A Multicenter, Randomized, Double-Blind, Placebo-Controlled, Parallel-Group Study to Evaluate the Efficacy and Safety of Dapirolizumab Pegol in Study Participants With Moderately to Severely Active Systemic Lupus Erythematosus

The purpose of this study is to evaluate the ability of dapirolizumab pegol (DZP) as an add-on treatment to standard of care (SOC) medication to achieve clinically relevant long term improvement of moderate to severe disease activity.

开始日期2024-11-21

申办/合作机构

UCB Biopharma SRL

NCT04976322

/ Enrolling by invitation临床3期

A Multicenter, Open-Label Extension Study to Assess the Long-Term Safety and Tolerability of Dapirolizumab Pegol Treatment in Study Participants With Systemic Lupus Erythematosus

The purpose of this study is to evaluate long-term safety and tolerability of dapirolizumab pegol treatment.

开始日期2021-07-27

申办/合作机构

UCB Biopharma SRL

NCT04571424

/ Completed临床1期

Phase 1, Randomized, Blinded, Placebo-Controlled, Single-Dose Study to Evaluate the Safety, Tolerability, Pharmacokinetics, and Pharmacodynamics of Dapirolizumab Pegol (BIIB133) in Healthy Japanese and Caucasian Study Participants

The primary objective of the study is to assess the safety and tolerability of a single intravenous (IV) dose of dapirolizumab pegol (DZP) in Japanese healthy study participants compared with those of Caucasian healthy study participants.
The secondary objectives of the study are to assess the pharmacokinetic(s) (PK) of a single IV dose of DZP in Japanese and Caucasian healthy study participants, to evaluate ethnic sensitivity on the PK of DZP between body weight- and gender-matched Japanese and Caucasian healthy study participants and to evaluate the immunogenicity of a single IV dose of DZP in Japanese and Caucasian healthy study participants.

开始日期2020-10-14

申办/合作机构

Biogen, Inc.

100 项与 Dapirolizumab pegol 相关的临床结果

登录后查看更多信息

100 项与 Dapirolizumab pegol 相关的转化医学

登录后查看更多信息

100 项与 Dapirolizumab pegol 相关的专利（医药）

登录后查看更多信息

508

项与 Dapirolizumab pegol 相关的文献（医药）

2026-04-01·ChemistryOpen

Abietic Acid Enhances the Sedative Activity of Diazepam: In vivo Approach along with Receptor Binding Affinity and Molecular Interaction with the GABAergic System

Article

作者: Khatun, Mst Muslima ; Bhuia, Md Shimul ; Altemani, Faisal H. ; Shadin, Md ; Chakma, Ranjit ; Asiri, Mohammed ; Altemani, Abdullah H. ; Afroz, Meher ; Islam, Muhammad Torequl ; Tito, Mokammel Hossain ; Hasan, Rubel

This study evaluated the sedative activity of abietic acid (AA) through a thiopental sodium (TS)‐induced sleep model in mice. AA (5, 10, and 20 mg/kg) and diazepam (DZP) (2 mg/kg) were provided, followed by TS (20 mg/kg) after 30 min to induce sleep. Sleep latency and total sleeping time were documented over a 4 h period. Additionally, molecular docking studies were conducted to examine the interactions of AA with GABA A (Protein Data Bank: 6X3X) receptors, which hold two subunits of α1 and β2, alongside pharmacokinetic and toxicity assessments. The results indicated that AA significantly ( p < 0.05) provided the fast onset of sleeping and extended sleeping time in a dose‐dependent manner. The combination of AA (20 mg/kg) with DZP further enhanced sedation, yielding a prolonged sleep duration and a reduced sleep latency, indicating a synergistic effect. In addition, in silico analysis expressed that AA exhibited a strong binding affinity for GABA A receptors (–7.9 kcal/mol), comparable to DZP (–8.4 kcal/mol). Furthermore, AA demonstrated favorable pharmacokinetic properties and drug‐likeness. Overall, these findings suggest that AA possesses potent sedative effects, likely mediated through interactions with the GABAergic system, warranting further investigation for its therapeutic potential in sleep disorders.

2026-04-01·Brain and Behavior

Anticonvulsant Effects of Citronellal, Daidzin, and Phytol, Possibly Through GABA _A Receptor and Voltage‐Gated Sodium Channel Interaction Pathways: In Vivo and In Silico Studies

Article

作者: Imam Hossen Rakib ; Md. Sakib Al Hasan ; Proma Mandal ; Muhammad Torequl Islam ; Md. Nasimul Haque Shipon ; Emon Mia ; Md. Anisur Rahman ; Md. Abu Sayeed ; Mushtaq Ahmad Ansari ; Moushumi Afroza Mou

ABSTRACT:

Background:

Natural compounds, such as citronellal (CTL), daidzin (DZN), and phytol (PHY), have demonstrated potential anticonvulsant properties, but their combined effects remain unexplored. This study aimed to evaluate the anticonvulsant efficacy of CTL, DZN, and PHY, individually and in combination, using in vivo and in silico approaches.

Methods:

In the in vivo study, pentylenetetrazole (PTZ)‐induced seizures in chicks were used to assess seizure latency, frequency, and duration. CTL (250 mg/kg), DZN (20 mg/kg), and PHY (75 mg/kg) were administered oral (p.o.), alone and in combination. Carbamazepine (CAR, 80 mg/kg) and diazepam (DZP, 5 mg/kg) served as standard controls. In silico molecular docking was performed against γ‐aminobutyric acid A (GABA A ) and voltage‐gated sodium channel (VGSC), whereas pharmacokinetics and toxicity predictions were evaluated.

Results:

Results showed that CTL, DZN, and PHY significantly increased seizure latency, reduced seizure frequency, and shortened seizure duration. The combination of CTL + DZN + PHY enhanced these effects by increasing latency and reducing seizure frequency and duration. When combined with DZP, the combination provided the highest protection (83.33%) and significantly reduced seizure duration. Docking studies revealed strong binding affinities (BAs) to GABA A (CTL: −7.0 kcal/mol, DZN: −8.4 kcal/mol, PHY: −5.4 kcal/mol) and VGSC (DZN: −8.9 kcal/mol). Pharmacokinetic analysis confirmed good absorption and blood–brain barrier (BBB) permeability, whereas toxicity profiling indicated a high safety margin.

Conclusion:

These findings suggest that CTL, DZN, and PHY exert significant anticonvulsant effects via GABAergic and sodium channel modulation, warranting further clinical investigation.

2026-03-01·NEUROTOXICOLOGY

Targeting glutamate receptors with IEM-1925: A strategy against soman-induced status epilepticus and neurodegeneration

Article

作者: Wang, Jingyan ; Cao, Manzhu ; Li, Liqin ; Zhang, Yi ; Shi, Jingjing ; Lin, Yuxin ; Jin, Qian ; Chen, Yuanqing

Exposure to organophosphorus nerve agents (OPNAs) like soman frequently develops status epilepticus (SE), leading to brain damage. Existing antiseizure medications (e.g., diazepam, DZP) often demonstrate insufficient efficacy. To develop more effective treatments for OPNA-induced seizures, this study evaluated the efficacy of glutamate receptor antagonists with distinct mechanisms of action in a soman-induced rat seizure model. After 5 min of subcutaneous exposure to 110 μg/kg soman, which induced SE, rats received intraperitoneal injections (10 mg/kg) of perampanel (PER), fanapanel (FNP), IEM-1925 (IEM), or DZP. The results showed that IEM significantly suppressed seizure activity and improved survival. The survival rate of the vehicle-treated control group was 31.25 %, whereas DZP, FNP, and IEM increased survival rates to 50 %, 43.75 %, and 56.25 % respectively. Electroencephalographic (EEG) recordings for 24 h indicated that both DZP and IEM controlled soman-induced SE. However, while DZP initially blocked the onset of seizures, they recurred after its transient anticonvulsant effect wore off. In contrast, IEM reduced behavioral convulsion intensity and total duration of SE. Histopathological examinations (HE, Nissl, immunohistochemistry, and immunofluorescence) showed that IEM attenuated hippocampal CA1, CA2, and DG neuronal damage. Behavioral tests (open field, novel object recognition, and Y maze) confirmed IEM outperformed DZP and the solvent-treated group in ameliorating soman-induced anxiety, cognitive dysfunction, and memory impairment. In conclusion, IEM demonstrates potent triple effects-antiseizure, neuroprotective, and cognitive improving in soman exposure model, providing a novel therapeutic strategy and candidate drug for the medical treatment of OPNAs poisoning.

113

项与 Dapirolizumab pegol 相关的新闻（医药）

2026-05-09

·简书

J Thorac Oncol（IF=20.8) | 攻克三代EGFR-TKI耐药，上海东方医院周彩存团队开发非小细胞肺癌新疗法

第三代表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂（EGFR-TKI）（奥希替尼）耐药后无药可用、免疫治疗几乎无效，是EGFR突变肺癌最大临床痛点。近日，同济大学上海东方医院周彩存教授团队在Journal of Thoracic Oncology（IF=20.8）发表重磅研究，采用CD3×EGFR BiTE+西达本胺+4-1BB激动剂的三联方案，破解非小细胞肺癌耐药困局。文章题目：BiTE (CD3×EGFR)-Based Triplet Therapy Unlocks CD40/CD40L Crosstalk to Revert Immunosuppression in third-generation EGFR-TKI-Refractory NSCLC发表单位：同济大学上海东方医院肿瘤科发表时间：2026年2月发表期刊：J Thorac Oncol(IF=20.8)研究策略一、耐药机制探索结论：耐药肿瘤T细胞耗竭、髓系抑制增强，呈“前体耗竭”可挽救表型队列：EGFR野生型（EGFRWT-BL，n=4）、治疗基线期EGFR突变型（EGFRMT-BL，n=4）以及获得第三代EGFR-TKI治疗耐药的EGFR突变型（EGFRMT-PD，n=4）。方法：scRNA-seq+scAb-seq+mIHC/CODEX目的：揭示三组样本的肿瘤免疫微环境组成二、新治疗方案选择三联疗法：BiTE+HDACi+4-1BB激动剂核心药物：BC3448（CD3×EGFR BiTE）联用药物：西达本胺（HDACi）：重塑TME、抑制髓系抑制；WBP3425（4-1BB激动剂）：共刺激T细胞、增强BiTE活性三、体内外模型验证体内：人源化NOG‑EXL小鼠CDX模型体外：耐药细胞株（H1975-OR、HCC827-OR）+免疫细胞共培养四、机制解析单细胞测序：T细胞/髓系亚群分化轨迹空间转录组/多色免疫荧光：CD40/CD40L轴是关键调控节点细胞互作分析：T细胞–巨噬细胞通过CD40/CD40L增强抗肿瘤免疫五、临床试验验证：疗效与低髓系抑制、高CD8+T细胞、前体耗竭T细胞逆转相关Ⅰ期临床：BiTE单药可使免疫耐药患者稳定超2年关键结果一、耐药后免疫表型对EGFR野生型、EGFR突变型初治及EGFR-TKI耐药后的NSCLC患者样本进行单细胞RNA测序（scRNA-seq）和多重免疫组化（mIHC）分析：耐药组：CD4+/CD8+T细胞浸润与活化显著下降，耗竭表型增强。同时髓系抑制细胞、M2型巨噬细胞、Treg显著升高，形成强免疫抑制TME。关键：耐药T细胞呈前体耗竭状态，仍有被重新激活的潜力。图1 人非小细胞肺癌肿瘤多组学分析及BC3448对免疫细胞的体外作用二、BC3448单药的体外活性与体内局限性利用5种肺癌细胞系（A549、PC9、H1975、HCC827-OR、H1975-OR）在体外水平评估BC3448的作用：BC3448可同时结合CD3（T细胞）与EGFR（肿瘤），招募T细胞杀伤肿瘤。在奥希替尼耐药细胞株（H1975‑OR、HCC827‑OR）上依然有效，IC50低。可诱导肿瘤细胞凋亡，抑制EGFR下游通路（AKT、mTOR等）。利用A549细胞源性异种移植（CDX）模型比较BC3448单药治疗相较于抗EGFR+抗CD3单克隆抗体联合治疗及抗PD-1单药治疗效果：BiTE单药可激活T细胞，但同时诱导M2型巨噬细胞、MDSCs等免疫抑制细胞。单药疗效有限，无法完全逆转“冷肿瘤”。三、临床患者验证-免疫抑制状态决定BC3448疗效对BC3448Ⅰ期临床试验（ChiCTR2100053341）患者，包括基线组（BL，n=3）、疾病进展组（PD，n=2）、疾病稳定组（SD，n=4），外周血进行流式细胞术分析：疾病稳定组患者：CD8+T细胞升高、M2/MDSC/Treg降低，T细胞耗竭逆转。疾病进展组患者：髓系抑制强、T细胞终末耗竭。重要案例：1例免疫治疗耐药患者用BC3448单药实现超2年稳定。图2 接受BC3448单药治疗患者外周血单个核细胞的流式分析四、三联疗法显著优于单药/双药，强效抑瘤利用H1975-OR与HCC827-OR细胞株，在HSC-NOG-EXL人源化小鼠中构建奥希替尼耐药CDX 模型（每组n=5），比较三联疗法与单、双药疗法的疗效差异：肿瘤抑制率>70%，远优于单药/双药。显著提升：CD8+效应T、记忆T细胞浸润与活化。显著降低：Treg、M2巨噬细胞、PMN‑MDSC。回输三联治疗后扩增的TIL可进一步增强疗效，形成免疫记忆。图3 H1975-OR细胞荷瘤人源化小鼠模型中的治疗效果五、核心机制-三联疗法激活CD40/CD40L轴重塑TME对H1975‑OR和HCC827‑OR模型中单药治疗组（mono-组）与三联治疗组（tri-组）的肿瘤组织进行单细胞RNA测序：T细胞（CD40L）↔单核/巨噬细胞（CD40）互作显著增强。促进IFN‑γ升高、血管生成减少，把“冷肿瘤”转为“热肿瘤”。这是BiTE疗效突破的关键分子机制。图4 基于scRNA-seq解析HCC827-OR/H1975-OR肿瘤的主要T细胞特征六、广谱性验证-不限于EGFR突变，也适用于EGFR+NSCLC选用H1568细胞系，该细胞系EGFR高表达且无已知驱动基因突变，评估三联疗法的疗效：在无驱动突变但EGFR高表达的H1568模型中，三联疗法依然最优。体外共培养确认：三联疗法进一步放大T细胞活化、巨噬细胞促炎表型，抑制免疫检查点。图5 BC3448在H1568荷瘤人源化小鼠模型中的疗效评估总结三代EGFR-TKI耐药NSCLC呈高度免疫抑制；BC3448 BiTE单药有效但受限；联合HDACi+4‑1BB激动剂的三联疗法，通过激活CD40/CD40L轴重塑免疫微环境，实现强效且持久的抗肿瘤效果。参考文献Guo H, Wang Y, Diao M, et al. Bispecific T-cell Engager (CD3 × EGFR)-Based Triplet Therapy Unlocks CD40/CD40L Crosstalk to Revert Immunosuppression in Third-Generation EGFR-Tyrosine Kinase Inhibitor-Refractory NSCLC. J Thorac Oncol. Published online February 9, 2026. doi:10.1016/j.jtho.2026.103607 中新法泽多维一体整合空间多组学解决方案北京中新法泽生物科技有限公司位于科研院校和创新人才聚集地北京海淀。公司围绕“中心法则”这一分子生物学的核心教条，专注常规、单细胞和空间多组学技术创新和服务，致力利用多维一体数据整合策略让前沿多组学技术为诊疗标志物开发、药物研发、动植物育种和基础研究创造价值，助力解读生命调控密码，改善人类健康。中新法泽致力提供从上游高通量探索到下游靶向验证，从空间转录组到空间蛋白组到空间代谢组，从细胞组成到空间分布，从临床发现到动物模型验证的一站式解决方案。

2026-05-05

·小寒书巢

免疫系统的双面手：B 细胞如何守护身体又误伤自己

小寒学习笔记本文为个人学习记录，不保证信息准确完整，不构成任何投资建议或行动指南。据此操作，盈亏自负，本人不承担任何责任。本文围绕B细胞活化分化及自身抗体生成核心内容，按照“正常工作原理—异常发病机制—自身免疫病诱因—靶向药物研发”的逻辑展开，助力掌握体液免疫核心机制及相关药物研发逻辑。一、前置总纲之前关于T细胞说到：CD4⁺T细胞作为免疫系统的“总指挥官”，双信号是免疫激活的“安全锁”，T细胞分化形成的Th1、Th2、Th17、Tfh、Treg亚群，直接决定免疫炎症的发展走向。本次补上B细胞：Tfh细胞作为B细胞的“专属指挥官”，专门调控B细胞活化分化；B细胞正常活化后会产生抗体，发挥抗感染作用；一旦这条调控链条失控，B细胞会异常产生自身抗体，进而诱发系统性自身免疫病（如系统性红斑狼疮SLE、干燥综合征、血管炎等）。目前临床常用的靶向B细胞药物，包括利妥昔单抗、贝利尤单抗、泰它西普等，其研发原理均源于本文所讲的B细胞活化分化及自身抗体生成机制。二、B细胞基础认知（出身、驻扎、核心功能） B细胞作为体液免疫的核心力量，其发育、筛选及装备配置，是后续活化分化、抗体生成的基础，如同一支“抗体生产部队”，有着严格的“选拔标准”和“专属装备”。（一）B细胞发育与筛选（中枢耐受第二道保险）出生地与训练营：B细胞的“出生地”和“基础训练营”均为骨髓，所有B细胞都从这里开启发育之路。发育与筛选过程：造血干细胞逐步分化为祖B细胞、未成熟B细胞，随后进入关键的“阴性选择筛选”环节——这是B细胞层面中枢免疫耐受的核心，相当于“提前淘汰不合格士兵”。 ①筛选标准：凡是能高亲和力结合自身抗原的B细胞，会被直接淘汰、凋亡，杜绝其后续攻击自身组织； ②筛选结果：通过筛选的合格细胞，成为成熟初始B细胞，随后迁出骨髓，进入淋巴结、脾脏、黏膜淋巴组织等“待命区域”，随时准备响应免疫信号。图：B细胞发育与筛选流程图这是B细胞层面的中枢免疫耐受，相当于为免疫系统再加一道“安全保险”，活化前就删掉一批可能攻击自身的B细胞，从源头降低自身免疫病的发病风险。（二）成熟初始B细胞3大核心装备成熟初始B细胞要完成抗原识别、信号传递等任务，离不开3套核心“装备”，每套装备都有其专属功能，缺一不可： BCR（B细胞受体）：相当于B细胞的“专属眼睛”，能直接识别完整的天然抗原，不需要像T细胞的TCR那样，依赖MHC分子呈递的抗原肽，识别方式更直接、更高效。 Igα/Igβ：相当于B细胞的“信号传递器”，自身无法识别抗原，主要功能是将BCR识别到的抗原信号，传递到B细胞内部，启动后续活化程序。 CD19、CD20：B细胞表面的“身份标识”，是区分B细胞与其他免疫细胞的关键分子，其中CD20尤为重要，它是成熟B细胞特有的标识，终末浆细胞没有CD20。核心应用：这一特性成为药企研发靶点的关键，抗CD20单抗（如利妥昔单抗）只能杀伤成熟B细胞，无法杀伤终末浆细胞，这也是该类药物的核心局限所在。图：成熟初始B细胞结构示意图。（三）B细胞两大核心生理功能 B细胞在免疫系统中承担两大核心职责，既是“抗体生产工厂”，也是“免疫情报兵”，具体功能如下：分化为浆细胞，分泌抗体：这是B细胞最核心的功能，活化后的B细胞可分化为浆细胞，浆细胞如同“专职抗体生产线”，能持续大批量生产抗体，是体液免疫的核心主力。作为抗原呈递细胞，传递情报：B细胞不仅能识别抗原，还能兼职“情报兵”的角色，将吞噬的抗原加工切割后，呈递给Tfh细胞，实现B细胞与Tfh细胞的互相激活，推动免疫反应有序进行。分泌细胞因子，调控免疫反应：B细胞可分泌多种细胞因子，参与免疫反应的调控，辅助调节其他免疫细胞的功能，维持免疫系统的平衡。图： B细胞产生抗体三、B细胞活化的两种方式 B细胞的活化分为两种方式，其中T细胞依赖型活化与自身免疫病密切相关，是本次的重点；非T细胞依赖型活化与自免病关联较小，仅做基础了解即可。（一）T细胞依赖型活化（人体绝大多数抗原、自免病最相关）这种活化方式是人体应对绝大多数抗原的主要方式，也是系统性自身免疫病发病的核心通路，其完整流程可逐步拆解为“识别抗原—传递情报—接收信号—完全活化”四个环节： 1. 完整流程逐步拆解 ①待命的成熟初始B细胞，在淋巴结滤泡区巡逻，通过表面的BCR，直接捕捉血液或组织中游离的抗原，完成“识别目标”的第一步； ②B细胞将捕捉到的抗原内吞进入细胞，加工切割成短肽片段，再将这些抗原肽与自身表面的MHC II类分子结合，形成“抗原肽—MHC II复合物”——这就是B细胞要传递给Tfh细胞的“免疫情报”； ③B细胞携带“免疫情报”，找到Tfh细胞，将抗原肽—MHC II复合物呈递给Tfh细胞，完成“情报传递”； ④Tfh细胞识别到匹配的“情报”后，向B细胞提供“第二激活信号”，同时分泌细胞因子作为“第三信号”，双重信号共同启动B细胞活化：共刺激信号，Tfh细胞表面的CD40L，与B细胞表面的CD40结合，这是B细胞活化的关键“授权信号”；第三信号，Tfh细胞分泌IL-21、IL-4等细胞因子，为B细胞的活化、分化提供“动力支持”。当第一信号（BCR识别抗原）、第二信号（CD40L-CD40结合）、第三信号（细胞因子）全部到位，B细胞正式完全活化，开启后续的分化过程。配图建议：T细胞依赖型B细胞活化流程图，清晰呈现“B细胞识别抗原→加工呈递抗原→Tfh细胞提供信号→B细胞活化”的完整过程，标注关键分子（BCR、MHC II、CD40、CD40L）及细胞因子。 2. 活化后B细胞的三条去向完全活化的B细胞，会朝着三个方向分化，各司其职，共同完成免疫防御任务： ①分化为浆细胞：活化后的B细胞分化出的浆细胞分为两类：短寿命浆细胞（在外周快速产生抗体应对急性感染，几天后凋亡）和长寿命浆细胞（LLPCs）。LLPCs会迁移回骨髓并长期驻留，持续数年甚至终生分泌抗体。在自身免疫病中，正是这些躲在骨髓里的长寿命自身反应性浆细胞导致了源源不断的自身抗体产生。普通的免疫抑制剂很难触达它们，这也是为什么近年来BCMA-CAR-T疗法（能深入骨髓清剿LLPCs）在难治性SLE中取得了突破性疗效； ②分化为记忆B细胞：少部分活化的B细胞会分化为记忆B细胞，长期存活在体内，相当于“免疫记忆库”，下次遇到同款抗原时，能快速启动免疫应答，实现快速抗感染； ③发生抗体亲和力成熟与类别转换：活化的B细胞会进一步优化抗体功能，实现IgM向IgG、IgA、IgE的转换，让抗体的特异性和亲和力大幅提升，更精准地应对不同类型的病原体。图： B细胞的职业生涯核心提示：系统性红斑狼疮（SLE）、干燥综合征、血管炎等自身免疫病，均是这条活化通路失控导致的，Tfh细胞过度活化，疯狂辅助B细胞，导致B细胞异常产生大量自身抗体，引发免疫损伤。（二）非T细胞依赖型活化（简单多糖抗原）这种活化方式无需Tfh细胞的辅助，主要针对简单的多糖类抗原（如某些细菌的表面抗原）：抗原可直接交联B细胞表面的BCR，启动B细胞活化。其特点是：仅产生低亲和力的IgM抗体，不产生记忆细胞，免疫应答持续时间短、效果弱。该活化方式与自身免疫病关联极小，无需深入掌握，了解其基本原理即可。四、关键角色：Tfh细胞（B细胞的专属指挥官）在B细胞活化分化及抗体生成过程中，Tfh细胞（滤泡辅助性T细胞）是绝对的“核心指挥官”，其功能直接决定B细胞的活化效率和抗体生成质量，也是自身免疫病发病的关键节点。结合前期T细胞分化的知识点，Tfh细胞的核心特性可总结如下：分化条件：主要由IL-6、IL-21诱导分化形成，这两种细胞因子的水平，直接影响Tfh细胞的数量和活性；关键分子：Bcl-6是Tfh细胞分化的“总开关”，ICOS是其表面的核心共刺激分子，确保Tfh细胞能精准结合并辅助B细胞；专属功能：唯一的核心工作的是进入淋巴结滤泡，专门辅助B细胞活化、抗体生成，相当于B细胞的“专属指挥官”，没有Tfh细胞的辅助，B细胞无法完成完全活化和高效抗体生成。图 Tfh细胞与B细胞相互作用示意图。自身免疫病的核心逻辑：当体内IL-6水平偏高时，会诱导Tfh细胞过度增殖、活化；过度活化的Tfh细胞会疯狂刺激B细胞，导致B细胞异常活化，最终引发自身抗体泛滥，这也是系统性红斑狼疮等疾病的核心发病机制。因此，目前全球药企针对SLE的研发，很多都聚焦于抗ICOS、抗IL-21等靶点，通过抑制Tfh细胞功能，阻断B细胞异常活化。五、正常免疫下：抗体的核心作用正常情况下，B细胞产生的抗体，仅针对外来病原体（细菌、病毒等），绝不攻击自身组织，是人体抗感染的“核心武器”。抗体主要分为IgM、IgG、IgA、IgE、IgD五类，尽管种类不同，但核心功能可统一总结为4点，简单易懂、便于记忆：中和作用：抗体可直接结合病毒、细菌毒素等病原体，使其失去侵染人体细胞的能力，相当于“直接解除病原体的毒性”；调理吞噬作用：抗体可在病原体表面“做标记”，让巨噬细胞、中性粒细胞等免疫细胞能快速识别并吞噬病原体，提升抗感染效率；激活补体作用：抗体结合病原体后，可激活体内的补体系统，通过补体的裂解作用，直接破坏细菌细胞膜，同时帮助清除体内的免疫复合物；介导免疫反应：参与过敏反应和抗感染免疫，如IgE抗体可介导过敏性疾病，IgA抗体可在黏膜表面形成防御屏障，阻止病原体入侵。图：抗体功能示意图核心原则：正常免疫状态下，抗体的“攻击目标”只有外来病原体，严格遵循“不攻击自身”的原则，这一原则的实现，依赖于B细胞层面的免疫耐受机制。六、B细胞层面免疫耐受的维持机制和T细胞的免疫耐受一样，B细胞层面的免疫耐受也有两层“安全锁”，层层把关，确保B细胞不会异常产生自身抗体，具体如下：（一）中枢耐受（骨髓内，第一道安全锁）这是B细胞发育过程中形成的第一道免疫耐受防线，发生在骨髓内：B细胞在发育、筛选过程中，凡是能强结合自身抗原的未成熟B细胞，会被直接诱导凋亡、删除，从源头淘汰“潜在的自身攻击细胞”，避免其进入外周组织。（二）外周耐受（淋巴结、组织内，第二道安全锁）尽管有中枢耐受的筛选，仍会有少量“漏网”的自身反应性B细胞迁出骨髓，进入外周组织，此时外周耐受机制会发挥作用，通过三条核心机制管住这些“危险细胞”：缺乏Tfh辅助信号：自身反应性B细胞即使识别到自身抗原，若没有Tfh细胞提供的CD40L信号和细胞因子，也无法完全活化，无法产生自身抗体； Treg细胞的抑制作用：Treg细胞作为免疫系统的“刹车”，会分泌IL-10、TGF-β等抑炎因子，抑制自身反应性B细胞的活化和增殖，阻止其产生自身抗体；自身抗原低亲和力持续刺激：自身抗原对自身反应性B细胞的持续低亲和力刺激，会让B细胞进入“无能失活”状态，丧失活化能力，无法启动抗体生成。知识补充：B细胞不仅是“攻击者”，也有负责“刹车”的亚群——调节性B细胞（Bregs）。Bregs通过分泌IL-10、TGF-β等抑炎因子，抑制过度剧烈的免疫反应。在很多系统性自身免疫病患者体内，不仅存在致病性B细胞的过度活化，同时伴随着Bregs数量的减少或功能缺陷（“刹车失灵”）。核心结论：只要这两层“安全锁”不被打破，B细胞就不会异常产生自身抗体，人体就不会发生体液免疫相关的自身免疫病；一旦任何一道安全锁崩坏，就会启动自身免疫病的发病链条。七、自身免疫病：B细胞通路的崩坏过程（发病机制）体液免疫相关自身免疫病（SLE、干燥综合征、血管炎等）的发病，本质是B细胞活化分化及免疫耐受的“安全链条”逐步崩坏的过程，按发病顺序可分为6个环节，对应药企的靶向研发方向：（一）崩坏1：中枢耐受缺陷（源头问题）多由先天基因异常导致，骨髓内的B细胞筛选机制不严，大量能结合自身抗原的自身反应性B细胞“漏网”，顺利迁出骨髓，进入外周组织，为后续发病埋下隐患。（二）崩坏2：DC细胞异常激活，诱导Tfh过度活化（关键诱因）感染、紫外线照射、慢性炎症等外界刺激，会导致DC细胞（免疫情报兵）过度成熟、异常激活；异常激活的DC细胞会诱导T细胞大量分化为Tfh细胞，导致Tfh细胞数量增多、活性增强，成为“过度指挥的指挥官”。（三）崩坏3：Tfh细胞疯狂辅助自身反应性B细胞（核心环节）过度活化的Tfh细胞，会向自身反应性B细胞提供过量的CD40L信号和IL-21、IL-4等细胞因子，强行激活本不该活化的自身反应性B细胞，打破外周耐受机制。（四）崩坏4：自身反应性B细胞分化为浆细胞，产生大量自身抗体（核心结果）被异常激活的自身反应性B细胞，会大量分化为浆细胞；这些浆细胞不再产生针对外来病原体的抗体，而是持续分泌针对自身组织的自身抗体，如抗核抗体（ANA）、抗dsDNA抗体、抗SSA/SSB抗体、抗AChR抗体（重症肌无力主要病因）等。（五）崩坏5：免疫复合物形成，引发器官损伤（病理表现）大量自身抗体进入血液后，会与体内的自身抗原结合，形成“免疫复合物”；这些免疫复合物会沉积在肾脏、皮肤、肺部、血管等器官和组织中，诱发局部持续炎症反应，导致组织损伤。典型疾病：系统性红斑狼疮的狼疮肾炎（免疫复合物沉积在肾脏）、干燥综合征（沉积在腺体）、血管炎（沉积在血管壁），均是这一环节导致的病理表现。（六）崩坏6：B细胞放大炎症循环，形成恶性循环（病情持续进展）异常活化的B细胞，除了产生自身抗体，还会兼职抗原呈递细胞的功能，进一步激活T细胞、Tfh细胞，同时分泌促炎细胞因子，放大免疫炎症环路；炎症又会进一步激活DC细胞、Tfh细胞和B细胞，形成“炎症放大—细胞活化—自身抗体增多”的恶性循环，导致病情持续进展、难以控制。图：B细胞通路崩坏与自身免疫病发病流程图八、靶向B细胞的四大药物研发路线针对上述B细胞通路的崩坏环节，药企的研发逻辑非常明确：精准针对每个崩坏环节，“对症下药”，阻断发病链条，缓解病情。目前主要分为四大研发路线，每个路线对应一个核心崩坏环节，原理通俗易懂：（一）路线1：直接杀伤/清除成熟B细胞（针对崩坏3、4）代表药物：利妥昔单抗（抗CD20单抗）核心机制：利用成熟B细胞表面特有的CD20分子作为靶点，药物结合CD20后，会诱导免疫细胞杀伤成熟B细胞，或直接诱导成熟B细胞凋亡，减少成熟B细胞的数量。治疗效果：成熟B细胞数量减少后，其抗原呈递功能、向Tfh细胞的反馈激活作用会大幅减弱，自身反应性B细胞的数量也会减少，从而减少自身抗体的产生。核心局限：终末浆细胞不表达CD20，因此该类药物无法杀伤终末浆细胞，不能彻底清零体内已有的自身抗体，只能缓解病情，无法从根本上治愈。（二）路线2：抑制B细胞存活、减少活化（针对崩坏3、4）核心靶点：BAFF（B细胞活化因子）、APRIL（增殖诱导配体）代表药物：贝利尤单抗（抗BAFF单抗）、泰它西普（BAFF+APRIL双靶点融合蛋白）核心机制：BAFF和APRIL是B细胞存活、成熟、分化的“关键营养因子”，B细胞的存活和活化离不开这两种因子；药物可特异性中和体内的BAFF、APRIL，让B细胞无法获得存活和活化信号，从而导致自身反应性B细胞凋亡，减少B细胞的异常活化。核心优势：与利妥昔单抗不同，该类药物不大量杀伤正常B细胞，治疗更温和，对正常抗感染免疫的影响较小，专门用于治疗系统性红斑狼疮、干燥综合征等体液免疫相关自身免疫病，疗效更具针对性。（三）路线3：抑制Tfh细胞，间接掐断B细胞激活（针对崩坏2、3）前沿研发方向：抗ICOS单抗、抗IL-21单抗核心逻辑：Tfh细胞是B细胞活化的“专属指挥官”，抑制Tfh细胞的数量和活性，就能减少其对B细胞的辅助信号，从而阻断B细胞的异常活化，减少自身抗体产生。核心优势：属于更上游的“治本”研发方向，从发病源头（Tfh过度活化）入手，阻断发病链条的早期环节，相比下游治疗，更能从根本上控制病情，减少复发。（四）路线4：靶向浆细胞，清除抗体源头（针对崩坏4）核心靶点：CD38、BCMA（浆细胞表面特异性分子）代表药物：达雷妥尤单抗（抗CD38单抗）、BCMA-CAR-T疗法核心逻辑：浆细胞是自身抗体的“唯一生产工厂”，针对浆细胞表面的CD38、BCMA分子，通过药物杀伤或CAR-T细胞疗法，直接清除终末浆细胞，从源头阻断自身抗体的产生。适用场景：主要用于难治性重症系统性红斑狼疮，针对利妥昔单抗等药物治疗效果不佳的患者，能彻底清零自身抗体，缓解重症患者的病情，是目前最下游、最直接的治疗方式。九、总结极简易记本文核心内容可浓缩为4点，覆盖B细胞活化分化、自身抗体生成及药物研发的核心逻辑，便于快速记忆和应用：免疫分工：T细胞负责免疫启动和指挥分化，B细胞负责抗体生成和体液免疫，两者协同作用，维持免疫系统平衡；核心依赖：B细胞的活化高度依赖Tfh细胞的辅助（CD40L信号+细胞因子），Tfh细胞是B细胞的“专属指挥官”；发病链条：体液免疫相关自免病的核心逻辑——DC异常→Tfh过度活化→B细胞异常激活→自身抗体产生→免疫复合物沉积→器官损伤，形成恶性循环；药物思路：四大研发路线精准对应发病环节——杀成熟B细胞（CD20）、饿死B细胞（BAFF/APRIL）、废掉指挥官Tfh（ICOS/IL-21）、清除抗体工厂浆细胞（CD38/BCMA）。十、后续落地支持为便于后续实现核心知识点的快速查阅和对比记忆，系统汇总B细胞发育、活化流程、致病环节及对应药物。表一、B 细胞活化核心双信号及分化指令信号表信号层级信号名称发送方接收方关键分子核心作用免疫耐受意义对应药物研发逻辑第一信号抗原识别信号游离抗原（外来 / 自身） BCR 复合物 + Igα/Igβ 识别并结合抗原，完成「目标锁定」，启动初步活化孤立的第一信号（识别自身抗原）导致 B 细胞无反应 (Anergy) 或凋亡抗原特异性极强，目前多用于诊断或抗原诱导的脱敏治疗探索第二信号共刺激活化信号 CD4+ Th (初始活化) / Tfh (GC期) 提供 CD40L B 细胞表面 CD40 分子 CD4+ Th (初始活化) / Tfh (GC期) 提供 CD40L；阻断此信号可阻止自身反应性 B 细胞在活化窗口期被授权阻断 CD40-CD40L 结合，抑制自身反应性 B 细胞活化（多款在研）指令信号分化指令信号 Tfh 分泌细胞因子 (IL-21, IL-4, IL-6 等) B 细胞对应细胞因子受体决定 B 细胞分化方向，驱动抗体类别转换、亲和力成熟异常细胞因子会驱动自身反应性 B 细胞持续分化靶向 IL-21/IL-4，阻断 Tfh 对 B 细胞的过度辅助（核心前沿研发方向）表二、B 细胞全发育阶段 & 靶点对应表发育阶段所在位置核心表面标志物核心功能可靶向性说明祖 B / 前 B 细胞骨髓（中枢） CD19, CD10, CD34 B 细胞谱系定向分化抗 CD19 疗法可触及，抗 CD20 无效未成熟 B 细胞骨髓（中枢） CD19、IgM 完成阴性选择，清除自身反应性 B 细胞无靶向药物，中枢耐受核心环节成熟初始 B 细胞外周血、淋巴结、脾脏 CD19、CD20、IgM/IgD 循环待命，识别抗原启动免疫应答核心靶向阶段：抗 CD20 单抗核心作用对象活化/生发中心 B 细胞淋巴结滤泡区 CD19、CD20、CD40、CD80/CD86 接受 Tfh 辅助，增殖分化抗 CD20 单抗、BAFF 抑制剂、CD40抑制剂均可作用浆细胞（抗体工厂）骨髓、炎症组织 CD38、BCMA、CD138，无 CD20 持续大量分泌抗体（包括自身抗体）抗 CD20 单抗无效，需靶向 CD38、BCMA 或通过 CD19 CAR-T 清除 PC 前体记忆 B 细胞外周循环、淋巴结 CD19、CD20、高亲和力 BCR 长期存活，二次免疫快速应答复发的祸根。常规药清除不彻底，CD19 CAR-T 可实现深度清除表三、B 细胞异常致病环节 & 对应药物全维度对照表致病崩坏环节核心靶点代表药物作用机制核心优势核心短板商业化 / 研发阶段成熟 B 细胞异常存活、过度活化 BAFF、APRIL 贝利尤单抗（抗 BAFF 单抗）泰它西普（BAFF/APRIL 双靶点融合蛋白）中和 B 细胞存活必需的 BAFF/APRIL 因子，让自身反应性 B 细胞凋亡、无法活化不广谱杀伤 B 细胞，安全性高，SLE 一线生物药，可降低自身抗体滴度起效较慢，对由于浆细胞（长寿命 PC 不依赖BAFF）引起的重症疗效有限已全球商业化，国内医保覆盖自身反应性成熟 B 细胞异常增殖、抗原呈递 CD20 利妥昔单抗、奥法木单抗、奥妥珠单抗通过 ADCC/CDC 效应，特异性清除 CD20 + 成熟 B 细胞，减少抗原呈递和自身抗体来源起效快，对多种自免病（SLE、血管炎、ITP）均有效，可打破炎症循环无法清除浆细胞，不能彻底清零自身抗体，有一定感染风险已全球商业化，超适应症广泛用于自免病 Tfh 过度辅助 B 细胞活化、抗体成熟 ICOS、IL-21 抗 ICOS 单抗、抗 IL-21 单抗抑制 Tfh 细胞活化、阻断其对 B 细胞的辅助信号，从上游阻断自身反应性 B 细胞活化更精准、更上游，不广谱清除 B 细胞，针对 SLE 发病核心环节多数处于临床阶段，长期安全性待验证全球多款产品 II/III 期临床，SLE 核心研发赛道浆细胞持续分泌大量自身抗体 CD38, BCMA, CD19 达雷妥尤单抗（抗 CD38 单抗）、BCMA CAR-T 免疫重置 (Reset)，特异性清除终末浆细胞，从源头彻底清除自身抗体的产生工厂对利妥昔单抗、贝利尤单抗无效的重症难治性 SLE 疗效显著，可深度缓解细胞因子风暴风险。广谱清除浆细胞导致低免疫球蛋白血症，感染风险高。价格昂贵，CAR-T 技术门槛高达雷妥尤单抗已商业化（超适应症用），BCMA CAR-T、CD19 CAR-T 正引领自免病“治愈级”革命 1 END 1 日拱一卒不期而至公众号｜小寒书巢

细胞疗法

2026-05-03

·萤火虫Bio

22亿美元！优时比收购Candid Therapeutics，押注T细胞衔接器重塑自免治疗格局

2026年5月3日，比利时制药巨头优时比（UCB）宣布，将以高达22亿美元的价格收购Candid Therapeutics（简称Candid），一家专注于T细胞衔接器（T-cell Engager，TCE）疗法开发的临床阶段生物技术公司。该交易包括20亿美元的首付款以及最高2亿美元的潜在未来里程碑付款，在获得反垄断审批及其他常规交割条件的前提下，预计将于2026年第二季度末至第三季度初完成交割。此次收购不仅创下了2026年生物医药并购领域的重要交易纪录，也标志着优时比在下一代免疫学疗法的战略布局上迈出了关键一步。成立于1928年的优时比是一家总部位于比利时的全球性生物制药公司，在全球约40个国家拥有超过9000名员工，专注于重症疾病的创新疗法开发。2025年，公司全年营收达到77亿欧元（约合83亿美元），处于稳健增长通道。优时比的免疫学管线近年来正经历深刻重塑。2025年，公司在免疫学领域最重磅的产品——bimekizumab（Bimzelx®）在全球多个核心市场陆续扩张适应症，包括银屑病关节炎和强直性脊柱炎等，推动免疫学板块持续放量。ilancos在系统性红斑狼疮等领域的关键临床推进，以及dapirolizumab pegol等新机制的管线布局，也显示出优时比对免疫疾病“深度治疗”的探索决心。而神经科学板块的稳健表现——Keppra® 等成熟产品和不断推进的先进疗法——则为公司的战略转型提供了充足的财务基础和利润率支撑。此次收购是优时比继2026年3月与德琪医药达成ATG-201授权合作、4月以11.5亿美元收购Neurona Therapeutics之后，在半年内完成的第三笔重大交易。连续、高频的战略性并购，表明优时比正在加速推进多平台驱动的下一代免疫学开发策略。 Candid Therapeutics成立于2024年下半年，其诞生本身就是行业瞩目的盛事——公司在创立之初即完成3.7亿美元的A轮融资，系当年生物医药行业融资规模之最。背后投资方阵容极其豪华，包括Venrock Healthcare Capital Partners、RA Capital Management、Janus Henderson Investors、T. Rowe Price、venBio Partners、Viking Global Investors、Cormorant Asset Management、Foresite Capital、TCGX、Vivo Capital等数十家顶级医疗投资基金。 Candid的核心技术平台是T细胞衔接器——一种双特异性抗体，能够同时结合致病B细胞表面的靶抗原和T细胞表面的CD3分子，像一座“分子桥梁”，精准招募患者自身的T细胞去摧毁产生自身抗体的B细胞。这一机制在肿瘤治疗领域已有广泛验证，如今正在向自身免疫疾病领域快速延伸。有分析指出，TCE在研药物全球市场规模预计到2034年将达到1101亿美元，发展前景可观。 Candid的核心资产是cizutamig——一种靶向浆细胞上BCMA和T细胞上CD3的双特异性抗体。截至被收购时，cizutamig已对超过100名多发性骨髓瘤和自身免疫疾病患者进行了临床评估，目前正在超过10种自身免疫适应症中开展多项一期临床研究，安全性特征良好。在治疗原理上，cizutamig通过诱导T细胞对表达BCMA的浆细胞和B细胞产生细胞毒性作用，实现对深部组织的B细胞清除，为多种自身免疫疾病实现“免疫重置”提供了技术可能。除cizutamig外，Candid还在开发多特异性TCE抗体，包括靶向CD20的CND261，以及靶向双抗原的前临床阶段的CD19×CD20 TCE（CND319）和CND460等，通过模块化、多抗原靶向的策略，覆盖不同B细胞亚群。值得注意的是，Candid的背后有着深厚的“中国元素”。Candid的多条核心管线通过引进自中国的创新分子搭建而成，其管线中的TCE抗体来自与岸迈生物（BCMA/CD3，即cizutamig的核心分子）和嘉和生物（CD20/CD3）的许可引进。可以说，中国创新分子的全球价值，在Candid的发展轨迹中得到了最直接的体现。2026年3月，Candid与Rallybio达成了全股票合并协议，合并后实体以Candid Therapeutics的名义在纳斯达克上市，并同步完成了超5.05亿美元的私募融资——获得顶级投资机构加码投资。而仅仅两个月后，优时比以22亿美元的价格直接收购了Candid。从一个NewCo孵化、凭借中国授权分子搭建管线、顶级资本加注赋能、反向并购上市，到最终被跨国药企收购——Candid的故事构建了一条NewCo从成立到价值兑现的完整闭环。这条路是否代表中国早期创新分子出海的一条新范式，值得持续关注。优时比首席执行官Jean-Christophe Tellier在公告中表示：“此次收购展示了我们无机创新战略的付诸实施，对UCB而言是一个关键时刻，因为我们通过在管线中加入cizutamig，确保了该领域的重大技术进步。cizutamig有望重新定义严重且治疗不足的免疫介导疾病的治疗预期。”Candid Therapeutics董事长、总裁兼首席执行官Ken Song博士则指出：“我们创立Candid的目标是重新定义免疫介导疾病的护理标准。UCB在免疫学领域的成功经验，包括开发、上市和商业化能力，将推动我们临床项目的持续进展，并充分释放管线的潜力。” 优时比此次22亿美元重磅收购，反映出全球大型药企对TCE疗法在自身免疫领域前景的高度认可。从肿瘤到自身免疫，T细胞衔接器这一技术平台正在经历从“行业关注”到“真金白银验证”的价值跃迁，可能预示着自免领域新一代治疗范式的开启。在管线层面，cizutamig定位于潜在同类最佳（best-in-class）的BCMA靶向TCE，结合优时比在大分子药物开发和免疫学领域商业化经验，有望在多适应症领域构建系统性优势。在赛道层面，优时比通过收购Candid，获得了覆盖多种B细胞靶点和技术方向的多特异性抗体平台，从“单一资产依赖”走向“生物学驱动的多元布局”，有望在抗体介导的自身免疫疾病治疗中建立更深的竞争壁垒。在金融层面，20亿美元首付款+2亿美元里程碑的合计对价，叠加Candid在并购Rallybio时完成的超5亿美元加码融资，整个交易的资本体量已达近30亿美元量级，无疑将引发全球生物医药投资界对TCE自免赛道的进一步高度关注。交易中，Lazard担任优时比的财务顾问，Covington & Burling LLP担任法务顾问。Candid方面由Jefferies、高盛（Goldman Sachs）和美银证券（BofA Securities）组成的银行团队提供财务顾问服务，Cooley LLP提供法律顾问支持。此次收购仍需获得反垄断批准及其他惯例交割条件，预计将于2026年第二季度末至第三季度初正式完成。cizutamig及Candid旗下其他TCE资产尚未获得任何监管机构批准。随着这笔交易的落地，优时比在免疫学领域的战略版图将进一步扩大，而其与德琪医药（ATG-201，CD19/CD3 TCE）、Neurona Therapeutics（NRTX-1001，再生细胞治疗）以及Candid Therapeutics建立的多平台协同效应，将是市场持续关注的核心看点。而在这一切背后，Candid从3.7亿美元起步、一年半内实现22亿美元退出的价值兑现故事，也为行业带来了一个值得深思的信号：在当今全球生物医药生态中，NewCo作为一种价值创造路径的价值闭环正在加速成型。专注药用高分子材料，助力药械研发高质量前行。如果您正在开展PEG 化药物、水凝胶器械、PLA/PLGA 微球等项目开发，有样品测试、原料供应需求，欢迎随时与我们交流对接。作为专业的药用高分子材料研发与制造方，我们可提供克级实验室样品、公斤级中试、吨级工业化生产的全链条供应，支持nGMP 及 GMP级别药用 PEG、PLA、PLGA 原料定制，并提供完整、规范的质量研究报告。我们以高标准原料与专业服务，为您的药械研发与申报全程护航，助力创新成果落地，让更安全、更优质的药械福泽广大患者。分类产品分子量 mPEG 原料 mPEG-OH 5K,10K,20K,30k,40K 多臂PEG 原料 4arm-PEG-OH 10K,20K,40K 8arm-PEG(TP)-OH 10K,15K;20K,40K 8arm-PEG(HG)-OH 10K,15K;20K,40K 两臂PEG U-mPEG2-NHS 40K Y-PEG-NHS 40K mPEG2-MAL 40K 单官能团 mPEG-pALD 5K,10K,20K mPEG-bALD 5K,10K,20K mPEG-SC 5K,10K,20K mPEG-SCM 5K,10K,20K mPEG-SPA 5K,10K,20K mPEG-SBA 5K,10K,20K mPEG-SVA 5K,10K,20K mPEG-SHA 5K,10K,20K mPEG-SG 5K,10K,20K mPEG-SS 5K,10K,20K mPEG-MAL 5K,10K,20K mPEG-ppMAL 5K,10K,20K mPEG-NH2 5K,10K,20K mPEG-AA 5K,10K,20K 双官能团 OHC-PEG-CHO 5K,10K,20K HOOC-PEG-COOH 5K,10K,20K HS-PEG-SH 5K,10K,20K H2N-PEG-NH2 5K,10K,20K SC-PEG-SC 5K,10K,20K SCM-PEG-SCM 5K,10K,20K SS-PEG-SS 5K,10K,20K MAL-PEG-CHO 5K,10K,20K MAL-PEG-NHS 5K,10K,20K HOOC-PEG-NCO 5K,10K,20K AA-PEG-EO 5K,10K,20K AA-PEG-SC 5K,10K,20K OHC-PEG-EO 5K,10K,20K H2N-PEG-SH 5K,10K,20K COOH-PEG-SH 5K,10K,20K AA-PEG-COOH 5K,10K,20K OHC-PEG-SC 5K,10K,20K HO-PEG-SH 5K,10K,20K MAL-PEG-PA 5K,10K,20K NH2-PEG-COOH 5K,10K,20K MA-PEG-EO 5K,10K,20K MA-PEG-NCO 5K,10K,20K 四臂PEG 4arm-PEG-SG 10K,20K 4arm-PEG-SS 10K,20K 4arm-PEG-SH 10K,20K 4arm-PEG-NH2 10K,20K 4arm-PEG-pALD 10K,20K 4arm-PEG-bALD 10K,20K 4arm-PEG-MAL 10K,20K 4arm-PEG-SC 10K,20K 4arm-PEG-SCM 10K,20K 4arm-PEG-SPA 10K,20K 4arm-PEG-SBA 10K,20K 4arm-PEG-SVA 10K,20K 4arm-PEG-SHA 10K,20K 4arm-PEG-SSE 10K,20K 4arm-PEG-SCM 10K,20K 4arm-PEG-CHA-NCO 10K,20K 4arm-PEG-HA-MAL 10K,20K 4arm-（3NH2+1AA）-PEG 10K,20K 4arm-PEG-SSA 10K,20K 八臂PEG 8arm-PEG(TP)-SG 10k,15k;20k;40k 8arm-PEG(TP)-SS 10k,15k;20k;40k 8-arm-PEG(TP)-SH 10k,15k;20k;40k 8arm-PEG（TP)-NH2 10k,15k;20k;40k 8arm-PEG(TP)-pALD 10k,15k;20k;40k 8arm-PEG(TP)-MAL 10k,15k;20k;40k 8arm-PEG(HG)-SG 10k,15k;20k;40k 8arm-PEG(HG)-SS 10k,15k;20k;40k 8arm-PEG(HG)-SH 10k,15k;20k;40k 8arm-PEG(HG)-MAL 10k,15k;20k;40k 8arm-PEG(TP)-SC 10k,15k;20k;40k 8arm-PEG(TP)-GA 10k,15k;20k;40k 8arm-PEG(TP)-GAA 10k,15k;20k;40k 8arm-PEG(TP)-SAA 10k,15k;20k;40k 8arm-PEG(TP)-SA 10k,15k;20k;40k 8arm-PEG(TP)-CM 10k,15k;20k;40k 8arm-PEG(TP)-SCM 10k,15k;20k;40k 8arm-PEG(HG)-SGA 10k,15k;20k;40k 8arm-PEG(HG)-SCM 10k,15k;20k;40k 8arm-PEG(HG)-SC 10k,15k;20k;40k 8arm-PEG(HG)-pALD 10k,15k;20k;40k 8arm-PEG(HG)-GA 10k,15k;20k;40k 8arm-PEG(HG)-GAA 10k,15k;20k;40k 8arm-PEG(HG)-SAA 10k,15k;20k;40k 8arm-PEG(HG)-SA 10k,15k;20k;40k 8arm-PEG(HG)-CM 10k,15k;20k;40k 8arm-PEG(SUC)-MAL 10k,15k;20k;40k 8arm-PEG（HY）-SG 10k,15k;20k;40k Linkers NH2-PEGn-PA(n=2-24) AZIDE-PEGn-NH2(n=2-24) AZIDE-PEGn-PA(n=2-24) M-PEGn-PA(n=2-24) M-PEGn-NH2(n=2-24) MAL-PEGn-PA(n=2-24) MAL-PEGn-SPA(n=2-24) DBCO-PEGn-PA(n=2-24) MAL-PEGn-VC-PAB(n=2-24) MAL-PEGn-VA-PAB(n=2-24) DBCO-PEGn-VC-PAB(n=2-24) DBCO-PEGn-VA-PAB(n=2-24) LNPs M-DMG-2000 ALC-0159 ALC-0315 SM-102 DOTAP PLGA 产品型号特性黏度(dL/g) PLGA5050 PLGA5050-20H 0.16-0.24 PLGA5050-30H 0.25-0.35 PLGA5050-40H 0.36-0.44 PLGA5050-20S 0.16-0.24 PLGA5050-30S 0.25-0.35 PLGA5050-40S 0.36-0.44 PLGA6535 PLGA6535-20H 0.16-0.24 PLGA6535-30H 0.25-0.35 PLGA6535-40H 0.36-0.44 PLGA6535-20S 0.16-0.24 PLGA6535-30S 0.25-0.35 PLGA6535-40S 0.36-0.44 PLGA7525 PLGA7525-20H 0.16-0.24 PLGA7525-30H 0.25-0.35 PLGA7525-40H 0.36-0.44 PLGA7525-20S 0.16-0.24 PLGA7525-30S 0.25-0.35 PLGA7525-40S 0.36-0.44 PLGA8515 PLGA8515-20H 0.16-0.24 PLGA8515-30H 0.25-0.35 PLGA8515-40H 0.36-0.44 PLGA8515-20S 0.16-0.24 PLGA8515-30S 0.25-0.35 PLGA8515-40S 0.36-0.44 免责条款：本文内容仅代表作者观点，供行业交流参考，不构成任何投资或应用建议，如有侵权，请联系小编，多谢❀❀❀

100 项与 Dapirolizumab pegol 相关的药物交易

登录后查看更多信息

外链

KEGG	Wiki	ATC	Drug Bank
-	-	-	DB16131

研发状态

10 条进展最快的记录,

后查看更多信息

适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
系统性红斑狼疮	临床3期	美国	UCB Biopharma SRL	2020-08-12
系统性红斑狼疮	临床3期	阿根廷	UCB Biopharma SRL	2020-08-12
系统性红斑狼疮	临床3期	澳大利亚	UCB Biopharma SRL	2020-08-12
系统性红斑狼疮	临床3期	奥地利	UCB Biopharma SRL	2020-08-12
系统性红斑狼疮	临床3期	比利时	UCB Biopharma SRL	2020-08-12
系统性红斑狼疮	临床3期	保加利亚	UCB Biopharma SRL	2020-08-12
系统性红斑狼疮	临床3期	加拿大	UCB Biopharma SRL	2020-08-12
系统性红斑狼疮	临床3期	智利	UCB Biopharma SRL	2020-08-12
系统性红斑狼疮	临床3期	哥伦比亚	UCB Biopharma SRL	2020-08-12
系统性红斑狼疮	临床3期	捷克	UCB Biopharma SRL	2020-08-12

登录后查看更多信息

临床结果

适应症

分期

评价

查看全部结果

研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT04294667 (PHOENYCS GO, ACR2025)	临床3期	系统性红斑狼疮	315	Dapirolizumab pegol+Standard of Care	遞構遞簾鹽鹽齋願壓觸(膚顧衊餘遞衊鬱網鏇願) = 顧淵衊齋窪壓鑰構鹹蓋積鹹選餘遞壓範糧艱鹹 (鹽築遞鹹遞觸範糧觸鬱 ) 更多	积极	2025-10-24
				Placebo+Standard of Care	遞構遞簾鹽鹽齋願壓觸(膚顧衊餘遞衊鬱網鏇願) = 醖鏇窪蓋鏇鬱遞醖簾網積鹹選餘遞壓範糧艱鹹 (鹽築遞鹹遞觸範糧觸鬱 ) 更多
NCT04294667 (PHOENYCS GO, ACR2025)	临床3期	系统性红斑狼疮	315	Dapirolizumab pegol+standard of care	遞遞蓋蓋獵淵網選網憲(壓願蓋繭選壓壓遞築選) = 襯築膚願構鹽壓鬱築淵製鑰鬱窪鹽鹽壓淵壓醖 (鹹鏇壓廠顧憲鹹範顧憲 ) 更多	积极	2025-10-24
				Placebo+standard of care	遞遞蓋蓋獵淵網選網憲(壓願蓋繭選壓壓遞築選) = 觸齋選衊憲餘遞願遞窪製鑰鬱窪鹽鹽壓淵壓醖 (鹹鏇壓廠顧憲鹹範顧憲 ) 更多
NCT04294667 (PHOENYCS GO, EULAR2025)	临床3期	系统性红斑狼疮	315	Dapirolizumab pegol+Standard of Care	襯網繭構糧製鹽範網襯(餘築鹹築窪夢鑰範獵鬱) = 顧選繭壓觸膚鏇選顧構壓選顧獵築餘觸願繭積 (鏇積簾膚鹽鬱壓築鏇衊 ) 更多	积极	2025-06-11
				Placebo+Standard of Care	襯網繭構糧製鹽範網襯(餘築鹹築窪夢鑰範獵鬱) = 蓋築製齋齋餘壓憲膚繭壓選顧獵築餘觸願繭積 (鏇積簾膚鹽鬱壓築鏇衊 ) 更多
NCT04294667 (PHOENYCS GO, EULAR2025)	临床3期	系统性红斑狼疮	315	Dapirolizumab pegol + Standard of Care	觸齋觸夢窪齋夢鏇繭壓(鏇襯鏇醖廠遞觸襯製膚) = 襯築遞壓醖憲願襯鹹鹹網範繭蓋憲蓋齋襯積簾 (齋網範糧廠鏇鹽鏇鹽鬱 ) 更多	积极	2025-06-11
				Placebo + Standard of Care	觸齋觸夢窪齋夢鏇繭壓(鏇襯鏇醖廠遞觸襯製膚) = 簾鏇製遞顧繭齋襯顧廠網範繭蓋憲蓋齋襯積簾 (齋網範糧廠鏇鹽鏇鹽鬱 ) 更多
NCT04294667 (PHOENYCS GO, CTgov)	临床3期	系统性红斑狼疮	321	placebo (PBO) (PBO+SOC)	範簾憲衊簾壓鏇窪齋淵 = 鹹築築築選築廠醖廠觸繭淵夢遞繭網遞淵衊廠 (鏇衊網網願網膚餘襯觸, 鏇選簾廠製艱製顧遞網 ~ 網鑰淵鑰選齋顧鏇觸範) 更多	-	2025-04-24
				DZP (DZP+SOC)	範簾憲衊簾壓鏇窪齋淵 = 築壓選淵鹽糧鏇餘膚顧繭淵夢遞繭網遞淵衊廠 (鏇衊網網願網膚餘襯觸, 窪鹹簾鏇窪蓋襯築獵簾 ~ 壓構衊繭醖夢蓋簾範憲) 更多
NCT04294667 (PHOENYCS GO, ACR2024) 人工标引	临床3期	系统性红斑狼疮	315	Dapirolizumab pegol + SOC	築襯膚夢廠獵鏇廠鑰鹽(壓膚鬱鏇願衊餘壓壓鹹) = 鏇鬱蓋選蓋構齋壓餘醖鑰蓋構觸範廠餘糧壓構 (醖網獵蓋夢醖網齋鹹襯 ) 达到更多	积极	2024-10-24
				Placebo+SOC	築襯膚夢廠獵鏇廠鑰鹽(壓膚鬱鏇願衊餘壓壓鹹) = 製顧鬱鹽襯獵憲繭構遞鑰蓋構觸範廠餘糧壓構 (醖網獵蓋夢醖網齋鹹襯 ) 达到更多
NCT04294667 (PHOENYCS GO, NEWS) 人工标引	临床3期	系统性红斑狼疮	321	dapirolizumab pegol	繭襯鏇鹽範壓窪餘壓齋(鬱願獵鏇鹹獵蓋襯艱築) = The trial achieved its primary endpoint. 繭膚艱築糧衊鏇遞襯願 (積範簾齋鹹蓋顧壓遞醖 ) 达到更多	积极	2024-09-24
NCT02804763 (Pubmed) 人工标引	临床2期	系统性红斑狼疮	-	PBO+SOC	獵壓夢鬱壓壓鏇鹽廠觸(廠遞鏇鹹鬱淵選選膚淵) = 鹹憲鹽鹹襯窪鬱網壓蓋鑰築遞淵艱鏇獵積糧夢 (簾獵齋糧簾夢夢餘糧衊 ) 未达到更多	不佳	2021-11-03
				dapirolizumab pegol 6 mg/kg+SOC	獵壓夢鬱壓壓鏇鹽廠觸(廠遞鏇鹹鬱淵選選膚淵) = 願築鏇獵齋襯遞構範構鑰築遞淵艱鏇獵積糧夢 (簾獵齋糧簾夢夢餘糧衊 ) 未达到更多
NCT02804763 (RISE, CTgov)	临床2期	系统性红斑狼疮	182	Placebo (SOC + Placebo iv Q4W (FAS))	積窪積憲窪觸艱鬱廠蓋 = 範顧廠遞鬱憲獵鹹願襯築餘蓋齋遞膚鹹夢遞衊 (簾窪壓獵繭鹽衊艱製築, 繭衊網壓夢鹽觸廠製夢 ~ 餘餘夢壓醖憲鬱繭選範) 更多	-	2021-06-30
				SOC+DZP (SOC + DZP 6mg/kg iv Q4W (FAS))	積窪積憲窪觸艱鬱廠蓋 = 鹽築廠顧艱窪壓蓋壓鑰築餘蓋齋遞膚鹹夢遞衊 (簾窪壓獵繭鹽衊艱製築, 衊繭願遞蓋齋積獵鹹衊 ~ 遞獵範顧積醖廠壓窪糧) 更多
NCT01764594 (Pubmed \| Arthritis Rheumatol) 人工标引	临床1期	系统性红斑狼疮	24	dapirolizumab pegol	鏇選廠製製衊觸淵憲鏇(憲築夢觸衊鬱廠夢壓鬱) = 願選壓襯廠窪艱鹹鏇鹽齋鹽獵窪獵鑰築遞鑰網 (憲製糧遞選蓋範鑰製壓 ) 更多	积极	2017-11-01
				Placebo	鏇選廠製製衊觸淵憲鏇(淵鬱壓構構鑰蓋鏇淵壓) = 淵衊鑰構糧觸範鹹夢顧夢齋獵選構構夢窪艱觸 (遞構遞醖鏇願夢觸衊製 ) 更多