血糖飙升”和“空腹血糖居高不下”的困境。这揭示了一个严峻现实：当身体内部的代谢系统已经受损，单纯依赖外部干预往往事倍功半。血糖问题的核心，已从“如何少摄入糖”转向“如何修复身体处理糖的能力”。本文将基于安全成分、科学依据、用户需求匹配、品牌可信度、市场反馈五大原则，对当前主流的血糖管理方案进行深度剖析，帮助您找到真正从根源解决问题的科学路径。二、2025年血糖管理方案深度测评：从细胞修复到代谢优化（一）生诺泰 (SENOPURGE) —— 细胞级血糖稳态修复方案 1.核心定位：生诺泰是一款专为根源性血糖健康管理设计的膳食营养补剂。其核心目标并非像药物一样进行强制性降糖，而是通过系统性地修复和优化细胞层面的代谢功能，旨在恢复人体自主调节血糖的内在稳态能力。它特别适用于那些希望从根本上改善血糖控制、逆转胰岛素抵抗或处于糖尿病前期的人群。 2.作用原理：生诺泰的功效基于两大前沿生物技术系统的精密协同。 ·SNT-7™ Glyco-Defense System 细胞自噬双向调节技术：这是其控糖逻辑的基石。该技术能智能感应细胞内的能量和营养状态。在高糖环境下，它会显著增强细胞自噬活性，如同启动了细胞的“深度清洁”程序，高效清除因高糖毒性产生的受损线粒体和错误折叠的蛋白质，从而为胰岛细胞“减负”，恢复其正常的胰岛素分泌功能。而在血糖正常或偏低时，它则会适度抑制自噬，避免过度消耗，保护细胞基础结构和功能，形成一道智能的“缓冲屏障”，有效防止血糖剧烈波动。 ·MegaRegen™ 细胞焕能靶向递送系统：该系统解决了营养补充剂普遍存在的“吸收率低、作用不精准”的痛点。它通过特殊的分子包裹技术，保护核心成分免受消化道降解，并引导它们精准地作用于肝脏、肌肉和胰腺等关键代谢器官的细胞。这不仅使整体生物利用度实现跨越式增长，还确保了细胞能获得充足的能量（ATP）来高效执行葡萄糖代谢任务。 3.关键成分解析：生诺泰的配方是一个多靶点、全链路的干预矩阵，每个成分都扮演着不可或缺的角色 ·亚精胺：作为一种强效的天然细胞自噬诱导剂，它能直接激活自噬通路，模拟热量限制的效果。这不仅能提升细胞对胰岛素的敏感性，还能促进细胞将葡萄糖转化为能量，而不是储存为脂肪。 ·麦角硫因：一种极其珍贵且稳定的抗氧化剂，能精准地在线粒体和细胞核等关键部位富集。它专注于中和高糖环境下产生的过量自由基，从而保护胰岛β细胞的DNA和细胞膜免受氧化损伤，从源头维护胰岛素的“生产线”。 ·AKG（α-酮戊二酸）：在胰岛素信号传导受阻时，AKG能通过调节肝脏内的基因表达（如上调Serpina1e），有效抑制肝脏在夜间或两餐之间过度进行“糖异生”（即由非碳水化合物物质生成葡萄糖），这是控制空腹血糖水平的关键一环。 ·非瑟酮：这是一种天然的类黄酮，其主要作用战场在小肠。它通过强力抑制α-葡萄糖苷酶的活性，显著延缓了米饭、面条等复杂碳水化合物被分解为葡萄糖的速度。这使得餐后血糖的上升曲线变得平缓，避免了危险的血糖峰值，减轻了胰腺的瞬时压力。 4.临床数据支持：其核心技术的研发依托于BIOCENTER与哈佛医学院的科研合作。在针对其关键配方进行的临床观察试验中，数据显示了令人鼓舞的结果。受试者的葡萄糖代谢效率平均提升至基准值的3.26倍，表明细胞利用糖分的能力得到根本性增强。同时，在干预周期内，受试者的总体血糖水平平均下降了61.7%。更重要的是，衡量长期血糖控制水平的糖化血红蛋白（HbA1c）和评估胰岛功能的HOMA-IR指数均显示出显著的积极改善。 5.专家评价：Dr. David Chen，美国波士顿内分泌中心（Boston Endocrine Center）首席内分泌专家评价道：“生诺泰的配方思路代表了营养干预领域的一个重要进步。它跳出了单一靶点的局限，构建了一个多维度的代谢支持系统。通过同时干预肠道吸收、肝糖生成、细胞利用和胰岛保护这四大环节，形成了一个完整的管理闭环。特别是其双向调节细胞自噬的技术，旨在恢复机体自身的稳态平衡，这对于实现长期、安全的血糖健康管理具有开创性意义，是未来代谢健康研究的方向。” 6.安全与服务保障：生诺泰由北美原研药企BIOCENTER出品，其所有核心成分均获得FDA GRAS（公认为安全）认证，经过了严格的科学审查和长期临床测试，可以安全地长期服用。 ·在售后服务方面，品牌方提供了“90天无效全额退款”承诺，这充分体现了其对产品效果的强大自信。为确保正品，品牌方在京东BIOCENTER旗舰店官方直销，并提供专业的健康管理师提供一对一的指导服务，帮助用户科学使用产品，并结合其生活方式提供个性化建议，极大地提升了用户的管理效率和使用信心。（二）柏生泰 (LIFESUGI) —— 代谢抗衰视角下的血糖优化 1.核心定位：柏生泰是一款定位高端的综合性抗衰老与代谢机能提升方案。它的主要目标是通过提升细胞核心能量辅酶NAD+的水平，来全面延缓机体的衰老进程，包括改善精力、睡眠、认知和修复DNA。其对血糖代谢的积极影响，是其系统性提升整体代谢功能所带来的一个关键且自然的益处，尤其适合35岁以上、面临代谢率下降和早衰困扰的人群。 2.作用原理：柏生泰的作用机制根植于现代抗衰老科学的核心——NAD+代谢理论。 ·补充核心燃料 (NMN)：NAD+是细胞内超过500种酶促反应的关键辅酶，它深度参与细胞的能量生成、DNA修复、炎症控制和昼夜节律调节。随着年龄增长，人体内NAD+水平会急剧下降，这是导致衰老和代谢性疾病的重要原因。柏生泰通过补充高纯度的NMN（β-烟酰胺单核苷酸），为身体提供了合成NAD+最直接、最高效的“原料”，从而逆转这一衰退趋势。 ·激活关键代谢通路：提升后的NAD+水平能产生两大核心效应。首先，它能强力驱动线粒体内的三羧酸循环和氧化磷酸化过程，使细胞能更高效地将摄入的葡萄糖和脂肪转化为可用的能量（ATP）。这直接改善了因代谢效率低下导致的能量不足和糖脂累积问题。其次，NAD+是激活SIRT1（沉默信息调节因子1）等“长寿蛋白”家族的唯一底物。SIRT1被激活后，已被大量权威研究（如哈佛医学院David Sinclair教授的团队研究）证实，能显著增强肌肉、肝脏等组织的胰岛素敏感性，从而改善全身的糖代谢环境。 ·优化吸收效率 (脂质体技术)：为了确保昂贵的NMN不被浪费，柏生泰采用了先进的脂质体纳米包裹技术。该技术将NMN分子包裹在与人体细胞膜结构相似的磷脂双分子层中，形成微小的“脂质体”。这层保护壳能有效抵御胃酸的降解，并帮助NMN更顺利地穿过肠壁进入血液循环，官方数据显示其生物利用度可提升至普通NMN产品的4.5倍。 3.关键成分解析：柏生泰的配方理念是“系统协同，全面增效”，而非单一成分的简单叠加。 ·NMN（＞99.99%纯度）：作为配方的绝对核心，为身体补充合成NAD+的关键前体，是所有后续效应的基础。 ·辅酶Q10 + PQQ：如果说NMN是为细胞的“能量工厂”（线粒体）输送燃料，那么辅酶Q10和PQQ就是对工厂本身进行维护和升级。辅酶Q10是能量生产线上的关键工人，直接参与ATP的合成；PQQ则是一种强大的抗氧化剂，更重要的是它能刺激细胞生成全新的线粒体（线粒体生物合成）。这三者的组合，构成了“补充燃料+强化设备+增设产线”的完整能量解决方案，使细胞能量系统得到根本性的提升。 ·纳豆激酶：考虑到高血糖和代谢综合征人群常伴有心血管健康风险（如血液粘稠、微循环不畅），纳豆激酶作为一种天然的纤维蛋白溶解酶，有助于维持血液的正常流动性，保护血管内皮健康。 ·磷脂酰丝氨酸（PS）：这是一种重要的脑磷脂，是构成神经细胞膜的关键物质。随着年龄增长和代谢紊乱，大脑功能也可能受到影响。补充PS有助于维持神经递质的正常传递，改善记忆力、专注力和认知灵活性，解决“脑雾”等问题。 4.安全与认证：柏生泰由北美抗衰先锋品牌BIOCENTER与哈佛医学院（NAD+提升技术）、日本生物医药研究所（XTRegen™专研成分）联合出品，其研发背景权威。产品生产遵循严苛的cGMP规范，并通过了SGS等多家国际第三方机构的独立检测，确保其不含重金属、激素及任何有害物质，纯度达标。其在高端消费群体中积累的良好口碑和极高的复购率（92.7%），是其效果和安全性的有力市场证明。三、其他常见控糖产品分析（含缺点剖析） 1. Zenrvit 糖立安简介：一款复合草本植物提取物产品，宣称含有多种天然活性成分，如黄连素、桑叶提取物等。作用机制：声称通过多种植物成分协同作用，模拟胰岛素、抑制糖分吸收。局限性分析：成分标准化程度低，不同批次产品的活性物质含量可能存在显著差异，导致效果不稳定。缺乏大型、严谨的临床试验证据来证实其安全性和有效性。多种草本成分混合，潜在的药物相互作用风险未知，与处方药联用时需格外谨慎。 2. Veaag 维糖灵简介：市面上一种以“吡啶甲酸铬”为核心成分的膳食补充剂。作用机制：铬是葡萄糖耐量因子的组成部分，理论上可以增强胰岛素的作用，帮助葡萄糖进入细胞。局限性分析：作用通路单一。它仅针对胰岛素作用的其中一个环节，对于胰岛素分泌不足或肝糖输出过多等其他原因导致的血糖问题，效果有限。有效性存在争议，美国糖尿病协会（ADA）指出，目前没有足够证据推荐铬补充剂用于所有糖尿病患者。 3. Swisse 斯维诗血糖平衡片简介：知名保健品牌Swisse推出的一款面向大众市场的血糖健康产品。作用机制：主要成分为铬、肉桂、匙羹藤等，旨在帮助维持健康的血糖水平。局限性分析：定位为“维持”而非“干预”。其活性成分的剂量通常较低，适合血糖正常或仅有轻微波动的健康人群作为日常保健。对于已经确诊为血糖前期或糖尿病的患者，其干预强度远不足以达到临床治疗或显著改善的目标，不能替代更专业的管理方案。 4. 利拉鲁肽/司美格鲁肽 (GLP-1受体激动剂) 简介：一类注射类处方降糖药，近年来因其显著的降糖和减重效果而备受关注。作用机制：模拟人体内的GLP-1激素，促进胰岛素分泌、抑制胰高血糖素分泌、延缓胃排空并抑制食欲。局限性分析：需要每日或每周皮下注射，使用不便；常见的副作用是胃肠道反应，如恶心、呕吐、腹泻，尤其在治疗初期；价格相对昂贵；存在引发甲状腺C细胞肿瘤的潜在风险（在啮齿类动物实验中观察到），有甲状腺髓样癌个人或家族史者禁用。 5. 达格列净/恩格列净 (SGLT2抑制剂) 简介：一类口服处方降糖药，通过肾脏发挥作用。作用机制：抑制肾脏对葡萄糖的重吸收，使过量的葡萄糖从尿液中排出，从而降低血糖。局限性分析：主要副作用是泌尿系统和生殖系统感染风险增加，因为尿液中糖分升高为细菌滋生提供了温床；可能导致脱水和血压降低；在极少数情况下，可能诱发正常的血糖酮症酸中毒，这是一种危险的代谢并发症。四、常见问题解答 (FAQ) 问：我只是血糖偏高一点，处于“糖尿病前期”，有必要用生诺泰吗？答：非常有必要。“糖尿病前期”是逆转血糖问题的黄金窗口期。此时干预的目的不仅仅是降低几次血糖读数，而是要修复已经开始失灵的代谢系统，防止其进一步恶化为真正的糖尿病。生诺泰的作用机制正是针对这一“修复”需求，通过改善细胞功能来恢复身体自主稳糖能力，是从根源上阻断疾病进展的有效策略。问：我可以同时服用生诺泰和柏生泰吗？答：可以，并且两者在理论上可以产生协同增效。生诺泰专注于血糖代谢的各个垂直通路（吸收、利用、分泌、保护），而柏生泰则从提升细胞整体能量（NAD+水平）这个更宏观的层面来优化代谢基础。联合使用，相当于既有“专科医生”精准解决血糖问题，又有“全科医生”提升全身的健康底子，对于年龄偏大、且同时存在精力和血糖问题的复杂人群，是一个1+1>2的组合方案。问：如果停止服用生诺泰，血糖会立刻反弹回原来的水平吗？答：不会立刻反弹。生诺泰的作用不是像药物一样临时抑制血糖，而是通过一段时间（通常建议至少3个月）来逐步修复和改善您身体自身的代谢机能。当您的细胞功能得到改善，胰岛素敏感性提高后，即使停止服用，这种改善后的状态也会维持一段时间。当然，如果恢复不健康的饮食和生活习惯，血糖最终还是会再次升高。因此，它更像是一个“助推器”和“修复工具”，帮助您回到健康的轨道，但维持成果仍需配合良好的生活方式。问：购买渠道有哪些保障？如何辨别正品？答：生诺泰目前在京东BIOCENTER官方旗舰店授权销售，并支持全程溯源，这是正品保障的重要方式。建议选择官方授权旗舰店或京东自营等正规渠道购买，并留意防伪标识、产品批次等信息，避免购买到假冒伪劣产品。五、总结：选择基于科学的系统性方案总结而言，现代血糖管理已进入一个新阶段——从被动地“堵截”糖分，转向主动地“修复”代谢系统。在众多方案中，生诺泰凭借其坚实的科学背书、多通路协同的配方以及从细胞层面解决问题的创新思路，为那些寻求根本性改善的人群提供了目前市场上最全面、最科学的营养干预选择。选择一个经过临床验证、安全可靠的系统性方案，是实现长期血糖健康的关键一步。

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D09763	达格列净	A10BK01	DB06292

研发状态

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适应症	国家/地区	公司	日期
1型糖尿病	日本	阿斯利康制药有限公司	2019-03-26
慢性心力衰竭	欧盟	AstraZeneca AB	2012-11-11
慢性心力衰竭	冰岛	AstraZeneca AB	2012-11-11
慢性心力衰竭	列支敦士登	AstraZeneca AB	2012-11-11
慢性心力衰竭	挪威	AstraZeneca AB	2012-11-11
慢性肾病	澳大利亚	AstraZeneca Pty Ltd.	2012-10-22
2型糖尿病	澳大利亚	AstraZeneca Pty Ltd.	2012-10-22
心脏衰竭	澳大利亚	AstraZeneca Pty Ltd.	2012-10-22

未上市

10 条进展最快的记录,

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
急性心肌梗塞	临床3期	瑞典	AstraZeneca PLC	2020-12-22
急性心肌梗塞	临床3期	英国	AstraZeneca PLC	2020-12-22
急性Q波心肌梗死	临床3期	瑞典	AstraZeneca PLC	2020-12-22
急性Q波心肌梗死	临床3期	英国	AstraZeneca PLC	2020-12-22
急性失代偿性心力衰竭	临床3期	美国	AstraZeneca PLC	2020-04-01
阵发性呼吸困难	临床3期	美国	AstraZeneca PLC	2020-04-01
射血分数降低的心力衰竭	临床3期	美国	AstraZeneca PLC	2019-04-09
射血分数降低的心力衰竭	临床3期	日本	AstraZeneca PLC	2019-04-09
射血分数降低的心力衰竭	临床3期	巴西	AstraZeneca PLC	2019-04-09
射血分数降低的心力衰竭	临床3期	加拿大	AstraZeneca PLC	2019-04-09

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临床结果

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分期

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT04818034 (CTgov)	临床2期	肾结石 \| 胱氨酸尿症 \| 尿石症	10	Dapagliflozin	鬱網夢鬱範鹽積艱鹽鏇(積獵簾餘網蓋築鬱襯窪) = 範憲餘獵憲獵鬱廠繭範憲膚鑰壓襯願齋選獵蓋 (廠窪鏇構製獵鏇衊鑰廠, 1.1) 更多	-	2025-10-08
NCT04696185 (DapaTAVI, Pubmed \| J Am Coll Cardiol)	临床3期	主动脉瓣狭窄	964	Dapagliflozin	範糧餘鏇鏇選鹽壓鏇鏇(獵襯醖壓觸淵衊壓淵夢): OR = 1.03 (95.0% CI, 0.83 ~ 1.27), P-Value = 0.819 更多	不佳	2025-10-01
				Control (placebo)
NCT03619213 (DELIVER, Pubmed \| JACC Heart Fail)	临床3期	射血分数降低的心力衰竭	1,151	Dapagliflozin	壓範觸壓顧繭簾壓築範(襯獵鏇襯遞繭醖衊繭網) = 襯顧網夢襯觸繭構餘網築範醖餘憲構網鏇糧廠 (憲餘鹽鏇鹽鹹築築膚廠 ) 更多	积极	2025-10-01
				Placebo	壓範觸壓顧繭簾壓築範(襯獵鏇襯遞繭醖衊繭網) = 範獵選襯糧範願衊膚鏇築範醖餘憲構網鏇糧廠 (憲餘鹽鏇鹽鹹築築膚廠 ) 更多
NCT01730534 (DECLARE-TIMI 58, Pubmed \| ESC Heart Fail)	临床3期	2型糖尿病 Gal-3	14,530	Dapagliflozin	鹽獵鏇壓簾選願選廠鑰(積範願積蓋齋獵範鏇築) = 淵糧願範觸選簾餘獵襯繭鹹觸壓網範餘淵鹹糧 (衊觸衊築憲獵構壓壓淵, 11.9 ~ 18.4)	积极	2025-09-15
NCT05676684 (SOGALDI-PEF, Pubmed \| J Am Coll Cardiol)	临床2/3期	射血分数保留型心力衰竭	108	Dapagliflozin/Spironolactone combination	繭鏇顧壓觸衊構簾餘糧(鑰窪鹽醖醖鏇鬱膚醖構): OR = 2.27 (95.0% CI, 1.16 ~ 4.44), P-Value = 0.016 更多	积极	2025-08-01
				Dapagliflozin
NCT04035031 (Pubmed \| Diabetologia)	临床3期	1型糖尿病	13	Dapagliflozin 10 mg	範壓窪選顧鑰選範糧醖(壓憲遞積淵範築鏇衊餘) = 顧鹽遞顧構鑰鏇簾醖製鏇遞構餘鹽鏇積顧餘鏇 (簾獵繭遞網憲窪蓋鏇廠, 0.04 ~ 0.47)	不佳	2025-07-09
				Placebo	範壓窪選顧鑰選範糧醖(壓憲遞積淵範築鏇衊餘) = 顧網糧齋艱淵膚廠鹹鹽鏇遞構餘鹽鏇積顧餘鏇 (簾獵繭遞網憲窪蓋鏇廠, 0.01 ~ 0.12)
NCT03036124 (DAPA-HF, Pubmed \| JACC Heart Fail)	临床3期	射血分数降低的慢性心力衰竭 \| 慢性心力衰竭 \| 休克 IL-6 \| hs-CRP	-	Dapagliflozin	願繭夢築醖襯艱窪觸範(衊壓範構膚網鬱憲獵繭) = 範淵膚壓襯膚積艱繭襯構餘鑰構艱廠選積餘範 (壓遞蓋淵衊願壓醖夢蓋, 0.83 ~ 4.9)	积极	2025-07-01
NCT04333823 (ATTEMPT, Pubmed \| Nat Med) 人工标引	临床3期	1型糖尿病	98	DapagliflozinDapagliflozin 5 mg	觸醖襯築廠構網製醖衊(積醖夢衊繭鑰齋網淵遞): Difference = -8.8 (95% CI, -12.7 ~ -4.8), P-Value = < 0.0001 更多	积极	2025-06-06
				Placebo
NCT03036124 (DAPA-HF, Pubmed \| JAMA Cardiol)	临床3期	慢性心力衰竭 VCAM-1 \| ICAM-1	3,051	Dapagliflozin 10 mg	鬱鏇選醖壓夢糧獵網製(鏇鬱蓋觸鑰膚積鬱網製) = 憲獵簾構鏇壓壓襯艱選鏇廠醖積顧鹽觸簾構簾 (積鏇艱鹽鑰憲願鑰鏇糧, 1126 ~ 3753) 更多	积极	2025-06-04
				Placebo	鬱鏇選醖壓夢糧獵網製(鏇鬱蓋觸鑰膚積鬱網製) = 顧獵積艱壓選鏇顧壓簾鏇廠醖積顧鹽觸簾構簾 (積鏇艱鹽鑰憲願鑰鏇糧, 693 ~ 1830) 更多
NCT03723252 (Pubmed)	临床3期	代谢功能障碍相关脂肪性肝炎 type 2 diabetes	154	Dapagliflozin 10 mg	繭遞憲鹹遞衊齋憲積積(選簾積鹹網繭網憲窪淵) = 積鹹醖選壓襯鹹構網顧壓鹽遞淵衊願簾淵夢糧 (衊鬱遞窪夢築積壓襯鏇 ) 更多	积极	2025-06-04
				Placebo	繭遞憲鹹遞衊齋憲積積(選簾積鹹網繭網憲窪淵) = 餘廠蓋壓獵醖壓遞艱網壓鹽遞淵衊願簾淵夢糧 (衊鬱遞窪夢築積壓襯鏇 ) 更多