This trial aims to improve the heart health of people with a narrowed aortic valve called aortic stenosis (AS) who then have aortic valve replacement (AVR) by assessing the change in the mass of the left ventricle.
Even after an AVR in many patients the heart is still unable to pump as well and can lead to heart failure.
This study will assess if medication used in other causes of heart failure can help participants having an AVR recover better. Researchers will compare two drugs, dapagliflozin and spironolactone, that have been shown to help patients with heart failure who do not have AS, to see if taking one or both medicines together will help patients with AS.
There will be four treatment arms: dapagliflozin, spironolactone, dapagliflozin and spironolactone together, and standard of care. These will be taken as one tablet of each IMP per day for 12 months.
Participants will have approximately four follow up visits, dependent on the treatment arm - those in an arm with spironolactone will have an extra safety follow up visit.
These medicines might help patients after AVR by reducing heart muscle thickness and scarring.

开始日期2026-12-01

申办/合作机构

University College London

NCT06560333

/ Withdrawn临床3期

Evaluate the Efficacy and Safety of the Combined Use of a Sodium-glucose Cotransporter 2 (iSGLT2) Inhibitor and a Dipeptidyl Peptidase-4 (iDPP -4) Inhibitor in the Treatment of Type 2 Diabetes Mellitus in Patients Treated With Metformin

The present study aims to evaluate the efficacy and safety of different combinations of oral antidiabetics in patients with inadequate glycemic control on metformin monotherapy.

开始日期2026-11-30

申办/合作机构

Eurofarma Laboratórios SA

100 项与达格列净相关的临床结果

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2027-02-01·TISSUE & CELL

Dapagliflozin uncouples the anti-inflammatory and lipogenic effects of pioglitazone in valproic acid-induced steatohepatitis in rats: Lipid-sensing nuclear receptors (LXRα and PPARγ) as the molecular nexus between hepatoprotection and lipogenesis

Article

作者: Hassan, Hend M ; Elshenawy, Dina S ; Elkatary, Rania G ; Saad, Somaya ; Hammad, Maha O

Valproic acid (VPA) is a foundation antiepileptic medication, implicated in dose-dependent hepatotoxicity via mitochondrial dysfunction, progression of oxidative-inflammatory cascade, and steatosis. LXRα/PPARγ are crucial regulators of hepatic lipogenesis, representing a pertinent therapeutic target. Dapagliflozin, a SGLT2 inhibitor and pioglitazone, a PPARγ agonist, are emerging therapies for metabolic hepatic steatosis; however, while pioglitazone confers notable anti-inflammatory benefits, its hepatic PPARγ signaling remains a recognized concern. The current study targets the individual or combined modulatory effects of both drugs on the hepatic LXRα and PPARγ pathways in VPA-induced steatohepatitis in rats. Forty male Sprague-Dawley rats were randomized into five groups: Control, VPA (500 mg/kg/d given orally), PIO + VPA (10 mg/kg/d pioglitazone), DAPA + VPA (1 mg/kg/d dapagliflozin), and COMB (1 mg/kg/d dapagliflozin and 10 mg/kg/d pioglitazone). All prophylactic treatments were orally given 1 h prior to VPA. Spectrophotometry, RT-PCR, histopathological and immunohistochemical parameters were used to assess hepatic injury across groups. The results indicated that hepatocytes are nudged toward increased lipogenesis in the VPA group via activation of hepatic PPARγ (P < 0.001), LXRα (P < 0.01), SREBP1c (P < 0.001), and perilipin 2 (P < 0.05). VPA was associated with impaired LFTs, dyslipidemia, altered MDA/GSH equilibrium, and intense NF-κB immunoreactivity (all P < 0.001), besides significant fibrosis (P < 0.001) and elevated histopathology scores (P < 0.01). Relative to VPA, PIO + VPA exhibited significant hepatic anti-inflammatory and antioxidative benefits, restoring LFTs (P < 0.001) and MDA/GSH equilibrium (P < 0.001), alongside inhibiting NF-κB immunoreactivity (P < 0.001), however; it failed to significantly improve histopathological scores or lipogenic effectors (P > 0.05). Relative to VPA, DAPA + VPA and COMB groups showed a downregulation of hepatic lipogenic effectors (PPARγ at P < 0.001, LXRα at P < 0.01, SREBP1c at P < 0.001, and perilipin 2 at P < 0.05), with additional improvement of histopathological scores (P < 0.05), fibrosis (P < 0.001), and lipid profiles (P < 0.001) while simultaneously restoring LFTs and hepatic redox status (P < 0.001). Within the scope of the available literature, this study is the first to elucidate the divergent effects of pioglitazone and dapagliflozin on VPA-induced steatosis through the intricate hepatic LXRα/PPARγ signaling, underscoring the pronounced hepatoprotective capacity of dapagliflozin, effectively rescuing pioglitazone's pro-steatotic signaling.

2026-12-31·RENAL FAILURE

Dapagliflozin improves hemoglobin and anemia in chronic kidney disease: a systematic review and meta-analysis

Review

作者: Irvania, Annida Naufal ; Yantisetiasti, Anglita ; Sofiatin, Yulia ; Tsauri, Ghazwan Andes Ats

Anemia becomes increasingly prevalent as kidney function declines. Current treatments carry multiple safety risks. Sodium-glucose cotransporter 2 inhibitors (SGLT2i), dapagliflozin, have emerged as background anemia modulator, a promising alternative, showing protective effects against anemia. This study synthesizes evidence on dapagliflozin's potential to improve anemia in chronic kidney disease (CKD) patients. A systematic review and meta-analysis was performed according to Preferred Reporting Items for Systematic Review and Meta-Analyses (PRISMA) guidelines, including eight studies identified from six databases. Risk of bias was assessed using tools appropriate for each study design (RoB 2, NOS, JBI). Data were pooled using a random-effects model with RevMan 5.4. The primary analysis for hemoglobin demonstrated significant increase (MD = 4.37; 95% CI = 0.71-8.03; p = 0.02) and remained significant in the sensitivity analysis (MD = 4.11; 95% CI = 0.19-8.04; p = 0.04). A sensitivity analysis for hematocrit revealed a highly significant increase (MD = 2.15; 95% CI = 1.86-2.44; p < 0.00001). In the sensitivity analysis for adverse events dapagliflozin significantly reduced the overall risk (RR = 0.77; 95% CI = 0.59-0.99; p = 0.04). This finding was associated with significantly lower mortality (RR = 0.67; p = 0.02), while no significant differences were observed for cardiovascular (p = 0.22) or genitourinary events (p = 0.70). Dapagliflozin is associated with clinically meaningful improvements in hemoglobin and anemia outcomes in CKD. These findings suggest a potential erythropoietic benefit beyond glycemic control, although dedicated anemia-focused trials are needed to confirm clinical applicability.

2026-12-01·JOURNAL OF MOLECULAR MEDICINE-JMM

Dapagliflozin inhibits TGF-β-induced transdifferentiation of valvular interstitial cells and mitral valvular degeneration

Article

作者: Kameshima, Satoshi ; Sakai, Kosei ; Sato, Remi

Abstract:

Myxomatous mitral valve (MV) disease (MMVD) is a common cardiac condition in humans and dogs. Currently, no therapeutic agent is available for MMVD that can prevent MV degeneration. Transforming growth factor (TGF)-β-induced transdifferentiation of valvular interstitial cells (VICs) is a key process in MV degeneration. Dapagliflozin is used to treat type 2 diabetes, and it alleviates cardiac and renal fibrosis by inhibiting the TGF-β signaling pathway. In this study, we investigated the effect of dapagliflozin on TGF-β-induced transdifferentiation of VICs and MV degeneration in rats. Protein expression levels and contractile forces generated by VICs were determined using western blotting and a collagen gel contraction assay, respectively. Structural changes of the MV were detected using histological staining. Dapagliflozin inhibited TGF-β-induced Smad2/3 phosphorylation and increased alpha-smooth muscle actin expression and the cellular contractile force. In contrast, dapagliflozin increased the activity of adenosine monophosphate-activated protein kinase (AMPK)α. However, 5-aminoimidazole-4-carboxamide 1-β-D-ribofuranoside, an AMPK activator, inhibited TGF-β-induced Smad2/3 phosphorylation. AMPKα gene knockdown impeded the inhibitory effect exerted by dapagliflozin on TGF-β-induced Smad2 phosphorylation. Additionally, dapagliflozin increased AMPKα phosphorylation and suppressed TGF-β-induced MV degeneration, alpha-smooth muscle actin expression, and Smad2/3 phosphorylation in isolated rat MV. To the best of our knowledge, this study is the first to demonstrate that dapagliflozin inhibits TGF-β-induced VIC differentiation and subsequent MV degeneration by suppressing Smad signaling via AMPK activation, suggesting that dapagliflozin is a potential novel therapeutic agent for MMVD.

Key messages:

TGF-β-induced VIC differentiation leads to MV degeneration.DAPA, an SGLT2 inhibitor, suppresses the TGF-β signaling pathway.DAPA inhibits TGF-β-induced differentiation of rat VIC via AMPK activation.DAPA inhibits TGF-β-induced degeneration and signal transduction in isolated rat MV.DAPA suppresses MV degeneration by inhibiting VIC differentiation.

2,799

项与达格列净相关的新闻（医药）

2026-09-30

·国际糖尿病idiabetes

EASD2026｜Elecoglipron：口服小分子GLP-1RA正将关注点从“降糖/减重”延展至更广泛的代谢获益

编者按：当代谢性疾病成为全球公共卫生最沉重的负担，单一的血糖、体重数字下降，已难以承载人类对健康更深层的期待。在此背景下，GLP-1类药物快速发展，已成为代谢性疾病综合管理不可或缺的治疗手段，其注射剂型在2型糖尿病（T2DM）、肥胖、代谢相关脂肪性肝病（MASLD）等领域已积累大量循证证据，而口服制剂因免去注射之苦、提升用药依从性，被视为叩响代谢慢病管理新篇章的关键钥匙。 Elecoglipron（研发代号AZD5004）是一款在研每日一次口服小分子GLP-1受体激动剂（GLP-1RA）。今年美国糖尿病协会（ADA）公布的SOLSTICE、VISTA两项Ⅱb期临床试验，已证实其在降糖、减重方面的确切疗效。而在2026年欧洲糖尿病研究协会（EASD）年会上，两项重磅事后分析进一步延展了这款药物的价值版图——从传统聚焦的血糖与体重控制，延伸至肝脏代谢损伤改善与糖尿病前期血糖逆转，为代谢性疾病的全病程干预提供了全新视角，也为口服GLP-1赛道塑造差异化的开发范式。放眼全球及我国糖尿病诊疗格局，钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂（SGLT2i）联合GLP-1RA是践行心肾代谢一体化管控的重要路径。Elecoglipron兼具无需受进食状态制约的给药优势以及对代谢靶器官的潜在保护效应，为其与以达格列净为代表的SGLT2i联合使用创造有利条件，有望进一步丰富心肾代谢综合管理的治疗选择。核心要点概览 SOLSTICE 研究事后分析显示，治疗26周时，Elecoglipron较安慰剂改善多项肝功能/脂肪肝相关无创生物标志物，包括天冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、肝脂肪变性指数（HSI）；中介分析提示，减重可解释HSI改善效应的80.1%，同时提示药物存在独立于减重之外的潜在肝脏直接保护效应。 VISTA 研究事后分析显示，针对合并糖尿病前期的超重/肥胖人群，Elecoglipron显示出改善血糖状态、降低体重与中心性脂肪的潜力，并观察到高达91%（50 mg组）的受试者回归正常血糖（糖化血红蛋白[HbA1c]＜5.7%，安慰剂组仅23%），提示其在疾病修正（Disease Modification）治疗上的巨大潜力。一、SOLSTICE研究事后分析[1]： Elecoglipron可改善T2DM患者肝脏无创生物标志物，兼顾减重介导效应与潜在直接肝脏获益研究背景 T2DM与MASLD常常相伴发生，流行病学数据显示成人T2DM患者中MASLD患病率可达70%，显著增加代谢相关脂肪性肝炎（MASH）、肝纤维化乃至肝硬化、肝脏不良结局等终末期肝病的发生风险。但目前口服小分子GLP-1RA针对肝脏代谢获益的循证证据仍较为匮乏。研究方法 SOLSTICE研究是一项为期26周的全球多中心、随机、双盲、对照的Ⅱb期临床试验，共纳入406例成人T2DM患者，随机分为Elecoglipron固定剂量组（5 mg、15 mg、25 mg）、目标剂量为50/75 mg的剂量滴定组、安慰剂组和开放标签口服司美格鲁肽组。本次事后分析评估26周时AST、ALT、HSI、肝纤维化-4指数（FIB-4）自基线的变化，并对高剂量（50/75 mg）队列开展中介分析，量化体重下降在HSI改善当中所占的贡献比例。研究结果基线时，多数受试者AST、ALT处于实验室正常范围，FIB-4提示肝纤维化整体风险偏低，但HSI≥36，提示存在肝脏脂肪变性。治疗26周，Elecoglipron给药剂量≥25 mg组对比安慰剂组，可以观察到肝脏指标全面改善：AST降幅为-3.9~-5.2 U/L，ALT降幅为-5.5~-7.5 U/L，HSI降幅-1.5~-3.2；Elecoglipron各剂量组肝酶下降幅度与口服司美格鲁肽相当，而75 mg组HSI的降幅显著更大（表1）。整个26周观察周期内，各组FIB-4维持稳定，未观察到明显波动。中介分析显示，体重变化可以解释Elecoglipron改善HSI总效应的80.1%（95%CI：56.1%~114%，P＜0.001）。这表明Elecoglipron带来的肝脏脂肪改善绝大部分来源于体重下降；但剩余接近20%效应无法被减重解释，提示药物存在独立于减重之外、直接作用于肝脏的潜在药理获益。综上，该Ⅱb期事后分析证实，Elecoglipron给药剂量≥25 mg治疗26周，能够显著改善T2DM患者多项肝功能/脂肪肝相关无创生物标志物，展现出良好的综合代谢获益。表1. 26周时，Elecoglipron组肝功能/脂肪肝相关生物标志物较对照组的变化二、VISTA研究事后分析[2]： Elecoglipron用于超重/肥胖合并糖尿病前期人群，高达91%血糖回归正常，展现疾病修正潜力研究背景糖尿病前期是介于正常血糖与T2DM之间的高危代谢状态，亦是一种未被充分认识的心血管疾病发病、死亡的重要危险因素。从疾病进程角度，糖尿病前期属于可逆窗口，若使糖尿病前期人群的血糖恢复至正常水平，可降低T2DM及代谢相关并发症的发生风险。研究方法 VISTA研究是一项为期36周、随机、安慰剂对照的多中心Ⅱb期临床试验，共纳入310例未合并T2DM的超重/肥胖成人，随机分配至Elecoglipron（5 mg、15 mg、50 mg、75 mg）或安慰剂。本次事后分析以HbA1c≥5.7%作为糖尿病前期划分标准，分为糖尿病前期亚组（n=107）与非糖尿病前期亚组（n=203），重点评估糖尿病前期的人群经36周干预后体重、中心性肥胖相关指标、糖代谢指标，以及血糖逆转至正常水平（HbA1c＜5.7%）的患者比例。研究结果基线数据提示，同为超重肥胖人群，糖尿病前期亚组年龄更大、男性占比更高、内脏脂肪负荷更高、心血管代谢疾病风险更高（体重指数[BMI]、腰围、腰高比、血糖、血压、血脂、炎症相关指标均更高）。这提示，糖尿病前期不只是血糖轻度升高，而是聚集多重心血管代谢危险因素。经过36周Elecoglipron干预后，糖尿病前期患者获得多重代谢获益（表2）：血糖逆转效果突出：Elecoglipron 5 mg组43%的患者血糖回归正常区间（HbA1c＜5.7%），50 mg组这一比例更是高达91%，而安慰剂组仅为23%；相较于安慰剂组，实现正常血糖的优势比（OR）最高可达63.6。体重与中心性脂肪改善：75 mg高剂量组体重相对安慰剂降幅可达11.2%，腰围缩减达9.2 cm，腰高比下降8.5%，提示中心性肥胖得到明显改善。糖代谢指标改善：Elecoglipron组HbA1c较安慰剂下降达0.52%，空腹血糖下降达0.92 mmol/L，HOMA-IR下降54%，胰岛素抵抗得到缓解。以上结果提示，对于超重/肥胖合并糖尿病前期人群，Elecoglipron可减重、减少中心性脂肪堆积、改善胰岛素抵抗，推动大部分患者回归正常血糖，具备延缓甚至阻断糖尿病前期向T2DM进展的疾病修正潜力。这不仅能改善个体健康，更能从公共卫生层面，有效降低T2DM的发病率，减少未来医疗支出，是一种“超前布局”的“健康投资”。表2. 在基线合并糖尿病前期的受试者中，36周时Elecoglipron组各指标较安慰剂组的变化三、不止于口服给药优势： Elecoglipron开辟代谢性疾病治疗差异化新赛道当前GLP-1赛道竞争日趋激烈，口服GLP-1的关注点多聚焦于“免除注射”的给药便捷性。而Elecoglipron并非仅依靠口服剂型突围，其在药代特征、分子机制与安全耐受性上，构筑起多重临床差异化优势：每日一次给药，服药不受进食状态限制，无需严格管控空腹与进餐间隔，不仅能让患者告别注射的顾虑、真正融入日常生活，还利于长期依从性提升，从而实现长期、稳定的治疗效果；机制层面属于G蛋白偏向型GLP-1RA，不招募β-抑制蛋白2、不诱导受体内化，实现作用时效延长，不良反应谱更温和；整体安全性可控，胃肠道不良反应与其他GLP-1RA相近，严重不良事件少见，治疗相关停药率处于较低水平，这也是提高长期治疗依从性的关键因素。在此基础上，EASD 2026公布的两项事后分析进一步完成价值升级，将其临床价值由口服剂型便利性，拓展至降糖、减重、肝脏保护、糖尿病前期逆转并举的多维度、多器官综合代谢保护效应。此前ADA年会披露的数据已验证其核心代谢疗效：SOLSTICE研究中Elecoglipron可使T2DM患者HbA1c下降1.9%、体重下降7.7%[3]；VISTA研究显示减重呈明确剂量依赖性，无明显疗效平台，75 mg滴定组26周体重较基线平均下降10.5%[4]。随着后续临床试验数据的不断产出，期待这款口服小分子GLP-1RA能成为代谢性疾病的治疗新选择。四、GLP-1RA联合SGLT2i：机制互补、多器官协同获益 SGLT2i作为心肾获益的基石，其与GLP-1RA联合应用趋势日益受瞩目。两类药物机制互补——SGLT2i作用于肾脏，GLP-1RA作用于中枢及多器官——联合方案已在多项研究中展现出超越单药的系统性获益。EASD 2026三项研究为这一策略提供了新的循证支持： MASH合并T2DM患者中，二者联合治疗52周肝组织学改善率优于单药，纤维化改善比例近翻倍（26.9% vs. 13.9%）[5]；意大利40 757例大样本真实世界中，长期接受这两种药物治疗可使急性心衰住院的T2DM患者院内死亡率降低43%[6]；中国超2700对倾向性评分（PSM）匹配研究显示，联合用药较SGLT2i单药显著降低3P-MACE（心血管死亡、非致死性心肌梗死、非致死性卒中）、心衰住院及血运重建风险[7]。证据持续积累使联合方案渐成高危患者标准配置，而用药简化也从便利性选项变为疗效落地的必要条件。据悉，Elecoglipron针对肾功能不全人群的I期药代动力学研究已经完成，为后续扩展慢性肾脏病（CKD）相关适应症奠定坚实基础。在联合用药探索方面，达格列净在心衰、肾病领域已沉淀了大量循证证据，是心肾代谢一体化管理不可或缺的治疗选择。基于此，Elecoglipron与达格列净的联合具备显著协同价值，二者均为口服、使用便捷，作用机制互补且耐受性良好，有望构建SGLT2i联合GLP-1RA的治疗新范式，兼具代谢改善及心肾保护效应，持续拓宽心肾代谢疾病的治疗选择。五、总结 EASD 2026年会公布的两项Elecoglipron事后分析，为口服小分子GLP-1RA的临床价值赋予了更丰富的内涵。该药物在改善血糖、体重等代谢指标外，还展现出肝脏保护效应，并在糖尿病前期人群中凸显疾病修正潜力。结合其温和不良反应、不受进食限制的服药便利性与良好的依从性，以及GLP-1RA+SGLT2i联合治疗趋势，Elecoglipron有望成为心肾代谢综合管理的重要一环。目前其两项Ⅲ期临床试验正在进行中，将进一步验证长期减重效果与心肾保护价值，让我们共同期待。备注：本材料由阿斯利康提供，仅供医疗卫生专业人士参考，不用于推广目的。若涉及具体药物使用，请参考相关药物说明书，阿斯利康不建议您将产品超说明书使用。参考文献上下滑动可查看 1. Ciudin A, et al. 837-Treatment with elecoglipron, an oral, once-daily, small molecule GLP-1RA, improves non-invasive biomarkers of liver function in the 26-week phase 2b SOLSTICE trial: post-hoc analysis. Presented at: EASD 2026.2. Davies M, et al. 801-Regression from prediabetes to normoglycaemia following treatment with elecoglipron, an oral GLP-1 receptor agonist. Presented at: EASD 2026.3. Aroda VR. SOLSTICE: A Phase 2b, Randomized, Double-Blind, Placebo-Controlled and Open-Label Active Comparator Study to Evaluate the Efficacy, Safety, and Tolerability of AZD5004 in Adults with Type 2 Diabetes Mellitus. Presented at: ADA 86th Scientific Sessions; June 5–8, 2026; New Orleans. Symposium CT-SY22-1.4. Davies M. VISTA: A Phase 2b Randomized, Double-Blind, Placebo-Controlled Study to Evaluate the Efficacy, Safety, and Tolerability of AZD5004 in Participants Living with Obesity or Overweight with Comorbidity. Presented at: ADA 86th Scientific Sessions; June 5–8, 2026; New Orleans. Symposium CT-SY22-1.5. Miyake T, et al. 538- Impact of diabetes treatment choice on MASH: a randomised trial of adding the SGLT2 inhibitor luseogliflozin to semaglutide at antidiabetic dose. Presented at: EASD 2026.6. Cosentino N, et al. 177- Impact of chronic GLP-1 receptor agonists and SGLT2 inhibitors on in-hospital mortality in diabetic patients hospitalised for acute heart failure. Presented at: EASD 2026.7. Shan C, et al. LBA 42-Semaglutide in combination use with SGLT2i reduces cardiovascular events compared to SGLT2i alone use in Chinese patients with type 2 diabetes. Presented at: EASD 2026. 声明：本文仅供医疗卫生专业人士了解最新医药资讯参考使用，不代表本平台观点。该等信息不能以任何方式取代专业的医疗指导，也不应被视为诊疗建议，如果该信息被用于资讯以外的目的，本站及作者不承担相关责任。最新《国际糖尿病》读者专属微信交流群建好了，快快加入吧！扫描左边《国际糖尿病》小助手二维码（微信号：guojitnb），回复“国际糖尿病读者”，ta会尽快拉您入群滴！（来源：《国际糖尿病》编辑部）版权声明版权属《国际糖尿病》所有。欢迎个人转发分享。其他任何媒体、网站未经授权，禁止转载。

2026-09-30

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阿斯利康向一家中国药企支付里程金

来源：丁香园Insight数据库 9 月 28 日，诚益生物宣布已收到来自阿斯利康的 5,000 万美元里程碑付款。截图来源：企业官微 Elecoglipron 是一款在研每日一次口服用药的小分子 GLP-1 受体激动剂，拟用于治疗心血管代谢疾病。 2023 年 11 月，诚益生物与阿斯利康就 elecoglipron 在大中华区以外达成独家许可协议，同时在大中华区内保留共同开发与共同商业化权益。根据协议，诚益生物已获得 1.85 亿美元首付款，并有资格获得总额高达 18.25 亿美元的临床、监管和商业化里程碑付款，以及销售分成。此次里程碑付款被触发是由于 Elecoglipron（AZD5004/ECC5004）全球 III 期临床项目的启动。Elecoglipron 的 III 期临床研究计划包括： Embold III 期研究，旨在评估 elecoglipron 治疗肥胖或超重人群的疗效与安全性，其中涵盖伴有或不伴有 2 型糖尿病的人群。 Eluminate III 期研究将评估 elecoglipron 作为单药以及与达格列净联合应用时，治疗 2 型糖尿病患者的疗效与安全性。两项用于拓展新适应症的结局研究（Elevate），将在达格列净及其他标准治疗的基础上，评估 elecoglipron 用于射血分数轻度降低（HFmrEF）或射血分数保留的心力衰竭（HFpEF）及慢性肾病（CKD）患者的治疗效果。根据诚益生物新闻稿，公司至今已从与阿斯利康的合作中累计获得 2.95 亿美元，并仍有资格在未来获得后续里程碑付款及销售分成。免责声明：文章内容仅供参考，不构成投资建议。投资者据此操作，风险自担, 关于对文中陈述、观点判断保持中立，不对所包含内容的准确性、可靠性或完整性提供任何明示或暗示的保证。请读者仅作参考，并请自行承担全部。

2026-09-29

·药时代

5000万美元到账！诚益生物收到阿斯利康付款

Elecoglipron是一款由诚益生物自主研发的在研口服小分子GLP-1受体激动剂，已于2023年11月在大中华区以外授权给阿斯利康。诚益生物至今已从与阿斯利康的合作中累计获得2.95亿美元，并仍有资格在未来获得后续里程碑付款及销售分成。 2026年9月28日，美国马萨诸塞州波士顿和中国上海——诚益生物（Eccogene，或称“公司”），一家处于临床阶段的全球生物科技公司，致力于开发治疗心血管代谢疾病及炎症性疾病的疗法，今日宣布已收到来自阿斯利康的5,000万美元里程碑付款。该里程碑付款被触发是由于elecoglipron（AZD5004/ECC5004）全球 III 期临床项目的启动。 Elecoglipron是一款在研每日一次口服用药的小分子GLP-1受体激动剂，拟用于治疗心血管代谢疾病。Elecoglipron的III期临床研究计划包括Embold III 期研究，旨在评估 elecoglipron治疗肥胖或超重人群的疗效与安全性，其中涵盖伴有或不伴有2型糖尿病的人群。Eluminate III 期研究将评估 elecoglipron作为单药以及与达格列净联合应用时，治疗2型糖尿病患者的疗效与安全性。此外，两项用于拓展新适应症的结局研究（Elevate），将在达格列净及其他标准治疗的基础上，评估 elecoglipron 用于射血分数轻度降低（HFmrEF）或射血分数保留的心力衰竭（HFpEF）及慢性肾病（CKD）患者的治疗效果。全球III期临床项目的启动是基于IIb期VISTA与SOLSTICE试验的积极顶线结果。两项研究分别显示，在患有肥胖或超重（至少一项体重相关合并症）的成人患者中，治疗36周可实现11.8%的平均体重降幅；在患有2型糖尿病的成人患者中，治疗26周可实现1.9%的糖化血红蛋白（HbA1c）下降。上述结果已在新奥尔良举行的美国糖尿病协会（ADA）2026年会上公布，并同步刊登于《柳叶刀》（VISTA，SOLSTICE）。 “Elecoglipron进入III期临床阶段是我们团队自首次发现该分子以来的重要时刻，”诚益生物首席执行官Jingye Zhou（周敬业）博士表示，“Elecoglipron由我们自主研发，此次在阿斯利康的有力领导下推进大规模的全球III期项目，这既是我们研发工作的直接体现，也是为肥胖/超重、2型糖尿病、心衰、CKD患者提供新型口服治疗选择而迈出的关键一步。“ 诚益生物依托其转化研究工作流程及对代谢疾病通路的深入理解，正在推进下一代疗法的管线开发。这些候选药物可单独使用也可与 GLP-1受体激动剂联合用药。除elecoglipron外，公司临床阶段管线还包括靶向THR-β和SSAO的项目，临床前项目则涵盖靶向GIPR、AmylinR及其他靶点的项目。关于Elecoglipron About Elecoglipron Elecoglipron是由诚益生物自主研发的在研口服小分子GLP-1受体激动剂，设计为每日一次给药，且不受饮食或饮水限制，有望提高患者用药依从性并扩大用药可及性。2023年11月，诚益生物与阿斯利康就elecoglipron在大中华区以外达成独家许可协议，同时在大中华区内保留共同开发与共同商业化权益。根据协议，诚益生物已获得1.85亿美元首付款，并有资格获得总额高达18.25亿美元的临床、监管和商业化里程碑付款（包括已收到的1.1亿美元里程碑付款），以及销售分成。关于诚益生物 About Eccogene 诚益生物是一家成立于2018年的处于临床阶段的全球生物科技公司，拥有包括三款临床阶段候选药物及多项临床前项目的综合管线，致力于成为心血管代谢疾病及炎症性疾病领域的全球领导者。欲了解更多信息，请访问www.eccogene.com。联系方式 Contact investors@eccogene.com 前瞻性声明本新闻稿可能载有前瞻性声明，反映本公司当前的预期、信念、计划及预测。该等声明受限于已知及未知风险、不确定性及其他因素，可能导致实际结果与该等预期存在重大差异。有关因素包括但不限于市场环境变化、监管政策变动、竞争格局及宏观经济状况。除适用法律另有规定外，本公司无义务因新资料、未来事件或其他原因而公开更新或修订任何前瞻性声明。封面图及摘要图来源：药时代 2026-09-28 阿斯利康2025全年营收587.39亿美元，押注中国 2026-02-11 诚益生物万字长文：GLP-1的前世今生 2023-11-10 版权声明/免责声明本文为转载文章。本文仅作信息交流之目的，不提供任何商用、医用、投资用建议。文中图片、视频、字体、音乐等素材或为药时代购买的授权正版作品，或来自微信公共图片库，或取自公司官网/网络，部分素材根据CC0协议使用，版权归拥有者，药时代尽力注明来源。如有任何问题，请与我们联系。衷心感谢! 药时代官方网站:www.drugtimes.cn 联系方式: 电话:13651980212 微信:27674131 邮箱:contact@drugtimes.cn 点击查看更多精彩内容

100 项与达格列净相关的药物交易

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外链

KEGG	Wiki	ATC	Drug Bank
D09763	达格列净	A10BK01	DB06292

研发状态

批准上市

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适应症	国家/地区	公司	日期
1型糖尿病	日本	阿斯利康制药有限公司	2019-03-26
慢性心力衰竭	欧盟	AstraZeneca AB	2012-11-11
慢性心力衰竭	冰岛	AstraZeneca AB	2012-11-11
慢性心力衰竭	列支敦士登	AstraZeneca AB	2012-11-11
慢性心力衰竭	挪威	AstraZeneca AB	2012-11-11
慢性肾病	澳大利亚	AstraZeneca Pty Ltd.	2012-10-22
2型糖尿病	澳大利亚	AstraZeneca Pty Ltd.	2012-10-22
心脏衰竭	澳大利亚	AstraZeneca Pty Ltd.	2012-10-22

未上市

10 条进展最快的记录,

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
急性心肌梗塞	临床3期	瑞典	AstraZeneca PLC	2020-12-22
急性心肌梗塞	临床3期	英国	AstraZeneca PLC	2020-12-22
急性Q波心肌梗死	临床3期	瑞典	AstraZeneca PLC	2020-12-22
急性Q波心肌梗死	临床3期	英国	AstraZeneca PLC	2020-12-22
急性失代偿性心力衰竭	临床3期	美国	AstraZeneca PLC	2020-04-01
阵发性呼吸困难	临床3期	美国	AstraZeneca PLC	2020-04-01
射血分数降低的心力衰竭	临床3期	美国	AstraZeneca PLC	2019-04-09
射血分数降低的心力衰竭	临床3期	日本	AstraZeneca PLC	2019-04-09
射血分数降低的心力衰竭	临床3期	巴西	AstraZeneca PLC	2019-04-09
射血分数降低的心力衰竭	临床3期	加拿大	AstraZeneca PLC	2019-04-09

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临床结果

适应症

分期

评价

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT04717986 (Pubmed \| Curr Probl Cardiol)	临床3期	-	181	Dapagliflozin 10 mg	艱衊選廠鑰糧顧簾簾憲(膚鹽顧膚觸鬱餘襯衊餘) = 選壓膚蓋壓遞膚膚構繭淵簾網顧襯膚襯築觸築 (廠膚廠鹽積夢糧廠繭製 ) 更多	积极	2026-10-01
				Placebo	淵襯選壓觸憲壓築網繭(糧醖鏇顧鏇夢鬱鏇製繭) = 襯齋積淵築鑰積繭網醖願簾襯網願餘窪製鑰餘 (齋壓繭襯築範鏇獵鑰膚 )
NCT05516498 (ZEAL, CTgov)	临床2期	纤维化 \| 门静脉高血压 \| 肝硬化	205	Zibo+Dapa (Part A Zibo/Dapa 2.5 mg/10 mg)	網觸簾艱壓蓋壓廠遞鹹(憲衊窪鏇憲艱膚顧夢積) = 窪鏇積鏇鬱網遞顧範醖蓋獵觸願餘壓憲窪廠艱 (鬱艱壓夢鹽構窪齋製醖, 鏇憲獵觸顧築蓋鹽憲鑰 ~ 簾簾壓觸獵鬱範壓蓋簾) 更多	-	2026-09-25
				placebo+zibotentan+dapagliflozin (Part A Placebo)	網觸簾艱壓蓋壓廠遞鹹(憲衊窪鏇憲艱膚顧夢積) = 鏇網壓構廠鏇範遞衊夢蓋獵觸願餘壓憲窪廠艱 (鬱艱壓夢鹽構窪齋製醖, 艱鹽淵簾憲鏇簾顧糧襯 ~ 憲艱醖築膚膚願醖餘壓) 更多
EVOLUTION-HF DEallEF (ESC2026)	N/A	射血分数降低的心力衰竭	228	Dapagliflozin 5 mg	鏇製繭遞壓鏇簾壓製淵(製觸齋淵簾窪築獵範選) = 憲鏇衊夢網範窪網顧憲願蓋淵構襯鹽製廠範壓 (鹹壓廠廠襯齋獵壓顧衊 ) 更多	积极	2026-08-30
DAPA-HD (ESC2026)	临床3期	-	220	Dapagliflozin 10 mg	壓窪窪願淵製膚齋繭顧(憲積鹽鑰構窪獵廠憲蓋) = 鏇遞醖齋鑰壓遞壓範廠鬱蓋製鑰憲顧觸顧繭蓋 (觸鑰夢製鹹齋簾顧蓋糧, 25.0)	不佳	2026-08-29
				Placebo	壓窪窪願淵製膚齋繭顧(憲積鹽鑰構窪獵廠憲蓋) = 網膚鬱鹽鏇範襯構廠壓鬱蓋製鑰憲顧觸顧繭蓋 (觸鑰夢製鹹齋簾顧蓋糧, 20.6)
ESC2026	N/A	心脏衰竭	848	Dapagliflozin	簾蓋艱窪窪艱觸願淵繭(醖顧築窪選艱壓膚積憲) = 鑰衊齋醖餘製膚醖範簾選醖憲窪夢觸獵顧淵衊 (獵淵獵齋鹽築醖鏇廠衊 ) 更多	积极	2026-08-29
				Empagliflozin	製淵襯顧簾遞觸齋鏇選(壓憲選構獵鹹築簾觸齋) = 網膚簾壓夢衊遞願膚壓製艱艱遞鏇簾蓋積築積 (糧壓夢築憲糧簾鑰鹹窪 )
NCT05748925 (Pubmed \| Clin Kidney J)	临床2期	狼疮性肾炎	79	Dapagliflozin 10 mg/day + Dapagliflozin 10 mg/dayive therapy	糧鏇艱鏇淵選觸窪顧顧(餘醖鑰鏇蓋鬱鬱觸蓋獵) = 廠積夢範襯繭願積鏇顧觸獵鬱鹽遞願繭觸選餘 (壓顧齋艱範築憲網廠齋 )	不佳	2026-07-31
NCT05590143 (Pubmed \| JAMA)	临床3期	急性肾损伤	784	Dapagliflozin 10 mg	網繭簾觸齋繭衊衊鑰觸(壓鹹範壓齋獵鏇齋廠獵) = 積範壓齋繭製鏇遞顧淵鹽襯積築觸鏇憲艱窪蓋 (積遞齋觸壓壓鏇遞憲憲 ) 更多	积极	2026-07-30
				Placebo	網繭簾觸齋繭衊衊鑰觸(壓鹹範壓齋獵鏇齋廠獵) = 廠觸鑰壓餘鑰觸夢製鬱鹽襯積築觸鏇憲艱窪蓋 (積遞齋觸壓壓鏇遞憲憲 ) 更多
NCT03899402 (TTT1, Pubmed \| Diabetes Obes Metab)	临床3期	1型糖尿病	82	Semaglutide and insulin	積製鑰淵廠願鏇選築衊(簾窪鏇鬱選淵網醖鹹觸) = 鹽獵蓋淵構醖衊淵夢鹹鹹鹽憲鏇廠鬱製憲壓網 (觸簾醖衊鏇構衊鬱鹹範 )	积极	2026-07-19
				Standard insulin therapy	觸觸鏇構廠壓醖願獵範(憲簾鏇積醖廠憲蓋築醖) = 鹹鏇繭艱製鏇構襯製醖齋鏇繭鹽壓糧鏇壓獵獵 (艱淵蓋獵膚積淵鬱鬱繭 )
NCT04743453 (Pubmed \| Transplantation)	临床3期	功能障碍	208	Dapagliflozin 10 mg/d	淵醖窪獵蓋積選範製衊(構夢顧獵憲獵餘淵鬱鏇) = 鏇顧憲積積窪網齋願製壓鹹糧選網鹹鑰廠遞簾 (顧構範製獵齋願夢襯憲 ) 更多	不佳	2026-07-01
				PLACEBO	壓築壓獵餘鹹製夢窪襯(築觸選夢糧餘願鏇構憲) = 網鹽構遞製選齋襯積鬱範築壓餘窪願憲鑰繭簾 (積襯製鏇顧壓觸糧觸網, 1.2) 更多
BENEFACTOR (ADA2026)	N/A	2型糖尿病	3,770	Dapagliflozin+Glimepiride+Metformin Fixed-Dose Combinations (FDC)	膚觸繭鹽鹽壓膚憲願醖(糧鏇鏇齋鏇願積壓選觸) = 網餘憲膚夢積衊顧廠構製艱積選壓顧憲糧艱觸 (窪壓網膚遞遞鹽憲衊遞 ) 更多	积极	2026-06-20