Evaluate the Efficacy and Safety of the Combined Use of a Sodium-glucose Cotransporter 2 (iSGLT2) Inhibitor and a Dipeptidyl Peptidase-4 (iDPP -4) Inhibitor in the Treatment of Type 2 Diabetes Mellitus in Patients Treated With Metformin

The present study aims to evaluate the efficacy and safety of different combinations of oral antidiabetics in patients with inadequate glycemic control on metformin monotherapy.

开始日期2026-11-30

申办/合作机构

Eurofarma Laboratórios SA

NCT07096986

/ Not yet recruiting临床2期IIT

Impact of Dapagliflozin for the Regulation of Immunological Activity in Membranous

WHY IS THIS RESEARCH BEING CONDUCTED? Membranous glomerulonephritis (MN) is an autoimmune disease that affects the kidneys through autoantibodies, meaning that antibodies produced by your body attack your own kidney cells. The appearance of these autoantibodies can be explained in part by a disruption in the immune response. Patients with this disease are treated with immunosuppressive drugs such as rituximab. The aim of this treatment is to reduce the production of all antibodies, including those responsible for the disease. Despite this treatment, some patients may experience a relapse of the disease. These relapses can be complicated by infections, blood clots in the blood vessels, and, in the long term, can lead to kidney failure and an increased cardiovascular risk. Relapses can also have an impact on patients' social and professional lives.
Dapagliflozin is a diuretic medication, which means that it is used to increase urine production and eliminate excess salt and water from the body to reduce edema (swelling). It is currently prescribed and authorized for patients with type 2 diabetes, heart failure and chronic kidney disease. This treatment has been shown to reduce the amount of proteins in the urine and protect the kidneys and cardiovascular system in patients with chronic kidney disease. A study has also shown that dapagliflozin may have an effect on the immune response.
WHAT DOES IT INVOLVE? The aim of our study will be to evaluate the efficacy of dapagliflozin in reducing disease autoantibodies and preventing relapses.
This research will be conducted at the Nice University Hospital and the Nîmes University Hospital. We expect to 20 patients to be recruited with an anti-PLA2R1 positive MN.
Participation in the study will last 6 months. The research is funded by Nice University Hospital. WHAT IS THE TREATMENT BEING STUDIED? It is dapagliflozin, a drug that is increasingly used routinely in patients with nephrotic syndrome (including MN) for its ability to reduce protein in the urine. Its effect on the immune system in MN has not yet been studied

开始日期2025-11-01

申办/合作机构

Centre Hospitalier Universitaire de Nice

NCT07056699

/ Not yet recruiting临床3期IIT

Protocol V: San Antonio Site Sub Study: Can Pioglitazone Block SGLT2 Inhibitor-induced Stimulation of Lipolysis, Ketone Production and Liver Glucose Production in Type I Diabetic Patients

Participants are being asked to be in a research study. Scientists do research to answer important questions which might help change or improve treatment of participants disease in the future.
In patients with Type 1 Diabetes (T1D), Dapagliflozin a Selective Glucose Transporter 2 Inhibitor (SGLT2i) is known to increase production of glucose in the liver, increase breakdown of fats (lipolysis), and increase production of ketones (ketogenesis). Ketones are chemicals produced by the liver when the body breaks down fat for energy instead of glucose. When the level of ketones in the body becomes too high, a condition called ketoacidosis develops. In this study, the study team will investigate whether adding pioglitazone (a medication commonly used to treat type 2 diabetes), can reduce the Dapagliflozin - induced liver glucose production, fat break down (lipolysis) and ketone body production (ketogenesis) in patients with Type 1 Diabetes (T1D).

开始日期2025-10-15

申办/合作机构

University of Texas Health Science Center At San Antonio

[+1]

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项与达格列净相关的文献（医药）

2025-12-31·GYNECOLOGICAL ENDOCRINOLOGY

Animal experiments and network pharmacology to explore the anti-inflammatory mechanism of dapagliflozin in the treatment of polycystic ovary syndrome

Article

作者: Zhang, Zhen ; Bai, He ; Li, Luxin ; Liu, Yong ; Song, Xueqing ; Guan, Huilin ; Yong, Zihao ; Wang, Chunhua ; Guo, Xiaomeng

BACKGROUND:

Polycystic ovary syndrome (PCOS) is a common endocrine and metabolic disorder associated with chronic low-grade inflammation of the ovary. Sodium glucose co-transporter 2 (SGLT2) inhibitors are a class of antidiabetic drugs that can reduce the weight and hyperglycemia of type 2 diabetes patients. Dapagliflozin is a highly selective, orally active and reversible inhibitor of the human SGLT2. However, the role of dapagliflozin in regulating PCOS remains unclear.

METHODS:

In this study, 24 six-week-old female Sprague Dawley (SD) rats were randomly divided into control, letrozole, and letrozole + dapagliflozin groups. PCOS model rats were produced by gavage administration of letrozole for 21 days. The intervention was conducted after the gavage administration of dapagliflozin for 14 days to evaluate the estrous cycle and ovarian imaging changes of the rats in each group. We observed changes in the weight, ovarian weight, and ovarian morphology of the rats in each group. Pathological changes in the ovaries were examined by H&E staining, changes in ovarian tissue cell apoptosis were identified using TdT-mediated dUTP Nick-End Labeling (TUNEL) staining, and changes in inflammation-related factors were detected using immunohistochemistry and Western blotting analysis. Network pharmacology was used to predict the inflammatory targets and pathways affected by dapagliflozin in treating PCOS, and the potential interactions between dapagliflozin and inflammation-related target proteins were evaluated through molecular docking.

RESULTS:

Our results demonstrated that dapagliflozin treatment significantly improved PCOS symptoms, recovered ovarian morphology and physiological functions, and reduced the apoptosis of ovarian cells after drug intervention. Dapagliflozin treatment also reduced the levels of pro-inflammatory cytokines such as IL-1β, IL-6, and TNF-α, indicating its anti-inflammatory properties. Furthermore, network pharmacology identified 26 intersecting target genes relevant to inflammation in PCOS, with subsequent molecular docking simulations revealing strong binding affinities of dapagliflozin to key targets, including AKT1 and TP53.

CONCLUSIONS:

These findings suggest that dapagliflozin exerts beneficial effects on PCOS by ameliorating ovarian dysfunction and reducing inflammation. Dapagliflozin represents a promising therapeutic candidate for managing PCOS, warranting further clinical investigation to explore its full potential in treating this multifaceted disorder.

2025-12-31·RENAL FAILURE

Dapagliflozin ameliorates kidney injury following limb ischemia-reperfusion via the AMPK/SIRT1/NLRP3 pathway

Article

作者: Shu, Linyi ; Li, Na ; Liu, Zibo ; Zhang, Lihui ; Gao, Ya ; Wang, Qian ; Hao, Huiyao ; Zhu, Qiuxiao

Limb ischemia-reperfusion (I/R) results in both localized tissue harm and injury to distant organs, particularly affecting the kidneys and leading to acute kidney injury. This study evaluates the renoprotective effect of dapagliflozin, a drug frequently prescribed for type 2 diabetes management, in relation to kidney injury caused by limb I/R. The extent of kidney injury was detected through serum marker testing in the rat model. Oxidative stress indicators and inflammatory factors were evaluated in rat and cellular models. Histological changes in the kidneys were examined using HE staining and electron microscopy. Cell pyroptosis was quantified using both TUNEL staining and flow cytometry. Cellular mitochondrial function was analyzed with JC-1 staining. AMPK/SIRT1/NLRP3 pathway-related proteins and their mRNAs were assessed via western blotting and RT-qPCR techniques. We showed that dapagliflozin reduced serum CRE, BUN, NGAL and KIM-1 levels and improved renal pathology in rat. Additionally, dapagliflozin significantly raised the concentrations of GSH-Px and SOD, concurrently reduced MDA and ROS levels in vivo and in vitro. It also lowered the levels of IL-6 and TNF-α and reduced cell pyroptosis. Furthermore, it was observed that dapagliflozin elevated AMPK and SIRT1 expressions, while decreasing NLRP3, ASC, GSDMD, IL-1β, and caspase-1 expressions. Notably, these effects of dapagliflozin were diminished in the presence of AMPK siRNA. Taken together, dapagliflozin exhibits a significant protective effect against kidney injury resulting from limb I/R. This protective effect operates through the inhibition of pyroptosis by activating the AMPK/SIRT1/NLRP3 signaling pathway.

2025-12-31·RENAL FAILURE

Dapagliflozin improves diabetic kidney disease by inhibiting ferroptosis through β-hydroxybutyrate production

Article

作者: Feng, Bo ; Song, Jun ; Li, Ziyi ; Zhou, Chenxia ; Yan, Qun ; Tian, Yan ; Chen, Da

BACKGROUND:

Diabetic kidney disease (DKD) is the leading cause of end-stage renal disease. Sodium-glucose cotransporter protein 2 inhibitors (SGLT2i) are antihyperglycemic agents that provide additional renal-protective effects in patients with DKD, independent of their glucose-lowering effects. However, the underlying mechanism remains unclear. This study hypothesized that SGLT2i could alleviate diabetic kidney injury by inhibiting ferroptosis and explored its potential mechanisms.

METHODS:

C57BL/6J mice were randomly divided into the control, DKD, DKD+dapagliflozin, and DKD+insulin treatment groups. Blood glucose levels and body weight were monitored. Renal function, tissue pathology, mitochondrial morphology and function, and lipid peroxidation biomarkers (lipid peroxidation [LPO], malondialdehyde [MDA], glutathione peroxidase 4 [GPX4], glutathione [GSH], and cystine transporter solute carrier family 7 member 11 [SLC7A11]) were evaluated. Human proximal tubule cells (HK2 cells) were exposed to high glucose alone or in combination with dapagliflozin. The mitochondrial membrane potential (MMP), adenosine triphosphate (ATP) level, NAD+/NADH ratio (oxidized/reduced ratio of nicotinamide adenine dinucleotide), and lipid peroxidation were measured. In addition, the role of the β-hydroxybutyrate- Calcium/Calmodulin Dependent Protein Kinase Kinase 2 (BHB-CaMKK2) axis in mediating dapagliflozin regulating ferroptosis was examined.

RESULTS:

Dapagliflozin significantly ameliorated kidney injury in mice with DKD. Typical changes in ferroptosis, including lipid peroxidation and impaired antioxidant capacity, increased in mice with DKD and HG-treated HK-2 cells. Dapagliflozin significantly improves ferroptosis-related lipid peroxidation and mitochondrial dysfunction. Furthermore, dapagliflozin suppressed the expression of CaMKK2, a key ferroptosis regulator. Specific CaMKK2 inhibitors alleviated mitochondrial damage and ferroptosis, whereas a CaMKK2 agonist counteracted the protective effects of dapagliflozin against mitochondrial, antioxidant, and anti-ferroptosis effects. In addition, dapagliflozin increased BHB production, which mediates its nephroprotective effects.

CONCLUSION:

Dapagliflozin improves DKD by inhibiting ferroptosis, promoting BHB production, and regulating CaMKK2.

1,076

项与达格列净相关的新闻（医药）

2025-08-12

·药事纵横

达格列净集采，就没有专利纠纷了吗？

第十一批国家药品集采大幕拉开，据药品联采办统计，共480家企业提交了相关药品的资料信息，55个品种中，一颗国内年销售额突破65亿元的口服降糖巨星——达格列净，正站在风暴中心。 1.1 达格列净：65亿降糖药王的集采博弈局 2017年，达格列净如一颗新星划破中国降糖药市场的夜空。短短七年间，它以惊人的临床价值重构治疗格局——2024年院内销售额悍然突破65亿元大关，同比激增超六成，不仅将口服降糖药"销冠"宝座牢牢握于掌中，更成为第十一批国采中唯一销售额冲破50亿量级的巨星品种。这款凭借独特机制（通过肾脏排糖降低血糖）改写糖尿病治疗史的“药王”，将直面中国医药市场最残酷的博弈场：一边是原研巨头阿斯利康多年的市场垄断，一边是＞20家仿制药企蓄势待发的集体冲锋。而近年市场重塑的关键钥匙，竟藏在比砂糖更微小的药物晶体之中。图表来源：摩熵医药全国医院销售（全终端）数据库 1.2 专利高墙：晶型构筑可延长4年的垄断堡垒当达格列净的核心化合物专利在2023年到期时，阿斯利康早已筑起新的防线——晶型专利（专利号ZL200780024135.X）。这些肉眼不可见的分子排列方式，如同为药物披上隐形铠甲，将市场独占期延续至2027年。原研药企的智慧在于：用微观世界的晶体结构，锁住宏观世界的百亿市场。图表来源：中国专利登记平台，图表自制然而中国仿制药企打出了破局重拳：2023年最高人民法院一纸裁决（国为制药诉阿斯利康案），宣告晶型专利不纳入侵权审理范围。法律利剑劈开的这道裂缝以及众多厂家的晶型专利规避策略，让13家仿制药企成功挤入集采赛场。更戏剧性的是，英国法院在2025年7月判定阿斯利康核心专利无效——昔日固若金汤的专利帝国，正从东西两线同时崩塌。（事件概览：涉案专利EP1506211，英国补充保护证书（SPC）第SPC/GB13/021 号和SPC/GB14/050 号，理论于 2028年5月到期）。图表来源：国家医疗保障局《第十一批药品集采竞争格局显现国家医保局提示投标企业科学核算成本、理性报价》-本图显示14家及以上，具体见原图 1.3 集采战场：限定边界的精准围猎本次集采为达格列净设下精妙规则：仅限糖尿病适应症。这如同在战场上划出白色标线，将阿斯利康拓展的心衰、肾病治疗领域隔离在安全区外。政策制定者的深意在于：既要打破垄断降价惠民，又要保护创新火种不熄。图表来源：国家医保招采《关于组织医疗机构报送第十一批国家组织药品集中采购品种需求量的通知》达格列净通过一致性评价的企业中（28家，截止2025年8月检索），目前仅13家仿制获得入场券。（1）经过初步检索，进行3类专利声明的厂家约10家左右，采用了原研的晶型，承诺原研专利到期之前不进行销售。（2）对于官方确认的14家企业达格列净口服剂型入选集采，大概率是原研和13家进行专利4类声明的企业。（3）进行专利4类声明的企业，是否这些做4类声明的厂家都是绕开了达格列净的原研晶型呢？其中可以确定是，豪森采用和原研不同的晶型并且申请专利专利（CN104829573B，达格列净晶型及其制备方法），而其他厂家暂时没有更多信息佐证，欢迎大家评论区补充。值得注意的是，原研阿斯利康基于目前有权的专利，依旧可以按照专利法65条去起诉仿制厂家实体侵权（如果证据显示相关仿制厂家使用了授权专利，也就是说企业4.2类声明并没有真正规避晶型专利-目前承诺式）。所以原研的重点关注对象是未公开技术路线/未申请晶型专利/未获专利许可的中标/在售企业。参考来源：《中华人民共和国专利法》参考来源：NMPA、中国专利登记平台，图表自制但那些因3类专利声明被集采拒之门外的企业，此刻也许正痛悟行业生存法则：在医药江湖，懂分子结构也要懂专利法条。而成功突围的豪森药业，凭借自主开发的新晶型（溶解性提升30%），成为技术破壁的典范——当微小的晶体在显微镜下折射出全新光芒，映照的正是中国药企的升级之路。 1.4 终局推演：薄利时代的生死时速当第十一批国采的号角吹响，480家药企的博弈棋局在55个品种间铺开，七年前划破夜空的创新之火——达格列净，如今也已成燎原之势。阿斯利康用专利构筑的垄断堡垒，在2023年遭遇中国最高法的法律重剑劈斩，又在2025年被英国法院的判决从西线击穿。东西方法律风暴的交汇处，13家仿制药企手持专利声明之盾，踏过10多家竞争者错失机遇的叹息，闯入限定糖尿病适应症的角斗场。当集采报价揭晓时，65亿元市场将迎来价格雪崩。阿斯利康面临两难抉择：若死守高价，市场份额将被仿制药群狼撕咬；若俯身降价，则需直面利润腰斩之痛。无论何种选择，阿斯利康独领风骚的绝对统治都将成为历史。而对仿制药企而言，这是最后的时间窗口：未来3年，晶型专利到期与30+家竞争者将把达格列净市场拖入“微毛利”的深水区。而当大浪退去时，唯有真正掌握技术创新的泳者才能抵达彼岸。作者简介：药丸，中国药科大学硕士毕业，具有法律及药学教育背景，拥有法律资格证和专利代理师资格证，致力研究药学和专利，做一颗有价值的药丸。参考资源： 1，摩熵医药全国医院销售（全终端）数据库 2，中国专利登记平台 3，国家医保招采《关于组织医疗机构报送第十一批国家组织药品集中采购品种需求量的通知》 4，国家医疗保障局《第十一批药品集采竞争格局显现国家医保局提示投标企业科学核算成本、理性报价》 5，要闻天下，《65亿降糖药王达格列净杀入国采，市场格局将如何重塑？》，20250721发布 6，邴药说，《谁家的达格列净捡了漏？第11批国家集采厂家格局已定》，20250806发布药事纵横投稿须知：稿费已上调，欢迎投稿

一致性评价专利到期专利无效专利侵权带量采购

2025-08-12

·国际糖尿病idiabetes

CNA2025｜涂晓文教授：中晚期糖尿病肾脏疾病临床关注问题解析

点击“蓝字”关注我们点击“蓝字”关注我们 ✦ 编者按糖尿病肾脏疾病（Diabetic Kidney Disease, DKD）是糖尿病最常见的微血管并发症之一，也是导致终末期肾病（ESRD）的主要原因。随着糖尿病患病率的逐年上升，DKD的防治已成为临床工作的重点。中晚期糖尿病肾脏疾病（DKD G3~G5期）的临床关注问题，主要包括疾病进展机制、诊断与评估、综合管理及治疗策略等方面。在中国医师协会肾脏内科医师分会（CNA）2025年学术年会上，火箭军特色医学中心肾脏病科涂晓文教授就DKD相关临床问题做了汇总报告。专家简介涂晓文教授火箭军特色医学中心肾脏病科主任，主任医师，医学博士，硕士研究生导师。担任: 火箭军肾脏病专业委员会主任委员；中华医学会肾脏病分会全国委员；中国医师协会肾脏病分会全国委员；北京医学会肾脏病学分会常务委员；北京医学会血液净化分会常务委员；北京中西医结合学会肾脏病专业常务委员；北京医师协会血管通路专业常务委员；北京市自然科学基金评审专家；北京市肾内科与血液净化质控中心专家组成员；全军血液净化治疗学专业常务委员；苏州大学、锦州医科大学硕士研究生导师；《中华肾病研究电子杂志》、《中华健康管理学杂志》、《中国中西医结合肾病杂志》编委等。 2015年、2018年分别获全军医疗成果三等奖、科技进步三等奖各1项。 2016年、2019年分别荣立个人三等功、集体三等功各1次。获军队优秀科技人才二类岗位津贴。一、中晚期DKD的疾病进展机制中晚期DKD[GFR <60 ml/（min·1.73m²），即G3~G5期]的病理生理机制复杂，主要包括：①代谢紊乱：持续高血糖导致晚期糖基化终末产物（AGEs）堆积，激活炎症和氧化应激反应；②血流动力学异常：肾小球高滤过、高血压加剧肾小球硬化及间质纤维化；③炎症与纤维化：TGF-β、NF-κB等促炎因子促进肾脏纤维化，加速肾功能恶化；④遗传与环境因素：部分患者存在易感基因，同时合并肥胖、吸烟等因素可加速DKD进展。二、中晚期DKD的诊断与评估 1.早期识别与分期中晚期DKD的诊断与评估需要多维度的整合，既要准确判断疾病分期，也需鉴别是否存在非糖尿病肾病（NDKD），同时评估全身并发症风险。根据2025年ADA指南更新，对病程≥5年的1型糖尿病和所有2型糖尿病患者应常规监测尿白蛋白/肌酐比值（UACR）和估算肾小球滤过率（eGFR），确诊CKD者需根据分期每年1～4次复查。结合eGFR[（G3a：45~59 ml/（min·1.73m²）；G3b：30~44 ml/（min·1.73m²）；G4：15~29 ml/（min·1.73m²）；G5：<15 mL/（min·1.73m²）]与UACR（A1：<30 mg/g；A2：30~300 mg/g；A3：>300 mg/g）进行风险分层，其中G3b期及以上伴大量蛋白尿（UACR>300 mg/g）患者10年内进展至ESRD的风险超过50%[1]。影像学检查在中晚期DKD评估中具有独特价值。肾脏超声可观察肾脏体积缩小（通常<9 cm提示慢性化改变）及皮质变薄，而弹性成像技术能无创评估肾纤维化程度。2025年ERA会议专家共识指出，当eGFR<30 ml/（min·1.73m²）时，肾活检应严格评估获益风险比，通常仅在对治疗方案有决定性影响时进行。 2. 鉴别诊断需排除非糖尿病肾病（NDKD），如高血压肾病、IgA肾病等，尤其当出现以下情况时：糖尿病病程短但肾功能迅速恶化、无明显视网膜病变、突发大量蛋白尿或血尿。三、中晚期DKD的综合管理中晚期DKD的综合管理需要采取多靶点干预策略，涵盖血糖、血压、血脂控制、生活方式调整及药物治疗等多个方面。血糖控制：2025年ADA指南强调，对于G3~G5期患者，血糖控制目标应个体化，一般建议HbA1c维持在7%～8%之间，避免过于严格的控制导致低血糖风险增加目标。血压管理：血压管理是中晚期DKD治疗的基石。2025年指南推荐目标血压<130/80 mmHg，对于伴有蛋白尿的患者应优先选择肾素-血管紧张素系统抑制剂（RASi），如ACEI或ARB。血脂管理：血脂调控对降低心血管风险至关重要。2025年指南建议将LDL-C控制在<1.8 mmol/L，高强度他汀类药物仍为首选。对于合并顽固性高甘油三酯血症（>5.6 mmol/L）的患者，可考虑加用贝特类药物或处方级ω-3脂肪酸制剂以预防胰腺炎。药物选择：①SGLT2抑制剂（如恩格列净、达格列净）因具有独立的肾脏保护作用，被推荐为一线用药，即使在中度肾功能不全[eGFR≥20 mL/（min·1.73m²）]患者中仍可继续使用。2025年一项真实世界研究显示，SGLT2抑制剂与GLP-1受体激动剂（如司美格鲁肽）联合治疗可进一步改善肾脏结局，联合组在18个月时eGFR较基线增加幅度显著大于单药治疗组（P<0.01）[2]；②GLP-1受体激动剂:利拉鲁肽、司美格鲁肽等不仅能有效降糖，还可减轻体重、降低心血管风险。最新研究显示，二甲双胍联合GLP-1受体激动剂较其他联合方案能更显著降低DKD患者肾功能恶化风险。这类药物主要通过肾脏代谢，在晚期CKD中需调整剂量；③胰岛素：随着肾功能下降，胰岛素清除减少，需求剂量可能降低30%～50%。长效胰岛素类似物因作用平稳、低血糖风险较低而更适合中晚期DKD患者。需密切监测血糖，避免低血糖发生。非甾体类盐皮质激素受体拮抗剂（nsMRA）非奈利酮：在近年研究中，非奈利酮展现出卓越的心肾保护价值。FIGARO-DKD研究显示，非奈利酮在T2DM相关CKD 1~2期患者中可显著降低心血管复合终点风险13%、新发心衰风险32%，并降低UACR达32%。中国亚组分析进一步证实，非奈利酮使中国患者肾脏复合终点风险降低43%，心血管复合终点风险降低18%，且在各CKD分期中获益一致。多机制联合治疗：SGLT2抑制剂与GLP-1受体激动剂联合应用，作用机制互补，可能产生协同效应。此外，CONFIDENCE研究显示，非奈利酮与SGLT2抑制剂同步起始治疗可使UACR进一步降低52%，且安全性良好[3]。另一项研究表明，二甲双胍联合GLP-1受体激动剂较其他联合方案能更显著降低肾功能恶化风险。这种多机制联合策略代表了中晚期DKD药物治疗的新趋势。四、中晚期DKD的替代治疗当eGFR <10 ml/（min·1.73m²）或出现尿毒症症状（恶心、心包炎等）时，应启动肾脏替代治疗（RRT）。选择模式包括血液透析（HD）、腹膜透析（PD）或肾移植（部分患者可行胰肾联合移植）。五、总结与展望中晚期糖尿病肾脏病具有心脑血管事件发生率高、血管病变重、感染风险高、血糖波动大、管理困难的特点，需要多学科采取一体化措施尽量早期防控，以保护心肾。参考文献[1] Committee ADAPP. 11. Chronic Kidney Disease and Risk Management: Standards of Care in Diabetes-2025. Diabetes Care. 2025. 48(1 Suppl 1): S239-S251.[2] Chaiyakunapruk N, Tan X, Liang Y, Guevarra M, Xie L, Cheng A. Real-world effectiveness of adding newer generation GLP-1RA to SGLT2i in type 2 diabetes. Cardiovasc Diabetol. 2025. 24(1): 177.[3] Simms-Williams N, Treves N, Yin H, et al. Effect of combination treatment with glucagon-like peptide-1 receptor agonists and sodium-glucose cotransporter-2 inhibitors on incidence of cardiovascular and serious renal events: population based cohort study. BMJ. 2024. 385: e078242. 声明：本文仅供医疗卫生专业人士了解最新医药资讯参考使用，不代表本平台观点。该等信息不能以任何方式取代专业的医疗指导，也不应被视为诊疗建议，如果该信息被用于资讯以外的目的，本站及作者不承担相关责任。最新《国际糖尿病》读者专属微信交流群建好了，快快加入吧！扫描左边《国际糖尿病》小助手二维码（微信号：guojitnb），回复“国际糖尿病读者”，ta会尽快拉您入群滴！（来源：《肾医线》编辑部）

2025-08-11

·国际糖尿病idiabetes

闫爽教授：从DKD发病机制出发，揭秘黄葵胶囊的“护肾密码”！

点击“蓝字”关注我们编者按：糖尿病肾病（DKD）是2型糖尿病常见且严重的微血管并发症，是导致终末期肾病（ESKD）的主要因素。随着我国糖尿病患病率的不断攀升，DKD的临床管理面临着巨大的挑战。尽管常规治疗手段在一定程度上改善了DKD的临床结局，但整体疗效依然有限。因此，亟需探索更为有效的治疗策略。黄葵胶囊作为一种创新型中成药，近年来在DKD治疗中取得了显著成效，并获得多项权威指南的推荐。本期《国际糖尿病》特邀哈尔滨医科大学附属第四医院闫爽教授，从DKD的发病机制出发，深入揭秘黄葵胶囊的“护肾密码”。《国际糖尿病》糖尿病肾病（DKD）是2型糖尿病常见的并发症之一。能否请您简要分析一下DKD的发病机制及其对肾脏功能的影响？闫爽教授：糖尿病肾病（DKD）是糖尿病常见且严重的微血管并发症，也是导致终末期肾病（ESKD）的主要因素。根据Mil Med Res（IF=34.9）最新发表的中国疾控中心的流行病学调查数据，2023年我国糖尿病患病率达13.7%，估计患病人数达2.33亿[1]。根据约40%的糖尿病患者可发展为DKD[2]，这就意味着近1亿人需要进行DKD管理。 DKD呈现进展状态，其发病机制非常复杂，是遗传基因与环境因素共同作用的结果，其中慢性高血糖是核心驱动因素，涉及血液动力学异常、缺血和炎症、肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）过度激活、基因和表观遗传学、线粒体功能障碍、足细胞损伤和自噬以及肾小管损伤等多种途径（见图1）[2]。图1. DKD的发病机制首先，需要强调的是高血糖，其不仅可以直接损伤肾脏细胞，包括内皮细胞、足细胞、系膜细胞、肾小管上皮细胞等，还可激活部分代谢途径，如多元醇通路、糖基化终末产物通路、PKC信号通路和己糖胺合成通路等，同时也会对线粒体造成直接损害，破坏细胞的DNA和蛋白质。最终，这些因素共同导致细胞损伤，促进基质积聚和肾脏细胞的纤维化与凋亡。因此，代谢异常是肾脏损伤的主要原因。其次，血流动力学改变是DKD发生发展的枢纽，这一过程受到高血糖、高胰岛素血症、胰高血糖素样肽-1（GLP-1）以及血管紧张素等血管活性物质的影响。这些因素导致肾脏入球小动脉扩张，而出球小动脉收缩，从而引发肾小球高压。随着压力升高，肾脏会进行代偿性滤过增加。长期的血流动力学异常直接损伤了肾小管细胞和足细胞，进而加速肾小球的硬化。再有，RAAS的过度激活是这一环节的核心。血管紧张素II不仅通过收缩出球小动脉维持高滤过压，还具有强烈的促炎症、促氧化、促纤维化以及促进细胞肥大和增殖的作用。这些作用加剧了肾脏的损伤，进而推动DKD的发展。总体而言，慢性高血糖是DKD发生发展的核心驱动力，通过代谢产物和血流动力学改变引发氧化应激和炎症反应，激活促纤维化因子（如TGF-β），导致肾脏细胞损伤。RAAS系统的过度激活和血流动力学异常，促成细胞外基质积聚、蛋白尿及肾功能丧失。此外，表观遗传学和基因决定个体对高血糖的易感性。深入理解这些机制对于DKD的精准管理及新治疗靶点药物的开发至关重要。《国际糖尿病》当前在糖尿病肾病治疗中主要采取哪些策略与手段？在延缓疾病进展、改善患者预后方面，您认为还存在哪些尚未满足的临床需求？闫爽教授：针对DKD的管理强调综合管理策略的实施，涵盖几个方面：（1）改变不良生活方式：戒烟限酒、控油控盐等，对于严重肾病患者，还应限制蛋白质的过度摄入；（2）控制危险因素：高血糖、高血压、高血脂以及高尿酸；（3）糖尿病教育，以延缓肾病进展及降低死亡风险。目前，DKD的常规治疗除了控制“四高”外，还包括应用肾素血管紧张素系统（RAS）抑制剂、新型盐皮质激素受体拮抗剂，以及钠-葡糖糖转运蛋白2（SGLT2）抑制剂。然而，尽管这些治疗手段在一定程度上改善了DKD的临床结局，但整体疗效仍仍不尽如人意。例如，在降低蛋白尿和尿白蛋白/肌酐比（UACR）方面的效果仍有限，部分高风险患者获益不足[3]；更重要的是，现阶段尚无手段能够实现对DKD病程的根本性逆转，尤其在疾病早期阶段，诊疗存在明显不足，临床需求远未被满足。这一现状提示我们，未来DKD的管理应进一步聚焦于早期识别、联合干预及具有肾脏修复潜力的新型治疗策略，以实现更优化的疾病控制与远期预后改善。《国际糖尿病》黄葵胶囊作为一种中药制剂，近年来在DKD治疗中的应用受到关注。根据您的研究和临床经验，黄葵胶囊在改善DKD患者肾功能方面表现如何？在当前DKD防治现状下，其应用价值体现在哪些方面？闫爽教授：黄葵胶囊作为一种创新型的中成药，在降低DKD患者蛋白尿方面具有显著优势，受到多部指南的一致推荐：《中国糖尿病防治指南（2024版）》[4]指出，黄葵胶囊能降低DKD患者的尿白蛋白水平；《糖尿病肾脏疾病临床诊疗中国指南》[5]表示，黄葵胶囊对于减轻蛋白尿、稳定肾功能有一定的治疗作用；《国家基层糖尿病肾脏病防治技术指南（2023）》[6]推荐，黄葵胶囊可用于治疗DKD。这些推荐背后是多个高质量循证证据的有力支持： 2022年5月Diabetes Care发表的一项旨在评价黄葵胶囊与厄贝沙坦治疗DKD疗效的随机、双盲、平行对照、多中心临床研究[7]显示，黄葵胶囊与厄贝沙坦改善白蛋白/肌酐比值(ACR)疗效相当且更具优势，两者联用疗效更加显著（见图2）。该研究是由中国和法国政府合作的中医药国际项目，入选“2022年度中医药十大学术进展”。图2. 黄葵胶囊联合厄贝沙坦 vs. 二者单药治疗的疗效比较 2023 ADA大会以壁报形式展示了由贾伟平院士主导的评价黄葵胶囊治疗DKD有效性和安全性的随机、阳性药平行对照、多中心临床研究[8]，结果显示，黄葵胶囊能明显降低伴微量蛋白尿的2型糖尿病患者ACR水平，其疗效非劣于氯沙坦钾片；且ACR≥100 mg/g时，黄葵胶囊降尿蛋白效果更具优势。一项Meta分析和试验序贯分析[9]纳入了25项随机对照试验（RCT），共1895例患者，旨在比较黄葵胶囊联合血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）/血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）类药物与单用ACEI/ARB治疗早期DKD的疗效。结果再次证实，在早期DKD患者中，黄葵胶囊与ACEI/ARB类药物联合使用，降低蛋白尿、改善肾功能的疗效更为显著（见图3）。图3. 黄葵胶囊联合ACEI/ARB vs. 单用ACEI/ARB治疗早期DKD疗效的Meta分析结果针对黄葵胶囊联合达格列净治疗DKD的临床研究[10]表明，与单用达格列净相比，黄葵胶囊联合达格列净治疗DKD患者，尿蛋白的下降率更为显著，可进一步改善肾功能指标。总体而言，黄葵胶囊联合常规西药治疗能够显著提高早期DKD患者的治疗效果，包括在减少ACR、改善肾功能指标方面，优于单纯常规西药治疗。通过联合治疗，可以发挥优势互补，进一步满足临床需求，延缓病情进展。《国际糖尿病》随着黄葵胶囊在DKD治疗中展现出显著疗效，许多研究也开始探讨其护肾机制。作为西医专家，能否请您结合相关研究，深入阐述其在抗氧化、抗炎、肾小管修复等方面的具体作用？闫爽教授：随着研究的不断深入，黄葵胶囊在DKD治疗中的作用机制逐渐清晰。作为一种中成药制剂，黄葵胶囊不仅在临床上展现出良好的蛋白尿改善效果，其在抗氧化、抗炎、肾小管保护等方面的多靶点调控作用，也引起了广泛关注。近年来，一系列前沿研究从分子、细胞及代谢层面揭示了其潜在机制，为我们理解其护肾作用提供了更丰富的依据。例如，2024年Phytomedicine发表的一项研究[11]发现，黄葵胶囊治疗可以逆转DKD中不同肾细胞类型的比例变化，如近端小管细胞（PTC）中的细胞凋亡是DKD期间肾脏特征性形态转变之一，PTC萎缩被认为是比肾小球病理预测疾病进展更可靠的指标，而黄葵胶囊可保护PTC的基线数量、结构和功能。再如，免疫浸润是DKD的一个公认特征，黄葵胶囊组T细胞比例的变化趋势与DKD组相反，表明黄葵胶囊可能通过减少DKD肾脏中T细胞的比例来保护肾功能。图4. 通过单细胞测序研究了黄葵胶囊治疗DKD机制的主要过程和关键发现在代谢机制方面，中国药科大学顾丰教授团队发表在Frontiers in Pharmacology上的研究，首次应用代谢物鉴定阐述黄葵胶囊治疗DKD作用新机制[12]。研究鉴定出多种原型黄酮及其代谢产物，其中槲皮素和异鼠李素具有明确的抗氧化活性和抗炎作用；而3,4-二羟基苯乙酸（DOPAC）等代谢产物则可能通过调节近端肾小管葡萄糖稳态发挥护肾作用。此外，另一项发表于Phytomedicine的研究[13]进一步揭示，黄葵胶囊可通过激活STING1/PINK1介导的线粒体自噬通路，改善肾小管线粒体结构与功能紊乱，减轻DKD小鼠模型中的肾小管损伤。这一点尤为关键，如前所述代谢异常导致的线粒体损伤，可直接损伤DNA和蛋白质。若可以减轻线粒体损伤，就可以有效改善肾脏细胞的损伤，从而从根本上减缓肾脏的进一步损害。综上所述，黄葵胶囊在DKD治疗中展现出多靶点作用机制，涵盖抗氧化、抗炎、免疫调节、肾小管保护及代谢稳态调控等多个方面。其与现有常规治疗药物如ACEI/ARB、SGLT2抑制剂等在机制上具备互补性，可在早期联合应用中协同增效，提升整体治疗效果，对DKD的精准管理具有重要意义，也给临床管理提供了新的思路与选择。小结 DKD的发生和发展机制复杂，涉及高血糖、血流动力学改变、RAAS的过度激活等多种因素。尽管当前治疗策略已在一定程度上改善了DKD的临床结局，但仍存在早期干预不力、治疗效果有限等不足，特别是在根本性逆转疾病方面，临床需求远未得到满足。在此背景下，黄葵胶囊作为一种创新中成药，展现了显著的疗效，并通过多重机制发挥护肾作用，包括抗氧化、抗炎、免疫调节及肾小管保护等方面。同时，它与常规治疗药物如ACEI/ARB、SGLT2抑制剂等的联合应用，可进一步提升整体治疗效果。总之，黄葵胶囊在DKD的精准管理中具有广阔的应用前景，为未来治疗策略的优化提供了全新的思路与方向。专家简介闫爽教授哈尔滨医科大学附属第四医院二级教授主任医师博士生导师博士后导师首届“龙江名医” 美国北卡罗来纳大学客座教授黑龙江省肥胖症医疗质量控制中心主任黑龙江省糖尿病临床医学研究中心副主任中华医学会糖尿病学分会营养学组委员中华医学会糖尿病学分会神经并发症学组委员中国医师学会询证医学专委会委员中国老年保健医学研究会老年内分泌与代谢病分会委员黑龙江省老年医学学会内分泌与代谢病分会主任委员黑龙江省医学会糖尿病学分会副主任委员黑龙江省医师协会内分泌分会副主任委员国家科技奖励、国家自然科学基金、科技部重点专项、教育部长江学者、卫健委四大慢病评审专家。《World Journal of Diabetes》、《Frontiers in Endocrinology》、《中华糖尿病杂志》编委，主持国家自然基金面上项目、科技部外国专家局项目等，获黑龙江省科技进步二等奖二项，发表SCI及核心论著80余篇。参考文献：（上下滑动查看更多） [1]Zhou YC, Liu JM, Zhao ZP, et al. The national and provincial prevalence and non-fatal burdens of diabetes in China from 2005 to 2023 with projections of prevalence to 2050. Mil Med Res. 2025 Jun 2;12(1):28. doi: 10.1186/s40779-025-00615-1. PMID: 40457495; PMCID: PMC12128495. [2]董文慧,杨炎林,王丹,等. 糖尿病肾脏病诊断及治疗新进展[J]. 中华糖尿病杂志,2022,14(05)：508-512.DOI:10.3760/cma.j.cn115791-20210721-00403. [3]余江毅.糖尿病肾脏病中西医结合防治专家共识 (2023版)[J].Chinese Journal of Diabetes Mellitus, 2023, 15(8).DOI:10.3760/cma.j.cn115791-20230523-00216. [4]中华医学会糖尿病学分会. 中国糖尿病防治指南（2024版）. 中华糖尿病杂志，2025，17(01):16-139. DOI:10.3760/cma.j.cn115791-20241203-00705. [5]中华医学会肾脏病学分会专家组.糖尿病肾脏疾病临床诊疗中国指南.中华肾脏病杂志，2021，37(03):255-304.DOI:10.3760/cma.j.cn441217-20201125-00041. [6]中华医学会糖尿病学分会，国家基本公共卫生服务项目基层糖尿病防治管理办公室. 国家基层糖尿病肾脏病防治技术指南（2023）. 中华内科杂志，2023，62(12):1394-1405. DOI:10.3760/cma.j.cn112138-20231017-00223. [7]Zhao J, Tostivint I, Xu L, et al. Efficacy of Combined Abelmoschus manihot and Irbesartan for Reduction of Albuminuria in Patients With Type 2 Diabetes and Diabetic Kidney Disease: A Multicenter Randomized Double-Blind Parallel Controlled Clinical Trial. Diabetes Care. 2022 Jul 7;45(7):e113-e115. doi: 10.2337/dc22-0607. PMID: 35613364; PMCID: PMC9274216. [8]The Efficacy and Safety of Abelmoschus manihot for Reduction of Microalbuminuria in Patients with Type 2 Diabetes and Diabetic Nephropathy—A Multicenter, Randomized, Open-Label, Parallel-Controlled Clinical Trial.2023 ADA:11-LB. [9]张苗苗,张庆,李冰,等.黄葵胶囊联合ACEI/ARB类药物治疗早期糖尿病肾病随机对照研究的Meta分析和试验序贯分析[J].中国医院用药评价与分析, 2023, 23(3):329-338. [10]蒋美琼,赵康宁,刘丹丹.黄葵胶囊联合达格列净治疗糖尿病肾病疗效观察[J].实用中医药杂志, 2023, 39(2):305-308. [11]Wu C, Tang H, Cui X, et al. A single-cell profile reveals the transcriptional regulation responded for Abelmoschus manihot (L.) treatment in diabetic kidney disease. Phytomedicine. 2024 Jul 25;130:155642. doi: 10.1016/j.phymed.2024.155642. Epub 2024 May 10. PMID: 38759315. [12]Diao Z, Yu H, Wu Y, et al. Identification of the main flavonoids of?Abelmoschus manihot?(L.) medik and their metabolites in the treatment of diabetic nephropathy. Front Pharmacol. 2024 Jan 8;14:1290868. doi: 10.3389/fphar.2023.1290868. PMID: 38313075; PMCID: PMC10836608. [13]Zhu Z, Luan G, Peng S, et al. Huangkui capsule attenuates diabetic kidney disease through the induction of mitophagy mediated by STING1/PINK1 signaling in tubular cells. Phytomedicine. 2023 Oct;119:154975. doi: 10.1016/j.phymed.2023.154975. Epub 2023 Jul 18. PMID: 37517171. 声明：本文仅供医疗卫生专业人士了解最新医药资讯参考使用，不代表本平台观点。该等信息不能以任何方式取代专业的医疗指导，也不应被视为诊疗建议，如果该信息被用于资讯以外的目的，本站及作者不承担相关责任。最新《国际糖尿病》读者专属微信交流群建好了，快快加入吧！扫描左边《国际糖尿病》小助手二维码（微信号：guojitnb），回复“国际糖尿病读者”，ta会尽快拉您入群滴！（来源：《国际糖尿病》编辑部）版权声明版权属《国际糖尿病》所有。欢迎个人转发分享。其他任何媒体、网站未经授权，禁止转载。

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适应症	国家/地区	公司	日期
1型糖尿病	日本	阿斯利康制药有限公司	2019-03-26
慢性心力衰竭	欧盟	AstraZeneca AB	2012-11-11
慢性心力衰竭	冰岛	AstraZeneca AB	2012-11-11
慢性心力衰竭	列支敦士登	AstraZeneca AB	2012-11-11
慢性心力衰竭	挪威	AstraZeneca AB	2012-11-11
慢性肾病	澳大利亚	AstraZeneca Pty Ltd.	2012-10-22
2型糖尿病	澳大利亚	AstraZeneca Pty Ltd.	2012-10-22
心脏衰竭	澳大利亚	AstraZeneca Pty Ltd.	2012-10-22

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
急性心肌梗塞	临床3期	瑞典	AstraZeneca PLC	2020-12-22
急性心肌梗塞	临床3期	英国	AstraZeneca PLC	2020-12-22
急性Q波心肌梗死	临床3期	瑞典	AstraZeneca PLC	2020-12-22
急性Q波心肌梗死	临床3期	英国	AstraZeneca PLC	2020-12-22
急性失代偿性心力衰竭	临床3期	美国	AstraZeneca PLC	2020-04-01
阵发性呼吸困难	临床3期	美国	AstraZeneca PLC	2020-04-01
射血分数降低的心力衰竭	临床3期	美国	AstraZeneca PLC	2019-04-09
射血分数降低的心力衰竭	临床3期	日本	AstraZeneca PLC	2019-04-09
射血分数降低的心力衰竭	临床3期	巴西	AstraZeneca PLC	2019-04-09
射血分数降低的心力衰竭	临床3期	加拿大	AstraZeneca PLC	2019-04-09

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT04035031 (Pubmed \| Diabetologia)	临床3期	1型糖尿病	13	Dapagliflozin 10 mg	夢齋鏇憲襯廠衊鏇網顧(繭鹹觸憲簾醖製蓋積簾) = 築構艱製艱膚醖廠憲製衊衊糧壓網願顧鏇艱淵 (構艱繭糧範顧齋憲廠構, 0.04 ~ 0.47)	不佳	2025-07-09
				Placebo	夢齋鏇憲襯廠衊鏇網顧(繭鹹觸憲簾醖製蓋積簾) = 簾獵鏇獵鬱鹹餘蓋醖繭衊衊糧壓網願顧鏇艱淵 (構艱繭糧範顧齋憲廠構, 0.01 ~ 0.12)
NCT03036124 (DAPA-HF, Pubmed \| JACC Heart Fail)	临床3期	射血分数降低的慢性心力衰竭 \| 慢性心力衰竭 \| 休克 IL-6 \| hs-CRP	-	Dapagliflozin	糧窪鹹鑰網製壓鹹鹽蓋(鑰鑰壓製觸積艱衊憲製) = 簾膚窪齋鹹築顧獵憲窪選餘窪簾蓋膚繭蓋膚蓋 (鏇廠蓋鹹網壓廠衊範鹽, 0.83 ~ 4.9)	积极	2025-07-01
NCT04333823 (ATTEMPT, Pubmed \| Nat Med) 人工标引	临床3期	1型糖尿病	98	DapagliflozinDapagliflozin 5 mg	糧願築艱壓鹹選鹽餘醖(醖觸構鹽網網鬱構餘範): Difference = -8.8 (95% CI, -12.7 ~ -4.8), P-Value = < 0.0001 更多	积极	2025-06-06
				Placebo
NCT03723252 (Pubmed)	临床3期	非酒精性脂肪性肝炎 type 2 diabetes	154	Dapagliflozin 10 mg	選夢範繭鹽壓窪網觸獵(構衊製願繭膚淵鹽襯衊) = 鏇鬱範膚網窪醖鏇夢網衊糧遞構壓製衊壓窪醖 (襯蓋廠製鹹壓淵獵憲鏇 ) 更多	积极	2025-06-04
				Placebo	選夢範繭鹽壓窪網觸獵(構衊製願繭膚淵鹽襯衊) = 廠憲廠衊觸夢鏇鹽選廠衊糧遞構壓製衊壓窪醖 (襯蓋廠製鹹壓淵獵憲鏇 ) 更多
NCT05748925 (CTgov)	临床4期	糖尿病 \| 狼疮性肾炎	84	dapagliflozin (Study Group)	餘糧餘鏇構選糧壓築艱(築壓鹹襯艱蓋鏇鏇願艱) = 蓋範壓醖積築築膚鹹築築壓蓋糧網繭衊觸選構 (鬱衊鏇壓遞觸糧構淵築, 59.7) 更多	-	2025-04-16
				placebo (Control Group)	餘糧餘鏇構選糧壓築艱(築壓鹹襯艱蓋鏇鏇願艱) = 壓憲憲壓糧鬱範鏇繭願築壓蓋糧網繭衊觸選構 (鬱衊鏇壓遞觸糧構淵築, 51) 更多
NCT04696185 (Pubmed \| N Engl J Med)	临床4期	主动脉瓣狭窄 \| 心脏衰竭 renal insufficiency \| diabetes \| left ventricular systolic dysfunction	1,222	Dapagliflozin 10 mg once daily	憲網遞齋鏇鹽觸鏇鬱觸(構鹽醖廠蓋構餘製鏇構) = 鬱範築遞願鏇壓淵構蓋蓋憲製齋齋壓鏇蓋糧積 (憲鹹構糧鏇鏇顧遞網觸 ) 更多	积极	2025-04-10
				Dapagliflozin (Standard care alone)	憲網遞齋鏇鹽觸鏇鬱觸(構鹽醖廠蓋構餘製鏇構) = 壓壓襯簾壓鏇製壓鏇鑰蓋憲製齋齋壓鏇蓋糧積 (憲鹹構糧鏇鏇顧遞網觸 ) 更多
NCT03619213 (DAPA-HF; DELIVER, Pubmed \| JACC Heart Fail)	临床3期	射血分数保留型心力衰竭 \| 舒张期心力衰竭	-	Dapagliflozin	憲淵膚獵廠衊襯廠淵憲(窪積顧窪鬱憲選構鹽膚) = 衊鹽獵廠簾醖夢鏇糧憲製鹹糧鬱襯選鹹顧構遞 (觸餘鏇觸顧壓獵糧鹽選, 17 ~ 23)	积极	2025-04-01
NCT04564742 (DAPA-MI, CTgov)	临床3期	急性Q波心肌梗死 \| 心脏衰竭 \| 急性心肌梗塞	4,017	Placebo	構範窪願餘餘憲獵觸構 = 積廠齋構膚淵鹹廠顧積築遞衊選簾廠廠鑰窪簾 (淵鹽餘夢齋鏇構築糧蓋, 淵襯願窪艱餘獵鬱簾膚 ~ 蓋獵糧網築鏇齋築製簾) 更多	-	2025-03-07
NCT04004793 (Pubmed) 人工标引	临床4期	2型糖尿病	328	Dapagliflozin 10 mg/day	膚範衊鏇艱遞獵鬱蓋鑰(餘簾廠顧醖壓壓齋繭簾) = 膚網繭簾蓋憲鹹窪窪簾糧憲顧願襯餘糧餘獵選 (糧艱艱鹽醖構鏇觸餘鑰 ) 达到	积极	2025-01-22
				Placebo	膚範衊鏇艱遞獵鬱蓋鑰(餘簾廠顧醖壓壓齋繭簾) = 獵廠構顧憲蓋獵簾鹹鹽糧憲顧願襯餘糧餘獵選 (糧艱艱鹽醖構鏇觸餘鑰 ) 达到
NCT03036150 (DAPA-CKD, Pubmed \| Clin J Am Soc Nephrol)	临床3期	慢性肾病 type 2 diabetes	4,304	Dapagliflozin 10mg	構窪窪積壓鏇膚憲範顧(積齋廠鹽齋範餘艱網選) = 鏇醖膚餘獵餘鹽顧鑰構壓艱蓋淵簾淵齋醖蓋觸 (製糧顧繭鬱簾齋餘膚膚, 30.2% ~ 42.5%)	积极	2024-12-01
				Placebo	構窪窪積壓鏇膚憲範顧(積齋廠鹽齋範餘艱網選) = 觸範壓鑰構衊獵齋繭願壓艱蓋淵簾淵齋醖蓋觸 (製糧顧繭鬱簾齋餘膚膚, 12 ~ 30%)