In this study, the investigators would like to assess how intravesical BCG schedules after immunization of non muscle invasive bladder patients with the recMAGE-A3 protein, together with adjuvant AS15 (recMAGE-A3 + AS15 ASCI), may enhance innate and vaccine-specific T cell responses both systemically and locally in the bladder.

开始日期2012-01-01

申办/合作机构

Centre Hospitalier Universitaire Vaudois

[+2]

NCT01437605

/ Terminated临床2期IIT

A Randomized Phase II Study to Assess the Safety and Immunogenicity of recMAGE-A3+AS15 ASCI With or Without Poly IC:LC in Patients With Resected MAGE-A3 Positive, Stage IV Melanoma

The overall purpose of this research study is to find a better way to treat melanoma.
The goals of this study are:
1. To measure the side effects of and find out how well patients tolerate the recMAGE-A3 + AS15 ASCI (MAGE-A3 ASCI) treatment with or without the Poly IC:LC
2. To see how well the patient's immune system responds to the MAGE-A3 ASCI treatment with or without the Poly IC:LC
3. To measure the rate of return of the patient's tumor after the MAGE-A3 ASCI treatment with or without the Poly IC:LC
4. To measure the rate of return of the patient's tumor in two groups of patients: one group positive for the gene signature, and the other group not positive for the gene signature in their tumor after the MAGE-A3 ASCI treatment with or without the Poly IC:LC.

开始日期2011-10-11

申办/合作机构

H. Lee Moffitt Cancer Center & Research Institute, Inc.

[+2]

NCT01435356

/ Terminated临床2期IIT

A Randomized, Double Blind, Placebo Controlled Phase II Trial to Evaluate the Safety and Efficacy of recMAGE-A3 + AS15 ASCI in Patients With MAGE-A3 Positive Muscle Invasive Bladder Cancer After Cystectomy

The purpose of this clinical trial was to demonstrate the benefit of the immunotherapeutic product recMAGE-A3 + AS-15 given to patients with bladder cancer after removal of the bladder. A course of 13 injections was administered over 27 months.

开始日期2011-08-01

申办/合作机构

GSK Plc

100 项与 Astuprotimut-R 相关的临床结果

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100 项与 Astuprotimut-R 相关的转化医学

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100 项与 Astuprotimut-R 相关的专利（医药）

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项与 Astuprotimut-R 相关的文献（医药）

2021-09-01·Journal for immunotherapy of cancer2区 · 医学

Heterologous prime-boost vaccination targeting MAGE-type antigens promotes tumor T-cell infiltration and improves checkpoint blockade therapy

2区 · 医学

ArticleOA

作者: Van den Eynde, Benoit J ; Redchenko, Irina ; Ramirez-Valdez, Ramiro Andrei ; Leung, Carol Sze Ki ; Noblecourt, Laurine ; Hill, Adrian VS ; McAuliffe, James ; Cappuccini, Federica ; Pereira-Almeida, Vinnycius ; Zhou, Yaxuan ; Pollock, Emily ; Chan, Hok Fung

Background:

The clinical benefit of immune checkpoint blockade (ICB) therapy is often limited by the lack of pre-existing CD8+ T cells infiltrating the tumor. In principle, CD8+ T-cell infiltration could be promoted by therapeutic vaccination. However, this remains challenging given the paucity of vaccine platforms able to induce the strong cytotoxic CD8+ T-cell response required to reject tumors. A therapeutic cancer vaccine that induces a robust cytotoxic CD8+ T-cell response against shared tumor antigens and can be combined with ICB could improve the outcome of cancer immunotherapy.

Methods:

Here, we developed a heterologous prime-boost vaccine based on a chimpanzee adenovirus (ChAdOx1) and a modified vaccinia Ankara (MVA) encoding MAGE-type antigens, which are tumor-specific shared antigens expressed in different tumor types. The mouse MAGE-type antigen P1A was used as a surrogate to study the efficacy of the vaccine in combination with ICB in murine tumor models expressing the P1A antigen. To characterize the vaccine-induced immune response, we performed flow cytometry and transcriptomic analyses.

Results:

The ChAdOx1/MVA vaccine displayed strong immunogenicity with potent induction of CD8+ T cells. When combined with anti-Programmed Cell Death Protein 1 (PD-1), the vaccine induced superior tumor clearance and survival in murine tumor models expressing P1A compared with anti-PD-1 alone. Remarkably, ChAdOx1/MVA P1A vaccination promoted CD8+ T-cell infiltration in the tumors, and drove inflammation in the tumor microenvironment, turning ‘cold’ tumors into ‘hot’ tumors. Single-cell transcriptomic analysis of the P1A-specific CD8+ T cells revealed an expanded population of stem-like T cells in the spleen after the combination treatment as compared with vaccine alone, and a reduced PD-1 expression in the tumor CD8+ T cells.

Conclusions:

These findings highlight the synergistic potency of ChAdOx1/MVA MAGE vaccines combined with anti-PD-1 for cancer therapy, and establish the foundation for clinical translation of this approach. A clinical trial of ChadOx1/MVA MAGE-A3/NY-ESO-1 combined with anti-PD-1 will commence shortly.

2020-01-01·American journal of translational research

MAGEA3 promotes proliferation and suppresses apoptosis in cervical cancer cells by inhibiting the KAP1/p53 signaling pathway.

Article

作者: Li, Qing ; He, Haipeng ; Chen, Guobin ; Ma, Ying ; Gao, Xinping

Melanoma-associated antigen A3 (MAGEA3), a member of the cancer-testis antigen (CTA) family, is aberrantly expressed in various cancer types. Accumulating evidence indicates that MAGEA3 plays a vital role in the pathogenesis and development of various cancers. However, the underlying mechanisms behind the tumor-promoting effect of MAGEA3 remain unclear, particularly in cervical cancer (CC). The present study investigated the effects of MAGEA3 on CC cell proliferation and apoptosis as well as the underlying molecular mechanism. Cell Counting Kit-8 (CCK-8), 5-ethynyl-2'-deoxyuridine (EdU), and flow cytometry assays were used to evaluate the effects of MAGE-A3 on proliferation, cell cycle, and apoptosis. Co-immunoprecipitation (Co-IP), dual-luciferase reporter, western blotting, and quantitative RT-PCR assays were performed to investigate the regulatory mechanisms of MAGEA3 in CC cells. Compared to the control, MAGE-A3 overexpression markedly promoted the proliferation of SiHa cells in vitro and in vivo, increased the proportion of cells in S phase, and suppressed apoptosis. However, MAGEA3 knockdown inhibited proliferation, blocked the cell cycle in G1 phase, and induced apoptosis in HeLa cells. Further mechanistic study revealed that MAGEA3 interacts with KAP1, thereby suppressing p53 transcriptional activity, thus suppressing p53-mediated regulation of the expression of genes involved in the cell cycle (p21, cyclin D1) and apoptosis (Bax, Bcl-2, and PUMA). Collectively, our results, both in vivo and in vitro, indicate that the expression of MAGEA3 contributes to CC cell proliferation and tumor growth and exerts tumor-promoting effects by regulating the KAP1/p53 signaling pathway.

2019-01-02·Oncoimmunology2区 · 医学

Preclinical evaluation of a MAGE-A3 vaccination utilizing the oncolytic Maraba virus currently in first-in-human trials

2区 · 医学

ArticleOA

作者: Turner, Patricia V. ; Stoll, Gautier ; El-Warrak, Alexander ; Stephenson, Kyle B. ; Lichty, Brian D. ; Wan, Yonghong ; Martin, Chantal G. ; Lopez, Roberto ; Millar, Jamie ; Parsons, Robin ; Stojdl, David F. ; Breitbach, Caroline J. ; Hanwell, David ; Pol, Jonathan G. ; Goldstein, Alyssa ; LaFrance, Sandra ; Bramson, Jonathan L. ; Denisova, Galina ; McCart, J. Andrea ; Atherton, Matthew J. ; Moloo, Badru ; Evelegh, Carole ; Yadollahi, Beta ; Tang, Nan ; Pomoransky, Julia ; Bell, John C. ; Acuna, Sergio A.

Multiple immunotherapeutics have been approved for cancer patients, however advanced solid tumors are frequently refractory to treatment. We evaluated the safety and immunogenicity of a vaccination approach with multimodal oncolytic potential in non-human primates (NHP) (Macaca fascicularis). Primates received a replication-deficient adenoviral prime, boosted by the oncolytic Maraba MG1 rhabdovirus. Both vectors expressed the human MAGE-A3. No severe adverse events were observed. Boosting with MG1-MAGEA3 induced an expansion of hMAGE-A3-specific CD4⁺ and CD8⁺ T-cells with the latter peaking at remarkable levels and persisting for several months. T-cells reacting against epitopes fully conserved between simian and human MAGE-A3 were identified. Humoral immunity was demonstrated by the detection of circulating MAGE-A3 antibodies. These preclinical data establish the capacity for the Ad:MG1 vaccination to engage multiple effector immune cell populations without causing significant toxicity in outbred NHPs. Clinical investigations utilizing this program for the treatment of MAGE-A3-positive solid malignancies are underway (NCT02285816, NCT02879760).

项与 Astuprotimut-R 相关的新闻（医药）

2026-04-23

·早研早聊

ChemMedChem：上海药物所陆晓杰报道DEL技术在E3连接酶配体发现中的应用格局

早研早聊——聚焦“DEL&TPD” 靶向蛋白降解（TPD）利用泛素-蛋白酶体系统（UPS）降解致病蛋白。其中，PROTACs 通过连接 E3 连接酶和靶蛋白配体，形成“分子桥”；分子胶（MGs）则重塑 E3 表面，以招募新底物。人类基因组编码 600 多种 E3 连接酶，但临床 TPD 药物仅依赖于少数，如 CRBN、VHL、MDM2、IAP 等四种。大多数 E3 ，特别是 RING 家族，缺乏深疏水口袋，表面平坦，难以通过传统 HTS 或 SBDD 发现配体。DNA 编码化合物库（DEL）筛选技术具有庞大的化学空间、高灵敏度，可检测微弱的相互作用，是探索 E3 配体的强大工具。春节前，我汇总了早研早聊以往的分享，在 ACS Med. Chem. Lett.上报道了基于 DEL 的邻近化学诱导（CIP）的高通量发现。这是迄今两个早研早聊的专栏话题整理后发表，后续可能会整理更多……有更感兴趣的专栏话题，欢迎读者朋友们留言。近日（Apr. 20），上海药物研究所陆晓杰团队、天津中医药大学聚焦在 “E3 连接酶”，系统汇总了 DEL 技术在 E3 泛素连接酶配体发现中的应用。重点阐述了：（1）三大技术平台：小分子DEL、共价DEL（CoDEL)、DNA编码环肽库（DECPL）。（2）十余种 E3 配体筛选应用。（3）DEL直接筛选 TPD 分子：CIP-DEL、PROTAC-DEL、OBOC-DEL。（4）探讨了DEL在 TPD 领域的应用前景。文献来源 01 DEL的核心优势 DEL技术利用特定的DNA序列标记每个化学构建块（BB），通过“拆分-合并”策略构建大规模化合物库。经亲和筛选后，通过PCR扩增和下一代测序（NGS）解码DNA标签，快速识别活性小分子。其核心优势在于：（1）巨大化学空间，库容量通常达109-1012，远超传统HTS的百万级。（2）超高通量，整个文库在单一容器中与靶蛋白共孵育，避免HTS“一化合物一检测”的局限。（3）低试剂消耗，每次筛选仅需微克级蛋白和皮摩尔级DEL，适合难制备靶标的筛选，降低成本。（4）高灵敏度通用检测方法，通过下一代测序技术对 DNA 条形码进行检测，无需开发针对特定靶标的功能性检测方法，简化工作流程并降低检测方法开发的成本。主流中应用的 DEL 类型包括：（1）小分子 DEL，通过 DNA 兼容有机反应组装包含有杂环、芳香环、脂肪连接体和其他低分子量的构建砌块，成药性良好，应用最广泛。（2）环肽DEL，包含超12元骨架，兼顾肽、非肽、杂交结构单元，适配蛋白-蛋白相互作用（PPI）平坦表面，通过构象约束具有赋予更高的选择性、更高的亲和力和更好的代谢稳定性的潜力。（3）共价DEL，通过引入亲电弹头，可针对多种亲核性残基进行共价筛选，包括Cys、Lys等。 02 小分子DEL筛选发现 E3 连接酶配体 2.1、小分子动态 DEL 的应用最早由李笑宇团队于 2018 年开发了双展示动态DEL方法，结合DNA模板动态杂交和光交联解码。筛选TRIM28溴结构域，发现了化合物对95-39，经优化后的95-L6-39能适度破坏TRIM28与H3K9ac的相互作用。 2.2、静态DEL小分子库的广泛应用静态 DEL 的筛选流程更为标准化，因此被广泛的采用，确保高质量可重复性和广泛的可访问性，数据分析和命中识别更加直接，筛选数据可提供初步的SAR信息，便于合理优化。如上表，静态小分子DEL已经在TRIM21、GID4、DCAF1、MAGE‑A3、CBL‑B、STUB1 / CHIP 等 E3 配体发现中得到了应用。（1）TRIM 家族 HitGen 团队筛选发现，并优化得到优质分子HGC652（Kd = 0.061μM）。该分子作为分子胶诱导TRIM21与NUP98相互作用，导致核孔复合物蛋白降解。四川大学团队进一步利用TRIM21配体开发了TrimTACs，其中HGC-673对BRD4的 DC50为2.847 nM。（2）CTLH复合物（GID4） Sicheri团队团队结合 NMR 片段筛选和 DEL 技术发现 GID4 小分子配体。优化的先导化合物能够竞争性抑制天然降解决定子肽段。（3）DCAF1 Peter J. Brown 团队筛选了1140亿 DEL 化合物，结合机器学习发现了苗头化合物，经结构优化得到 OICR-8268，SPR 测定的 Kd 达 38 nM，具有显著的立体选择性。此外，Cheryl H. Arrowsmith团队也利用 DEL-ML 方案筛选 WD40 重复蛋白家族，发现了微摩尔级的 DCAF1 配体。（4）MAGE-A3 耶鲁大学 Crews 团队利用 WuXi DELight 库发现微摩尔级配体，并据此构建了招募 VHL 降解 MAGE-A3 的PROTAC。（5）CBL-B 罗氏基因泰克团队筛选 60 亿化合物库，发现首个 CBL-B SH2 结构域的小分子破坏剂。优化后得到化合物 27（IC50= 0.15 μM）阻断了底物 ZAP70招募。（6）STUB1/CHIP 阿斯利康团队通过 DEL 筛选发现了两个占据 TPR 结构域的小分子，经片段重构意外发现重排产物，合成了目前效力最强的 CHIP 配体化合物（FP Kd=8.92 μM）。详细报道分享见文末往期相关分享。这些为 PROTAC 与分子胶设计提供了核心 E3 招募模块，有助于解决临床仅依赖于 CRBN、VHL、MDM2、IAP的尴尬局限。 03 共价DELs对发现共价E3连接酶配体的潜力 3.1、共价配体发现的策略 TPD 技术的兴起给药物研发带来了革命性的变化，而 E3 泛素连接酶作为这一过程的关键执行者，其配体的发现一直是研究的热点。传统上，主要依赖于 E3 非共价相互作用的配体；然而随着共价药物的复苏，E3共价配体的发现也为 TPD 领域开发了亲的潜力。当前，E3 共价配体的发现主要存在3种互补的策略：（1）引入共价弹头，基于已知 E3 结合物的合理设计。（2）化学蛋白质组学（如ABPP）筛选可共价靶向的 E3。（3）针对特定的 E3 直接共价筛选。如下表中的代表性案例。这些配体的发现突破非共价结合限制，克服突变耐药。 3.2、CoDEL的应用前景 CoDEL采用“亲电优先”策略，可引入多种弹头靶向Cys、Lys、Tyr等残基。虽然目前尚未有E3配体通过CoDEL筛选报道，但其结合ABPP技术有望加速选择性共价E3配体的发现。然而，也需要主要当前的挑战：共价 PROTAC 可能存在脱靶毒性风险，有可能开发高选择性或可逆共价配体。 04 环肽DEL对 E3 连接酶配体发现的潜力 4.1、肽段在 TPD 中的应用天然Degron：如N端Arg/Lys被UBR1/2识别，N端Pro被GID4识别，C端双甘氨酸被KLHDC2识别。环肽的优势：线性肽段细胞渗透性差且易降解，环化（如硫醚桥、点击化学）可提高稳定性、亲和力和渗透性。 4.2、DECPL 筛选实例如上表，已经有相关应用实例报道。 05 基于DEL的TPD分子发现策略可直接基于 DEL 发现TPD分子，相关策略如下：（1）化学诱导邻近筛选 Schreiber团队设计了 CIP-DEL，包含VHL配体、三嗪骨架和连接区。通过比较有/无VHL存在时BRD4上的分子富集情况，筛选出能诱导降解的CIP分子。 HitGen团队采用CRBN-PROTAC DEL，通过两步筛选（固定POI或固定E3），发现了效力高于dBET1的BRD4降解剂。（2）功能与表型筛选泛素化筛选通过DNA标记靶蛋白和小分子，筛选能发生泛素依赖拉下的分子-蛋白对。单珠一化合物（OBOC）DEL 利用光裂解化合物和细胞裂解液孵育，结合高通量RNA-seq检测基因表达差异。成功发现了VHL依赖的GEMIN3降解剂dGEM3。 06 总结与展望这篇文章全面梳理了DEL技术在E3连接酶配体发现领域的最新突破，不仅涵盖了传统小分子筛选，还前瞻性地探讨了共价化学和环肽库的应用，为突破当前TPD药物研发中E3配体匮乏的瓶颈提供了重要的技术路径参考。未来方向：（1）递送策略利用前药、纳米颗粒、抗体-PROTAC偶联物（ARC）等改善体内暴露。（2）技术融合结合机器学习（AI）加速数据分析，结合ABPP验证靶点。（3）新策略从单纯的亲和力筛选转向直接发现TPD分子（如分子胶、CIPs）参考文献： DOI: 10.1002/cmdc.202501032 往期相关回顾推荐 CIP-DEL：化学邻近诱导的高通量发现（早研早聊发表） DEL Hit：阿斯利康/X-Chem/康龙化成披露一种来自DEL 的E3 连接酶 STUB1/CHIP小分子配体 2025-08-07 天才的想法！DEL同时编码配体与蛋白质靶标对，不一样的靶标垂钓，用于CRBN E3连接酶蛋白泛素化 2025-02-28 bioRxiv：DEL助力TRIM21新型配体发现，通过E3连接酶TRIM21化学诱导核孔复合物蛋白降解 2024-12-13 综述：基于片段的方法发现肿瘤特异性E3连接酶配体 2024-10-28 Nature：哈佛大学、Scripps研究所、GSK、Broad 研究所联合披露 CRBN 一个隐蔽的变构位点与机制 2026-01-22 RSC Med Chem：突破“不可成药”靶点，戊二酰亚胺化学助力CRBN靶向蛋白质降解【BMS经验总结】 2025-12-17 JACS：UF Scripps 披露一种基于OBOC 功能筛选平台发掘非抑制性酶新型配体方法 2025-08-26 欢迎关注 “早研早聊” 了解更多DEL、环肽以及药物早期发现咨询

2026-02-27

·知乎专栏

20年免疫不褪色！杜克大学证实：癌症疫苗可实现持久免疫，横扫肝癌、肺癌、胰腺癌等

传统癌症疫苗，尤其是针对转移性肿瘤的疫苗，受肿瘤免疫抑制微环境影响，长期未能实现稳定的临床效果。不过，杜克大学医学院团队经过二十多年深耕研发，取得了突破性进展，相关成果发表于《科学免疫学》。这款已有20年历史的癌症疫苗，不仅为构建持久抗肿瘤免疫带来新希望，研究更发现，部分患者接种多年后仍保留着有效的抗肿瘤免疫记忆，为进一步提升疫苗疗效指明了清晰方向。这一突破打破了传统癌症疫苗的研发困局，在对抗癌症的道路上迈出了坚实且有力的一步，为万千癌症患者点亮生命之光！▲截图源自“pharmacy”癌症疫苗不再“昙花一现”！二十载研究终获突破！杜克大学解锁癌症疫苗长效免疫密码，CD4⁺T细胞竟是长效抗癌核心杜克大学医学院团队对HER2阳性乳腺癌疫苗长期幸存者开展回顾性研究，结果显示，接种HER2靶向疫苗的患者，20年后体内仍存在可识别肿瘤抗原的免疫细胞，且均表达共刺激分子CD27，进一步检测证实CD27信号通路是维持长期免疫记忆的关键。该研究颠覆了传统认知——以往癌症疫苗研发多聚焦于激活CD8⁺细胞毒性T细胞，而此次研究发现，CD4⁺辅助性T细胞才是维持长效抗肿瘤免疫的核心效应细胞。研究还表明，在疫苗中联合使用CD27激动剂可显著增强免疫反应，不仅能将肿瘤完全消退率从6%提升至40%，在临床前研究中，该联合策略更能使近90%的小鼠实现肿瘤排斥。这一发现明确，靶向CD27通路、强化CD4⁺T细胞功能，是大幅提升癌症疫苗疗效的可行方向，也为新一代长效抗癌疫苗研发提供了关键思路。▲图源“dukehealth”，版权归原作者所有，如无意中侵犯了知识产权，请联系我们删除何谓癌症疫苗？癌症疫苗是一种通过激活人体免疫系统，引导其精准识别并对抗癌细胞的治疗手段，可有效抑制肿瘤生长、预防复发与转移，有望开启癌症治疗的全新格局。常见的癌症疫苗主要分为以下两类：1、预防性癌症疫苗：这类疫苗以预防癌症发生为目标，尤其适用于癌症高危人群。大家熟知的人乳头瘤病毒（HPV）疫苗（即宫颈癌疫苗），就是典型的预防性癌症疫苗。2、治疗性癌症疫苗：这类疫苗适用于已确诊癌症的患者，可作为临床治疗选择。常见类型包括古巴肺癌疫苗、mRNA疫苗、树突状细胞（DC）疫苗、个性化新抗原疫苗等。临床治疗中提到的癌症疫苗，通常泛指这类治疗性癌症疫苗。▲图源“radekcho”，版权归原作者所有，如无意中侵犯了知识产权，请联系我们删除个性化新抗原疫苗+帕博利珠单抗，联手重创肝癌，疾病控制率达55.6%肝细胞癌（HCC）是最常见的原发性肝癌，也是全球癌症相关死亡的主要原因之一。尽管晚期HCC的全身治疗已有进展，但其5年生存率仍低于10%。晚期HCC存在明显的免疫抑制特征，表现为T细胞浸润低、肿瘤突变负荷（TMB）适中，单用PD-1免疫检查点抑制剂有效率仅12%–18%，疗效有限。而近年研究发现，个性化治疗性癌症疫苗（PTCV）可通过诱导肿瘤特异性免疫，增强PD-1抑制剂的治疗效果。《自然・医学》近期发表了一项“个性化新抗原疫苗（GNOSPV02）联合帕博利珠单抗，治疗晚期肝细胞癌”的临床研究（NCT04251117），结果令人振奋。该研究结果显示：在36例患者中，，其中完全缓解（CR）率为8.3%，部分缓解（PR）率为22.2%（详见下图）。▲图源“Nat Med”，版权归原作者所有，如无意中侵犯了知识产权，请联系我们删除更具临床意义的是，1例初始不可切除的HCC患者，在接受5次疫苗治疗后，成功转化为二次可切除状态。影像学与分子标志物分析进一步支持疗效：3例患者疫苗治疗后肿瘤显著缩小，疗效分别为#7患者达完全缓解（CR）、#18患者达部分缓解（PR）、#17患者达CR（详见下图）。▼3例代表性患者治疗前后的影像图对比▲图源“Nat Med”，版权归原作者所有，如无意中侵犯了知识产权，请联系我们删除黑色素瘤治疗再突破！疫苗联合免疫方案带来32个月长期缓解既往一项Ⅲ期临床试验显示，肽疫苗gp100联合高剂量白细胞介素2（HDIL2，首个获批用于晚期黑色素瘤的细胞因子免疫疗法），可通过启动并诱导肿瘤特异性免疫应答，增强HDIL2的临床疗效与免疫学效果。与HDIL2单药相比，该联合方案能更好地激活免疫系统对肿瘤特异性抗原的识别，提升治疗反应率并延长患者总生存期（OS）。但由于HDIL2毒性较高，其与其他治疗手段的联合应用一直较为谨慎。近期研究证实，肿瘤特异性抗原MAGEA3蛋白与HDIL2联合使用，安全性可控可接受。一项Ⅱ期临床试验（NCT01266603）探索了重组MAGEA3蛋白+免疫刺激剂AS15联合HDIL2诱导治疗转移性黑色素瘤的疗效，共纳入18例符合条件的患者。结果显示：总客观缓解率为25%，其中3例达到完全缓解（CR），1例达到部分缓解（PR）。中位起效时间为5.7个月（范围2.4～12.2个月）。1例患者（6%）在8周诱导治疗后即获得部分缓解；另有3例患者在接受MAGEA3单药维持治疗期间，分别于11.7个月、23.3个月和33.9个月达到完全缓解。进一步分析发现，1例达到完全缓解的患者基线MAGEA3特异性CD8+T细胞水平较高，并在治疗第3周显著升高，明显高于所有无应答患者。典型病例中，患者16基线存在肺转移，治疗18个月达部分缓解，32个月实现完全缓解（CR），影像学清晰显示转移灶持续消退（详见下图）。▲图源“BMC”，版权归原作者所有，如无意中侵犯了知识产权，请联系我们删除从4%飙升至37%，EGF肺癌疫苗点亮肺癌新生，活活“饿死”癌细胞表皮生长因子受体（EGFR）是抗肿瘤药物研发的重要靶点。生长因子及其受体在多种肿瘤中过表达，并参与肿瘤发生发展，是肿瘤治疗的理想靶点。比如我们熟知的古巴肺癌疫苗，针对的正是人类表皮生长因子受体（EGFR），通过切断癌细胞的“营养供给”——表皮生长因子（EGF），而将癌细胞活活“饿死”，最终达到抗癌的目的。一项“应用EGF癌症疫苗治疗非小细胞肺癌（NSCLC）的临床研究”，共纳入40例经病理确诊的NSCLC患者。患者平均年龄62岁（35–80岁），17例既往接受过手术、化疗和/或放疗。结果显示：6个月评估时30%（12/40）的患者病情稳定（SD）；接种12个月后仍有5%（2/40）的患者病情持续稳定。根据抗体反应水平，患者被分为良好反应组（GAR，n=19）、不良反应组（PAR，n=21），总人群中位生存期为8.17个月。具体生存分析显示，GAR组中位生存期9.1个月，显著优于PAR组的4.5个月（P<0.05，详见下图）。从12个月生存率来看，GAR组也远高于PAR组，分别为37% vs 4%。▲图源“ESMO”，版权归原作者所有，如无意中侵犯了知识产权，请联系我们删除值得一提的是，其中1例保持高滴度抗EGF抗体的患者，在接种12个月后，出现肿瘤消退（详见下图）。▲图源“ESMO”，版权归原作者所有，如无意中侵犯了知识产权，请联系我们删除新型疫苗+化疗强强联手，“癌王”胰腺癌疾病控制率高达67%，肝转移灶消失《癌症科学》发表的一项Ⅰ期临床试验（NCT00622622），评估了VEGFR2169疫苗联合吉西他滨治疗晚期胰腺癌的疗效与安全性。研究共纳入21例患者，其中18例完成≥4剂疫苗接种。临床结果显示：18例患者中1例达到部分缓解（PR），病情11例（61%）达病情稳定（SD），疾病控制率（DCR）高达67%。全部18例患者的中位总生存期（MST）为7.7个月；其中15例既往未接受过化疗的患者，中位总生存期为8.7个月。值得一提的是，两例患者的疗效较为典型：其中1例部分缓解患者治疗7个月后，胰体肿瘤缩小至基线的45%，无进展生存期（PFS）长达19.4个月，且长期带瘤生存（详见下图）。▲图源“Cancer Sci”，版权归原作者所有，如无意中侵犯了知识产权，请联系我们删除另1例病情稳定患者，胰尾肿瘤大小基本稳定，其中一处肝转移灶几乎消失（详见下图4）。▲图源“Cancer Sci”，版权归原作者所有，如无意中侵犯了知识产权，请联系我们删除小编寄语过去十年间，实体瘤的治疗领域迎来了翻天覆地的变化！一项项重大突破如雨后春笋般涌现，彻底改写了晚期患者的命运，让他们的生存期大幅逆转。癌症疫苗、免疫检查点抑制剂等创新疗法的出现，为抗癌战争带来了新的转机。与此同时，更多抗癌新药与新技术（如TIL细胞疗法）正在紧锣密鼓地研发中，每一次突破都让更多病友有机会获得更长的生存期，重燃生命的希望。小编也期待早日迎来癌症疫苗获批上市的好消息，助实体瘤患者成功跨越一个又一个10年，书写生命的奇迹！想了解mRNA癌症疫苗、DC疫苗或更多抗癌新药/新技术更多讯息的患者，可将近期病理及基因检测结果、治疗经历等资料，提交至国际干细胞与免疫细胞研究医学部，进行初步评估或了解详细的入排标准。参考资料[1]Hwang BJ,et al.CD27 agonism enhances long-lived CD4 T cell vaccine responses critical for antitumor immunity. Sci Immunol. 2025 Dec 19;10(114):eadz2294.[2]Yarchoan M,et al.Personalized neoantigen vaccine and pembrolizumab in advanced hepatocellular carcinoma: a phase 1/2 trial. Nat Med. 2024 Apr;30(4):1044-1053.[3]McQuade J L,et al.A phase II trial of recombinant MAGE-A3 protein with immunostimulant AS15 in combination with high-dose Interleukin-2 (HDIL2) induction therapy in metastatic melanoma[J]. BMC cancer, 2018, 18(1): 1274.[4]Gonzalez G,et al.Epidermal growth factor-based cancer vaccine for non-small-cell lung cancer therapy[J]. Annals of Oncology, 2003, 14(3): 461-466.47831-9/fulltext[5]Miyazawa M,et al.Phase I clinical trial using peptide vaccine for human vascular endothelial growth factor receptor 2 in combination with gemcitabine for patients with advanced pancreatic cancer. Cancer Sci. 2010 Feb;101(2):433-9.[6]往期推荐（RECOMMEND）本文为“国际干细胞与免疫细胞研究”原创，转载需授权

2026-02-27

·今日头条

杜克大学20年研究：癌症疫苗实现持久免疫，亮剑“癌王”等常见癌

传统癌症疫苗，尤其是针对转移性肿瘤的疫苗，受肿瘤免疫抑制微环境影响，长期未能实现稳定的临床效果。不过，杜克大学医学院团队经过二十多年深耕研发，取得了突破性进展，相关成果发表于《科学免疫学》。这款已有20年历史的癌症疫苗，不仅为构建持久抗肿瘤免疫带来新希望，研究更发现，部分患者接种多年后仍保留着有效的抗肿瘤免疫记忆，为进一步提升疫苗疗效指明了清晰方向。这一突破打破了传统癌症疫苗的研发困局，在对抗癌症的道路上迈出了坚实且有力的一步，为万千癌症患者点亮生命之光！ ▲截图源自“pharmacy” 癌症疫苗不再“昙花一现”！二十载研究终获突破！杜克大学解锁癌症疫苗长效免疫密码，CD4⁺T细胞竟是长效抗癌核心杜克大学医学院团队对HER2阳性乳腺癌疫苗长期幸存者开展回顾性研究，结果显示，接种HER2靶向疫苗的患者，20年后体内仍存在可识别肿瘤抗原的免疫细胞，且均表达共刺激分子CD27，进一步检测证实CD27信号通路是维持长期免疫记忆的关键。该研究颠覆了传统认知——以往癌症疫苗研发多聚焦于激活CD8⁺细胞毒性T细胞，而此次研究发现，CD4⁺辅助性T细胞才是维持长效抗肿瘤免疫的核心效应细胞。研究还表明，在疫苗中联合使用CD27激动剂可显著增强免疫反应，不仅能将肿瘤完全消退率从6%提升至40%，在临床前研究中，该联合策略更能使近90%的小鼠实现肿瘤排斥。这一发现明确，靶向CD27通路、强化CD4⁺T细胞功能，是大幅提升癌症疫苗疗效的可行方向，也为新一代长效抗癌疫苗研发提供了关键思路。 ▲图源“dukehealth”，版权归原作者所有，如无意中侵犯了知识产权，请联系我们删除何谓癌症疫苗？癌症疫苗是一种通过激活人体免疫系统，引导其精准识别并对抗癌细胞的治疗手段，可有效抑制肿瘤生长、预防复发与转移，有望开启癌症治疗的全新格局。常见的癌症疫苗主要分为以下两类： 1、预防性癌症疫苗：这类疫苗以预防癌症发生为目标，尤其适用于癌症高危人群。大家熟知的人乳头瘤病毒（HPV）疫苗（即宫颈癌疫苗），就是典型的预防性癌症疫苗。 2、治疗性癌症疫苗：这类疫苗适用于已确诊癌症的患者，可作为临床治疗选择。常见类型包括古巴肺癌疫苗、mRNA疫苗、树突状细胞（DC）疫苗、个性化新抗原疫苗等。临床治疗中提到的癌症疫苗，通常泛指这类治疗性癌症疫苗。 ▲图源“radekcho”，版权归原作者所有，如无意中侵犯了知识产权，请联系我们删除个性化新抗原疫苗+帕博利珠单抗，联手重创肝癌，疾病控制率达55.6% 肝细胞癌（HCC）是最常见的原发性肝癌，也是全球癌症相关死亡的主要原因之一。尽管晚期HCC的全身治疗已有进展，但其5年生存率仍低于10%。晚期HCC存在明显的免疫抑制特征，表现为T细胞浸润低、肿瘤突变负荷（TMB）适中，单用PD-1免疫检查点抑制剂有效率仅12%–18%，疗效有限。而近年研究发现，个性化治疗性癌症疫苗（PTCV）可通过诱导肿瘤特异性免疫，增强PD-1抑制剂的治疗效果。《自然・医学》近期发表了一项“ 个性化新抗原疫苗（GNOSPV02）联合帕博利珠单抗，治疗晚期肝细胞癌 ”的临床研究（NCT04251117），结果令人振奋。该研究结果显示：在36例患者中，，其中完全缓解（CR）率为8.3%，部分缓解（PR）率为22.2% （详见下图）。 ▲图源“Nat Med”，版权归原作者所有，如无意中侵犯了知识产权，请联系我们删除更具临床意义的是，1例初始不可切除的HCC患者，在接受5次疫苗治疗后，成功转化为二次可切除状态。影像学与分子标志物分析进一步支持疗效： 3例患者疫苗治疗后肿瘤显著缩小，疗效分别为 #7患者达完全缓解（CR）、#18患者达部分缓解（PR）、#17患者达CR （详见下图）。 ▼3例代表性患者治疗前后的影像图对比 ▲图源“Nat Med”，版权归原作者所有，如无意中侵犯了知识产权，请联系我们删除黑色素瘤治疗再突破！疫苗联合免疫方案带来32个月长期完全缓解既往一项Ⅲ期临床试验显示，肽疫苗gp100联合高剂量白细胞介素2（HDIL2，首个获批用于晚期黑色素瘤的细胞因子免疫疗法），可通过启动并诱导肿瘤特异性免疫应答，增强HDIL2的临床疗效与免疫学效果。与HDIL2单药相比，该联合方案能更好地激活免疫系统对肿瘤特异性抗原的识别，提升治疗反应率并延长患者总生存期（OS）。但由于HDIL2毒性较高，其与其他治疗手段的联合应用一直较为谨慎。近期研究证实，肿瘤特异性抗原MAGEA3蛋白与HDIL2联合使用，安全性可控可接受。一项Ⅱ期临床试验（NCT01266603）探索了重组MAGEA3蛋白+免疫刺激剂AS15联合HDIL2诱导治疗转移性黑色素瘤的疗效，共纳入18例符合条件的患者。结果显示：总客观缓解率为25% ，其中 3例达到完全缓解（CR），1例达到部分缓解（PR）。中位起效时间为5.7个月（范围2.4～12.2个月）。 1例患者（6%）在8周诱导治疗后即获得部分缓解；另有 3例患者在接受MAGEA3单药维持治疗期间，分别于 11.7个月、23.3个月和33.9个月达到完全缓解。进一步分析发现，1例达到完全缓解的患者基线MAGEA3特异性CD8+T细胞水平较高，并在治疗第3周显著升高，明显高于所有无应答患者。典型病例中，患者16基线存在肺转移，治疗18个月达部分缓解，32个月实现完全缓解（CR），影像学清晰显示转移灶持续消退（详见下图）。 ▲图源“BMC”，版权归原作者所有，如无意中侵犯了知识产权，请联系我们删除从4%飙升至37%，生存率暴涨近10倍！EGF肺癌疫苗点亮肺癌新生，活活“饿死”癌细胞表皮生长因子受体（EGFR）是抗肿瘤药物研发的重要靶点。生长因子及其受体在多种肿瘤中过表达，并参与肿瘤发生发展，是肿瘤治疗的理想靶点。比如我们熟知的古巴肺癌疫苗，针对的正是人类表皮生长因子受体（EGFR），通过切断癌细胞的“营养供给”——表皮生长因子（EGF），而将癌细胞活活“饿死”，最终达到抗癌的目的。一项“应用EGF癌症疫苗治疗非小细胞肺癌（NSCLC）的临床研究”，共纳入40例经病理确诊的NSCLC患者。患者平均年龄62岁（35–80岁），17例既往接受过手术、化疗和/或放疗。结果显示：6个月评估时 30%（12/40）的患者病情稳定（SD）；接种12个月后仍有 5%（2/40）的患者病情持续稳定。根据抗体反应水平，患者被分为良好反应组（GAR，n=19）、不良反应组（PAR，n=21），总人群中位生存期为8.17个月。具体生存分析显示， GAR组中位生存期9.1个月，显著优于PAR组的4.5个月（P<0.05，详见下图）。从12个月生存率来看， GAR组也远高于PAR组，分别为37% vs 4% 。 ▲图源“ESMO”，版权归原作者所有，如无意中侵犯了知识产权，请联系我们删除值得一提的是，其中1例保持高滴度抗EGF抗体的患者，在接种12个月后，出现肿瘤消退（详见下图）。 ▲图源“ESMO”，版权归原作者所有，如无意中侵犯了知识产权，请联系我们删除新型疫苗+化疗强强联手，“癌王”胰腺癌疾病控制率高达67%，肝转移灶消失《癌症科学》发表的一项Ⅰ期临床试验（NCT00622622），评估了VEGFR2169疫苗联合吉西他滨治疗晚期胰腺癌的疗效与安全性。研究共纳入21例患者，其中18例完成≥4剂疫苗接种。临床结果显示：18例患者中 1例达到部分缓解（PR），病情11例（61%）达病情稳定（SD），疾病控制率（DCR）高达67% 。全部18例患者的中位总生存期（MST）为7.7个月；其中15例既往未接受过化疗的患者，中位总生存期为8.7个月。值得一提的是，两例患者的疗效较为典型：其中 1例部分缓解患者治疗7个月后，胰体肿瘤缩小至基线的45%，无进展生存期（PFS）长达19.4个月，且长期带瘤生存（详见下图）。 ▲图源“Cancer Sci”，版权归原作者所有，如无意中侵犯了知识产权，请联系我们删除另1例病情稳定患者，胰尾肿瘤大小基本稳定，其中一处肝转移灶几乎消失（详见下图4）。 ▲图源“Cancer Sci”，版权归原作者所有，如无意中侵犯了知识产权，请联系我们删除小编寄语过去十年间，实体瘤的治疗领域迎来了翻天覆地的变化！一项项重大突破如雨后春笋般涌现，彻底改写了晚期患者的命运，让他们的生存期大幅逆转。癌症疫苗、免疫检查点抑制剂等创新疗法的出现，为抗癌战争带来了新的转机。与此同时，更多抗癌新药与新技术（如TIL细胞疗法）正在紧锣密鼓地研发中，每一次突破都让更多病友有机会获得更长的生存期，重燃生命的希望。小编也期待早日迎来癌症疫苗获批上市的好消息，助实体瘤患者成功跨越一个又一个10年，书写生命的奇迹！想了解mRNA癌症疫苗、DC疫苗或更多抗癌新药/新技术帮助的患者，可将近期病理及基因检测结果、治疗经历等资料，提交至国际干细胞与免疫细胞研究医学部，进行初步评估或了解详细的入排标准。参考资料 [1]Hwang BJ,et al.CD27 agonism enhances long-lived CD4 T cell vaccine responses critical for antitumor immunity. Sci Immunol. 2025 Dec 19;10(114):eadz2294. https://www.science.org/doi/10.1126/sciimmunol.adz2294?url_ver=Z39.88-2003&rfr_id=ori:rid:crossref.org&rfr_dat=cr_pub%20%200pubmed [2]Yarchoan M,et al.Personalized neoantigen vaccine and pembrolizumab in advanced hepatocellular carcinoma: a phase 1/2 trial. Nat Med. 2024 Apr;30(4):1044-1053. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11031401/ [3]McQuade J L,et al.A phase II trial of recombinant MAGE-A3 protein with immunostimulant AS15 in combination with high-dose Interleukin-2 (HDIL2) induction therapy in metastatic melanoma[J]. BMC cancer, 2018, 18(1): 1274. https://link.springer.com/article/10.1186/s12885-018-5193-9 [4]Gonzalez G,et al.Epidermal growth factor-based cancer vaccine for non-small-cell lung cancer therapy[J]. Annals of Oncology, 2003, 14(3): 461-466. https://www.annalsofoncology.org/article/S0923-7534(19)47831-9/fulltext [5]Miyazawa M,et al.Phase I clinical trial using peptide vaccine for human vascular endothelial growth factor receptor 2 in combination with gemcitabine for patients with advanced pancreatic cancer. Cancer Sci. 2010 Feb;101(2):433-9. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11158736/ [6]https://www.pharmacytimes.com/view/a-20-year-old-cancer-vaccine-reveals-new-clues-to-durable-immunity-and-long-term-survival 本文为“国际干细胞与免疫细胞研究”原创，转载需授权

疫苗信使RNA

100 项与 Astuprotimut-R 相关的药物交易

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KEGG	Wiki	ATC	Drug Bank
D09580	-	-	DB14926

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
黑色素瘤	临床3期	美国	GSK Plc	2008-12-01
黑色素瘤	临床3期	日本	GSK Plc	2008-12-01
黑色素瘤	临床3期	阿根廷	GSK Plc	2008-12-01
黑色素瘤	临床3期	澳大利亚	GSK Plc	2008-12-01
黑色素瘤	临床3期	奥地利	GSK Plc	2008-12-01
黑色素瘤	临床3期	比利时	GSK Plc	2008-12-01
黑色素瘤	临床3期	巴西	GSK Plc	2008-12-01
黑色素瘤	临床3期	保加利亚	GSK Plc	2008-12-01
黑色素瘤	临床3期	加拿大	GSK Plc	2008-12-01
黑色素瘤	临床3期	捷克	GSK Plc	2008-12-01

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临床结果

适应症

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评价

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT00145145 (CTgov)	临床1/2期	转移性黑色素瘤	1	MAGE-3.A1 peptide and CpG 7909	艱鹽廠廠憲鹹選獵遞獵 = 鏇壓齋鹹鏇顧壓積廠鬱遞鹽夢網築餘膚醖構窪 (鹽廠鬱觸醖憲遞繭範網, 壓選簾艱範選獵簾遞齋 ~ 膚觸憲願衊膚觸觸選鑰) 更多	-	2021-07-21
NCT01266603 (CTgov)	临床2期	转移性黑色素瘤 \| 不可切除的黑色素瘤	44	recMAGE-A3 Protein+Interleukin-2 (HDIL-2)+MAGE-A3	鹽艱淵衊窪觸選糧窪範 = 膚鬱餘鑰膚餘願淵膚衊壓廠憲簾網糧齋鏇願製 (壓網繭壓選鹹鹽鑰糧艱, 鹹憲網築鬱廠積鹹構鹹 ~ 糧鏇餘艱鏇構蓋鹽壓網) 更多	-	2020-02-19
NCT00896480 (CTgov)	临床2期	皮肤黑色素瘤 \| 转移性黑色素瘤	24	Immunotherapeutic GSK2132231A	觸齋衊築膚衊壓窪選廠(積鏇廠膚壓獵網遞範夢) = 齋衊艱衊夢網壓鬱積齋範膚網鏇醖網襯遞簾顧 (獵築蓋鑰齋窪鹽夢廠積, 獵醖糧鑰選憲鬱觸廠衊 ~ 鹽範膚網鹽築夢築積齋) 更多	-	2019-09-27
NCT00706238 (CTgov)	临床2期	转移性黑色素瘤 \| MAGE-A3阳性肌层浸润性膀胱癌	5	GSK Biologicals' Recombinant MAGE-A3 Antigen-Specific Cancer Immunotherapeutic (ASCI) GSK1203486A	選衊鹹觸餘蓋壓鹹觸顧 = 獵觸膚衊構鑰糧憲艱壓糧鬱醖衊艱觸範鑰鬱網 (願餘醖觸獵遞廠願齋膚, 願遞觸襯鑰構鏇齋鬱範 ~ 襯構範範繭齋遞構糧鬱) 更多	-	2019-06-03
NCT00290355 (CTgov)	临床2期	非小细胞肺癌 II期 \| 多发性内分泌瘤病2b型 \| 非小细胞肺癌	182	GSK 249553 vaccine (GSK 249553 Group)	齋齋襯衊鬱鹽醖鏇廠繭 = 衊淵壓構鹽淵鹽鑰衊遞繭廠範鹹製遞顧蓋餘積 (壓夢鹽遞艱繭艱夢範簾, 遞膚觸糧範選願鬱齋淵 ~ 顧鹹鬱顧壓製夢簾壓餘) 更多	-	2019-02-25
				Placebo (Placebo Group)	齋齋襯衊鬱鹽醖鏇廠繭 = 構廠鏇糧淵夢鬱鏇襯襯繭廠範鹹製遞顧蓋餘積 (壓夢鹽遞艱繭艱夢範簾, 鹹窪餘遞觸膚醖壓鹹鏇 ~ 觸齋構簾鹽鬱鏇顧遞憲) 更多
NCT00480025 (MAGRIT, CTgov)	临床3期	非小细胞肺癌IIIA期 \| 非小细胞肺癌	2,278	GSK1572932A Antigen-Specific Cancer Immunotherapeutic (GSK1572932 Group)	膚夢積餘糧鑰醖壓憲襯 = 網觸壓憲艱夢積積願選積壓憲憲繭壓鏇製憲鹹 (鬱鬱鹽繭願範窪製鹹顧, 襯願窪顧鑰糧襯製艱衊 ~ 築醖顧鹽艱餘鑰願襯齋) 更多	-	2019-01-30
				Placebo Control (Placebo Group)	膚夢積餘糧鑰醖壓憲襯 = 範鑰鏇顧鹽蓋網網壓壓積壓憲憲繭壓鏇製憲鹹 (鬱鬱鹽繭願範窪製鹹顧, 襯鹽鑰餘艱顧憲範鏇築 ~ 襯艱憲憲廠顧簾觸齋觸) 更多
NCT01435356 (MAGNOLIA, CTgov)	临床2期	MAGE-A3阳性肌层浸润性膀胱癌	83	recMAGE-A3 + AS15 ASCI (recMage-A3 + AS15 ASCI)	鏇艱襯膚網鏇蓋築廠鹹(製鏇廠衊淵積鬱廠膚顧) = 顧獵遞廠衊觸憲蓋醖構醖顧艱窪蓋範積憲淵鏇 (鑰窪襯憲築糧顧繭醖鹽, 壓觸夢遞網觸餘壓齋窪 ~ 糧構廠觸淵獵遞鏇選獵) 更多	-	2019-01-09
				Placebo (Placebo)	鏇艱襯膚網鏇蓋築廠鹹(製鏇廠衊淵積鬱廠膚顧) = 鹹餘蓋蓋膚遞積衊襯齋醖顧艱窪蓋範積憲淵鏇 (鑰窪襯憲築糧顧繭醖鹽, 遞憲製願築簾範鹹蓋積 ~ 獵製齋積餘製糧繭鏇築) 更多
NCT00942162 (PREDICT, CTgov)	临床2期	不可切除的黑色素瘤	125	Immunotherapeutic GSK2132231A (GSK2132231A GS+ Group)	觸襯夢顧糧淵鏇膚鏇鹽 = 鑰醖獵繭簾醖繭廠艱艱糧範鹹選網壓廠築夢簾 (膚夢構廠鹽網醖鬱憲膚, 窪觸糧範築衊壓範壓構 ~ 獵築襯遞選構憲艱獵齋) 更多	-	2018-09-07
				Immunotherapeutic GSK2132231A (GSK2132231A GS- Group)	觸襯夢顧糧淵鏇膚鏇鹽 = 鏇襯選窪醖構夢築餘窪糧範鹹選網壓廠築夢簾 (膚夢構廠鹽網醖鬱憲膚, 願製鬱鹽鹹願遞醖夢淵 ~ 齋襯顧製襯餘齋夢淵鏇) 更多
NCT00896480 (Pubmed \| ESMO Open)	临床2期	转移性黑色素瘤	49	MAGE-A3 immunotherapeutic	繭遞鹽製醖蓋積鑰鹹憲(積網壓觸選淵範構壓窪) = 蓋憲衊觸積願鏇鑰鬱繭衊膚艱鏇憲網淵築鹽醖 (襯積鬱選夢夢願鹹醖網 ) 更多	-	2018-01-01
NCT00849875 (CTgov)	临床2期	转移性黑色素瘤	48	GSK2132231A (GSK2132231A GROUP)	襯願膚膚鹽艱壓醖鹽餘 = 遞糧鹽簾廠窪獵簾鏇窪製憲餘壓繭淵膚糧簾鏇 (網積醖鏇鏇襯夢艱餘鬱, 範夢壓淵壓蓋網壓齋積 ~ 觸鹹鹹築艱鹹積鹽網窪) 更多	-	2017-03-30
				GSK2132231A (GSK2132231A GS+ Group)	憲繭繭製構衊製淵衊繭 = 遞觸積願醖築齋獵網餘醖廠構蓋鹽遞齋糧蓋窪 (糧壓願齋願製顧鏇衊糧, 鏇遞憲顧壓鹹憲鏇淵範 ~ 窪餘網鹹襯繭襯憲醖衊) 更多