Aldesleukin

在"后K药时代"的全球肿瘤免疫治疗版图中，两条截然不同的技术路线正在争夺下一代IO疗法的定义权。一条是以康方生物依沃西单抗为代表的PD-(L)1/VEGF双抗路线，通过"免疫检查点阻断+抗血管生成+肿瘤微环境重塑"三重机制协同，试图在PD-L1阳性初治患者中替代K药成为新的一线标准。另一条则是信达生物IBI363开创的PD-1/IL-2α-bias路线，通过"免疫检查点阻断+细胞因子精准激活"的双重机制，瞄准IO耐药和冷肿瘤这两块PD-1单抗始终未能攻克的阵地。理解这两条路线的底层机制差异，是判断其未来竞争格局和投资价值的逻辑起点。一、IBI363：PD-1/IL-2α-bias的"顺式激活"机制 IBI363是信达生物自主研发的全球首创PD-1/IL-2双特异性融合蛋白，其分子设计包含两个核心功能模块：一个PD-1结合臂负责阻断PD-1/PD-L1抑制信号并实现IL-2的选择性递送，另一个IL-2突变蛋白臂经过工程化改造，保留了IL-2Rα（CD25）的亲和力但削弱了对IL-2Rβ和IL-2Rγ的结合能力。这一"α偏向性"设计是IBI363区别于历史上所有IL-2疗法的关键创新。 传统高剂量IL-2（Proleukin）虽然在黑色素瘤和肾癌中展现过完全缓解，但严重的血管渗漏综合征使其治疗窗口极窄。NKTR-214等"not-α"IL-2偏向激活IL-2Rβ/γ通路，虽然降低了部分毒性，却因优先扩增旁观T细胞而非肿瘤特异性T细胞，导致抗肿瘤活性不足，最终在III期临床试验中失败。IBI363的α偏向性设计实现了截然不同的免疫调控格局：在肿瘤微环境内，CD8+效应T细胞翻倍而Treg细胞占比降低约70%，CD8+T/Treg比例达到对照组的约7倍；在外周血中，药物优先与Treg细胞结合，CD8+T/Treg比例仅为对照组的约1/7，从而限制了全身免疫过度激活。 这种肿瘤内外"双向调控"的实现依赖于IBI363的"顺式激活"机制。PD-1结合臂将药物分子锚定到同时表达PD-1和CD25的肿瘤特异性T细胞表面，α偏向性IL-2随即在同一细胞上激活IL-2信号通路，实现对效应T细胞的精准"就地加油"。这一机制使得IBI363的疗效不依赖于PD-L1表达水平——在PD-L1 TPS小于1%的鳞癌患者中，IBI363的确认客观缓解率仍达46.2%，而传统PD-1单抗在此类人群中几乎无效。 在安全性方面，IBI363的特征性毒性为免疫激活相关的关节痛和皮疹，而非PD-1/VEGF双抗的血管毒性。信达生物创新性地设计了"3→1.5mg/kg"递减给药策略——第一周期3mg/kg快速免疫启动，后续1.5mg/kg Q3W维持——使得≥3级关节痛和皮疹的发生率降至0%，同时保持了优异的抗肿瘤活性。这一策略为IBI363进入需要长期给药的一线治疗创造了条件。二、PD-(L)1/VEGF双抗：三重协同的TME重塑 PD-(L)1/VEGF双抗的核心思路是将两种已各自验证有效的机制整合入一个分子：PD-1端解除T细胞的免疫刹车，VEGF端抑制肿瘤血管生成并改造免疫抑制性微环境。这两种机制存在天然的协同基础——VEGF高表达的肿瘤往往伴随更"冷"的免疫环境，单纯松开PD-1刹车往往无济于事，而联用抗VEGF能让肿瘤微环境向"热肿瘤"转变。 在分子设计层面，三款头部PD-(L)1/VEGF双抗存在显著差异。依沃西单抗采用对称四价IgG1-scFv结构，以贝伐珠单抗为骨架，PD-1结合臂为融合在C端的单链可变片段，Fc段引入LALA突变以消除ADCC/ADCP效应。其独特的协同结合特性表现为：VEGF存在时PD-1亲和力提升约18倍，PD-1结合反向提升VEGF亲和力超4倍，VEGF二聚体还可介导"菊花链"式分子聚集，增强肿瘤部位的局部浓度。 SSGJ-707则采用基于CLF2平台的共同轻链对称设计，是四款品种中唯一采用天然IgG4 Fc结构的分子，无ADCC和CDC效应。其VEGF存在时PD-1结合亲和力提升约100倍，显著高于依沃西的18倍，这一结构优势可能转化为更优的疗效和安全性——临床数据显示SSGJ-707联合化疗的≥3级治疗相关不良事件仅8.9%，为同类最优。 PM8002/BNT327采用差异化的PD-L1/VEGF-A双靶点设计，VEGF结合臂为贝伐珠单抗骨架，PD-L1结合臂为源自驼类重链抗体的VHH纳米抗体片段。BioNTech有意选择靶向PD-L1而非PD-1，认为PD-L1靶向可能在肿瘤微环境锚定方面更具优势。三、机制层面的根本差异 将两类药物的机制进行对比，可以清晰地看到它们解决的是肿瘤免疫治疗中不同环节的问题。IBI363的核心逻辑是"松刹车+踩油门"——在解除PD-1免疫抑制的同时，通过IL-2通路直接激活并扩增肿瘤特异性效应T细胞。这种机制使其天然适合两类PD-1单抗无能为力的场景：一是IO耐药（T细胞已经耗竭，需要重新"点燃"），二是冷肿瘤（T细胞浸润不足，需要"从无到有"地激活免疫应答）。 PD-(L)1/VEGF双抗的核心逻辑则是"松刹车+断粮草+改土壤"——在解除免疫抑制的同时，通过抗血管生成切断肿瘤营养供应，并通过血管正常化改善免疫细胞浸润和药物递送。这种机制使其在一线初治、肿瘤血供丰富且免疫微环境尚未被多线治疗破坏的患者中效果最佳。 从PD-L1表达依赖性来看，IBI363的疗效不依赖于PD-L1表达水平，而PD-1/VEGF双抗在一定程度上仍依赖PD-L1阳性以获得最佳疗效。从安全性特征来看，IBI363的毒性为免疫激活相关的关节痛和皮疹，可通过递减给药策略有效管理；PD-1/VEGF双抗的毒性为VEGF抑制相关的蛋白尿、出血和高血压，是抗血管生成药物的固有风险。四、下一代演进方向 两条路线的机制互补性已经催生了下一代组合策略的探索。信达生物已开展IBI363联合贝伐珠单抗的临床研究，本质上是在验证PD-1/VEGF/IL-2三靶点协同的概念。上海谊众的YXC-001作为全球首个PD-1/VEGF/IL-2三特异性抗体已进入临床前阶段。与此同时，基石药业的CS2009等PD-1/VEGF/CTLA-4三抗正在推进临床，试图在PD-1/VEGF双抗的基础上进一步整合CTLA-4的T细胞活化信号。 这些演进方向验证了一个核心判断：IBI363的PD-1/IL-2路线和PD-(L)1/VEGF双抗路线并非相互替代的关系，而是针对不同患者人群和不同治疗阶段的互补方案。理解这一底层逻辑，是后续分析适应症布局、临床数据和市场份额的基础。 第一章阐述了两类药物的机制差异，这些差异直接决定了它们在适应症布局上的战略选择。本章系统梳理IBI363与三款头部PD-(L)1/VEGF双抗在所有肿瘤适应症的临床布局、开发阶段和关键催化剂时间表，为后续的竞争格局分析提供全景式参照。一、品种概览 四款品种均源自中国创新药企，但临床进度和全球化程度存在显著差异。依沃西单抗（AK112）是当前赛道的绝对领先者，已于2024年5月在中国获批上市（2L EGFR突变非鳞NSCLC），2025年4月扩展至一线PD-L1阳性NSCLC，美国BLA已获受理，PDUFA日期为2026年11月14日。IBI363处于III期全球临床阶段，其IO耐药鳞状NSCLC的全球多中心III期研究MarsLight-11正在进行中。SSGJ-707和PM8002/BNT327均处于全球III期阶段，但进度分别落后于依沃西。 在BD交易层面，四款品种的交易结构反映了合作方对其价值的不同判断。IBI363以114亿美元总交易金额与武田达成Co-Co合作（信达保留40%美国利润），PM8002经历两次BD跃升后以111亿美元总金额与BMS达成50/50共担合作，SSGJ-707以12.5亿美元首付款（刷新国产创新药纪录）授权辉瑞，依沃西以50亿美元总金额授权Summit。二、IBI363适应症布局 IBI363的适应症布局体现了清晰的"农村包围城市"策略——先攻IO耐药后线和冷肿瘤建立差异化数据，再向一线大适应症拓展。 在即将首发适应症方面，IBI363针对IO初治肢端/黏膜型黑色素瘤的中国关键注册II期研究正在进行中，头对头K药设计，2026年下半年数据读出后有望支持NDA递交。这一适应症的选择具有战略深意：中国黑色素瘤以肢端型（约42%）和黏膜型（约23%）为主，与西方以皮肤型为主截然不同，PD-1单药有效率不足15%，是典型的"冷肿瘤"蓝海市场。 在核心价值适应症方面，IO耐药鳞状NSCLC的全球III期MarsLight-11研究已于2025年11月启动，计划招募约600名患者，比较IBI363单药与多西他赛的疗效与安全性，主要终点为总生存期。IO耐药非鳞NSCLC的全球III期计划于2026年启动。一线NSCLC的PoC研究已在2026年ASCO披露了令人瞩目的数据——3→1.5mg/kg剂量组联合化疗的确认客观缓解率达81.8%，疾病控制率100%，随机对照研究正在进行中。MSS结直肠癌后线治疗的中国III期计划于2026年启动，一线MSS CRC的PoC数据预计2026年下半年读出。 此外，IBI363还在胃癌、肝癌、卵巢癌、肾细胞癌等多个瘤种中进行早期PoC探索，并在2026年ESMO上首次公布了胃癌的初步数据。三、依沃西单抗（AK112）适应症布局 依沃西拥有四款品种中最广泛的适应症布局，15项III期临床覆盖了从NSCLC到消化道肿瘤、乳腺癌、头颈癌的多个领域。 在已获批适应症方面，中国已获批2L EGFR突变非鳞NSCLC（2024年5月）和一线PD-L1阳性NSCLC单药治疗（2025年4月），一线鳞状NSCLC联合化疗的sNDA已于2025年7月获受理。美国BLA审评中的适应症为2L EGFR突变非鳞NSCLC（基于HARMONi研究）。 在III期管线方面，HARMONi-3研究覆盖一线鳞状和非鳞NSCLC联合化疗的全球注册，其中鳞癌队列的最终PFS和中期OS分析预计2026年下半年读出。HARMONi-7研究评估一线PD-L1高表达NSCLC单药治疗的全球注册。HARMONi-GI3/GI6覆盖一线MSS CRC的全球和中国注册。此外，依沃西还在胆道癌（HARMONi-GI1，OS数据2026年上半年读出）、胰腺癌、三阴性乳腺癌、头颈鳞癌、局限期SCLC等多个适应症中开展III期研究。四、SSGJ-707和PM8002/BNT327适应症布局 SSGJ-707在辉瑞的主导下采取了"全适应症同步推进"的激进策略。2026年计划启动5项全球III期研究，包括一线鳞状和非鳞NSCLC联合化疗（Symbiotic-Lung-01，计划入组1,410例）、一线MSS CRC（Symbiotic-GI-03，计划入组800例）、一线子宫内膜癌和一线尿路上皮癌（联合Padcev）。辉瑞还计划在2026年新增10个以上适应症和10个以上联合疗法方案。 PM8002/BNT327采取了差异化的适应症策略，避开NSCLC的红海竞争，重点布局SCLC和TNBC。其一线广泛期SCLC的全球III期研究（ROSETTA-Lung-01）已于2025年2月启动，一线TNBC的全球III期（ROSETTA-Breast-01）同步推进。在NSCLC领域，PM8002布局了一线联合化疗（ROSETTA-Lung-02）、一线PD-L1高表达单药头对头K药（ROSETTA-Lung-202）和III期不可切除NSCLC巩固治疗（ROSETTA-Lung-201）三项全球III期。五、适应症重叠度分析 四款品种的适应症布局呈现出"核心重叠、边缘分化"的格局。一线NSCLC是重叠度最高的战场，四款品种全部布局，依沃西凭借已获批的中国适应症和HARMONi-6的OS阳性数据占据明显先发优势。一线CRC是三款PD-(L)1/VEGF双抗的重叠领域，IBI363则独占了后线MSS CRC的冷肿瘤定位。黑色素瘤是IBI363的独占领域，其他三款品种均未布局。SCLC和TNBC是PM8002的差异化优势领域，IBI363和SSGJ-707均未重点布局。六、2026-2027年关键催化剂日历 2026年是四款品种催化剂最为密集的年份。依沃西的HARMONi-6 OS最终分析已在2026年ASCO作为LBA口头报告（HR=0.66），HARMONi-2最终OS数据预计在2026年WCLC读出，FDA PDUFA日期为2026年11月14日。IBI363的黑色素瘤关键注册II期数据预计2026年下半年读出，一线NSCLC PoC数据已在2026年ASCO披露（ORR 86.4%），IO耐药非鳞NSCLC全球III期计划2026年启动。SSGJ-707的5项全球III期将在2026年全面启动。PM8002的ROSETTA-Lung-02 II期数据已在2026年ASCO披露（ORR 70%）。 2027年，依沃西的HARMONi-3非鳞队列PFS数据和HARMONi-7数据预计读出，这将是决定依沃西全球商业价值天花板的关键节点。IBI363的一线NSCLC和一线CRC全球III期预计启动，黑色素瘤中国NDA有望提交。 第二章全景展示了四款品种的适应症布局，本章将聚焦NSCLC、结直肠癌和黑色素瘤三大核心瘤种，深度对比各品种的临床数据，揭示其在真实世界中的竞争位次。由于维度3的子研究文件未能成功写入，本章数据综合自维度1（机制差异化）、维度2（适应症管线）和维度4（患者人群）中的临床数据部分，以及Phase 1阶段检索到的ASCO 2026等会议数据。一、非小细胞肺癌：最拥挤也最关键的战场 NSCLC是全球肿瘤免疫治疗中市场规模最大的单一适应症，也是四款品种竞争最激烈的领域。根据治疗线数和患者分层，NSCLC战场可细分为三个子场景。1.1 一线NSCLC：依沃西领先，IBI363差异化切入 在一线NSCLC领域，依沃西单抗拥有最成熟的临床数据。HARMONi-2研究在PD-L1阳性NSCLC中头对头比较依沃西单药与帕博利珠单抗（K药）单药，中位PFS为11.14个月对比5.82个月（HR=0.51），中位OS为30.8个月对比22.6个月（HR=0.73），成为全球首个在头对头III期临床中PFS和OS双阳性击败K药的药物。HARMONi-6研究在鳞状NSCLC中比较依沃西联合化疗与替雷利珠单抗联合化疗，中位OS为27.9个月对比23.7个月（HR=0.66），中位PFS为11.14个月对比6.9个月（HR=0.60），进一步巩固了依沃西在一线鳞癌中的地位。 SSGJ-707在2026年ASCO披露的II期数据显示，单药治疗PD-L1阳性NSCLC的确认客观缓解率为67.6%，中位PFS为12.4个月；联合化疗治疗鳞状NSCLC的客观缓解率为81.3%。这些数据与依沃西处于可比水平，但样本量较小且缺乏III期确证。 PM8002/BNT327在2026年ASCO披露的ROSETTA-Lung-02 II期数据显示，联合化疗一线治疗NSCLC的客观缓解率为70%（鳞癌73.7%，非鳞癌66.7%），在PD-L1阴性患者中仍保持47.6%的客观缓解率，提示PD-L1/VEGF双抗在低表达人群中可能优于PD-1/VEGF双抗。 IBI363在一线NSCLC的定位最为独特。2026年ASCO披露的PoC数据显示，3→1.5mg/kg递减剂量组联合化疗在PD-L1 TPS小于50%患者中的客观缓解率达86.4%，确认客观缓解率81.8%，疾病控制率100%。在PD-L1 TPS小于1%的亚组中，客观缓解率为76.9%。这一数据远超PD-1联合化疗在同类人群中的历史表现（通常30%-60%），提示IBI363的IL-2激活机制可能在PD-L1低表达/阴性人群中具有独特优势。但需注意，该数据来自仅22例患者的早期PoC研究，随机对照研究正在进行中。1.2 IO耐药后线NSCLC：IBI363近乎独占的优势领域 IO耐药后线NSCLC是目前PD-1单抗最大的未满足需求——约60%-65%的一线IO患者在一年内进展，后续标准治疗多西他赛的中位OS仅9-12个月。在这一领域，IBI363凭借PD-1/IL-2α-bias的独特机制建立了近乎独占的竞争优势。 截至2025年11月的更新数据显示，在IO耐药鳞状NSCLC中，IBI363 3mg/kg剂量组的中位PFS达10.1个月，中位OS达18.2个月，24个月OS率高达47.8%。在EGFR野生型肺腺癌中，3mg/kg剂量组中位OS为15.2个月，24个月OS率为42.7%，有吸烟史患者的中位OS更达23.4个月。这些数据不仅显著优于多西他赛化疗，而且展现出了免疫治疗特有的"长拖尾"效应——接近一半的患者在治疗两年后仍保持生存。 依沃西在IO耐药NSCLC领域也有布局（HARMONi-8A中国III期），但早期数据不如IBI363突出。SSGJ-707和PM8002目前均未重点布局IO耐药后线NSCLC。这使得IBI363在这一领域的竞争壁垒极高——不仅因为其独特机制，更因为竞争对手的战略重心都在一线NSCLC。1.3 EGFR-TKI耐药NSCLC：依沃西的独占领域 在EGFR突变NSCLC经TKI治疗进展后的二线治疗中，依沃西单抗是中国唯一获批的PD-1/VEGF双抗（2024年5月获批），美国BLA正在审评中（PDUFA 2026年11月14日）。HARMONi研究显示依沃西联合化疗的OS HR为0.76。IBI363、SSGJ-707和PM8002目前均未重点布局这一适应症。二、结直肠癌：冷肿瘤的破局之战 结直肠癌是IBI363与PD-(L)1/VEGF双抗差异化最显著的领域。约95%的CRC为MSS/pMMR型（"冷肿瘤"），对PD-1单抗几乎无响应（客观缓解率低于2%），标准三线治疗的中位OS仅约9个月。 IBI363在MSS CRC后线治疗中展现了突破性的生存获益。单药治疗的中位OS达16.1个月，较标准治疗几乎翻倍。在肝转移亚组（预后更差）中，中位OS仍达14个月。联合贝伐珠单抗治疗的客观缓解率达23%。这些数据使IBI363成为首个在MSS CRC中展现明确生存获益的免疫疗法。 依沃西在2026年ASCO披露了一线MSS CRC的II期数据，联合化疗的客观缓解率达70.8%，已启动全球III期研究（HARMONi-GI3）。SSGJ-707和PM8002也分别启动了一线CRC的全球III期。但三款PD-(L)1/VEGF双抗均未布局后线CRC，这使得IBI363在CRC领域的定位与PD-(L)1/VEGF双抗形成前后线的自然分工。三、黑色素瘤：IBI363的独占蓝海 黑色素瘤是IBI363最具独占性的适应症。中国黑色素瘤以肢端型（约42%）和黏膜型（约23%）为主，与西方以皮肤型为主（约90%）截然不同。非皮肤型黑色素瘤对PD-1单抗的响应率不足15%，是典型的"冷肿瘤"。 IBI363在IO经治肢端/黏膜型黑色素瘤中展现了积极的疗效信号：确认客观缓解率23.3%，中位PFS 5.7个月，中位OS 14.8个月。在IO初治患者中，黏膜型客观缓解率达60%，肢端型客观缓解率66.7%。基于这些数据，信达生物已启动头对头K药的关键注册II期研究，2026年下半年数据读出后有望支持NDA递交。 三款PD-(L)1/VEGF双抗均未布局黑色素瘤适应症，这使得IBI363在这一领域享有完全的独占窗口。四、其他差异化适应症 在SCLC领域，PM8002/BNT327处于领先地位，一线广泛期SCLC的全球III期正在进行中，II期数据显示未经确认的客观缓解率达86.8%。在TNBC领域，PM8002同样领先，II期数据显示客观缓解率78.6%，全球III期正在进行中。依沃西在胆道癌领域拥有III期OS阳性数据，在胰腺癌、头颈鳞癌等领域也有III期布局。SSGJ-707在子宫内膜癌和尿路上皮癌（联合Padcev）领域有差异化布局。 第三章的临床数据对比揭示了各品种在核心适应症中的竞争位次，本章将这些临床优势转化为可量化的患者人群和市场规模，为后续的市场份额预判和投资结论提供数量基础。一、全球肿瘤流行病学基础 非小细胞肺癌是全球最大的肿瘤免疫治疗市场。根据GLOBOCAN 2022数据，全球肺癌年新发病例约250万，其中NSCLC占比约85%，对应约213万例。晚期/转移性患者约占60%-63%，即约128万-134万例。在PD-L1表达分层方面，基于EXPRESS全球多中心真实世界研究，TPS≥50%（高表达）约占22%，TPS 1-49%（低表达）约占30%，TPS<1%（阴性）约占48%。这意味着近半数NSCLC患者属于PD-1单抗获益有限的"冷肿瘤"人群。在驱动基因状态方面，中国NSCLC的EGFR突变率高达45%-50%，显著高于欧美的16%-17%，驱动基因阴性患者在中国约占35%-40%。 结直肠癌全球年新发病例约192万-200万，其中MSS/pMMR型占约95%，对应约182万-190万例。MSS CRC对PD-1抑制剂几乎不响应，后线治疗的中位OS仅约9个月，存在巨大的未满足需求。黑色素瘤全球年新发病例约32万，中国约2万-3万例，其中肢端型和黏膜型合计占65%-70%，是西方皮肤型黑色素瘤治疗范式无法覆盖的独特蓝海。二、各品种可触及患者人群 IBI363的可触及人群聚焦于IO耐药和冷肿瘤两大空白市场。IO耐药NSCLC全球年患者约11万-14万例（鳞癌4万-5万例，非鳞癌7万-9万例），MSS CRC后线全球年患者约20万-25万例，肢端/黏膜型黑色素瘤全球年患者约3万-5万例，PD-L1阴性/低表达一线NSCLC全球年患者约30万-34万例。合计可触及人群约65万-80万例/年。若一线NSCLC和一线CRC的III期研究成功，可触及人群将进一步扩展至约150万-180万例/年。 PD-(L)1/VEGF双抗的可触及人群主要集中在一线NSCLC热肿瘤市场。依沃西和SSGJ-707各自可触及约120万-150万例/年（一线NSCLC全人群+EGFR-TKI耐药+一线CRC+其他适应症），PM8002/BNT327可触及约70万-90万例/年（一线NSCLC+SCLC+TNBC+其他）。三、市场规模测算 在定价假设方面，参考K药美国年费约17.5万美元和中国医保后年费约8万-15万元人民币的水平，假设下一代IO疗法在美国的年费为15万-22万美元，在中国的年费为8万-18万元人民币。IBI363因在IO耐药领域建立有效竞争，可能享有更强的定价权。 在渗透率假设方面，IBI363在IO耐药NSCLC的峰值渗透率假设为50%-60%（目前无有效IO替代），在MSS CRC后线的峰值渗透率为40%-50%（冷肿瘤标准治疗极差），在肢端/黏膜黑色素瘤的峰值渗透率为50%-60%（中国高发亚型且PD-1有效率低于15%）。PD-(L)1/VEGF双抗在一线NSCLC的峰值渗透率假设为25%-35%（需与K药等PD-1单抗竞争）。 基于上述假设，IBI363的全球销售峰值基准情景为180亿-250亿美元。其中，IO耐药NSCLC贡献约75亿-100亿美元，MSS CRC后线贡献约50亿-70亿美元，黑色素瘤贡献约25亿-35亿美元，一线NSCLC（若III期成功）贡献约80亿-130亿美元。这一预测介于武田的超400亿美元乐观预测和卖方110亿-140亿美元保守预测之间。信达生物通过Co-Co模式保留40%美国利润和十几%的全球销售分成，IBI363权益峰值约80亿-130亿美元。 依沃西单抗的全球销售峰值基准情景为80亿-120亿美元，主要由一线NSCLC（单药+联合化疗）和EGFR-TKI耐药NSCLC驱动。康方生物仅持有中国权益和海外低双位数销售分成，海外90亿美元销售额对应康方约8亿-15亿美元分成收入。SSGJ-707的全球峰值预估为60亿-100亿美元，PM8002/BNT327为40亿-70亿美元。四、下一代IO市场总空间 当前PD-(L)1单抗全球市场约500亿美元（K药2024年约295亿-320亿美元），预计2029年增长至约920亿美元。下一代IO疗法（PD-(L)1/VEGF双抗+PD-1/IL-2+ADC联合等）通过将治疗范围从热肿瘤扩展至IO耐药和冷肿瘤，有望将总市场空间扩大至1,500亿-2,200亿美元。在这一增量市场中，IBI363和PD-(L)1/VEGF双抗并非零和竞争关系——前者主攻IO耐药和冷肿瘤（约300亿-500亿美元增量），后者主攻一线热肿瘤的PD-1替代（约800亿-1,000亿美元）。 第四章从患者人群和市场规模的角度量化了各品种的商业潜力，本章则从战略层面分析各参与方如何通过BD合作模式、全球开发策略和"IO+ADC"联合疗法布局构建竞争壁垒。一、BD合作模式：四种截然不同的全球化路径 四款品种的BD合作模式反映了中国创新药企在全球化进程中四种不同的战略选择，其绑定深度和长期价值分配存在显著差异。 信达生物与武田的Co-Co模式是绑定程度最深的架构，也是中国Biotech首次在全球核心市场实现"共同开发+共同商业化"。在这一模式下，全球开发成本按40/60（信达/武田）分担，美国市场利润/损失按40/60分配——信达保留40%美国利润，同时从武田获得大中华区及美国以外市场的高十位数百分比梯度销售分成。这不仅是财务安排，更是能力建设路径：信达已在美建立超百人团队，计划2026年扩展至100-200人，目标是"到2030年成为具备全球开发、产业化和商业化能力的生物制药企业"。武田承诺同步推进5项全球III期研究，对IBI363给出超400亿美元的潜在市场估值。 康方生物与Summit的传统授权模式虽然首付款和总金额在2022年时刷新纪录，但Summit作为"项目型"Biotech，商业化能力是四款品种合作方中最弱的。Summit缺乏大型肿瘤药商业化经验，2025年底现金约7.1亿美元，市场普遍预期其最终将被大药企收购。康方生物仅持有中国权益和海外低双位数销售分成，海外价值获取能力有限。 三生制药与辉瑞的授权模式拥有最强的全球执行力。辉瑞以12.5亿美元首付款（刷新国产创新药单药出海纪录）获得全球（除中国内地）权益，截至2025年底已启动7项临床试验，计划2026年新增10个以上适应症和10个以上联用方案。辉瑞覆盖45国、超4,000个肿瘤研究点的全球临床网络，以及6款已上市ADC的丰富管线，为SSGJ-707提供了最强的开发加速和联合疗法空间。 普米斯/BioNTech/BMS经历了最具戏剧性的价值跃升：从2023年11月以5,500万美元首付款授权BioNTech，到2024年11月BioNTech以9.5亿美元全资收购普米斯，再到2025年6月BMS以15亿美元首付+20亿美元非或有性付款+76亿美元里程碑获得全球50%权益。BMS拥有Opdivo+Yervoy双IO基石的全球最深厚肿瘤免疫学术和商业化资源，为PM8002提供了最强的商业化确定性。二、全球开发策略：四种不同的竞争路径 IBI363采取"农村包围城市"策略——先攻IO耐药后线和冷肿瘤建立差异化数据和FIC地位，再向一线大适应症拓展。这一策略的优势在于避开了K药和PD-1/VEGF双抗在一线NSCLC的正面竞争，在IO耐药这一空白市场建立不可替代的临床证据后再前移。风险在于一线NSCLC的进度落后依沃西约2-3年，可能丧失先发窗口。 依沃西采取"正面挑战标准疗法"策略——以头对头K药的III期数据直接挑战当前一线NSCLC的标准治疗。HARMONi-2和HARMONi-6的PFS+OS双阳性结果已经验证了这一策略的可行性。但HARMONi-3全球鳞癌队列的早期PFS中期分析未达预设统计显著性，全球复制中国数据存在不确定性。 SSGJ-707采取"辉瑞速度"策略——依托辉瑞的全球临床网络，以最快的节奏同步推进多项全球III期。2026年启动5项全球III期的计划是四款品种中最激进的。但进度整体落后依沃西约28个月，缺乏长期随访数据。 PM8002采取"差异化适应症"策略——避开NSCLC的红海竞争，重点布局SCLC和TNBC这两个PD-1/VEGF双抗覆盖不足的领域。这一策略降低了与依沃西和SSGJ-707的直接竞争，但适应症市场天花板相对较低。三、专利壁垒与先发优势 依沃西凭借2024年5月中国首批和2026年11月美国PDUFA，拥有最强的先发优势。若美国获批，将锁定至少1-2年的市场独占窗口。IBI363凭借全球首创PD-1/IL-2α-bias的FIC地位，拥有最强的机制壁垒——是四款品种中唯一不受PD-1/VEGF同质化竞争影响的品种。截至2026年，全球已有12款以上PD-(L)1/VEGF双抗进入临床阶段，一线NSCLC的客观缓解率已呈现45%-65%的同质化趋势，安全性正成为核心差异化变量。SSGJ-707凭借IgG4 Fc设计展现了最优的安全性特征（联合化疗≥3级治疗相关不良事件仅8.9%），可能成为其在同质化赛道中的关键差异化优势。四、"IO+ADC"联合疗法布局 下一代肿瘤免疫治疗的竞争正从单药疗效比拼升级为"IO+ADC"联合疗法的体系化对抗。在这一维度上，BioNTech/BMS组合布局最早、临床数据最丰富，已启动4项全球联用临床研究。辉瑞拥有行业最庞大的ADC产品组合（6款已上市ADC），SSGJ-707被定位为串联所有ADC资产的"免疫新底座"。康方生物是全球唯一能将"PD-1/VEGF双抗+双抗ADC"进行内部联用的公司，拥有平台化组合优势。信达生物是国内极少数同时拥有FIC IO双抗（IBI363）和下一代ADC管线（DuetTx双毒素平台）的公司，具备"IO+ADC"全自研闭环能力，但联用临床推进速度不及BioNTech。五、综合评估 综合机制壁垒、数据壁垒、合作方壁垒、组合壁垒和先发优势五个维度，依沃西以4.0分（满分5分）的综合评分位居第一，核心优势在于数据壁垒和先发优势。PM8002/BNT327以3.8分位居第二，核心优势在于IO+ADC组合壁垒和BMS背书。IBI363以3.6分位居第三，核心优势在于FIC机制壁垒和Co-Co深度绑定，但III期进度落后是主要短板。SSGJ-707以3.2分位居第四，辉瑞全球执行力最强但进度最晚、数据积累最少。 数据来源：各公司官方公告及BD交易披露；中信建投、国金证券、海通国际、广发证券、招银国际、太平洋证券、申万宏源、东方证券等券商研究报告；行业媒体（瞪羚社、医药魔方、一度医药、药渡等）。 第五章评估了各品种的竞争策略和护城河，本章将这些定性判断转化为分适应症、分时段的市场份额量化预测，为最终的投资结论提供数量基础。一、核心假设 下一代IO对PD-1单抗的替代率是市场份额预测的首要变量。K药核心专利预计2028年到期，生物类似药入场将压缩PD-1单抗定价，加速双抗替代。预计2028-2030年下一代IO在一线NSCLC的替代率为15%-25%，2030-2035年提升至35%-55%。在IO耐药和冷肿瘤领域，由于PD-1单抗本身效果有限，IBI363的渗透将直接创造增量市场而非替代存量。 各品种在优势人群中的渗透率峰值假设如下：依沃西在一线NSCLC全球渗透率峰值为10%-15%（中国20%-25%），SSGJ-707为10%-15%（全球），PM8002为8%-12%（全球），IBI363在一线NSCLC为8%-15%（全球，取决于III期数据）。在IO耐药NSCLC领域，IBI363的渗透率峰值假设为40%-50%，在MSS CRC后线为25%-35%，在肢端/黏膜黑色素瘤为35%-45%。二、一线NSCLC市场份额预测 一线NSCLC是市场规模最大但竞争也最激烈的战场。2028-2030年，依沃西凭借先发优势和HARMONi-6的OS阳性数据，预计占据55%-65%的下一代IO份额（2028年），随后逐步被SSGJ-707和PM8002稀释至35%-45%（2030年）。SSGJ-707依托辉瑞全球渠道，预计从2028年的5%-10%提升至2030年的15%-20%。PM8002从3%-8%提升至12%-18%。IBI363凭借PD-1/IL-2差异化机制在PD-L1低表达/阴性人群中切入，预计从2%-5%提升至8%-15%。 2030-2035年，随着K药生物类似药密集获批和更多PD-(L)1/VEGF双抗获批，一线NSCLC的竞争格局将进一步分散。依沃西的份额预计逐步降至20%-28%，SSGJ-707和PM8002各自稳定在15%-28%区间，IBI363凭借一线III期数据（若成功）有望提升至15%-25%。基石药业的CS2009等三抗可能在2030年后切入5%-12%的份额。三、IO耐药NSCLC市场份额预测 IO耐药NSCLC是IBI363近乎独占的领域。由于PD-1/IL-2α-bias的独特机制，以及三款PD-(L)1/VEGF双抗均未重点布局这一适应症，IBI363预计在2028-2035年间维持55%-80%的份额。依沃西通过HARMONi-8A可能获取10%-15%的份额，其余为化疗和其他疗法。这一领域的竞争壁垒极高——不仅因为机制独特性，更因为竞争对手的战略重心都在一线NSCLC。四、结直肠癌和黑色素瘤市场份额预测 在MSS CRC领域，IBI363凭借后线单药mOS 16.1个月的突破性数据，预计在2028-2035年间维持40%-60%的后线份额。三款PD-(L)1/VEGF双抗主要布局一线CRC，与IBI363形成前后线的自然分工。在黑色素瘤领域，IBI363独占肢端/黏膜型这一蓝海市场，预计维持55%-75%的份额。五、综合市场份额总览 以2030年为基准，在下一代IO市场中，依沃西预计占据25%-32%的综合份额（主要来自一线NSCLC），IBI363占据20%-28%（主要来自IO耐药NSCLC、CRC和黑色素瘤），SSGJ-707和PM8002各自占据10%-15%。值得注意的是，IBI363的份额几乎全部来自PD-(L)1/VEGF双抗无法有效覆盖的市场，而三款PD-(L)1/VEGF双抗的份额则在一线NSCLC这一重叠市场中相互竞争。 这一格局验证了本报告的核心判断：IBI363与PD-(L)1/VEGF双抗是互补而非零和竞争关系。前者在IO耐药和冷肿瘤市场建立不可替代的地位，后者在一线热肿瘤市场争夺PD-1单抗的替代份额。两者的竞争交集主要在一线NSCLC的PD-L1低表达/阴性亚群，而这一亚群恰恰是PD-1/VEGF双抗效果相对薄弱的区域。 本章数据来源：基于前五章研究发现的综合分析和独立判断；市场份额预测涉及大量假设，实际结果可能与预测存在重大差异。 第六章的市场份额预判为各品种的商业价值提供了量化参照，本章将分析视角收束至投资决策层面，对信达生物（1801.HK）和康方生物（9926.HK）进行系统性的对比评估。选择这两家公司作为投资标的对比的核心原因在于：信达生物是IBI363的原创者，康方生物是依沃西的原创者——它们分别代表了"PD-1/IL-2"和"PD-1/VEGF"两条技术路线的最高水平，且均为港股上市的中国创新药企，具有直接的可比性和投资可及性。一、信达生物（1801.HK）：确定性优先的核心持仓 信达生物当前市值约1,740亿港元，2026年上半年产品收入82.01亿元（同比增长56.7%），IFRS净利润12.53亿元（同比增长50.2%），Non-IFRS净利润17.04亿元（同比增长40.5%），在手现金302亿元。公司拥有20款商业化产品（13款纳入医保），2025年全年产品收入130亿元，2027年产品收入目标200亿元，2030年总收入目标350亿-400亿元。 信达生物的投资价值由三个层次构成。第一层是现有业务的坚实底盘：20款商业化产品贡献稳定现金流，玛仕度肽（GLP-1/GCG双靶点）作为第二个重磅引擎正在放量，2026年全年营收预计约190亿元，归母净利润约28亿元。这一层提供了充足的下行保护——即使IBI363失败，信达生物仍是一家盈利且高速增长的生物制药企业。 第二层是IBI363的期权价值。IBI363当前在信达约1,740亿港元市值中隐含估值约600亿-700亿港元（35%-40%），现有业务支撑约1,000亿-1,100亿港元。IBI363的全球销售峰值基准情景为180亿-250亿美元，信达通过Co-Co模式保留40%美国利润和十几%全球销售分成，权益峰值约80亿-130亿美元。若III期数据成功，IBI363在信达估值中的占比将升至50%以上。 第三层是管线梯队的长期价值。IBI343（CLDN18.2 ADC，已申报上市）、IBI324（VEGF/ANG2双抗）、口服小分子GLP-1、IBI3003（GPRC5D/BCMA/CD3三抗）等后续管线提供了超越IBI363的长期增长动力。信达是国内极少数同时拥有FIC IO双抗和下一代ADC管线（DuetTx双毒素平台）的公司。 主要风险包括：IBI363 III期数据不及预期（概率30%-40%）、武田合作执行风险（概率20%-30%）、GLP-1赛道竞争加剧。但现有20款商业化产品和302亿现金提供了充足的下行保护。二、康方生物（9926.HK）：高弹性但高波动的战术性配置 康方生物当前市值约790亿港元，2026年上半年总收入18.06亿元（同比增长27.9%），商业销售收入18.03亿元（同比增长28.7%），净亏损4.47亿元（同比收窄24%）。公司拥有5款已上市创新药（12项适应症纳入医保），但核心价值高度集中于依沃西单抗。 康方生物的投资价值几乎完全取决于依沃西的全球成功。依沃西当前在康方约790亿港元市值中隐含估值约435亿-515亿港元（55%-65%）。依沃西的全球销售峰值基准情景为80亿-120亿美元，但康方仅持有中国权益和海外低双位数销售分成，海外90亿美元销售额对应康方约8亿-15亿美元分成收入。这意味着依沃西的全球商业成功对康方的价值传导存在显著的"折扣"。 康方生物的弹性在于：若HARMONi-3全球III期的OS数据成功，依沃西有望成为全球一线NSCLC的新标准疗法，全球峰值销售可能达到150亿-200亿美元，康方市值有2-3倍的上行空间。但风险同样集中：依沃西占估值55%-80%，单一产品风险极高；Summit商业化能力不足；2026年上半年销售增速低于预期；公司仍处于亏损状态。 主要风险包括：Summit商业化能力不足（概率25%-35%）、HARMONi-3 OS数据未达显著性（概率25%-35%）、PD-1/VEGF赛道内卷加速（概率50%-60%）、中国销售增速不及预期（概率40%-50%）。三、信达 vs 康方：对比投资结论 从风险收益比来看，信达生物在五个维度上均优于康方生物。下行保护方面，信达拥有20款商业化产品、302亿现金和IFRS盈利，康方仍在亏损且依赖两款核心双抗。盈利可见度方面，信达2026年预计归母净利润28亿元（同比增长248%），康方预计2027-2028年才能扭亏。管线多元化方面，信达覆盖肿瘤、代谢、眼科、自免、乳腺癌五大领域，康方主要依赖IO双抗和早期ADC管线。国际化确定性方面，信达与武田的Co-Co模式已启动全球III期，康方的Summit渠道有待PDUFA验证。估值性价比方面，信达2026年预期市销率约8.5倍，康方约14.5倍。 从催化剂密度来看，2026年下半年康方的催化剂更为集中（PDUFA+HARMONi-3 PFS），但2027年起信达的催化剂密度更高且更多元（MarsLight-11 III期+玛仕度肽9mg+多项PoC数据），不依赖单一事件。 综合以上分析，本报告的投资建议排序为：信达生物（1801.HK）作为首选，适合中长期核心配置；康方生物（9926.HK）作为次选，适合在2026年11月PDUFA和HARMONi-3数据明朗后进行战术性配置。四、关键监测指标 投资者应持续跟踪以下关键节点：2026年11月14日依沃西FDA PDUFA（决定PD-1/VEGF双抗的美国市场准入）、2026年下半年IBI363黑色素瘤关键II期数据（IBI363的首个注册性数据）、2026年下半年HARMONi-3鳞癌PFS中期分析（决定依沃西全球一线NSCLC价值天花板）、2027年MarsLight-11 III期数据（IBI363最大适应症的注册数据）、2027年HARMONi-3非鳞队列数据（全球最大NSCLC亚群）。竞争格局方面，需关注默沙东MK-2010的III期计划、辉瑞/BMS的IO+ADC联用III期进展，以及CS2009等三抗的临床数据。 免责声明：本报告基于公开可得的研报、公司公告和行业数据进行分析，不构成任何投资建议。报告中所有市场份额预测和估值分析均基于一系列假设，实际结果可能与预测存在重大差异。投资者应独立判断并自行承担投资风险。

▎追溯 NEKTAR在2026年10月1日公布了在斑秃和特应性皮炎患者的进一步数据后，当日狂跌22%，次日又跌超7%。 对于NEKTAR，很佩服他们的坚持。但是我不知道这帮人是不是真的不懂，还是有其它的想法。 NKTR-358（Rezpegaldesleukin，rezpeg）目标是选择性恢复Treg稳态，偏向性激活Treg，但几乎不可能做到。该分子采用阿地白介素〔aldesleukin，商品名Proleukin〕的氨基酸序列，并通过化学方法偶联稳定的聚乙二醇（PEG）基团，拟以低剂量皮下注射给药，同时尽量减少对常规T细胞功能的影响。号称偏向性alpha IL-2。 从现实意义的亲和力来看，NKTR-358的亲和力远不如野生型IL-2。所以NAKTAR只能用相对数据，但具有相对更强的IL-2Rα结合能力，也很难得到数据的支持。 如果计算“对α相对于β的亲和力优势”： - rhIL-2：530÷4.3≈123倍。 - NKTR-358：88,000÷7,300≈12倍。 相对β，NKTR-358容易结合α，但这种相对优势比rhIL-2小，而非更大。也不能解释为“PEG对β结合的削弱比对α更严重”。更得不到偏向性IL-2Rα。所以，“greater relative affinity for IL-2Rα than native IL-2”这一措辞，按后续定量数据理解存在问题，不能据此推导出增强α亲和力的分子机制。 NEKTAR这帮人要么数学不好，要么就是在纯骗。好歹礼来聪明。 同时，从体外数据来看，也毫无偏向性激活Treg的现象，而是整体数据因为NKTR-358活性的降低向右偏移，如果真要说偏向性，显然野生型IL-2偏向性激活Treg的可能性最大，因为在较低剂量的时候，NK，CD8几乎不发生激活，Treg的激活已经非常强烈，也有较大的差异性，而NKTR-358几乎同步发生。 对于体内数据，有一个很大的问题，这两个分子的半衰期是不一样的，所以你很难看到完全相似的激活曲线。而且我们来分析，NKTR-358非Treg激活是也是非常强烈的，CD4细胞激活数减去Treg激活便可看得出来。 如果一个公司早期数据都在硬凑，临床数据，可信度更是要打折扣的。 IL-2毫无疑问它是存在双重机制的，而这种双重机制，在一定程度上，可以看做是剂量调控，所以你会看到NKTR-358具有非常高的注射反应。NKTR-358实验组注射反应率高到91.7%，安慰剂组为30%。 严重程度也有明显区别。 IL2可以激活Treg，但当更高剂量的时候，就会变为炎症性刺激，所以目前信达的IBI363展现了良好的临床疗效。 对于斑秃，NEKTAR对比的是巴瑞替尼（baricitinib）。 巴瑞替尼（baricitinib），商品名 Olumiant／艾乐明，已批准适应症和剂量因地区而异。对于斑秃有两个剂量，一个是2mg，一个是4mg。显然4mg的数据要惊艳得更多。但这里NEKTAR并没有参与对比。对于重度斑秃，虽然为2 mg／日，但应答不足可增加至4 mg／日。 从初步疗效来看，NKTR-358并无优势。 而NKTR-358这些结果采用了事后排除 4 名存在重大入组条件违规患者的分析集；未进入延长期者的后续数据沿用第 36 周数值，延长期部分缺失数据采用多重插补。它们并非所有患者完整接受 52 周治疗后的直接观察结果。如果按照先前未修饰数据，甚至达不到统计学意义。 而且对于特应性皮炎，也基本毫无优势可言。 与度普利尤单抗相比，REZPEG的短期皮损疗效尚未显示明确优势。度普利尤单抗已有成熟使用经验，且按说明书无需初始或持续常规实验室监测。从长效角度来说，当前的IL13长效抗体，也能做到不错的维持。JAK也是可以选择的方向。 整体来看，目前REZPEG副作用角度来看，也相对较大，疗效目前来看也并未形成优势，甚至相对较弱。 毫无疑问IL-2可以激活Treg，但整体窗口还是较小。同时，REZPEG并不是真正的alpha偏向的IL-2分子，即便是alpha偏向的IL-2分子可能也会因为剂量的不同，而存在双重机制的可能。目前的数据来看，alpha偏向的IL-2分子确实也具有抗肿瘤的能力。 也许alpha偏向的IL-2分子确实可以做自免，但REZPEG未必是最佳的分子。 从肿瘤的角度来说。 IL-2已经开发几十年，直到信达PD1/IL2管线IBI363的出现，又重燃对于IL2的希望。 从免疫治疗的角度来看，PD1/IL2才代表了新的PD1时代的到来，但它仍然不是一个急于求成的时代。 从现有的临床数据来看，皮疹，关节痛，已经是很多人关注到的临床副作用，还有一个点就是贫血。 这个副作用，也是免疫相关的。 当然还要联想到另一个话题，诺华（Novartis）和百时美施贵宝（Bristol Myers Squibb）在临床试验中观察到炎症性副作用后，两家公司已暂停多项针对自身免疫性疾病的细胞治疗临床试验。 据诺华介绍，此次决定是在rap-cel项目出现3例由严重免疫效应细胞相关噬血细胞综合征（immune effector cell-associated hemophagocytic syndrome，IEC-HS）并发症导致的死亡之后作出的。 IEC-HS是一种严重的全身性炎症性不良反应，与CAR-T细胞疗法等免疫治疗相关。当经过基因工程改造的T细胞在患者体内快速扩增并被激活时，可能诱发这种异常的免疫反应。 其中被认为最重要的通路： CAR-T激活 → IFN-γ升高 → 巨噬细胞大量激活 → IL-1β、IL-6、TNF-α等炎症因子进一步释放 → 巨噬细胞和其他免疫细胞继续被激活 从而引起噬血细胞反应。 在PD1/IL2这个项目中自然主要的关注点就是红细胞的减少，如今PD1/IL2的活性已经减到了很低的位置，像如血管渗漏是比较难出现的。 贫血可以看作是一个系统性药物暴露的指标，而在PD1/IL2早期开发过程，代表性的检测可能就是IFN-γ等细胞因子的释放，以及对于PD1的依赖程度，才会做到疗效更高，安全性相对更高。 PD1/IL2相比PD1抗体要毒，这几乎是不争的事实。因为毕竟活性也是毒性的一部分。免疫效果更强自然带来的副作用就相对更大。 CD25（IL-2Rα）属于Ⅰ型跨膜糖蛋白，由三部分组成：胞外区（extracellular domain）：负责结合 IL-2；单跨膜区（transmembrane domain）；短胞内尾（cytoplasmic tail）。其中胞内尾非常短，缺乏经典信号基序，无明确激活下游通路的结构域。所以CD25单独结合IL-2后不能启动细胞内信号 所以，以此CD25在一定程度上可以作为依赖性激活IL-2Rβ（CD122）/γ(CD123)的标志。这也是为什么信达做了各种尝试，最后选择CD25偏向的原因。CD25在存在构成性表达的同时，也有另一种存在形式，就是受到炎症刺激后诱导性上调表达。所以PD1，CD25双依赖激活，理论上是存在的，当然现实中也可以被验证。 相对来说更优的PD1/IL2，在理论上，就有了存在的可能性了。 IL-2Rα/β/γ作为一个整体调节的话，就是尽可能增强对于IL-2Rα的结合，削弱β/γ本身的激活，使得最大限度的依赖性激活，在不存在IL-2Rα和PD1的时候，完全不被激活。 外周系统中IL-2Rα和PD1的表达相对是微弱的，当遇到炎症环境，两者才会急剧上调表达。这样在外周系统中对于IFN-γ的释放，就会尽可能减少到最小。从而也减少了贫血。 当然这种情况下，其它副作用可能也会一定程度上减小。 PD1抗体适应症的广泛性，有目共睹，新的PD1时代，依然有大量可以探索的适应症，全球范围内其上市的空间是足够的，早期尽可能打磨好产品，临床才能事半功倍，而不在于着急赶鸭子上架。它的难度不是一个简单的PD1抗体那样容易，只要做出来最合适的，就是有门槛的。 推文用于传递知识，如因版权等有疑问，请于本文刊发30日内联系医药速览。 原创内容未经授权，禁止转载至其他平台。 ©2021 医药速览 保留所有权利 往期链接 “小小疫苗”养成记 | 医药公司管线盘点  人人学懂免疫学| 人人学懂免疫学（语音版） 综述文章解读 | 文献略读 | 医学科普|医药前沿笔记 PROTAC技术| 抗体药物| 抗体药物偶联-ADC 核酸疫苗 | CAR技术| 化学生物学