Aldesleukin

本周药研简讯 • 泽安第二款First-in-Class髓系细胞衔接器获批临床，正式进军实体瘤治疗领域。 • 迈威生物宣布其自主研发的9MW5211注射液获国家药监局批准开展1型糖尿病（T1DM）临床试验。 • 博安生物BA1203（遮蔽型PD-1/IL-2）临床试验申请获CDE受理，推进免疫治疗新方向。 • Novartis宣布收购ADC开发商Myricx，交易金额最高达15亿美元，正式进军ADC领域。 • Vertex以100亿美元收购Crinetics，获得两款内分泌疾病药物，预期年销售额超50亿美元。 • 英矽智能首款AI发现药物进入III期临床研究，标志着AI药物研发进入新阶段。 • 阿斯利康与中国生物制药达成独家许可协议，拓展呼吸疾病领域在中国的布局。 • 贝达药业恩沙替尼术后辅助治疗研究荣登《新英格兰医学杂志》，ALK阳性肺癌治疗新突破。 • Vera Therapeutics肾脏疾病药物获FDA批准，为IgA肾病患者带来新治疗选择。 • 药明生物MFG8原液生产厂通过FDA上市批准前检查，赋能自免疾病创新疗法加速落地。NEWS ANALYSIS药研重磅解读01 泽安第二款First-in-Class髓系细胞衔接器获批临床 泽安生物第二款First-in-Class髓系细胞衔接器获批临床，正式进军实体瘤治疗领域。这款髓系细胞衔接器是一种创新的双功能抗体，能够同时激活髓系细胞和靶向肿瘤细胞，克服传统免疫治疗在实体瘤中的局限性。泽安此前已有多款同类产品在临床开发中，此次第二款产品的获批标志着公司在这一新兴领域的快速推进。髓系细胞衔接器作为新兴的免疫治疗方式，有望为实体瘤患者提供新的治疗选择，填补CAR-T等疗法在实体瘤中疗效不足的市场空白。（泽安生物）02 迈威生物全球首创清除型抗体再下一城，获批1型糖尿病临床 迈威生物宣布其自主研发的9MW5211注射液获国家药监局批准开展1型糖尿病（T1DM）临床试验。作为全球首创的清除型单克隆抗体，9MW5211靶向致病性免疫细胞特异性表面标志物，选择性清除异常活化的致病免疫细胞，从源头阻断自身免疫损伤。临床前研究显示，该抗体在多种自身免疫疾病模型中均表现出显著治疗潜力及良好安全性。此前，9MW5211已获批炎症性肠病和多发性硬化两项适应症临床，此次获批进一步拓展了其自身免疫疾病治疗版图。1型糖尿病由免疫系统错误攻击胰岛β细胞所致，现有治疗以胰岛素替代为主，缺乏针对病因的干预手段。9MW5211通过精准清除致病免疫细胞，有望从根源干预疾病进程，为患者提供全新治疗选择。（迈威生物）03 博安生物遮蔽型PD-1/IL-2获CDE受理 博安生物BA1203（遮蔽型PD-1/IL-2）临床试验申请获CDE受理，推进免疫治疗新方向。遮蔽型抗体是一种创新的抗体设计策略，通过遮蔽技术减少抗体在正常组织中的活性，降低副作用风险，同时保持在肿瘤部位的疗效。BA1203结合了PD-1阻断和IL-2激活两种免疫调节功能，有望在增强抗肿瘤免疫的同时减少系统性毒性。这种设计理念代表了下一代免疫检查点抑制剂的发展方向，为解决传统PD-1药物的耐药性和副作用问题提供了新的思路。（博安生物）04 Novartis收购ADC开发商进军新领域 Novartis宣布收购ADC开发商Myricx，交易金额最高达15亿美元，正式进军ADC领域。此次收购为Novartis带来了两款具有不同作用机制的ADC药物，这些药物靶向细胞生长通路，有望在肿瘤治疗中发挥重要作用。ADC药物市场近年来持续增长，已成为制药巨头竞相布局的热点领域。Novartis此前在ADC领域相对滞后，此次收购将帮助其快速建立ADC研发能力，追赶行业领先者。收购价格反映了ADC资产的高估值，也预示着该领域的持续竞争和投资热度。（Novartis）05 Vertex豪掷百亿美元收购内分泌药物 Vertex以100亿美元收购Crinetics，获得两款内分泌疾病药物，预期年销售额超50亿美元。Vertex声称这两款药物未来有望每年带来超过50亿美元的收入，主要针对肢端肥大症等内分泌疾病。收购价格引发了分析师和投资者的讨论，部分人士认为估值偏高，但Vertex对药物的商业潜力持乐观态度。内分泌疾病药物市场相对稳定，患者群体明确，Vertex此次收购将帮助其拓展业务范围，从传统的囊性纤维化领域进入新的治疗领域。（Vertex）06 英矽智能AI药物进入III期临床 英矽智能首款AI发现药物进入III期临床研究，标志着AI药物研发进入新阶段。这是英矽智能利用人工智能平台发现的药物首次进入III期临床试验，验证了AI在药物发现中的实际价值。此前AI发现药物多停留在早期临床阶段，III期研究的启动意味着AI药物离市场批准更近一步。英矽智能作为AI制药领域的代表性企业，其成功将对整个行业产生示范效应，可能推动更多AI制药公司加速临床开发，同时也将吸引更多资本关注AI药物研发。（英矽智能）07 阿斯利康与中国生物制药呼吸领域合作 阿斯利康与中国生物制药达成独家许可协议，拓展呼吸疾病领域在中国的布局。此次合作涉及阿斯利康的呼吸疾病药物在中国市场的开发和商业化，将进一步提升这些药物对中国患者的可及性。此前阿斯利康已与中国生物制药在多个领域开展合作，此次协议是双方合作的延续和深化。呼吸疾病是中国重要的慢性病领域，患者基数庞大，市场潜力可观。跨国药企与本土药企的合作模式在中国越来越普遍，有助于加速创新药物的本土化落地。（阿斯利康）08 贝达药业恩沙替尼荣登《新英格兰医学杂志》 贝达药业恩沙替尼术后辅助治疗研究荣登《新英格兰医学杂志》，ALK阳性肺癌治疗新突破。ELEVATE研究是一项多中心、随机、双盲注册研究，共有56家国内医学中心参与，证实了恩沙替尼在ALK阳性非小细胞肺癌术后辅助治疗中的疗效。研究结果发表在影响因子84.5的顶级医学期刊，体现了研究的科学质量和临床价值。恩沙替尼作为贝达药业自主研发的ALK抑制剂，此次成果进一步巩固了其在ALK阳性肺癌治疗领域的地位，为患者提供了新的辅助治疗选择。（贝达药业）09 Vera肾脏疾病药物获FDA批准 Vera Therapeutics肾脏疾病药物获FDA批准，为IgA肾病患者带来新治疗选择。此次批准标志着IgA肾病治疗领域的又一进展，这款药物将与Otsuka去年上市的类似药物形成市场竞争。IgA肾病是最常见的原发性肾小球疾病，患者群体庞大，长期缺乏有效的针对性治疗药物。近年来多家药企投身这一领域的研发，竞争格局正在形成。Vera药物的批准为患者提供了更多选择，也将推动这一细分市场的商业化竞争。（Vera Therapeutics）10 药明生物FDA检查顺利通过 药明生物MFG8原液生产厂通过FDA上市批准前检查，赋能自免疾病创新疗法加速落地。此次FDA检查为期7天，三名检查员对MFG8的质量管理体系及生物药原液生产流程进行了全面检查。顺利通过检查体现了药明生物在全球质量与合规标准方面的持续践行。MFG8工厂将为潜在重磅炸弹级自免疾病创新疗法提供生产支持，帮助合作伙伴加速药物上市。这一成果进一步巩固了药明生物在全球生物药CDMO市场的地位，为中国生物药生产能力的国际化认可提供了实证。（药明生物）关于赛业生物 赛业生物自2006年成立，是一家以卓越的模型和服务助力新药研发的创新型CRO企业、国家高新技术企业、国家专精特新小巨人企业。公司依托自主基因编辑技术与先进的疾病模型平台，聚焦肿瘤、代谢性疾病、自身免疫疾病、眼科疾病、神经系统疾病等关键领域，提供涵盖模型构建、体内、外药理药效评估、机制研究等在内的全流程临床前CRO服务。 赛业生物持续拓展产品线，在抗体药物发现方向，公司构建了以HUGO-Ab®全人源抗体小鼠为特色的抗体药物研发平台。自主开发的HUGO-Ab®全人源抗体小鼠可高效生成高亲和力的人源化单抗与双抗候选分子；HUGO-GT®全基因组人源化小鼠支持更精准的人源药靶验证与功能研究，进一步推动生物药研发的临床转化效率。 赛业生物现有员工超1000人，运营面积逾4万平方米，构建了覆盖全球的服务网络与项目交付体系。未来，公司将持续以"数据+模型"双轮驱动，助力全球药企在新药研发道路上提速前行、突破创新。 点击 「阅读原文」 立即咨询！

*本文章分上下两篇，本文为下篇。 在上篇中，我们复盘了 2026 ASCO 会前信达 IBI363 偏 IL-2α 双特异抗体临床数据引爆行业的全过程：在市场目光集体聚焦康方 PD-1/VEGF 总生存数据的节点，这款差异化 IL-2 骨架分子凭借可控毒性、持久抗肿瘤应答，直接重塑了业界对 PD-1 融合 IL-2 类药物的临床天花板预期，也抛出一个行业共性命题：单纯叠加 PD-1 与 IL-2 已无法满足 IO 2.0 的临床需求，新一代分子必须跳出初代设计框架。 如果说上篇核心是看懂 IBI363 的数据为什么能 “炸场”，下篇我们将落地核心问题：依托 IL-2 受体亚型差异化结合、半衰期改造、肿瘤选择性富集三大核心技术维度，下一代 PD-1/IL-2 产品究竟该如何从头炼成？ 二、 IL-2成药性改造的关键 过去数十年来，随着对IL-2的双重生物学功能及药理药效的认知持续深入，业界已形成了一定程度的共识，大致包括以下三点：  IL-2的抗肿瘤活性是高度剂量依赖的 有报道指出，高剂量IL-2（如以600,000或720,000 IU/kg的剂量给药，相当于37-44 µg/kg）在黑色素瘤和肾细胞癌中可诱导持久的肿瘤消退。因此早在1992年和1998年，高剂量IL-2就先后获得FDA批准用于转移性肾细胞癌和转移性黑色素瘤。这背后的机制是，高浓度IL-2更多地与效应T细胞结合，从而激活抗肿瘤免疫。真实临床中，低剂量IL-2疗效显著弱于高剂量IL-2；高剂量IL-2是其发挥抗肿瘤效果的必要条件。 系统性输注高剂量IL-2会导致严重毒性反应 虽然高剂量IL-2的抗肿瘤活性是确定的，系统性输注高剂量的IL-2会导致血管通透性显著增加，从而引发血管渗漏综合征（Vascular Leak Syndrome, VLS）。肿瘤免疫疗法先驱Steven Rosenberg团队在1987年发表于《新英格兰医学杂志》的108名患者数据中揭示，约71%的患者出现严重低血压，约65%出现少尿等急性肾损伤表现，这些都是VLS的典型临床表现，而157名治疗患者中有4人死于治疗相关毒性，死亡率约2.5%。另外，全球首个重组IL-2药物Proleukin在治疗中引发了极其严重的VLS，治疗相关死亡率在早期临床中一度高达2%-4%，这也直接导致了其商业化的失败。后续更大范围的荟萃分析进一步确认，在包含IL-2治疗的临床试验中，VLS的合并发生率高达43.9%。这些数字共同勾勒出一个残酷的现实：当IL-2的剂量被推至能够产生显著抗肿瘤疗效的水平时，近半数患者将面临威胁生命的安全性风险，而这正是IL-2在过去40年间始终未能真正成为广谱抗癌武器的根本症结所在。 IL-2的系统性毒性主要来自于IL-2Rβγ介导的NK细胞过度激活 Asher Biotherapeutics在其2024年7月发表于《Cancer Discovery》的论文中指出，IL-2的全身毒性反应主要来自于NK细胞的过度激活，而NK细胞表达IL-2Rβγ二聚体。 研究人员首先验证了一个关键现象：not-α IL2（即“非α”型IL-2）虽然可以抑制肿瘤生长，但代价是显著的体重下降（图8）。这是IL-2系统性毒性最直观的表现之一。 图8：C57BL/6小鼠皮下接种MC38肿瘤后，单次给予指定剂量的not-α IL2（CTRL-not-α-mIL2）治疗，治疗后评估肿瘤大小和体重 通过流式细胞术检测，研究人员发现：not-α IL2不仅可扩增CD8+T细胞、CD4+T细胞，还会促进Treg细胞与NK细胞的大量增殖；其中NK细胞扩增幅度最高，可达50倍之多（图9）。这个数字意味着在not-α IL2的治疗下，NK细胞大量激活，很有可能是IL-2治疗中血管渗漏综合征等严重不良事件的主要推手。 图9：单次给予指定剂量的not-α IL2（CTRL-not-α-mIL2）治疗后第5天，对外周血细胞扩增进行了评估 为进一步明确究竟是哪个细胞群体在驱动毒性，研究人员通过抗体分别清除小鼠体内CD4+T细胞、CD8+T细胞或NK细胞，然后逐一观察体重变化。结果非常清晰：清除CD4+T细胞或CD8+T细胞，小鼠体重下降未得到缓解；但是清除NK细胞后，药物引发的体重下降显著减轻（图10）。这意味着，NK细胞才是IL-2系统性毒性的主要来源，而非此前人们普遍怀疑的Treg细胞或血管内皮细胞上的IL-2Rα。 图10：F为在治疗前2天开始并贯穿CTRL-not-α-mIL2治疗全程，分别清除CD4+T细胞、CD8+T细胞或NK细胞，评估小鼠体重变化情况 综合现有的临床经验，以及信达生物和Asher Biotherapeutics的研究，基本可以确定对IL-2的成药性改造需要遵循以下两点： （1）大幅降低对IL-2Rβγ的亲和力，从而避免对高表达IL-2Rβγ二聚体的NK细胞过度激活，有望提高外周耐受性和系统给药的安全性；更高的安全性意味着更宽的治疗窗口，可以实现IL-2的更高剂量给药； （2）保留对IL-2Rα的亲和力优势在于，足够的IL-2Rαβγ三聚体亲和力优先激活在肿瘤免疫中真正发挥作用的PD-1+CD25+CD8+TILs（即TSTs）。在降低对IL-2Rβγ亲和力的同时保留对IL-2Rα的亲和力，在保证安全性的前提下，能够更好的激活效应T细胞而非其他免疫细胞（如NK细胞）。 值得注意的是，有些IL-2设计为对IL-2Rα和IL-2Rβγ都大幅降低亲和力。这种设计本质只是“降活版”的野生型IL-2，虽然可以带来给药剂量的提升，但同时抗肿瘤活性也可能同样减弱，可能使得安全窗较窄，给药剂量窗口并未大幅打开。 三、 PD-1/IL-2的协同作用 仔细分析过往研究结果不难发现，PD-1与IL-2均与肿瘤中的效应T细胞高度相关，二者可能存在较强的协同作用。那么在临床上将这二者联用是否会带来更佳的抗肿瘤疗效呢？ IL-2联用PD-1接连遭遇失败 临床数据显示，IL-2联用PD-1普遍效果不佳，且安全性风险增加。即便对天然IL-2进行前药改造以提高其安全性，也没有在后期临床达到理想效果（表1）；尤其是曾被BMS寄予厚望的NKTR-214（BD交易首付款18.5亿美元，总金额最高超36亿美元），在联合O药（Opdivo）治疗黑色素瘤的III期临床试验中“同效增毒”，提示免疫治疗相互作用机制复杂性高，不再是化疗时代简单的“1+1>2”，也可能是“1+1相互抵消”。 表1：过往IL-2与PD-(L)1抑制剂联用的临床结果 面对上述一连串令人沮丧的临床结果，研究者开始反思：为何理论上的协同在人体中却相互抵消？关键或许不在于IL-2或PD-1本身无效，而在于两者联用时缺乏空间上的协同，IL-2无法特异性地靶向PD-1+的效应T细胞，反而在全身范围内过度消耗，导致毒性放大而瘤内杀伤不足。这一想法催生了新一代设计思路：将PD-1抗体与IL-2直接融合，通过顺式递送（cis delivery）实现定点激活。 PD-1/IL-2融合蛋白成为发挥协同作用的解决方案 （1）罗氏首次论证PD-1/IL-2通过顺式激活IL-2R，疗效显著优于PD-1+IL-2联用 罗氏于2022年9月在《Nature》上发表论文，为新一代PD-1顺式靶向IL-2R激动剂的开发奠定了重要的理论基础。 在多个小鼠实体瘤模型中，PD-1-IL-2融合蛋白（PD1IL2v）相比PD1抑制剂单用或与无靶向IL2（FAP-IL-2v）联合的对照组，展现出更强的CD8+T细胞激活（PD1-IL2v效力约为FAP-IL2v的40倍）及更显著的肿瘤缩小（图11）。这在一定程度上可以解释为什么传统PD-1抑制剂联用IL-2接连遭遇了失败。由于两者联用无法发挥顺式递送激活IL-2R的作用，并无协同性；同时，IL-2本身无靶向性，易造成全身毒性，也无法特定激活PD-1+CD8+T细胞，导致肿瘤内效应T细胞杀伤不够。 图11：a图为在体外将活化的多克隆人CD4+T细胞暴露于递增浓度的PD1-IL2v或FAP-IL2v中12分钟后，检测磷酸化STAT5阳性（STAT5-P+）细胞的频率；作为额外对照，部分PD-1+T细胞预先用抗PD-1抗体处理，以阻断PD1-IL2v通过PD-1介导的靶向作用（虚线所示）；d图为同基因对照小鼠和接受指定疗法治疗的小鼠的皮下肿瘤生长曲线 沿着这个思路，罗氏进一步开发了PD-1-IL-2v融合蛋白RG6279/Eciskafusp Alfa。该管线已于2023年开展临床I期研究，但迟迟未披露数据，并已从其2025年第二季度财报的研发管线中移除。虽然Eciskafusp Alfa通过顺式激活PD-1+T细胞，但其IL-2端仍为IL-2Rβγ偏向型，这可能导致其实际临床表现欠佳，并最终促使罗氏终止该管线的开发。 （2）信达生物PD-1/IL-2融合蛋白IBI363巧妙的双重作用机制 IBI363通过双重作用机制，在降低外周毒性与增强抗肿瘤疗效之间实现了精妙平衡：一方面阻断PD-1介导的免疫抑制（即“松开刹车”），另一方面强化IL-2驱动的免疫激活（即“踩下油门”）。其经工程化改造的IL-2部分对IL-2Rβ受体的亲和力有所减弱，但仍保留与IL-2Rβγ受体的结合能力。这一选择性结合特征，使得在外周组织中，静息态T细胞和NK细胞仅被弱激活（黄色闪电标志），Treg细胞的反应也较弱（紫色闪电标志）。而在肿瘤微环境中，通过PD-1依赖的顺式递送方式，IL-2信号得以高效传递，引发效应T细胞的强烈激活（两道红色闪电标志），从而介导有效的肿瘤细胞杀伤，发挥强效抗肿瘤活性（图12）。 图12中的跷跷板形象地展示了各类细胞反应强度的相对差异。总体而言，外周组织中Treg细胞、NK细胞与T细胞之间的活性平衡为药物提供了良好的安全性；而在肿瘤内部，Treg细胞与效应T细胞之间的活性平衡则确保了显著的治疗效果。 图12：IBI363的双重作用机制 在分子设计上仍需关注PD-1端本身的抗肿瘤活性 对于PD-1/IL-2融合蛋白的分子设计，也要重点关注PD-1端本身的抗肿瘤活性，即双靶融合蛋白的理论剂量应当提高至PD-1最佳浓度范围（以K药为例，人体剂量约200 mg/人或3.5 mg/kg），这样既能有效发挥IL-2端免疫激活能力，又能发挥PD-1端抗体阻断的抗肿瘤效果。如果临床给药剂量过低，则无法发挥PD-1端活性。这需要大量工程化改造尝试，优化IL-2端的活性和毒性，以匹配临床最佳剂量。 四、 展望下一代PD-1/IL-2 信达生物IBI363的临床数据不断验证其高剂量耐受性和更好的抗肿瘤疗效：从1 mg/kg开始看到明确抗肿瘤活性，且随着剂量升高，抗肿瘤疗效显著增强；在3 mg/kg看到ORR/PFS的翻倍提升，且由于免疫治疗的拖尾效应，OS也有极大可能得到显著延长。信达生物IBI363已被证明将是下一代IO免疫疗法中的佼佼者，甚至有望成为未来肿瘤治疗的基石之一。 IBI363在展现强劲疗效的同时，也面临着剂量依赖性毒性这一核心挑战。2025年公布的临床数据显示，随着剂量爬坡，患者三级以上治疗相关不良事件（TRAE）发生率显著升高。在3 mg/kg剂量组，NSCLC患者中的三级以上TRAE发生率达到了43.9%，黑色素瘤患者中为29.0%。这些不良反应主要集中在关节痛、皮疹、贫血等，其中关节痛和皮疹的发生率在3 mg/kg剂量组中更为突出。此外，较高的不良反应也导致了部分患者停药，例如在3 mg/kg剂量下，有7.0%的NSCLC患者因TRAE而永久停止治疗。 然而，标杆的存在并非终点，而是新起点的参照。下一代PD-1/IL-2的改进空间，在于如何进一步拓宽治疗窗口，即在保持甚至增强瘤内PD-1+效应T细胞激活效率的同时，更大幅度地削减外周毒性，从而支持更高的临床给药剂量、实现更优的抗肿瘤疗效。而道至简生物的DB-727，正是基于这一逻辑进行的差异化探索。 道至简生物 PD-1/IL-2融合蛋白DB-727 道至简生物自主研发 PD-1/IL-2 双功能融合蛋白 DB-727，与信达生物 IBI363 赛道同源，二者拥有两项共通底层设计逻辑： 1）二者均为 PD-1/IL-2 双功能融合分子，依靠 PD-1 顺式递送机制，在肿瘤局部实现免疫协同抗肿瘤作用；2）均采用 IL-2Rα 偏向改造策略，保留分子对 IL-2Rα 的高亲和力，同时减弱与 IL-2Rβγ 受体的结合，在稳定保障抑瘤活性的前提下，有效降低全身系统性毒性风险。 DB-727依托自研差异化分子改造技术平台，在分子层面完成多项原创机制、结构创新： 一、迭代优化型 IL-2Rα 偏向定点突变      对 IL-2 功能结构域实施精准氨基酸定点改造，稳定维持分子与 IL-2Rα 的高结合亲和力，定向强效激活肿瘤微环境中的效应 T 细胞；同时精细化下调分子与 IL-2Rβγ 复合物的结合能力，从分子机制层面减少给药带来的全身性毒副作用。动物模型数据证实，DB-727 综合抗肿瘤疗效与安全属性均优于 IBI363，具备更高剂量临床给药的开发潜力。 二、独创双价 PD-1 靶向结合构型      IBI363采用单价抗 PD-1 骨架，DB-727 则创新性设计双价 PD-1 结合臂。相同给药剂量下，双价结构能够大幅提升靶点结合丰度与肿瘤组织富集水平，进一步放大顺式共递送效率、强化 PD-1 免疫检查点通路阻断，对肿瘤浸润 PD-1 阳性 T 细胞的激活效果更突出。      多物种临床前药理、毒理综合研究结果显示：同等给药剂量条件下，DB-727 与 IBI363 均展现出强效抗肿瘤能力；而 DB-727 在小鼠药效模型、食蟹猴重复给药毒理试验中耐受性表现突出，最大耐受剂量可达竞品数倍，预估人体临床安全给药剂量可突破 5 mg/kg。依托更宽阔的治疗窗口，DB-727 可实现更高药物暴露量给药，有望在临床阶段转化为更优异的抗肿瘤治疗获益。 放眼整个下一代IO免疫治疗，我们不应再满足于简单的“1+1=2”式叠加组合，还须在机制上实现显著的协同增效，达成真正的“1+1>2”效果。在现有下一代IO解决方案中，PD-1/IL-2无疑展现出协同效果最佳的组合潜力，它既实现了检查点阻断与细胞因子激活的时空统一，又保留了与VEGF、TIGIT、CTLA-4等其他IO靶点深度联用的广阔空间，有望成为未来肿瘤免疫治疗的坚实基石，开启精准协同治疗的新篇章。而开发下一代的PD-1/IL-2，则是在IBI363这座里程碑之上，对治疗窗口的再一次极限探索：它将不再满足于“有效”，而是追求在更高剂量下“更安全、更持久”。 关于道至简生物 TrueSimple Bio 道至简生物深耕肿瘤与自身免疫疾病领域，专注新一代双抗、三抗创新抗体药物研发。公司聚焦 T 细胞免疫调控，采用两大 T 细胞增效策略打造新一代 IO 疗法，搭建以 IL-2 精准靶向递送智能平台（ICTD）、TCE 三抗前药平台（TCE-ProAb）为核心的五大自研技术平台。依托原创分子设计实现药物快速迭代，公司管线布局差异化显著：拥有可突破 PD-1 耐药、具备重磅潜力的下一代肿瘤免疫双抗，同步布局多款全球首创三抗，全面覆盖实体瘤、血液瘤、免疫肠病等刚需赛道，以高品质创新药，惠及全球患者。 References [4] https://doi.org/10.3389/fimmu.2024.1433989 [5] https://doi.org/10.1056/NEJM198704093161501 [6] https://doi.org/10.3390/jcm8020143 [7] https://doi.org/10.1158/2159-8290.CD-23-1266 [8] https://doi.org/10.1038/s41586-022-05192-0[9] https://doi.org/10.1007/s40259-026-00769-x