In this study, the investigators would like to assess how intravesical BCG schedules after immunization of non muscle invasive bladder patients with the recMAGE-A3 protein, together with adjuvant AS15 (recMAGE-A3 + AS15 ASCI), may enhance innate and vaccine-specific T cell responses both systemically and locally in the bladder.

开始日期2012-01-01

申办/合作机构

Centre Hospitalier Universitaire Vaudois

[+2]

NCT01437605

/ Terminated临床2期IIT

A Randomized Phase II Study to Assess the Safety and Immunogenicity of recMAGE-A3+AS15 ASCI With or Without Poly IC:LC in Patients With Resected MAGE-A3 Positive, Stage IV Melanoma

The overall purpose of this research study is to find a better way to treat melanoma.
The goals of this study are:
1. To measure the side effects of and find out how well patients tolerate the recMAGE-A3 + AS15 ASCI (MAGE-A3 ASCI) treatment with or without the Poly IC:LC
2. To see how well the patient's immune system responds to the MAGE-A3 ASCI treatment with or without the Poly IC:LC
3. To measure the rate of return of the patient's tumor after the MAGE-A3 ASCI treatment with or without the Poly IC:LC
4. To measure the rate of return of the patient's tumor in two groups of patients: one group positive for the gene signature, and the other group not positive for the gene signature in their tumor after the MAGE-A3 ASCI treatment with or without the Poly IC:LC.

开始日期2011-10-11

申办/合作机构

H. Lee Moffitt Cancer Center & Research Institute, Inc.

[+2]

NCT01435356

/ Terminated临床2期IIT

A Randomized, Double Blind, Placebo Controlled Phase II Trial to Evaluate the Safety and Efficacy of recMAGE-A3 + AS15 ASCI in Patients With MAGE-A3 Positive Muscle Invasive Bladder Cancer After Cystectomy

The purpose of this clinical trial was to demonstrate the benefit of the immunotherapeutic product recMAGE-A3 + AS-15 given to patients with bladder cancer after removal of the bladder. A course of 13 injections was administered over 27 months.

开始日期2011-08-01

申办/合作机构

GSK Plc

100 项与 Astuprotimut-R 相关的临床结果

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100 项与 Astuprotimut-R 相关的转化医学

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100 项与 Astuprotimut-R 相关的专利（医药）

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项与 Astuprotimut-R 相关的文献（医药）

2021-09-01·Journal for immunotherapy of cancer2区 · 医学

Heterologous prime-boost vaccination targeting MAGE-type antigens promotes tumor T-cell infiltration and improves checkpoint blockade therapy

2区 · 医学

ArticleOA

作者: Van den Eynde, Benoit J ; Redchenko, Irina ; Ramirez-Valdez, Ramiro Andrei ; Hill, Adrian VS ; Leung, Carol Sze Ki ; Noblecourt, Laurine ; McAuliffe, James ; Pereira-Almeida, Vinnycius ; Cappuccini, Federica ; Zhou, Yaxuan ; Pollock, Emily ; Chan, Hok Fung

Background:

The clinical benefit of immune checkpoint blockade (ICB) therapy is often limited by the lack of pre-existing CD8+ T cells infiltrating the tumor. In principle, CD8+ T-cell infiltration could be promoted by therapeutic vaccination. However, this remains challenging given the paucity of vaccine platforms able to induce the strong cytotoxic CD8+ T-cell response required to reject tumors. A therapeutic cancer vaccine that induces a robust cytotoxic CD8+ T-cell response against shared tumor antigens and can be combined with ICB could improve the outcome of cancer immunotherapy.

Methods:

Here, we developed a heterologous prime-boost vaccine based on a chimpanzee adenovirus (ChAdOx1) and a modified vaccinia Ankara (MVA) encoding MAGE-type antigens, which are tumor-specific shared antigens expressed in different tumor types. The mouse MAGE-type antigen P1A was used as a surrogate to study the efficacy of the vaccine in combination with ICB in murine tumor models expressing the P1A antigen. To characterize the vaccine-induced immune response, we performed flow cytometry and transcriptomic analyses.

Results:

The ChAdOx1/MVA vaccine displayed strong immunogenicity with potent induction of CD8+ T cells. When combined with anti-Programmed Cell Death Protein 1 (PD-1), the vaccine induced superior tumor clearance and survival in murine tumor models expressing P1A compared with anti-PD-1 alone. Remarkably, ChAdOx1/MVA P1A vaccination promoted CD8+ T-cell infiltration in the tumors, and drove inflammation in the tumor microenvironment, turning ‘cold’ tumors into ‘hot’ tumors. Single-cell transcriptomic analysis of the P1A-specific CD8+ T cells revealed an expanded population of stem-like T cells in the spleen after the combination treatment as compared with vaccine alone, and a reduced PD-1 expression in the tumor CD8+ T cells.

Conclusions:

These findings highlight the synergistic potency of ChAdOx1/MVA MAGE vaccines combined with anti-PD-1 for cancer therapy, and establish the foundation for clinical translation of this approach. A clinical trial of ChadOx1/MVA MAGE-A3/NY-ESO-1 combined with anti-PD-1 will commence shortly.

2020-01-01·American journal of translational research

MAGEA3 promotes proliferation and suppresses apoptosis in cervical cancer cells by inhibiting the KAP1/p53 signaling pathway.

Article

作者: Li, Qing ; He, Haipeng ; Ma, Ying ; Gao, Xinping ; Chen, Guobin

Melanoma-associated antigen A3 (MAGEA3), a member of the cancer-testis antigen (CTA) family, is aberrantly expressed in various cancer types. Accumulating evidence indicates that MAGEA3 plays a vital role in the pathogenesis and development of various cancers. However, the underlying mechanisms behind the tumor-promoting effect of MAGEA3 remain unclear, particularly in cervical cancer (CC). The present study investigated the effects of MAGEA3 on CC cell proliferation and apoptosis as well as the underlying molecular mechanism. Cell Counting Kit-8 (CCK-8), 5-ethynyl-2'-deoxyuridine (EdU), and flow cytometry assays were used to evaluate the effects of MAGE-A3 on proliferation, cell cycle, and apoptosis. Co-immunoprecipitation (Co-IP), dual-luciferase reporter, western blotting, and quantitative RT-PCR assays were performed to investigate the regulatory mechanisms of MAGEA3 in CC cells. Compared to the control, MAGE-A3 overexpression markedly promoted the proliferation of SiHa cells in vitro and in vivo, increased the proportion of cells in S phase, and suppressed apoptosis. However, MAGEA3 knockdown inhibited proliferation, blocked the cell cycle in G1 phase, and induced apoptosis in HeLa cells. Further mechanistic study revealed that MAGEA3 interacts with KAP1, thereby suppressing p53 transcriptional activity, thus suppressing p53-mediated regulation of the expression of genes involved in the cell cycle (p21, cyclin D1) and apoptosis (Bax, Bcl-2, and PUMA). Collectively, our results, both in vivo and in vitro, indicate that the expression of MAGEA3 contributes to CC cell proliferation and tumor growth and exerts tumor-promoting effects by regulating the KAP1/p53 signaling pathway.

2019-01-02·Oncoimmunology2区 · 医学

Preclinical evaluation of a MAGE-A3 vaccination utilizing the oncolytic Maraba virus currently in first-in-human trials

2区 · 医学

ArticleOA

作者: Turner, Patricia V. ; Stoll, Gautier ; El-Warrak, Alexander ; Stephenson, Kyle B. ; Lichty, Brian D. ; Martin, Chantal G. ; Wan, Yonghong ; Lopez, Roberto ; Millar, Jamie ; Parsons, Robin ; Stojdl, David F. ; Breitbach, Caroline J. ; Hanwell, David ; Pol, Jonathan G. ; Goldstein, Alyssa ; LaFrance, Sandra ; Bramson, Jonathan L. ; Denisova, Galina ; McCart, J. Andrea ; Atherton, Matthew J. ; Moloo, Badru ; Evelegh, Carole ; Tang, Nan ; Yadollahi, Beta ; Pomoransky, Julia ; Bell, John C. ; Acuna, Sergio A.

Multiple immunotherapeutics have been approved for cancer patients, however advanced solid tumors are frequently refractory to treatment. We evaluated the safety and immunogenicity of a vaccination approach with multimodal oncolytic potential in non-human primates (NHP) (Macaca fascicularis). Primates received a replication-deficient adenoviral prime, boosted by the oncolytic Maraba MG1 rhabdovirus. Both vectors expressed the human MAGE-A3. No severe adverse events were observed. Boosting with MG1-MAGEA3 induced an expansion of hMAGE-A3-specific CD4⁺ and CD8⁺ T-cells with the latter peaking at remarkable levels and persisting for several months. T-cells reacting against epitopes fully conserved between simian and human MAGE-A3 were identified. Humoral immunity was demonstrated by the detection of circulating MAGE-A3 antibodies. These preclinical data establish the capacity for the Ad:MG1 vaccination to engage multiple effector immune cell populations without causing significant toxicity in outbred NHPs. Clinical investigations utilizing this program for the treatment of MAGE-A3-positive solid malignancies are underway (NCT02285816, NCT02879760).

项与 Astuprotimut-R 相关的新闻（医药）

2026-01-20

·国际干细胞与免疫细胞研究

复发率砍半+生存率超77%！北大创新疫苗破解免疫冷肿瘤，另五大疫苗猛攻肝癌、肺癌等

点击蓝字关注我们 2026年1月7日，北京大学化学与分子工程学院研究团队，成功研发一种新型降解型癌症疫苗iVAC（瘤内疫苗嵌合体），相关研究成果同步发表于顶刊《Nature（自然）》杂志。这款疫苗可穿透肿瘤细胞、瓦解其免疫防御机制，还能将肿瘤细胞转化为活性抗原呈递细胞，进而恢复机体抗肿瘤免疫力，为攻克长期困扰医学界的“免疫冷”肿瘤免疫抵抗难题，提供了全新解决方案。 ▲截图源自“Nature” 北大团队解锁新型癌症疫苗，iVAC分子化身“特洛伊木马”，把肿瘤从“逃逸者”变免疫靶点，让免疫冷肿瘤无处可逃癌症免疫疗法已成为现代癌症治疗的重要支柱，但其在多数实体瘤治疗中疗效受限。核心障碍在于肿瘤免疫逃逸：肿瘤细胞一方面通过表达PD-L1等检查点蛋白抑制免疫反应，另一方面又无法呈现足够的抗原信号供T细胞识别，致使许多肿瘤对免疫系统近乎“隐形”，最终让免疫检查点阻断疗法收效甚微。针对这一难题，北大研究团队另辟蹊径，选择直接重编程肿瘤细胞，而非单纯激活免疫细胞，由此研发出创新疗法。这一研究的核心价值，在于为癌症免疫疗法带来概念性革新：它将肿瘤细胞从“免疫逃逸者”转变为“免疫激活的积极参与者”。不同于传统疗法仅阻断抑制性检查点信号，iVAC创新性地将免疫检查点降解与肿瘤细胞内抗原呈递相结合，直接把“免疫冷肿瘤”转化为肿瘤部位的免疫靶点，突破了现有免疫疗法的关键局限，为对传统疗法无响应的患者提供了全新潜在治疗方案。作为核心疗法的iVAC分子，堪称一枚分子“特洛伊木马”。它通过共价纳米抗体靶向模块进入肿瘤细胞，激活细胞内溶酶体降解途径；进入细胞后，既能诱导PD-L1降解以解除免疫抑制，又能递送经加工的抗原肽，使其呈递于肿瘤细胞表面的主要组织相容性复合体（MHC）分子上。值得注意的是，精准的分子设计——尤其是抗原肽周边适配的侧翼氨基酸序列，是实现稳定高效抗原呈递的关键。从结构上看，iVAC嵌合体由共价连接的PD-L1降解剂与免疫原性抗原构成，可同步实现解除免疫检查点抑制与增强外源性抗原交叉呈递两大功能。在作用机制上，iVAC诱导的抗原加工与呈递，能重新激活肿瘤组织内驻留的抗原特异性CD8⁺T细胞，发挥强效肿瘤杀伤作用；同时还能重塑肿瘤微环境，促成持久的肿瘤特异性免疫。在体外实验、人源化小鼠模型及患者来源肿瘤模型中，成功激活CMV特异性T细胞对抗乳腺癌。这项研究不仅为肿瘤微环境内癌细胞的化学重编程奠定基础，更开创性地赋予癌细胞抗原呈递细胞（APC）样功能，为抗肿瘤免疫的激活开辟了全新路径。 ▲图源“iStock”，版权归原作者所有，如无意中侵犯了知识产权，请联系我们删除癌症疫苗：“一劳永逸”的新型抗癌策略癌症疫苗是一类通过激活人体免疫系统，使其精准识别并主动攻击癌细胞的新型抗癌方法。虽然疫苗最初主要用于预防传染病，但因其能够增强抗原特异性免疫反应，现已成为颇具前景的癌症治疗手段。它们既能提升免疫系统识别和清除癌细胞的能力，也能在一定程度上抑制肿瘤的生长、复发和转移。目前常见的癌症疫苗主要分为预防性和治疗性两大类。其中，治疗性癌症疫苗可作为已确诊患者的重要治疗选择，包括古巴肺癌疫苗、个性化新抗原疫苗、树突状细胞（DC）疫苗、mRNA疫苗等（详见下表）。 ▲数据源自“Signal Transduct Target Ther”，全球肿瘤医生网医学部整理汇总五大创新癌症疫苗，横扫肺癌、卵巢癌、乳腺癌、肝癌等多癌种 MAGE-A3免疫疗法Ⅲ期临床数据登《柳叶刀》：非小细胞肺癌无病生存期超5年 PART 01 完全切除的非小细胞肺癌（NSCLC）患者治愈率不足50%，自2004年辅助化疗应用以来，这类患者的辅助治疗领域便再无实质性突破。《柳叶刀》曾刊发一项Ⅲ期临床研究数据——该研究旨在验证MAGE-A3癌症免疫疗法对术后NSCLC患者的疗效，一度带来振奋性期待。研究共纳入2312例符合入组标准的患者，其中1515例被分入MAGE-A3治疗组，757例进入安慰剂组，另有40例完成随机分组但未启动治疗。两组中分别有784例（MAGE-A3组）和392例（安慰剂组）患者同步接受化疗。MAGE-A3组中位随访时长为38.1个月（四分位间距IQR：27.9–48.4个月），安慰剂组为39.5个月（IQR：27.9–50.4个月）。研究结果显示：在总体人群中，MAGE-A3免疫治疗组的中位无病生存期为60.5个月（95%CI：57.2个月–未达到），安慰剂组为57.9个月（95%CI：55.7个月–未达到），两组风险比（HR）为1.02（95%CI：0.89–1.18，p=0.74）；在未接受化疗的亚组中，MAGE-A3组中位无病生存期为58.0个月（95%CI：56.6个月–未达到），安慰剂组为56.9个月（95%CI：44.4个月–未达到，详见下图），两组风险比（HR）为0.97（95%CI：0.80–1.18，p=0.76）。 ▲图源“Lancet”，版权归原作者所有，如无意中侵犯了知识产权，请联系我们删除 AE37疫苗直击三阴性乳腺癌，5年无病生存率飙至77.7% PART 02 AE37是MHCⅡ类肽AE36（对应HER2氨基酸序列776–790）的II-Key杂交体。此前Ⅰ期研究已证实，AE37与粒细胞巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）联用，具备较高的安全性与免疫原性。在ESMO大会上，研究团队公布了AE37疫苗用于乳腺癌复发预防的Ⅱ期临床试验（NCT00524277）的关键数据。该试验共纳入298例临床无病、淋巴结阳性或高危淋巴结阴性的乳腺癌患者，患者肿瘤的HER2表达水平不限（免疫组化[IHC]1-3+）。入组患者被随机分为两组，一组接受AE37联合GM-CSF治疗，另一组单用GM-CSF作为对照。试验结果显示：在主要意向性治疗分析中，疫苗组复发率为12.4%，对照组为13.8%，相对风险降低12%（风险比[HR]0.885，95%CI：0.472–1.659，P=0.70，详见下图A）；经Kaplan-Meier法估计，中位随访25个月时，两组的5年无病生存率分别为80.8%和79.5%。 ▲图源“Annals of Oncology”，版权归原作者所有，如无意中侵犯了知识产权，请联系我们删除进一步亚组分析结果如下：在HER2低表达（IHC1+/2+）患者中，疫苗组（76例）5年无病生存率达77.2%，高于对照组（78例）的65.7%（HR 0.595，95%CI：0.263–1.347，P=0.21）；在三阴性乳腺癌（HER2 IHC1+/2+且激素受体阴性）患者中，疫苗组（25例）5年无病生存率更是高达77.7%，远超对照组（25例）的49.0%（HR 0.403，95%CI：0.123–1.316，P=0.12，详见下图D）。 ▲图源“Annals of Oncology”，版权归原作者所有，如无意中侵犯了知识产权，请联系我们删除综上，该试验证实了AE37疫苗的安全性，同时提示其对HER2低表达肿瘤患者，尤其是三阴性乳腺癌患者，可能具有潜在临床获益。复发率腰斩！国内首个双重优势mRNA疫苗LK101获CDE批准，肝癌接种组零死亡超4年 PART 03 LK101注射液是编码肿瘤新生抗原的mRNA体外转染树突细胞（DC）制备的疫苗，兼具mRNA与DC疫苗双重优势，可带来长期抗癌效应，且耐受性好、安全性高。 2023年3月15日，该疫苗获国家药监局CDE批准新药临床试验（IND，受理号：CXSL2200612），适应症为晚期实体瘤。作为国内首个获美国FDAIND批准的肿瘤新生抗原mRNA疫苗、首个获批临床的个性化肿瘤新生抗原疫苗及完全个性化mRNA编辑产品，其临床进展堪称行业里程碑。 2024年ASCO大会上，公布了其治疗肝细胞癌的首次人体临床研究（NCT03674073）振奋数据，结果显示：疫苗接种组1年复发率18.2%、2年复发率36.4%，对照组分别达33.3%、51.4%；两组中位随访48.4个月（接种组）vs 38.8个月（对照组），对照组3人死亡，接种组12名患者全部存活，意味着他们的生存期已超过4年。 ▲截图源自“ASCO” 好消息是，目前LK101注射液已启动肺癌领域探索，针对驱动基因阴性（不含KRAS突变）非小细胞肺癌。感兴趣的病友可扫二维码，联系国际干细胞与免疫细胞研究医学部，进行初步评估或了解详细入排标准。 Gemogenovatucel-T疫苗震撼发力，卵巢癌无复发生存期提升至11.5个月 PART 04 Gemogenovatucel-T是一种自体肿瘤细胞疫苗，由患者采集的肿瘤组织制备而成，可特异性下调弗林蛋白酶及其下游TGF-β1与TGF-β2的表达。《柳叶刀》刊发了Gemogenovatucel-T（商品名Vigil）免疫疗法，用于一线Ⅲ/Ⅳ期卵巢癌维持治疗的Ⅱb期临床试验（NCT02346747）的振奋性数据。该研究共纳入91例患者，其中47例接受Gemogenovatucel-T治疗，44例接受安慰剂治疗。结果显示：Gemogenovatucel-T治疗组患者的无复发生存期为11.5个月（95%CI：7.5–未达到），安慰剂组为8.4个月（95%CI：7.9–15.5），两组风险比（HR）为0.69（90%CI：0.44–1.07，单侧P=0.078，详见下图A）。 ▲图源“Lancet”，版权归原作者所有，如无意中侵犯了知识产权，请联系我们删除 DC-Ad-p53疫苗为小细胞肺癌注入强心针，中位总生存期11.8个月，38%存活超1年，单例全身病灶缩小60% PART 05 小细胞肺癌（SCLC）是一种高度侵袭性肺癌，5年生存率不足10%，新发患者中约三分之二为广泛期（ES）。这类患者若不治疗，中位生存期仅2-4个月，化疗后可延长至6-8个月。约90%的SCLC存在肿瘤抑制基因p53突变，其蛋白具备理想肿瘤相关抗原特征，是免疫治疗的潜在靶点。基于此研发的p53靶向DC-Ad-p53疫苗，以外周血单核细胞前体生成的树突状细胞（DC）为载体，经含全长野生型p53基因的腺病毒构建体（ADVEXIN;Ad-p53）感染制成。相关联合化疗治疗广泛期小细胞肺癌的临床疗效数据已发表于《临床癌症研究》，为患者带来新选择。此次临床研究共纳入29例有铂类药物治疗史的广泛期小细胞肺癌患者，含17例新诊断患者、12例复发患者，中位年龄63岁（范围39-76岁），入组后均接受DC-Ad-p53疫苗治疗。结果显示：29例患者中57.1%接种后出现p53特异性T细胞应答，1例获部分缓解（PR）、7例病情稳定（SD）。27例疾病进展患者中，23例接受后续化疗；其中21例二线化疗患者客观缓解率（ORR）达61.9%，13例铂类耐药患者化疗缓解率为61.5%，且这13例患者自首次接种疫苗起的中位生存期（OS）为9.3个月（95%CI下限7.1个月）。29例患者整体中位总生存期（mOS）为11.8个月（95%CI下限7.9个月），38.1%（11/29）的患者在首剂接种后1年仍存活。 ▲图源“Clin Cancer Res”，版权归原作者所有，如无意中侵犯了知识产权，请联系我们删除值得关注的是1例部分缓解患者：该患者经顺铂+依托泊苷化疗联合胸部放疗后2个月病情进展，出现多发腹膜后淋巴结肿大；接受3剂DC-Ad-p53疫苗治疗2周后复查，按实体瘤疗效评价标准（RECIST），所有可测量病灶缩小60%，首次接种6周后确认部分缓解（PR）。 ▲图源“Clin Cancer Res”，版权归原作者所有，如无意中侵犯了知识产权，请联系我们删除小编寄语癌症疫苗作为癌症治疗领域的新兴力量，历经数十载的发展，展现出了巨大的潜力和前景。随着研究的不断深入和技术的不断进步，我们有理由相信，癌症疫苗将在未来的癌症治疗中，发挥越来越重要的作用，还可与手术、化疗、放疗、免疫治疗等传统治疗手段相结合，形成综合治疗方案，为肿瘤患者带来更高的生存获益！小编也期望随着癌症疫苗的不断优化，未来可以创造出更多的抗癌奇迹！想寻求癌症疫苗等新型抗癌疗法帮助的患者，可扫文末二维码，将治疗经历、近期病理及影像学检查结果等，提交至国际干细胞与免疫细胞研究医学部，进行初步评估或申请国内外抗癌专家会诊。参考资料 [1]Han Y,et al.Intratumoural vaccination via checkpoint degradation-coupled antigen presentation[J]. Nature, 2026: 1-12. https://www.nature.com/articles/s41586-025-09903-1 [2]Vansteenkiste J F,et al.Efficacy of the MAGE-A3 cancer immunotherapeutic as adjuvant therapy in patients with resected MAGE-A3-positive non-small-cell lung cancer (MAGRIT): a randomised, double-blind, placebo-controlled, phase 3 trial[J]. The lancet oncology, 2016, 17(6): 822-835. https://www.thelancet.com/journals/lanonc/article/PIIS1470-2045(16)00099-1/abstract [3]Mittendorf E A,et al.Primary analysis of a prospective, randomized, single-blinded phase II trial evaluating the HER2 peptide AE37 vaccine in breast cancer patients to prevent recurrence[J]. Annals of Oncology, 2016, 27(7): 1241-1248. https://www.annalsofoncology.org/article/S0923-7534(19)35681-9/fulltext [4]Rocconi R P,et al.Gemogenovatucel-T (Vigil) immunotherapy as maintenance in frontline stage III/IV ovarian cancer (VITAL): a randomised, double-blind, placebo-controlled, phase 2b trial[J]. The lancet oncology, 2020, 21(12): 1661-1672. https://www.thelancet.com/journals/lanonc/article/PIIS1470-2045(20)30533-7/abstract [5]Antonia S J,et al.Combination of p53 cancer vaccine with chemotherapy in patients with extensive stage small cell lung cancer[J]. Clinical cancer research, 2006, 12(3): 878-887. https://aacrjournals.org/clincancerres/article/12/3/878/194198/Combination-of-p53-Cancer-Vaccine-with 本文为“国际干细胞与免疫细胞研究”原创，转载需授权干细胞与免疫细胞研究入群免费领取抗癌细胞资讯｜新技术｜新药研发｜权威专家资料求分享求收藏求点击求在看

2025-12-22

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多肽合成，MAGE-3 Peptide (167-176)，Met-Glu-Val-Asp-Pro-Ile-Gly-His-Leu-Tyr

MAGE-3 Peptide (167-176) 综合概述1. 基本性质英文名称: MAGE-3 (167-176) Peptide / Melanoma-Associated Antigen 3 (167-176) 单字母多肽序列: MEVDIGHLEY 三字母多肽序列: Met-Glu-Val-Asp-Pro-Ile-Gly-His-Leu-Tyr 中文名称: 黑色素瘤抗原基因3蛋白 (167-176) 肽段等电点 (pI): 约 4.5（因其含两个酸性氨基酸Glu和Asp，不含碱性氨基酸，在生理pH下带负电） CAS 号: 201004-75-5 分子量: 约 1206.3 Da 来源: 来源于人体MAGE-A3蛋白，该蛋白属于癌症-睾丸抗原家族，在多种肿瘤中异常表达，但在正常组织（除睾丸和胎盘外）中不表达。2. 应用领域肿瘤免疫治疗: 作为肿瘤特异性抗原，用于开发治疗性癌症疫苗。过继性T细胞疗法: 作为抗原靶点，用于体外筛选、扩增和基因工程改造识别该表位的细胞毒性T淋巴细胞，然后回输给患者。免疫学研究与诊断: 作为特异性抗原探针，用于评估癌症患者的抗肿瘤T细胞免疫应答水平，或研究T细胞受体与抗原肽-MHC复合物的相互作用机制。药物靶点验证: 作为验证MAGE-A3作为肿瘤治疗靶点可行性的关键工具分子。3. 应用原理其应用原理基于适应性免疫识别，与Magainin的膜破坏机制有本质区别：肿瘤特异性表达: MAGE-A3蛋白在黑色素瘤、肺癌、头颈癌等多种肿瘤中高表达，而在绝大多数正常成人组织中沉默，使其成为理想的免疫攻击靶点。抗原加工与提呈: 该肽段是MAGE-A3蛋白被肿瘤细胞内蛋白酶体降解后产生的一个抗原短肽。它能被细胞内抗原处理相关转运蛋白转运至内质网，并与人类白细胞抗原I类分子（HLA，特别是HLA-A*02:01亚型）结合形成复合物。 T细胞识别与激活: 该肽-MHC-I类复合物被转运并展示在肿瘤细胞表面。当具有特异性T细胞受体的CD8+细胞毒性T淋巴细胞识别此复合物时，T细胞被激活，进而增殖、分化为效应细胞，特异性地杀伤表达该抗原的肿瘤细胞。4. 药物研发药物研发的核心是如何有效地将这段抗原信息递送给患者的免疫系统，并激发强效、特异性的抗肿瘤免疫应答。肽疫苗: 将该肽与免疫佐剂（如Montanide ISA-51、TLR激动剂）混合，直接注射，以在体内诱导针对该表位的CTL反应。这是最直接的研发路径，但单一肽疫苗免疫原性有限。重组病毒/核酸疫苗: 将编码全长MAGE-A3蛋白或包含该表位的基因序列插入病毒载体（如痘病毒、腺病毒）或制成mRNA/DNA疫苗，使机体自身细胞表达抗原，从而产生更广泛、更持久的免疫应答。树突状细胞疫苗: 在体外用该肽负载患者自身的树突状细胞（抗原提呈细胞），成熟后回输，以高效激活T细胞。联合疗法: 与免疫检查点抑制剂（如抗PD-1抗体）联用，旨在打破肿瘤微环境的免疫抑制，增强疫苗诱导的T细胞功能。5. 作用机理作用机理是细胞介导的免疫杀伤：抗原摄取与加工: 外源性肽疫苗被抗原提呈细胞（主要是树突状细胞）摄取，或由转染了抗原基因的细胞/肿瘤细胞自身合成抗原蛋白并在胞内加工。 MHC-I类分子提呈: 产生的MAGE-3 (167-176) 肽段与HLA-A*02:01分子结合，形成稳定的复合物，转运至细胞膜表面。 T细胞受体识别: 患者体内存在的、或经疫苗新激活的、表达特异性TCR的CD8+ T细胞识别该复合物，获得第一信号。 T细胞完全激活与扩增: 在共刺激信号（第二信号）和细胞因子环境（第三信号）的共同作用下，特异性CTL被完全激活，大量克隆性增殖。靶向杀伤: 活化的CTL通过血液循环迁移至肿瘤部位，识别并杀伤表面展示相同肽-MHC复合物的肿瘤细胞，主要通过释放穿孔素和颗粒酶诱导肿瘤细胞凋亡。6. 研究进展临床验证与挑战: 早期多项I/II期临床试验证实，MAGE-3 (167-176) 肽疫苗可在部分HLA-A2阳性患者体内诱导出特异性CTL反应，但客观肿瘤缓解率普遍较低，凸显了单一肽疫苗的局限性。从单一肽到多肽/蛋白疫苗: 研究重点转向使用包含多个表位的多肽鸡尾酒疫苗或全长MAGE-A3蛋白疫苗，以激发更广泛、可能更有效的免疫应答。佐剂与递送系统的优化: 开发新型佐剂（如AS15）和递送系统（如脂质体、纳米颗粒），以增强疫苗的免疫原性，促进强大的记忆T细胞形成。生物标志物探索: 研究能够预测疫苗疗效的生物标志物，如肿瘤微环境中的免疫细胞浸润情况、患者基线免疫状态等，以实现患者的精准选择。7. 相关案例分析 GSK1572932A (MAGE-A3 ASCI): 这是最具代表性的相关案例。它并非单一肽段，而是一种由重组全长MAGE-A3蛋白与免疫刺激剂AS02B（后优化为AS15）佐剂系统组成的疫苗。在非小细胞肺癌和黑色素瘤的III期临床试验中，虽然该疫苗在前期II期研究中显示出令人鼓舞的信号，但两项大型III期研究均未能达到改善无病生存期的主要终点。这一关键性失败表明，针对MAGE-A3（包括其167-176表位）的主动免疫治疗面临巨大挑战，可能与肿瘤免疫逃逸机制、疫苗诱导的T细胞质量不足、靶抗原在肿瘤细胞上的表达异质性等因素相关。尽管如此，该研究为癌症疫苗开发积累了极其宝贵的临床数据和经验教训。相关产品：Gly-Ile-Gly-Ala-Val-Leu-Lys-Val-Leu-Thr-Thr-Gly-Leu-Pro-Ala-Leu-Ile-Ser-Trp-Ile-Lys-Arg-Lys-Arg-Gln-Gln-NH2 Gly-Ile-Gly-Ala-Val-Leu-Lys-Val-Leu-Thr-Thr-Gly-Leu-Pro-Ala-Leu-Ile-Ser-Trp-Ile-Lys-Arg-Lys-Arg-Gln-Gln Pyr-Gln-Pro-Gly-Leu-Trp-NH2 Tyr-Gly-Gly-Phe-Met-Arg Met-Enkephalin-Arg-Phe amide Tyr-Gly-Gly-Phe-Met-Arg-Arg-Val-NH2 Tyr-Gly-Gly-Phe-Met-Arg-Arg-Val Met-Trp-Tyr-Arg-Pro-Asp-Leu-Asp-Glu-Arg-Lys-Gln-Gln-Lys-Arg-Glu Arg-Glu-Thr-Gln-Ile-Ala-Lys-Gly-Asn-Glu-Gln-Ser-Phe-Arg-Val-Asp-Leu-Arg-Thr-Leu-Leu-Arg-Tyr-Tyr Ac-Ala-Glu-Tyr-Tyr-Asn-Lys-Gln-Tyr-Leu-Glu-Gln-Thr-Arg-Ala-Glu-Leu-Asp-Thr-NH2 产品信息来源：楚肽生物所有产品仅用作实验室科学研究，不为任何个人用途提供产品和服务。返回搜狐，查看更多

疫苗细胞疗法免疫疗法临床结果

2025-12-18

·药时空

mRNA 疫苗：不止抗新冠，更是未来医疗的 “万能钥匙”

摘要：自新冠疫情以来，mRNA 疫苗凭借快速研发、强效免疫等优势一战成名。但这项技术的潜力远不止于此 —— 它能精准打击癌症、攻克顽固传染病，甚至调节免疫系统治疗过敏与自身免疫病。本文将用通俗语言拆解 mRNA 疫苗的工作原理，揭秘脂质纳米粒、微针贴片等前沿递送技术，聊聊它当前面临的挑战与未来可期的应用方向，带大家看清这项改变医疗格局的黑科技全貌。一、mRNA 疫苗：一场 “细胞工厂” 的精准革命很多人以为 mRNA 疫苗是新冠疫情催生的“应急产物”，其实这项技术已经发展了数十年。它的核心逻辑特别简单：mRNA 就像一份 “蛋白质生产说明书”，进入人体细胞后，能指导细胞合成特定抗原，进而激发免疫系统产生保护力。和传统疫苗相比，mRNA 疫苗的优势堪称 “降维打击”。首先是研发速度快，无需培养病毒或细菌，只需解析病原体基因序列，就能快速设计出对应的 mRNA 序列，应对变异病毒或突发传染病时特别灵活。其次是免疫原性强，能同时激发体液免疫（产生抗体）和细胞免疫（激活 T 细胞），防护更全面。最后是生产可规模化，模块化的生产流程能快速扩大产能，满足全球需求。新冠疫情中，Pfizer-BioNTech 和 Moderna 的 mRNA 疫苗大获成功，不仅证明了这项技术的可行性，更让它从幕后走向台前，成为攻克其他疾病的 “潜力股”。如今，科学家们正用它瞄准 HIV、肺结核、呼吸道合胞病毒（RSV）等顽固传染病，甚至在癌症治疗领域开辟出新赛道。二、解密 mRNA 疫苗的 “工作流程”：从注射到免疫的完整链条 mRNA 疫苗看似复杂，其实整个工作过程可以分为四个关键步骤，就像一场精密的 “免疫协作”：递送进入细胞：mRNA 本身很脆弱，容易被体内的酶降解，还难以穿过细胞膜。因此它需要 “运输车”—— 比如脂质纳米粒（LNP），将其包裹保护，通过肌肉注射等方式进入人体后，被树突状细胞等抗原呈递细胞吸收。逃离内体释放：细胞会把外来的 mRNA-LNP 复合物包裹进内体（类似 “仓库”），这时脂质纳米粒会发挥作用，破坏内体膜结构，让 mRNA 成功进入细胞质。翻译合成抗原：在细胞质中，核糖体读取 mRNA 上的 “指令”，合成对应的抗原蛋白（比如新冠病毒的刺突蛋白）。激活免疫反应：抗原蛋白被细胞处理后，会呈递给 T 细胞和 B 细胞，激发特异性免疫反应 ——T 细胞会直接杀伤被感染细胞，B 细胞则会分化为浆细胞，产生针对该抗原的抗体，同时形成记忆细胞，实现长期保护。下图清晰展示了 mRNA 疫苗诱导免疫的完整机制：为了让 mRNA 疫苗更高效、更安全，科学家们还在不断优化“说明书”本身。比如通过假尿苷（Ψ）或N1 - 甲基假尿苷（m1Ψ）修饰 mRNA，既能增强稳定性和翻译效率，又能减少对免疫系统的过度刺激；优化 5' 端帽子结构和非翻译区（UTR），让蛋白合成更顺畅。此外，自扩增 RNA（saRNA）和环形 RNA（circRNA）等新型 mRNA 平台也在研发中，前者能在细胞内自我扩增，减少疫苗剂量，后者则稳定性更强，适合长期治疗。三、递送技术大升级：从打针到 “无痛接种” 的进化 mRNA 疫苗的效果好不好，“运输车” 至关重要。目前主流的递送平台是脂质纳米粒（LNP），但科学家们还在开发更多更安全、更便捷的递送方式，让疫苗接种告别疼痛和冷链依赖。1. 主流递送平台：脂质纳米粒（LNP）脂质纳米粒是目前最成熟的 mRNA 递送载体，由可电离脂质、磷脂、胆固醇、PEG - 脂质四种成分组成，各司其职：可电离脂质负责结合并释放 mRNA，磷脂和胆固醇维持颗粒结构稳定，PEG - 脂质则能防止颗粒聚集，延长血液循环时间。经过多年优化，LNP 的递送效率和安全性大幅提升，不仅支撑了新冠 mRNA 疫苗的成功，还在肿瘤治疗、蛋白替代疗法中发挥作用。但它也有不足 —— 需要低温储存（-20℃至 - 80℃），给全球分发带来挑战，部分人可能会出现轻微的局部反应。2. 新兴递送平台：聚合物纳米粒与病毒样颗粒为了弥补 LNP 的短板，科学家们开发了聚合物纳米粒（PNPs）和病毒样颗粒（VLPs）等新型载体。聚合物纳米粒由可生物降解的聚合物制成，性质可调，生物相容性好，适合局部递送和黏膜接种（比如肺部疫苗）；病毒样颗粒则模拟病毒的结构，没有感染性，免疫原性强，能精准靶向特定组织。这三种主流递送平台的核心特点对比：平台主要成分核心优势适用场景脂质纳米粒（LNP）可电离脂质、磷脂等递送效率高，临床验证成熟预防性疫苗、肿瘤治疗聚合物纳米粒（PNPs）生物可降解聚合物性质可调，黏膜递送效果好肺部疫苗、局部治疗病毒样颗粒（VLPs）病毒结构蛋白免疫原性强，靶向性好精准疫苗递送、基因治疗表格来源：基于 Yunchang Yang et al., Human Vaccines & Immunotherapeutics, 2025 数据整理3. 接种方式革命：无痛的 “无针递送” 除了优化载体，接种方式也在升级。传统的肌肉注射不仅疼痛，还需要专业人员操作，而无针递送技术正解决这些痛点：微针贴片：贴片上布满微小的可溶解针头，贴在皮肤上后，针头会溶解并释放疫苗，无需打针，疼痛感几乎为零。它还能增强疫苗的热稳定性，减少冷链依赖，特别适合资源有限地区。喷射注射：通过高压气流将疫苗雾化后注入皮肤，无需针头，接种快速高效，适合大规模免疫接种。吸入式疫苗：通过吸入将疫苗送达呼吸道黏膜，直接在病原体入侵部位激发免疫反应，防护更精准，尤其适合呼吸道病毒（如流感、RSV）。下图展示了传统注射与新型无针递送技术的对比：四、mRNA 疫苗的 “超能力”：从传染病到癌症的全场景应用如今的 mRNA 疫苗早已不是 “抗新冠专属”，它的应用场景正在快速扩张，覆盖传染病、癌症、自身免疫病等多个领域。1. 攻克顽固传染病除了新冠，科学家们正用 mRNA 疫苗瞄准多种难以对付的传染病：呼吸道合胞病毒（RSV）：曾无特效药和疫苗，而 Moderna 的 mRNA-1345 疫苗通过稳定病毒的融合蛋白，已在 2024 年获批用于老年人，能有效预防严重呼吸道疾病。 HIV：针对 HIV 易变异的特点，mRNA 疫苗通过靶向保守抗原，试图激发广谱中和抗体，目前已进入临床研究阶段。肺结核：编码 Ag85B 等抗原的 mRNA 疫苗，能激发关键的 Th1 型 T 细胞免疫，有望成为肺结核防控的新工具。高致病性禽流感（H5N1）：动物实验显示，mRNA 疫苗能提供强效保护，为应对流感大流行提供了新方案。2. 癌症免疫治疗的新希望 mRNA 疫苗在癌症治疗中展现出巨大潜力，主要有两个方向：共享抗原疫苗：针对肿瘤细胞普遍表达的抗原（如 KRASG12D、MAGE-A3），开发通用型疫苗，激发免疫系统攻击肿瘤细胞。个性化新抗原疫苗：通过基因测序找到患者肿瘤特有的突变抗原，量身定制疫苗，精准打击癌细胞，还能与免疫检查点抑制剂协同作用，提升治疗效果。目前，BioNTech 的 BNT122 和 Moderna 的 mRNA-4157 等个性化癌症疫苗已取得临床突破，为晚期癌症患者带来新的生存希望。3. 调节免疫系统：治疗过敏与自身免疫病 mRNA 疫苗的 “超能力” 还包括调节免疫系统。通过编码疾病相关的自身抗原或耐受表位，它能引导免疫系统产生耐受，从而治疗类风湿关节炎、多发性硬化症等自身免疫病；在过敏性疾病中，它能重新编程免疫反应，减少过敏症状，目前已在哮喘等疾病的动物实验中取得积极成果。五、挑战与未来：mRNA 疫苗如何走向 “全民普及”？尽管 mRNA 疫苗成绩斐然，但要实现更广泛的应用，还需要攻克几个关键挑战：1. 当前面临的核心难题稳定性与冷链依赖：mRNA 和脂质纳米粒对温度敏感，需要低温储存和运输，限制了在资源有限地区的可及性。递送效率与安全性：部分递送平台可能引发轻微不良反应，如何在提升递送效率的同时降低副作用，仍是研究重点。规模化生产与成本：复杂的生产流程和原材料供应可能推高成本，影响全球公平获取。罕见不良反应监测：虽然严重不良反应发生率极低，但长期安全数据仍需持续积累，尤其针对免疫缺陷人群、孕妇等特殊群体。mRNA 疫苗临床转化的关键挑战与应对策略挑战类别具体挑战潜在解决方案/新兴技术发展阶段稳定性与储存冷链依赖（-20℃至 - 80℃）、易降解冻干技术、新型热稳定 LNP 配方、固体剂型（如微针贴片）冻干新冠疫苗已临床应用；其他方案处于研发优化阶段生产与规模化工艺控制复杂、特殊脂质原料供应链不稳定连续生产技术（如微流控）、过程分析技术（PAT）、易获取脂质成分设计全球产能扩张中；工艺持续优化公平性与可及性成本高昂、知识产权壁垒、生产集中化 WHO mRNA 技术枢纽、区域化生产设施、低成本常温稳定配方初期倡议阶段；面临政治经济多重障碍表格来源：Yunchang Yang et al., Human Vaccines & Immunotherapeutics, 20252. 未来的突破方向为了应对这些挑战，科学家们正在从多个方向发力：稳定性优化：通过冻干技术、新型载体设计等方式，开发常温稳定的 mRNA 疫苗，摆脱冷链依赖。 AI 赋能研发：利用人工智能预测抗原、优化 mRNA 序列和载体结构，加速疫苗研发进程。多技术融合：结合纳米技术、系统免疫学等领域的成果，开发更精准、更高效的疫苗平台。技术普及：通过 WHO mRNA 技术枢纽等平台，推动技术转移和区域化生产，提升全球可及性。结语从新冠疫情中的 “应急英雄” 到如今的 “医疗多面手”，mRNA 疫苗的发展速度令人惊叹。它不仅改变了我们对抗传染病的方式，更在癌症治疗、免疫调节等领域开辟了新路径。虽然目前仍面临稳定性、可及性等挑战，但随着技术的不断突破，相信在不久的将来，mRNA 疫苗会走进更多人的生活，成为守护健康的 “万能钥匙”。这项技术的进步，离不开科学家们的持续探索，也让我们看到了生物医学的无限可能。或许在未来，曾经的 “不治之症”，都能通过这小小的 “基因说明书” 得到有效控制。让我们一起期待，mRNA 技术带来的下一个医疗奇迹！识别微信二维码，可添加药时空小编请注明：姓名+研究方向！

100 项与 Astuprotimut-R 相关的药物交易

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D09580	-	-	DB14926

研发状态

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
黑色素瘤	临床3期	美国	GSK Plc	2008-12-01
黑色素瘤	临床3期	日本	GSK Plc	2008-12-01
黑色素瘤	临床3期	阿根廷	GSK Plc	2008-12-01
黑色素瘤	临床3期	澳大利亚	GSK Plc	2008-12-01
黑色素瘤	临床3期	奥地利	GSK Plc	2008-12-01
黑色素瘤	临床3期	比利时	GSK Plc	2008-12-01
黑色素瘤	临床3期	巴西	GSK Plc	2008-12-01
黑色素瘤	临床3期	保加利亚	GSK Plc	2008-12-01
黑色素瘤	临床3期	加拿大	GSK Plc	2008-12-01
黑色素瘤	临床3期	捷克	GSK Plc	2008-12-01

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临床结果

适应症

分期

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT00145145 (CTgov)	临床1/2期	转移性黑色素瘤	1	MAGE-3.A1 peptide and CpG 7909	鏇襯糧網膚淵鹹鑰鑰窪 = 簾鹹夢衊構壓遞鏇顧衊鬱襯鹹壓顧餘憲壓窪選 (餘獵淵範齋選觸夢壓顧, 鹹願壓衊鬱構蓋淵憲襯 ~ 繭構網夢鹽鹽構鏇膚餘) 更多	-	2021-07-21
NCT01266603 (CTgov)	临床2期	转移性黑色素瘤 \| 不可切除的黑色素瘤	44	recMAGE-A3 Protein+Interleukin-2 (HDIL-2)+MAGE-A3	廠鹹憲淵築簾願淵鏇艱 = 艱鬱蓋鹽齋遞糧夢範餘獵鑰願淵製壓衊遞積鹽 (淵衊願網壓廠廠廠顧製, 糧鏇鏇遞廠壓願艱膚糧 ~ 顧願築齋糧艱選鬱鏇顧) 更多	-	2020-02-19
NCT00896480 (CTgov)	临床2期	皮肤黑色素瘤 \| 转移性黑色素瘤	24	Immunotherapeutic GSK2132231A	廠餘衊糧衊簾鹹願膚繭(醖壓鹹醖餘鏇選顧餘壓) = 夢顧鑰鬱餘齋齋蓋簾齋築齋繭網簾蓋蓋鑰構夢 (選蓋獵顧壓壓鑰簾獵憲, 繭繭廠膚顧齋壓網鬱顧 ~ 糧網糧壓憲網膚鑰醖淵) 更多	-	2019-09-27
NCT00706238 (CTgov)	临床2期	转移性黑色素瘤 \| MAGE-A3阳性肌层浸润性膀胱癌	5	GSK Biologicals' Recombinant MAGE-A3 Antigen-Specific Cancer Immunotherapeutic (ASCI) GSK1203486A	築廠顧鏇鬱襯鏇膚遞蓋 = 衊夢蓋觸遞鬱鏇夢築醖憲艱淵網築構餘獵鹹糧 (構醖醖顧憲糧膚觸繭蓋, 壓製蓋齋範餘餘蓋積壓 ~ 壓網願鹽餘夢願築鏇襯) 更多	-	2019-06-03
NCT00290355 (CTgov)	临床2期	非小细胞肺癌 II期 \| 多发性内分泌瘤病2b型 \| 非小细胞肺癌	182	GSK 249553 vaccine (GSK 249553 Group)	壓範築觸醖構簾製鏇構 = 淵鬱範製醖範簾蓋齋築餘蓋鏇淵積膚鏇糧壓廠 (蓋築夢鬱壓鬱範鬱觸齋, 獵餘艱襯願壓範艱鏇餘 ~ 窪鏇憲願鏇觸獵膚壓壓) 更多	-	2019-02-25
				Placebo (Placebo Group)	壓範築觸醖構簾製鏇構 = 願築鹹壓網淵衊糧鹽簾餘蓋鏇淵積膚鏇糧壓廠 (蓋築夢鬱壓鬱範鬱觸齋, 構衊範醖襯願蓋製餘鏇 ~ 積顧鏇製齋簾衊選鏇糧) 更多
NCT00480025 (MAGRIT, CTgov)	临床3期	非小细胞肺癌IIIA期 \| 非小细胞肺癌	2,278	GSK1572932A Antigen-Specific Cancer Immunotherapeutic (GSK1572932 Group)	獵壓淵遞願憲艱窪鬱製 = 顧鏇製醖鹽簾網簾壓顧鏇襯構簾壓簾糧觸醖廠 (簾願餘選構蓋鬱構獵願, 膚鑰餘範願襯淵構鹽簾 ~ 廠鏇鏇範壓選網蓋願築) 更多	-	2019-01-30
				Placebo Control (Placebo Group)	獵壓淵遞願憲艱窪鬱製 = 鹽鹹鹹鏇構顧網鹽艱壓鏇襯構簾壓簾糧觸醖廠 (簾願餘選構蓋鬱構獵願, 積製願醖襯膚網鹹蓋鏇 ~ 鹽選簾壓獵夢鏇獵獵艱) 更多
NCT01435356 (MAGNOLIA, CTgov)	临床2期	MAGE-A3阳性肌层浸润性膀胱癌	83	recMAGE-A3 + AS15 ASCI (recMage-A3 + AS15 ASCI)	壓獵餘獵觸膚鏇鬱鏇糧(製簾製窪願簾憲鏇製艱) = 餘醖糧繭夢醖選夢製範淵構餘遞窪襯艱淵膚膚 (齋蓋選齋築糧廠鏇鑰衊, 構蓋夢膚艱壓窪淵夢觸 ~ 鹽製鹹鹹鏇醖鹹鬱鑰壓) 更多	-	2019-01-09
				Placebo (Placebo)	壓獵餘獵觸膚鏇鬱鏇糧(製簾製窪願簾憲鏇製艱) = 糧餘獵繭顧膚襯遞範糧淵構餘遞窪襯艱淵膚膚 (齋蓋選齋築糧廠鏇鑰衊, 繭糧構餘憲繭夢膚網選 ~ 窪鹽範餘壓獵憲糧製鹹) 更多
NCT00942162 (PREDICT, CTgov)	临床2期	不可切除的黑色素瘤	125	Immunotherapeutic GSK2132231A (GSK2132231A GS+ Group)	憲遞鬱憲艱夢蓋衊衊鹹 = 齋鹹蓋鹹遞遞願鏇範選獵鏇鏇選鹽構艱餘夢願 (簾積觸齋艱壓齋製鹽鑰, 夢憲願衊築獵構鹹鹽觸 ~ 齋鑰鏇願網築醖鹽蓋鹽) 更多	-	2018-09-07
				Immunotherapeutic GSK2132231A (GSK2132231A GS- Group)	憲遞鬱憲艱夢蓋衊衊鹹 = 製鑰築醖衊顧夢製窪鑰獵鏇鏇選鹽構艱餘夢願 (簾積觸齋艱壓齋製鹽鑰, 網膚製鬱膚繭築築夢膚 ~ 壓積艱構壓壓憲積鹹艱) 更多
NCT00896480 (Pubmed \| ESMO Open)	临床2期	转移性黑色素瘤	49	MAGE-A3 immunotherapeutic	獵窪憲淵鏇餘鬱築醖鹽(築構襯簾蓋衊餘鑰願襯) = 製顧夢獵鹽鑰艱窪簾壓鹽範網簾製製鬱製鬱範 (廠衊鹹顧齋窪網築獵衊 ) 更多	-	2018-01-01
NCT00849875 (CTgov)	临床2期	转移性黑色素瘤	48	GSK2132231A (GSK2132231A GROUP)	壓鏇廠蓋鬱遞廠艱糧獵 = 積醖餘醖獵獵鏇鹹齋顧窪窪蓋夢鏇積繭壓網糧 (艱鹽築壓鬱膚窪顧膚範, 膚顧築鏇鏇鹹繭觸壓醖 ~ 壓製簾餘構夢製夢積獵) 更多	-	2017-03-30
				GSK2132231A (GSK2132231A GS+ Group)	鏇選襯遞積觸廠繭選蓋 = 築廠餘獵鏇願簾觸鬱選壓簾簾壓鏇憲鏇艱築構 (壓繭膚衊遞鹽簾網積選, 鏇餘鬱壓壓積壓網繭選 ~ 簾觸糧鬱製積範築網簾) 更多