In this study, the investigators would like to assess how intravesical BCG schedules after immunization of non muscle invasive bladder patients with the recMAGE-A3 protein, together with adjuvant AS15 (recMAGE-A3 + AS15 ASCI), may enhance innate and vaccine-specific T cell responses both systemically and locally in the bladder.

开始日期2012-01-01

申办/合作机构

Centre Hospitalier Universitaire Vaudois

[+2]

NCT01437605

/ Terminated临床2期IIT

A Randomized Phase II Study to Assess the Safety and Immunogenicity of recMAGE-A3+AS15 ASCI With or Without Poly IC:LC in Patients With Resected MAGE-A3 Positive, Stage IV Melanoma

The overall purpose of this research study is to find a better way to treat melanoma.
The goals of this study are:
1. To measure the side effects of and find out how well patients tolerate the recMAGE-A3 + AS15 ASCI (MAGE-A3 ASCI) treatment with or without the Poly IC:LC
2. To see how well the patient's immune system responds to the MAGE-A3 ASCI treatment with or without the Poly IC:LC
3. To measure the rate of return of the patient's tumor after the MAGE-A3 ASCI treatment with or without the Poly IC:LC
4. To measure the rate of return of the patient's tumor in two groups of patients: one group positive for the gene signature, and the other group not positive for the gene signature in their tumor after the MAGE-A3 ASCI treatment with or without the Poly IC:LC.

开始日期2011-10-11

申办/合作机构

H. Lee Moffitt Cancer Center & Research Institute, Inc.

[+2]

NCT01435356

/ Terminated临床2期IIT

A Randomized, Double Blind, Placebo Controlled Phase II Trial to Evaluate the Safety and Efficacy of recMAGE-A3 + AS15 ASCI in Patients With MAGE-A3 Positive Muscle Invasive Bladder Cancer After Cystectomy

The purpose of this clinical trial was to demonstrate the benefit of the immunotherapeutic product recMAGE-A3 + AS-15 given to patients with bladder cancer after removal of the bladder. A course of 13 injections was administered over 27 months.

开始日期2011-08-01

申办/合作机构

GSK Plc

100 项与 Astuprotimut-R 相关的临床结果

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100 项与 Astuprotimut-R 相关的转化医学

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100 项与 Astuprotimut-R 相关的专利（医药）

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项与 Astuprotimut-R 相关的文献（医药）

2022-03-01·Journal for immunotherapy of cancer2区 · 医学

Generalizable design parameters for soluble T cell receptor-based T cell engagers

2区 · 医学

ArticleOA

作者: Sereno, Arlene ; Huang, Flora ; Demarest, Stephen J ; Froning, Karen J

While most biological and cellular immunotherapies recognize extracellular targets, T cell receptor (TCR) therapeutics are unique in their ability to recognize the much larger pool of intracellular antigens found on virus-infected or cancerous cells. Recombinant T cell receptor (rTCR)-based therapeutics are gaining momentum both preclinically and clinically highlighted by recent positive phase III human clinical trial results for a TCR/CD3 bifunctional protein in uveal melanoma. Unlike antibody-based T cell engagers whose molecular formats have been widely and extensively evaluated, little data exist describing the putative activities of varied bifunctional formats using rTCRs. Here we generate rTCR/anti-CD3 bifunctionals directed toward NY-ESO-1 or MAGE-A3 with a variety of molecular formats. We show that inducing strong redirected lysis activity against tumors displaying either NY-ESO-1 or MAGE-A3 is highly restricted to small, tandem binding formats with an rTCR/antiCD3 Fab demonstrating the highest potency, rTCR/anti-CD3 single chain variable domain fragment showing similar but consistently weaker potency, and IgG-like or IgG-Fc-containing molecules demonstrating poor activity. We believe this is a universal trait of rTCR bifunctionals, given the canonical TCR/human leukocyte antigen structural paradigm.

2021-09-01·Journal for immunotherapy of cancer2区 · 医学

Heterologous prime-boost vaccination targeting MAGE-type antigens promotes tumor T-cell infiltration and improves checkpoint blockade therapy

2区 · 医学

ArticleOA

作者: Van den Eynde, Benoit J ; Redchenko, Irina ; Ramirez-Valdez, Ramiro Andrei ; Hill, Adrian VS ; Leung, Carol Sze Ki ; Noblecourt, Laurine ; McAuliffe, James ; Cappuccini, Federica ; Pereira-Almeida, Vinnycius ; Zhou, Yaxuan ; Pollock, Emily ; Chan, Hok Fung

Background:

The clinical benefit of immune checkpoint blockade (ICB) therapy is often limited by the lack of pre-existing CD8+ T cells infiltrating the tumor. In principle, CD8+ T-cell infiltration could be promoted by therapeutic vaccination. However, this remains challenging given the paucity of vaccine platforms able to induce the strong cytotoxic CD8+ T-cell response required to reject tumors. A therapeutic cancer vaccine that induces a robust cytotoxic CD8+ T-cell response against shared tumor antigens and can be combined with ICB could improve the outcome of cancer immunotherapy.

Methods:

Here, we developed a heterologous prime-boost vaccine based on a chimpanzee adenovirus (ChAdOx1) and a modified vaccinia Ankara (MVA) encoding MAGE-type antigens, which are tumor-specific shared antigens expressed in different tumor types. The mouse MAGE-type antigen P1A was used as a surrogate to study the efficacy of the vaccine in combination with ICB in murine tumor models expressing the P1A antigen. To characterize the vaccine-induced immune response, we performed flow cytometry and transcriptomic analyses.

Results:

The ChAdOx1/MVA vaccine displayed strong immunogenicity with potent induction of CD8+ T cells. When combined with anti-Programmed Cell Death Protein 1 (PD-1), the vaccine induced superior tumor clearance and survival in murine tumor models expressing P1A compared with anti-PD-1 alone. Remarkably, ChAdOx1/MVA P1A vaccination promoted CD8+ T-cell infiltration in the tumors, and drove inflammation in the tumor microenvironment, turning ‘cold’ tumors into ‘hot’ tumors. Single-cell transcriptomic analysis of the P1A-specific CD8+ T cells revealed an expanded population of stem-like T cells in the spleen after the combination treatment as compared with vaccine alone, and a reduced PD-1 expression in the tumor CD8+ T cells.

Conclusions:

These findings highlight the synergistic potency of ChAdOx1/MVA MAGE vaccines combined with anti-PD-1 for cancer therapy, and establish the foundation for clinical translation of this approach. A clinical trial of ChadOx1/MVA MAGE-A3/NY-ESO-1 combined with anti-PD-1 will commence shortly.

2020-01-01·American journal of translational research

MAGEA3 promotes proliferation and suppresses apoptosis in cervical cancer cells by inhibiting the KAP1/p53 signaling pathway.

Article

作者: Li, Qing ; He, Haipeng ; Gao, Xinping ; Chen, Guobin ; Ma, Ying

Melanoma-associated antigen A3 (MAGEA3), a member of the cancer-testis antigen (CTA) family, is aberrantly expressed in various cancer types. Accumulating evidence indicates that MAGEA3 plays a vital role in the pathogenesis and development of various cancers. However, the underlying mechanisms behind the tumor-promoting effect of MAGEA3 remain unclear, particularly in cervical cancer (CC). The present study investigated the effects of MAGEA3 on CC cell proliferation and apoptosis as well as the underlying molecular mechanism. Cell Counting Kit-8 (CCK-8), 5-ethynyl-2'-deoxyuridine (EdU), and flow cytometry assays were used to evaluate the effects of MAGE-A3 on proliferation, cell cycle, and apoptosis. Co-immunoprecipitation (Co-IP), dual-luciferase reporter, western blotting, and quantitative RT-PCR assays were performed to investigate the regulatory mechanisms of MAGEA3 in CC cells. Compared to the control, MAGE-A3 overexpression markedly promoted the proliferation of SiHa cells in vitro and in vivo, increased the proportion of cells in S phase, and suppressed apoptosis. However, MAGEA3 knockdown inhibited proliferation, blocked the cell cycle in G1 phase, and induced apoptosis in HeLa cells. Further mechanistic study revealed that MAGEA3 interacts with KAP1, thereby suppressing p53 transcriptional activity, thus suppressing p53-mediated regulation of the expression of genes involved in the cell cycle (p21, cyclin D1) and apoptosis (Bax, Bcl-2, and PUMA). Collectively, our results, both in vivo and in vitro, indicate that the expression of MAGEA3 contributes to CC cell proliferation and tumor growth and exerts tumor-promoting effects by regulating the KAP1/p53 signaling pathway.

项与 Astuprotimut-R 相关的新闻（医药）

2026-10-19

·百度百家

三败三战，细数肿瘤疫苗的“冤假错案”

mRNA技术在新冠疫情期间缔造了生物医药史上的商业奇迹，也让全行业对其在肿瘤免疫治疗领域的应用寄予厚望。然而，现实总是不尽如人意。当地时间10月13日，BioNTech公布了其mRNA肿瘤免疫疗法BNT113（联合Keytruda）在HPV16阳性晚期头颈部鳞状细胞癌（HNSCC）II/III期临床试验（AHEAD-MERIT）中的关键数据，宣告未能达到无进展生存期（PFS）这一主要终点。尽管独立数据监测委员会（IDMC）基于尚未成熟的总生存期（OS）数据建议继续试验，但在资本市场眼中，这一结果无疑是一记重锤，股价单日下跌超7%。令人唏嘘的是，这已是BioNTech在短短一年内遭遇的第三次挫折。与之形成鲜明对比的是，竞争对手Moderna与默沙东联合开发的个体化mRNA肿瘤疫苗intismeran autogene（mRNA-4157），在今年8月的INTerpath-001 III期试验中成功达到了无复发生存期（RFS）和无远处转移生存期（DMFS）的主次要终点。过去几十年，肿瘤疫苗屡屡在早期临床研究中展现免疫原性，却常常倒在随机对照试验的临床终点前。同样以mRNA为技术基础，为什么结果会出现如此明显的分化？那些曾经失败的项目，究竟是分子本身不行，还是开发路径出了问题？01BioNTech新冠疫情曾经将推到生物医药行业的聚光灯下，但预防感染与治疗癌症，终究不是一件事。BioNTech过去几年尝试了两条不同的路线。一条是通用型（FixVac），即针对特定癌种中较常见的共享抗原开发现成型mRNA疫苗。2025年10月，这一策略的领头候选项目BNT111（编码四种黑色素瘤共享抗原），在与西米普利单抗联用治疗PD-1难治/复发晚期黑色素瘤的II期里，ORR只有18.1%，中位PFS 3.1个月，中位OS虽然到了20.7个月，公司仍决定不再推进该适应症后期开发，把资源转向FixVac其他项目。本次遇挫的BNT113（编码HPV16致癌蛋白E6、E7），联合Keytruda一线治疗不可切除复发/转移性HPV16阳性头颈鳞癌，今年1月刚拿到FDA快速通道，10月就传来PFS未达统计学显著的消息。IDMC建议继续随访OS，意思是“还有一次翻盘机会”——但BMO资本的分析师直言：PFS落空让他们“显著”降低了对OS反转的信心。另一条路则是个体化新抗原疫苗，通过测序患者肿瘤突变，针对性编码多达20种新抗原。今年8月，BioNTech与罗氏旗下基因泰克合作开发的个体化新抗原疫苗autogene cevumeran（BNT122）在结直肠癌辅助单药II期BNT122-01中终止。这个试验早在2025年10月就触及无效性边界，当时数据不成熟被放行继续，到2026年夏，数据安全监查委员会（DSMB）发现有“数值上的OS不平衡”，判断继续下去也改不了结局，建议终止。值得注意的是，BNT122测的是单药、不联合检查点抑制剂，对象是ctDNA阳性、术后高危的II/III期结直肠癌——一个免疫学上典型的“冷肿瘤”，临床难度本身就很大。该疗法的膀胱癌适应症也在年初因标准疗法变迁而停用，三记闷棍叠在一起，BioNTech的mRNA肿瘤疫苗这条路，在2026年变成了一个彻头彻尾的问号。问号背后是更大的经营压力。2026年H1，BioNTech营收仅2.24亿欧元，同比下滑49.6%，净亏损约13.5亿欧元，同比扩大约68.6%，公司将全年收入指引下调至16-19亿欧元。5月，公司启动约1860人（约占全球22%）的裁员，关闭四处基地，目标2029年起年省5亿欧元；后又抛出最高10亿美元回购，试图托住股价；更戏剧性的是，创始人Uğur Şahin与Özlem Türeci将在2026年底离任，带领约300名研究员另立早期mRNA初创。反观Moderna，mRNA-4157在III期临床中的大获全胜，使其在mRNA肿瘤疫苗赛道上几乎形成了“独家垄断”的优势。而这在很大程度上，其实与公司的开发策略有关。mRNA-4157先攻克的是黑色素瘤这样高突变负荷的“热肿瘤”，不仅联合了免疫检查点抑制剂Keytruda，而且瞄准了术后辅助治疗（微小残留病灶MRD阶段）这一更易突破的战场。BioNTech则过早地将战线拉得太长，试图在进展期晚期肿瘤、“冷肿瘤”（如MSS结直肠癌）以及通用型靶点上全面开花，结果在免疫抑制极强的肿瘤微环境中屡屡受挫。好在，新冠期间积累的账上166亿欧元现金，让BioNTech仍有充分的底气去探索预期回报更高、适应症更具潜力的项目，如mRNA疫苗联合疗法、早期/术后辅助治疗布局等。02曾在题为“的综述里指出：Dr. Nina BhardwajPipe Dream to Pipeline”早期癌症疫苗失利，主要原因是肿瘤内免疫抑制与抗原选择局限，而新一代癌症疫苗的核心开发方向依然是个性化和联合治疗。2010年，全球首个治疗性癌症疫苗Provenge（sipuleucel-T）获得FDA批准，用于特定转移性去势抵抗性前列腺癌患者。在其关键III期IMPACT研究中，Provenge将中位总生存期从对照组的约21.7个月提高至约25.8个月，HR 0.78。然而，Provenge的成功并没有迅速打开一个广泛适用于实体瘤的治疗性疫苗市场。甚至原研方Dendreon公司也在2014年破产，因生产极其繁琐、一个疗程的定价高达9.3万美元，疗效仅延长3至4个月OS且对PFS无明显改善，加上恩扎卢胺与阿比特龙等更便宜口服药的崛起，最终把一款科学上有效的药拖进了“商业坟墓”。而在商业化挑战之外，肿瘤疫苗依然可能因为三种开发策略而走向失败。分子可能有效，但选错了治疗场景BNT113的PFS落空，恰恰为这一点提供了最佳注解。AHEAD-MERIT入组的是不可切除、复发或转移的HPV16阳性头颈鳞癌，358例患者大多带着大体积、已建成免疫抑制网络的转移灶——这是肿瘤负荷最高、微环境最封闭的场景之一。BNT122结直肠癌单药同样卡在一个高复发、低免疫背景的术后冷场景。Aduro的GVAX在晚期胰腺癌中折戟、tecemotide（L-BLP25，MUC1肽）在非小细胞肺癌的START试验中OS阴性，后者还曾冒出一个亚组（同步放化疗人群）生存获益的信号，可惜后续研究无法重复、项目随之停止。抗原选对了，效应T细胞却“打”不到肿瘤早年GSK的MAGRIT试验用MAGE-A3抗原，入组2312例，是史上规模最大的癌症疫苗III期研究，结果DFS与OS全阴性。问题恰恰出在抗原生物学本身，作为癌-睾丸抗原，MAGE-A3抗原它在部分肿瘤里真实表达，但T细胞要么对它天然耐受，要么被微环境挡在门外。且缺乏生物标志物，难以准确反映肿瘤的免疫状态。Celldex的rindopepimut则靶向EGFRvIII——一个在胶质母细胞瘤（GBM）里真实、特异表达的抗原，选得很“聪明”；可GBM本身就是“冷肿瘤”的极端：血脑屏障把系统性T细胞挡在外头，标准治疗里的地塞米松又单方面压制免疫，ACT IV三期就此落空。真正缺失的可能是合理的联合治疗治疗性疫苗的角色更像一个“引信”：它负责教会免疫系统识别肿瘤，但要真正把肿瘤“点着”，往往需要检查点抑制剂松开PD-1/PD-L1的刹车，有时还得加上微环境重编程去拆掉那堵墙。Provenge诞生在检查点抑制剂之前的时代，商业上的失败之外，也吃尽了没有联合伙伴的时代亏。GSK的MAGE-A3、默克的tecemotide、Celldex的rindopepimut、Galena的nelipepimut-S、Aduro的GVAX——几乎都曾以单药姿态上阵。罕见的反例是Gritstone的GRANITE：它确实联合了nivolumab±ipilimumab，却仍在2024年因分子应答率不升反降（30%对42%）折戟，公司随后申请破产——这说明“联合”是必要条件而非充分条件。小结三种策略恰好对应了肿瘤疫苗未来的分化方向。第一是时机窗口：越来越多证据指向辅助治疗与新辅助——在肿瘤负荷最低时接种，远比在终末期转移灶里硬碰硬合理；第二是肿瘤微环境：冷/热肿瘤的分野决定了疫苗的疗效天花板，因此“疫苗+检查点抑制剂+微环境重编程”的组合拳或许是最重要的出路；第三是抗原路线：现货型固定抗原便宜、快速、可规模化，但在抗原选择上是豪赌；个性化新抗原的免疫原性潜力高，但贵、慢、依赖测序与制造产能。上海瑞金医院的沈柏用教授判断，未来5到10年，mRNA癌症疫苗最可能在部分癌种、特定疾病阶段成为标准治疗的一部分——最先突破的仍是黑色素瘤，以及非小细胞肺癌、胰腺癌、结直肠癌等术后高复发人群。因此，BioNTech的三败不是终局，三战才是开始。

疫苗信使RNA临床2期临床3期免疫疗法

2026-10-15

·亮眼洞察

两个月前还在狂欢，今天跌了 7%：mRNA 癌症疫苗到底还能不能信？

两个月前，mRNA 癌症疫苗还是生物医药圈最让人兴奋的方向。 2026 年 8 月 19 日，默沙东和 Moderna 宣布：个体化 mRNA 新抗原疫苗 V940（intismeran autogene）联合 K 药（帕博利珠单抗）的 Ⅲ 期试验 INTerpath-001，在完全切除后的高危黑色素瘤术后辅助治疗中，期中分析达到了无复发生存（RFS）这个主要终点。公司称，这是第一个取得阳性结果的 mRNA 癌症疗法 Ⅲ 期试验。在这之前，它的 Ⅱb 期 5 年随访已经显示：复发或死亡风险降低 49%（HR 0.51）。 Fierce Biotech 的说法是，这份数据重新抬高了整个领域的预期；连不是当事方的 BioNTech，股价也因此涨了 20%。两个月后，风向掉头了。 2026 年 10 月 13 日，BioNTech 公布了一则临床公告：其针对 HPV16 阳性头颈部鳞状细胞癌（HNSCC）的 mRNA 肿瘤疫苗候选物 BNT113，在代号为 AHEAD-MERIT（NCT04534205）的 Ⅱ/Ⅲ 期临床试验中，联合帕博利珠单抗（通常称为 K 药）对比 K 药单药一线治疗，第一个主要终点没有达标：无进展生存期（PFS，大白话就是“病情不恶化、人还活着的时间”）没有出现统计学上显著的改善。图：BioNTech 官方新闻稿（2026-10-13）二级市场的反应迅速而冷酷。BioNTech 美股盘前下挫约 5%，最终收盘下跌 7.13%，收在 89.01 美元（较前一交易日跌去 6.83 美元），单日成交 192 万股。同样做 mRNA 癌症疫苗的 Moderna，当日盘前也跌了约 3%。X 上已经有人给它贴上「mRNA 癌症疫苗又一挫折」的标签，也有人开始怀疑整条赛道。同一类技术，两个月里从被追捧到被怀疑。看到这份公告和盘面反应，我的第一反应是：资本市场的下注情绪与真实的临床免疫转化，在这里产生了一次明显的认知错位。这真的算失败了吗？如果只盯着跌幅和「未达标」三个字，很容易得出非黑即白的悲观结论。但只要翻开试验设计的底层架构，内行人就能看懂：这场大考，BioNTech 第一门科目没过线，但总分还没定，更关键的那条生存曲线还在独立数据监查委员会的监督下继续往前跑。要读懂这份公告，首先得用大白话拆解「双主要终点」（Dual Primary Endpoints）。可以把试验想成一场考试，规则在开考前就写死了：面前有两张考卷，只要其中任何一张过了及格线（达到统计学显著改善），就算通过。在 AHEAD-MERIT 试验里，第一张考卷是无进展生存期（PFS），看的是肿瘤没有进一步恶化或患者生存的时间；第二张考卷是总生存期（OS），看的是患者从入组到死亡总共多活了多久。按照 BioNTech 官方在新闻稿中重申的预设统计方案：即便第一个主要终点 PFS 未能达标，只要后续随访中 OS 出现统计学显著改善，整个试验依然可以被判定为阳性。这正是为什么独立数据监查委员会（IDMC）建议试验按原计划继续推进，全面评估第二个主要终点 OS。根据临床治理程序，BioNTech 官方对当前进行中的数据继续保持盲态。并且，公司未披露任何具体的 PFS 数据，中位数、风险比（HR）、置信区间与 p 值一概未公开。图：AHEAD-MERIT 的双主要终点怎么判（来源：BioNTech 新闻稿 2026-10-13；ClinicalTrials.gov）然而，手握两张考卷从来不等于天下掉馅饼。在统计学上，为了控制总假阳性率（即显著性水平 α），统计学家必须在 PFS 和 OS 之间拆分这个 α 值，或者设置严密的层级检验顺序。其代价是：两张考卷各自的及格线，往往比单一终点试验划得更高、更难逾越。关键在于，BioNTech 迄今未披露具体的统计分配方案：α 到底以什么比例切给 PFS 和 OS？随访中针对 OS 预设了几次期中分析？本次关于 PFS 的分析到底是最终分析还是期中？底牌未公开之前，谁也无法断定通往 OS 阳性的窄门究竟有多窄。PFS 输了，OS 真的还有机会翻盘吗？不少人直觉上会认为：如果疫苗连肿瘤长大都按不住（PFS 没拉开差距），患者怎么可能多活几个月（OS 怎么会有获益）？但在肿瘤免疫治疗史上，「PFS 不动、OS 改善」不仅不是天方夜谭，而且早有经典判例。最著名的例子是 Provenge（sipuleucel-T），美国 FDA 批准的第一个治疗性癌症疫苗，用于前列腺癌。2010 年发表在《新英格兰医学杂志》（NEJM）上的 IMPACT 三期试验中，转移性去势抵抗性前列腺癌患者在疾病进展时间上两组几乎无差异；但在后半程，疫苗组患者的中位总生存期从 21.7 个月显著延长至 25.8 个月（HR 0.78，p=0.03），净延长 4.1 个月。该药早先两项以进展时间为主要终点的三期均告折戟，最终凭 IMPACT 的生存获益在 2010 年 4 月获 FDA 批准。海外行业媒体 Fierce Biotech 在复盘时也提及：作为本试验对照组基石的 K 药自身，在头颈鳞癌的一项三期试验中，同样遭遇过 PFS 未显著改善、但最终 OS 显著获益的局面，且在 5 年随访中保持了 OS 优势。为什么免疫疗法可能出现 PFS 和 OS 脱节？常见的解释有几种：疫苗要先让免疫系统认识抗原、再把 T 细胞动员到肿瘤里，起效本来就慢；早期免疫细胞涌进肿瘤，片子上肿瘤可能反而显得变大（所谓“假性进展”），被记成病情恶化；也有可能肿瘤没怎么缩小，长期生存却改善了，Provenge 就是这样。这些都是可能性，BNT113 到底属于哪种，要等数据公布才知道。正如 BioNTech 首席医疗官（CMO）Özlem Türeci 在公告中所表达的，她指出虽然首次分析中 PFS 结果不具统计学显著性，但数据表明药物正在启动预期的治疗机制；随着免疫介导的抗肿瘤效应随时间建立并深化，后续对总生存期的分析将至关重要。显然，公司正在将希望押在免疫应答的后程蓄力上。此外，这项开放标签试验的主要 PFS 由盲态独立中心评估（BICR）判定，以减少评估偏倚；而在真实救治中，后续治疗的交叉用药也可能反过来稀释最终的 OS 生存差异。但也要清醒：Fierce 同样提醒，很多 PFS 没过线的试验，后来 OS 也没过。BMO Capital Markets 分析师说得很实在：免疫机制需要时间建立、OS 仍可能改善在逻辑上说得通，但首战失利让他们对最终 OS 获益的信心出现了显著下降。资本市场的担忧，本质上来自于这种在统计与生物学夹缝中走钢丝的极高不确定性。晚期一线硬仗：为什么 BNT113 挑了个最凶险的战场？跳出单一参数，BNT113 遭遇阻击，很大程度上源于它选了一个极严苛的战场。 AHEAD-MERIT（NCT04534205）入组的是不可切除的复发或转移性 HPV16 阳性头颈鳞癌一线患者，要求 PD-L1 CPS ≥ 1。根据 ClinicalTrials.gov，试验于 2021 年 1 月 7 日启动，目前状态为活跃但不招募，实际总计入组 358 人（含 Part A 安全导入期与 Part B 关键随机疗效期，各臂人数未公开）。方案为 BNT113 静脉注射（IV）联合 K 药静脉输注，最长治疗约 24 个月。正如花旗分析师 Geoffrey Meacham 所言："头颈鳞癌具有高度异质性，且处于严重的免疫抑制状态，这使得尽管靶向了 HPV16，要在帕博利珠单抗（K 药）的基础上做出增量疗效依然充满挑战。" 内行人看的是三重深层机理的硬碰撞：第一，晚期转移一线 vs 术后辅助。2026 年 8 月 19 日，默沙东与 Moderna 宣布其个体化新抗原 mRNA 疫苗 V940（intismeran autogene）联合 K 药的 Ⅲ 期试验 INTerpath-001（NCT05933577，1137 人，2:1 随机）期中分析达到无复发生存（RFS）主要终点与无远处转移生存（DMFS）关键次要终点，统计学显著且具临床意义（HR 未披露，OS 随访中）。默沙东称这是全球首个在 Ⅲ 期临床取得阳性结果的 mRNA 癌症疗法。但两者的战场环境天差地别：V940 打的是完全切除后的高危黑色素瘤（IIB–IV 期）术后辅助，面对的是微小残留病灶，患者免疫系统相对完好。而 BNT113 面对的是不可切除的晚期转移病灶，肿瘤微环境筑有坚固的免疫抑制高墙。要求疫苗在强大的 K 药单药基线之上杀出显著增量，难度极高。第二，固定病毒抗原 vs 个体化新抗原。BNT113（代号 tenu-ra）是编码 HPV16 E6 和 E7 两种癌蛋白的现货型固定抗原 mRNA 疫苗，2026 年 1 月获 FDA 快速通道认定。全球约三分之一头颈鳞癌与 HPV 相关，HPV 相关口咽癌中约 90% 由 HPV16 驱动，且目前尚无获批的 HPV 靶向特异性疗法。 E6/E7 是病毒蛋白，理论上容易被免疫系统认出来；但晚期肿瘤有很多躲避免疫的办法，只盯两个固定靶点，可能更容易被绕过去；相比之下，按每位患者肿瘤突变定制的个体化新抗原疫苗，覆盖面可能更宽。这是我的推断，不是已证实的结论。第三，在癌症疫苗的世界里，辅助场景也非免死金牌。2026 年 8 月 28 日，BioNTech 宣布终止其与基因泰克合作的个体化 mRNA 疫苗 BNT122（autogene cevumeran）在结直肠癌术后辅助单药的 Ⅱ 期试验（BNT122-01，NCT04486378，针对 ctDNA 阳性 II/III 期）。该试验在 2025 年 10 月越过无效性边界，独立监查委员会近期更发现两组在 OS 上存在数值不平衡，认为继续推进难改结论。图：三款 mRNA 癌症疫苗对比（来源：Merck 2026-08-19；BioNTech 2026-10-13、2026-08-28）历史上，GSK 的 MAGE-A3 疫苗（MAGRIT 试验）肺癌术后辅助 Ⅲ 期（2272 人随机）中位无病生存期（DFS）60.5 vs 57.9 个月，没有差别（HR 1.024，p=0.74），同样在 2014 年 4 月全面叫停。把这些坐标连在一起看，花旗分析师所说的「极具挑战」绝非客套。晚期转移、强免疫抑制、固定双抗原、联合强大的 PD-1 单药对照，BNT113 从一开始踏入的就是一处地雷密布的险滩。那这条赛道还可信吗？内行人盯紧这三个硬核信号面对 BNT113 的挫折，治疗性癌症疫苗到底还该不该信？我的判断是：不能因为一次主要终点没过线就否定整个技术路线，更不能盲信所有贴着 mRNA 标签的管线都能复制奇迹。对治疗性癌症疫苗的信心，必须建立在严谨的边界之上：首先，看场景。我认为术后辅助（只剩微小残留病灶）是目前逻辑最顺的切入点，V940 的阳性结果就出在这里；而在晚期大负荷实体瘤一线，未来更需要与化疗、双抗等多机制深度协同。其次，看抗原。固定病毒抗原具备现货生产与成本优势，但在晚期易遭逃逸；个体化新抗原针对性强，但每位患者都要单独制备。两者是针对不同疾病演进阶段的战术选择。最后，看终点。依赖肿瘤物理缩小的 RECIST 标准对起效慢的疫苗存在天然度量缺陷，长期的真实生存获益才是最终试金石。与其在情绪中摇摆，不如盯紧接下来即将出现的关键风向标：第一个信号，是 AHEAD-MERIT 试验本身的最终总生存期（OS）数据。根据 ClinicalTrials.gov 记录，该试验预计主要完成时间为 2028 年 8 月。虽然战线漫长且机构信心受挫，但只要独立委员会没有叫停，长跑就还在继续。如果 BNT113 最终能够在总生存曲线上跑出如同当年 Provenge 或 K 药一样的后程分离，它依然能为自己翻案，并为晚期现货型癌症疫苗确立一套独特的临床评价范式。第二个信号，是默沙东与 Moderna 的 V940 在 Ⅲ 期 INTerpath-001 试验中的完整学术数据与风险比（HR）。尽管该试验在 2026 年 8 月宣布了期中阳性，但官方至今并未公布具体 HR。回顾其 Ⅱb 期试验（KEYNOTE-942）在 ASCO 2026 公布的 5 年随访数据，复发或死亡风险降低 49%（HR 0.51，95% 置信区间 0.294–0.887），远处转移或死亡风险降低 59%（HR 0.411）。业界正密切注视其 Ⅲ 期 1137 人队列能否交出同样具备临床穿透力的 HR。第三个信号，是 BioNTech 与基因泰克的个体化 mRNA 疫苗在胰腺癌术后的 Ⅱ 期试验 IMCODE003（NCT05968326）。该试验联合阿替利珠单抗与化疗（mFOLFIRINOX），计划入组 260 人，预计 2031 年主要完成，未受结直肠癌终止的影响。胰腺癌是恶性程度极高、微环境免疫抑制极端的瘤种，在我看来，如果这里能出阳性结果，对整条赛道会是很有分量的证据。在创新药研发的世界里，大自然从不轻易妥协。资本市场可以用一天 7.13% 的暴跌投下不信任票，但人体精密的免疫系统仍在按自己的节律运转。只要试验的终局没有落定，只要那些关乎患者生命的生存曲线还在延伸，胜负就依然未见分晓。话不能说得太满，先到公开数据和科学机制能撑住的地方为止。面对这场未完待续的长跑，我们不妨给科学多一点时间。来源说明：本文事实与数据综合自 BioNTech 官方新闻稿与声明（2026-10-13 与 2026-08-28）、ClinicalTrials.gov 登记信息（NCT04534205、NCT05968326）、Merck 官方新闻稿（2026-08-19）、ASCO Post 对 KEYNOTE-942 五年数据的报道、NEJM 2010 年 Provenge 三期临床发表论文、Annals of Oncology 关于 GSK MAGRIT 试验发表文献，以及 Fierce Biotech、Investing.com、CancerNetwork 等公开财经与医药媒体报道。参考资料 1. BioNTech 新闻稿（2026-10-13）：BioNTech Provides Update on Phase 2/3 Clinical Trial for mRNA Cancer Immunotherapy Candidate BNT113 in Metastatic HPV16-positive Head and Neck Cancer[1] 2. ClinicalTrials.gov（AHEAD-MERIT / NCT04534205）：A Study of BNT113 in Combination With Pembrolizumab Versus Pembrolizumab Monotherapy in Patients With HPV16-Positive HNSCC[2] 3. CancerNetwork（2026-10-13）：BNT113 Plus Pembrolizumab Misses PFS End Point in HPV16+ Head and Neck Cancer[3] 4. Fierce Biotech（2026-10-13）：BioNTech's mRNA cancer vaccine fails phase 3 test, significantly denting analysts' confidence[4] 5. Investing.com（2026-10-13）：BioNTech cancer drug fails to meet trial goal[5] 6. Merck 新闻稿（2026-08-19）：Merck and Moderna Announce Phase 3 INTerpath-001 Trial of Intismeran Autogene Plus KEYTRUDA® (pembrolizumab) Met Primary Endpoint of Recurrence-Free Survival (RFS) in Patients With High-Risk Stage IIB-IV Melanoma Following Complete Resection[6] 7. The ASCO Post（2026-08）：INTerpath-001 Trial of mRNA-Based Individualized Neoantigen Therapy Meets Primary and Key Secondary Endpoints in Patients With High-Risk Resected Melanoma[7] 8. BioNTech 官方声明（2026-08-28）：BioNTech Provides Update on Phase 2 Clinical Trial of Autogene Cevumeran in Resected Colorectal Cancer[8] 9. ClinicalTrials.gov（IMCODE003 / NCT05968326）：A Study of Autogene Cevumeran (BNT122) in Patients With Resected Pancreatic Ductal Adenocarcinoma[9] 10. NEJM / PubMed（2010）：Sipuleucel-T Immunotherapy for Castration-Resistant Prostate Cancer (IMPACT Trial)[10] 11. GSK 新闻稿（2014-03-20）：GSK's investigational MAGE-A3 antigen-specific cancer immunotherapeutic does not meet first co-primary endpoint in MAGRIT trial[11] 12. Annals of Oncology（MAGRIT 试验文献）：MAGRIT: a double-blind, randomized, placebo-controlled Phase III study to assess the efficacy of the recMAGE-A3 + AS15 cancer immunotherapeutic in patients with completely resected MAGE-A3-positive stage IB-IIIA NSCLC[12] 仅为个人观点，不构成投资或医疗建议。

2026-08-22

·虎说扒道儿

一夜暴涨440亿美元背后：mRNA癌症疫苗的三期成功，究竟意味着什么？

2026年8月19日，美股收盘，一场载入医药史册的资本爆发定格在K线上。 Moderna 股价单日暴涨 176.97%，收报 174.38 美元，市值一夜激增约 440 亿美元。合作方默沙东同步大涨 12.6%，创 2009 年以来最大单日涨幅。引爆资本的不是财报，而是一则临床试验结果：Moderna 与默沙东联合宣布，INTerpath-001 三期试验达到主要终点——个体化 mRNA 癌症疫苗 intismeran autogene 联合 K药（Keytruda），在完全切除的 IIB-IV 期黑色素瘤辅助治疗中，无复发生存期和无远处转移生存期均显著优于 K药单药。这是全球首个在三期临床中取得成功的个体化 mRNA 癌症疫苗。CEO Bancel 表示，最快 2027年获批上市。 8月20日，A股百克生物、康希诺等20cm涨停；H股思路迪医药涨56.88%，云顶新耀涨41.43%。一、这不仅仅是一支「疫苗」理解这次突破，首先要纠正一个直觉：这不是预防性疫苗，而是治疗性疫苗。传统疫苗是「事前训练」，癌症疫苗是「事后追杀」——肿瘤已切除，但微小残留可能卷土重来，疫苗让免疫系统记住癌细胞长相，一旦复发立刻追杀。 intismeran 的工作流程堪称精密：第一步，取患者肿瘤组织进行全外显子测序；第二步，AI 从数千个突变中筛选最可能引发免疫反应的新抗原——癌细胞特有的「异常蛋白质」；第三步，将编码多达 34个新抗原的 mRNA 序列装入脂质纳米颗粒制成疫苗；第四步，注射后激活T细胞精准追杀残留癌细胞。与 K药的联合是关键设计：K药解除免疫「刹车」，mRNA疫苗画精准「靶心」——1+1>2。此前 Phase 2 数据显示，联合方案将复发或死亡风险降低 49%，远处转移风险降低 58.9%。为什么首选黑色素瘤？因其肿瘤突变负荷在所有癌种中最高，新抗原最多，是验证概念的「最佳试验场」。二、从冷板凳到诺贝尔奖——mRNA 六十年 mRNA 技术的成功跨越了六十年。1961年 mRNA 被发现，1980年代体外转录技术成熟，但两大障碍几乎劝退所有人：mRNA 极不稳定，进入体内几分钟就降解；体外合成的 mRNA 会引发强烈炎症反应。 1990年代，匈牙利生物化学家 Katalin Karikó 在宾大痴迷 mRNA 研究，屡遭经费拒绝甚至被降职，但没有离开。1998年，她与免疫学家 Drew Weissman 发现关键事实：哺乳动物自身 mRNA 碱基带有化学修饰，而体外转录的没有——这正是炎症根源。2005年，他们发表论文：用假尿嘧啶替换尿嘧啶，几乎消除炎症反应，同时大幅提升蛋白产量。这篇论文当时无人问津，15年后改变了世界。 2020年 COVID 爆发，基于这一发现，mRNA 疫苗以创纪录速度问世，保护率 95%。2023年，Karikó 与 Weissman 获诺贝尔奖。有一个常被忽略的事实：mRNA 技术的最初目标，其实是癌症疫苗。COVID 只是一个「意外考场」——它验证了平台安全性，吸引了资本和人才。如今，mRNA 终于回到了它出发的地方。三、为什么是 Moderna？——成功背后的三重壁垒 mRNA 赛道不缺玩家，BioNTech、CureVac 都曾站在同一起跑线。为什么偏偏是 Moderna 率先撞线？第一重壁垒：技术选型的先发优势。德国 CureVac 是反面教材——它坚持使用未修饰 mRNA，结果其新冠疫苗三期保护率仅 48%，远低于 Moderna 的 95%。未修饰 mRNA 引发过强炎症反应，可用剂量受限。CureVac 的失败证明：假尿嘧啶修饰不是可选项而是必选项，Moderna 从创立第一天就押注这条路线。第二重壁垒：平台思维。Moderna 自建 mRNA Design Studio 云端 AI 序列设计平台，新冠期间创造了 42天从基因序列到临床批次的纪录。4700人支撑 15款产品管线——传统药企同等规模需要 10万人。这不是效率差异，是范式差异。第三重壁垒：AI 驱动的个体化新抗原预测。每个患者肿瘤有数千个突变，AI 筛选出最具免疫原性的 34个新抗原——这是「一人一药」能实现的前提。Moderna 在新冠期间积累的序列-表达数据飞轮，为肿瘤管线提供了独特优势。更深层的原因是战略转向。过去几十年癌症疫苗屡战屡败：GSK 的 MAGE-A3 两次三期失败，核心原因是「共享抗原」思路错了——一种抗原打所有人注定失败。Moderna 转向「个体化新抗原」+联合 PD-1抑制剂，从「散弹枪」到「狙击枪」。四、为什么说这是一个里程碑第一，验证了 mRNA 平台的第二增长曲线。从传染病拓展到肿瘤，mRNA 不再只是疫苗技术，而是通用型精准治疗平台。高盛、花旗均认为此次突破「解锁了 mRNA 的肿瘤管线」。第二，验证了个体化新抗原疗法的可行性。癌症疫苗被称为「抗癌圣杯」，数十年无数尝试折戟。这是第一次，定制化肿瘤疫苗在大型三期中证明了自己。第三，与 CAR-T 形成互补。CAR-T 在血液瘤大放异彩但实体瘤乏力；mRNA 癌症疫苗在实体瘤打开了缺口。第四，适应症扩展空间巨大。Moderna 已在布局肾癌、胰腺癌、肺癌等。BioNTech 在三阴性乳腺癌也有积极数据。中信证券预测 2035 年全球 mRNA 肿瘤疫苗市场 210亿美元。五、AI 与新药研发：当「软件问题」开始治愈疾病这次突破中，AI 不可或缺。每个患者肿瘤有 3000-5000个突变，但能引发有效 T 细胞反应的新抗原可能只有几十个。AI 从海量突变中筛选最优 34 个——没有机器学习，「一人一药」在时间和成本上都不可行。 Elon Musk 说：「Artificial RNA essentially makes curing diseases a software problem.」这句话被疯狂转发，但需要冷静看待。Phase 3 证明了 AI 驱动的 neoantigen selection 可以在至少一种癌症中产出有效疗法——这是真实的里程碑，但不等于「AI 治愈癌症」。从「一个癌种成功」到「通用平台」还有很长的路。但更大的趋势已清晰：AI 正在重塑新药研发每个环节。mRNA 癌症疫苗是 AI 制药领域第一个走到三期成功的案例，具有灯塔效应。国内云顶新耀的个性化肿瘤疫苗 EVM16 已完成首次人体临床数据读出；思路迪医药的抗原预测平台显示 60% 实体瘤抑制率。六、mRNA 的未来版图：远不止癌症疫苗如果癌症疫苗是 mRNA 平台的「杀手级应用」，后面还有无数应用等待加载。蛋白替代疗法：mRNA 在体内生产功能蛋白，治疗基因缺陷导致的罕见病。Moderna 的 mRNA-3927 治疗丙酸血症已进入 I/II 期。基因编辑递送：mRNA 作为 CRISPR 载体，体内基因编辑成为可能——2025 年首例体内碱基编辑治疗成功。治疗性抗体：mRNA 编码抗体，让身体成为「生物工厂」。传染病疫苗：流感、RSV、HIV 等领域持续推进。 mRNA 的核心优势是「可编程分子」——换一段序列就是新药。传统新药研发周期 10-15年、成本数十亿；mRNA 药物周期可压缩到数月，成本降至数百万。mRNA 不是一种药，而是一种「药物操作系统」。8月19日的三期成功，是这个操作系统的第一个杀手级应用跑通了。七、站在新纪元的门口短期看，intismeran 有望 2027年获批，更多癌种三期将推进。中期看，AI 优化将压缩「一人一药」的成本和周期。长期看，mRNA 平台+AI 预测+自动化生产，可能推动癌症治疗从「一刀切」到「量体裁衣」的范式转移。国内 mRNA 企业在新冠期间积累了平台能力，如今赛道重新点燃，谁能率先在肿瘤疫苗领域跑通，谁就占据下一个十年的制高点。 2026年8月19日，未来回看时，也许不只是 Moderna 股价暴涨 177% 的资本狂欢，而是人类第一次用「写代码的方式」让免疫系统学会消灭癌症的起点——mRNA 技术从新冠的意外考场回到了它最初的使命，而这一次，它交出了答卷。参考来源 [1] Merck & Co. Merck and Moderna Announce Phase 3 INTerpath-001 Trial of Intismeran Autogene Plus KEYTRUDA Met Endpoints. August 19, 2026. [2] Fieldhouse R, et al. Moderna cancer vaccine stops melanoma returning: what's next for personalized treatments? Nature. 2026 Aug 20. [3] Khattak A, et al. Individualized neoantigen therapy mRNA-4157 (V940) plus pembrolizumab in resected melanoma: 3-year update from KEYNOTE-942. J Clin Oncol. 2026. [4] The Nobel Assembly at Karolinska Institutet. Press release: The Nobel Prize in Physiology or Medicine 2023. October 2, 2023. [5] Karikó K, et al. Suppression of RNA recognition by Toll-like receptors: the impact of nucleoside modification. Immunity. 2005;23(2):165-175. [6] Dolgin E. CureVac COVID vaccine let-down spotlights mRNA design challenges. Nature. 2021;594:483. [7] Imani S, et al. Computational biology and artificial intelligence in mRNA therapeutics. Trends Biotechnol. 2025. [8] Tan T, et al. Artificial intelligence in precision mRNA therapeutics. ScienceDirect. 2026. [9] 澎湃新闻. mRNA癌症疫苗引爆医药板块：治疗癌症新曙光？2026-08-20. [10] Thakker Y. Moderna and Merck's AI-Designed mRNA Cancer Vaccine Just Won Phase 3. explainx.ai. 2026-08-20.

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
黑色素瘤	临床3期	美国	GSK Plc	2008-12-01
黑色素瘤	临床3期	日本	GSK Plc	2008-12-01
黑色素瘤	临床3期	阿根廷	GSK Plc	2008-12-01
黑色素瘤	临床3期	澳大利亚	GSK Plc	2008-12-01
黑色素瘤	临床3期	奥地利	GSK Plc	2008-12-01
黑色素瘤	临床3期	比利时	GSK Plc	2008-12-01
黑色素瘤	临床3期	巴西	GSK Plc	2008-12-01
黑色素瘤	临床3期	保加利亚	GSK Plc	2008-12-01
黑色素瘤	临床3期	加拿大	GSK Plc	2008-12-01
黑色素瘤	临床3期	捷克	GSK Plc	2008-12-01

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临床结果

适应症

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT00145145 (CTgov)	临床1/2期	转移性黑色素瘤	1	MAGE-3.A1 peptide and CpG 7909	醖夢醖鹽衊網廠衊艱繭 = 鹹築壓艱鬱觸鹹觸餘顧窪鹹願網壓觸鹽壓鑰選 (鬱齋衊築鹹淵壓選餘構, 鏇構淵鹹壓築餘窪醖範 ~ 衊製鏇艱壓願艱夢繭廠) 更多	-	2021-07-21
NCT01266603 (CTgov)	临床2期	转移性黑色素瘤 \| 不可切除的黑色素瘤	44	recMAGE-A3 Protein+Interleukin-2 (HDIL-2)+MAGE-A3	選艱網壓簾獵鬱積鑰淵 = 築憲襯簾窪廠衊鏇獵遞簾範齋醖夢膚憲鹹鏇網 (獵遞鏇鹽構網鏇鹽觸鹹, 網壓網淵餘鬱積廠衊積 ~ 淵膚壓遞遞鑰網獵簾衊) 更多	-	2020-02-19
NCT00896480 (CTgov)	临床2期	皮肤黑色素瘤 \| 转移性黑色素瘤	24	Immunotherapeutic GSK2132231A	製蓋鑰範鬱簾餘繭廠範(壓繭顧糧獵襯製餘醖獵) = 餘願膚齋鹽鬱鹽蓋繭衊鬱範廠憲糧鏇淵壓餘簾 (獵願壓餘獵網艱選蓋願, 範網艱襯顧繭簾鏇遞餘 ~ 廠鹽顧鏇蓋壓遞鹽鹽夢) 更多	-	2019-09-27
NCT00706238 (CTgov)	临床2期	转移性黑色素瘤 \| MAGE-A3阳性肌层浸润性膀胱癌	5	GSK Biologicals' Recombinant MAGE-A3 Antigen-Specific Cancer Immunotherapeutic (ASCI) GSK1203486A	觸選選簾積窪淵鏇製顧 = 積觸襯壓獵壓鹹糧鹽選廠構簾糧窪繭網襯鹽襯 (壓鏇築積構壓鏇蓋鬱繭, 壓製獵醖築鏇鬱壓憲廠 ~ 糧願醖襯鹽蓋簾艱窪繭) 更多	-	2019-06-03
NCT00290355 (CTgov)	临床2期	非小细胞肺癌 II期 \| 多发性内分泌瘤病2b型 \| 非小细胞肺癌	182	GSK 249553 vaccine (GSK 249553 Group)	鹹製壓鹽構積選顧糧遞 = 選鏇鹹蓋願鹹獵壓鏇築鹹鹹鑰齋憲繭餘淵網壓 (淵構廠衊壓襯觸鏇衊糧, 夢範壓窪淵網願憲淵蓋 ~ 鹹艱簾鏇艱襯觸窪憲網) 更多	-	2019-02-25
				Placebo (Placebo Group)	鹹製壓鹽構積選顧糧遞 = 選憲築選糧簾蓋淵衊範鹹鹹鑰齋憲繭餘淵網壓 (淵構廠衊壓襯觸鏇衊糧, 遞醖膚餘膚廠窪壓廠範 ~ 鹹衊鏇夢艱憲網醖鏇膚) 更多
NCT00480025 (MAGRIT, CTgov)	临床3期	非小细胞肺癌IIIA期 \| 非小细胞肺癌	2,278	GSK1572932A Antigen-Specific Cancer Immunotherapeutic (GSK1572932 Group)	膚鹹選積淵選憲製齋鹹 = 壓積窪願選製糧顧選蓋壓鏇繭網夢顧遞齋鬱築 (鬱選襯窪築夢築繭簾遞, 鏇壓網築鬱觸網憲願獵 ~ 簾製範鑰夢齋觸糧艱鏇) 更多	-	2019-01-30
				Placebo Control (Placebo Group)	膚鹹選積淵選憲製齋鹹 = 鹹範鏇遞築鏇顧願窪糧壓鏇繭網夢顧遞齋鬱築 (鬱選襯窪築夢築繭簾遞, 鹽遞鏇鹹夢範壓鹹膚壓 ~ 糧構範鹽繭鏇膚糧鹹衊) 更多
NCT01435356 (MAGNOLIA, CTgov)	临床2期	MAGE-A3阳性肌层浸润性膀胱癌	83	recMAGE-A3 + AS15 ASCI (recMage-A3 + AS15 ASCI)	遞繭顧網製襯築顧簾膚(構鏇網艱獵選顧廠餘範) = 夢鬱鹹廠艱襯觸選鹽醖願製窪齋蓋顧餘構簾觸 (積壓夢艱糧鹹艱構鬱鹽, 築糧艱廠繭醖鹽積築廠 ~ 鹹壓憲憲顧製鑰簾壓製) 更多	-	2019-01-09
				Placebo (Placebo)	遞繭顧網製襯築顧簾膚(構鏇網艱獵選顧廠餘範) = 觸遞鏇糧蓋範窪廠淵顧願製窪齋蓋顧餘構簾觸 (積壓夢艱糧鹹艱構鬱鹽, 醖鏇襯鑰艱鹽夢製構選 ~ 簾鹽製繭築繭顧簾築襯) 更多
NCT00942162 (PREDICT, CTgov)	临床2期	不可切除的黑色素瘤	125	Immunotherapeutic GSK2132231A (GSK2132231A GS+ Group)	齋夢齋壓鑰壓顧壓餘襯 = 選鑰簾蓋積窪壓築鏇鬱鹽築鏇獵窪觸壓憲選艱 (憲獵築繭積鏇衊遞鹹蓋, 齋醖窪憲觸鹽襯獵艱襯 ~ 淵醖獵範醖製鬱構窪鹹) 更多	-	2018-09-07
				Immunotherapeutic GSK2132231A (GSK2132231A GS- Group)	齋夢齋壓鑰壓顧壓餘襯 = 獵鬱觸蓋鹹艱鹽遞窪獵鹽築鏇獵窪觸壓憲選艱 (憲獵築繭積鏇衊遞鹹蓋, 鏇餘願遞憲襯衊夢艱齋 ~ 夢齋憲艱築醖衊構淵觸) 更多
NCT00896480 (Pubmed \| ESMO Open)	临床2期	转移性黑色素瘤	49	MAGE-A3 immunotherapeutic	鹹構顧膚鑰衊築構簾夢(壓艱糧簾鑰觸觸夢遞鏇) = 蓋醖遞積製壓窪餘糧廠壓壓選積壓膚憲憲願壓 (憲淵齋窪蓋齋獵壓膚齋 ) 更多	-	2018-01-01
NCT00849875 (CTgov)	临床2期	转移性黑色素瘤	48	GSK2132231A (GSK2132231A GROUP)	窪襯範顧鬱餘襯遞鏇憲 = 鹽簾構鑰繭衊繭積衊齋膚壓網鏇遞觸構遞窪鑰 (願積艱醖顧齋網選鑰獵, 窪憲構憲網鹹構願窪簾 ~ 遞構淵襯獵鏇廠淵鏇鹹) 更多	-	2017-03-30
				GSK2132231A (GSK2132231A GS+ Group)	鏇網繭蓋窪鏇膚鹽淵簾 = 繭網選窪艱醖鹹積鏇鹹繭觸觸鹹獵簾鹽構繭積 (選積窪觸壓醖醖糧遞鏇, 鏇繭鹽鏇願齋範網齋積 ~ 膚夢選窪膚範鬱簾窪鏇) 更多