A Multicenter, Randomized, Double-Blind, Placebo-Controlled, Parallel-Group Study to Evaluate the Efficacy and Safety of Dapirolizumab Pegol in Study Participants With Moderately to Severely Active Systemic Lupus Erythematosus

The purpose of this study is to evaluate the ability of dapirolizumab pegol (DZP) as an add-on treatment to standard of care (SOC) medication to achieve clinically relevant long term improvement of moderate to severe disease activity.

开始日期2024-11-21

申办/合作机构

UCB Biopharma SRL

NCT04976322

/ Enrolling by invitation临床3期

A Multicenter, Open-Label Extension Study to Assess the Long-Term Safety and Tolerability of Dapirolizumab Pegol Treatment in Study Participants With Systemic Lupus Erythematosus

The purpose of this study is to evaluate long-term safety and tolerability of dapirolizumab pegol treatment.

开始日期2021-07-27

申办/合作机构

UCB Biopharma SRL

NCT04571424

/ Completed临床1期

Phase 1, Randomized, Blinded, Placebo-Controlled, Single-Dose Study to Evaluate the Safety, Tolerability, Pharmacokinetics, and Pharmacodynamics of Dapirolizumab Pegol (BIIB133) in Healthy Japanese and Caucasian Study Participants

The primary objective of the study is to assess the safety and tolerability of a single intravenous (IV) dose of dapirolizumab pegol (DZP) in Japanese healthy study participants compared with those of Caucasian healthy study participants.
The secondary objectives of the study are to assess the pharmacokinetic(s) (PK) of a single IV dose of DZP in Japanese and Caucasian healthy study participants, to evaluate ethnic sensitivity on the PK of DZP between body weight- and gender-matched Japanese and Caucasian healthy study participants and to evaluate the immunogenicity of a single IV dose of DZP in Japanese and Caucasian healthy study participants.

开始日期2020-10-14

申办/合作机构

Biogen, Inc.

100 项与 Dapirolizumab pegol 相关的临床结果

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100 项与 Dapirolizumab pegol 相关的转化医学

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100 项与 Dapirolizumab pegol 相关的专利（医药）

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项与 Dapirolizumab pegol 相关的文献（医药）

2026-06-01·CNS & Neurological Disorders-Drug Targets

Putative Antianxiety Property of Oral Enalapril Formulation in Mice: a Preclinical and in silico Study

Article

作者: da Silva Pinheiro, Denise ; Aprigliano, Vicente ; Costa, Rafael Fernandes ; Napolitano, Hamilton Barbosa ; Martins, Jose Luis Rodrigues ; da Silva-Junior, Edeildo Ferreira ; de Aguiar, Antonio Sergio Nakao ; Sa Filho, Alberto Souza ; Machado, Sergio ; Fajemiroye, James Oluwagbamigbe ; Padilha, Emanuelly Karla Araujo ; Rodrigues, Gustavo Pedrino

Introduction::

Anxiety disorders, characterized by overwhelming fear, affect more than 30% of the global population. Recent evidence indicates that antihypertensive medications could offer symptomatic relief for anxiety, supporting their potential for repurposing. The objective is to investigate the anxiolytic-like effects of an enalapril formulation.

Methods::

60 Swiss mice (30 ± 5 g, aged 6-8 weeks) were randomly assigned to groups and received oral treatments with either vehicle (10 mL/kg), diazepam (DZP, 5 mg/kg), reference enalapril (ENAR), enalapril formulation (ENAF), losartan (LOS), or propranolol (PRO), each at a dose of 10 mg/kg. After 60 minutes, the animals were exposed to 5 minutes of exploratory activity in the open field, elevated plus maze (EPM), light-dark box (LDB), and a minute of rotarod.

Results::

One-way ANOVA demonstrated differences for the total crossing (p=0.0001), freezing time (p=0.0001), number of rearing (p=0.002), time spent (p=0.002), and crossing at the center (p=0.0001) of the open field. Unlike in the rotarod (p>0.05), the ENAR, ENAF, LOS, and PRO elicit increases (p<0.05) in the total number of arm entries and time spent on the open arms of EPM while increasing the number of transitions (p<0.05) and time spent in the light area of the LDB (p=0.001). In silico screening suggests stability of interaction with several amino acid residues overlapping with the flumazenil binding site, with the binding energy (ΔE) = −22.59kcal/mol towards the benzodiazepine binding site (flumazenil ΔE = −43.92kcal/mol).

Discussion::

The repositioning of drugs available to the population is an interesting approach toward the discovery of alternative or add-on treatments for anxiety. Ongoing resort to repurposing, reusing, reprofiling, and rediscovery of “old” drugs for a new indication seems to be an interesting way out of failures, the expensive and slow pace of new drug discovery.

Conclusion::

Enalapril demonstrates anxiolytic-like properties, further insights into the GABAergicrenin- angiotensin-aldosterone mechanistic hypothesis.

2026-05-01·JOURNAL OF VETERINARY PHARMACOLOGY AND THERAPEUTICS

Pharmacokinetics and Residue Elimination of Diazepam in Zebrafish

Article

作者: Li, Ting‐Ting ; Li, Si‐Ting ; Liao, Xiao‐Ping ; Zhao, Dong‐Hao ; Xiao, Hong‐Liang ; Xin, Lin

ABSTRACT:

Diazepam (DZP) residues in aquaculture environments pose a serious threat to food safety. To investigate the pharmacokinetics and residue elimination patterns of DZP using zebrafish as a model organism, a pharmacokinetic study, zebrafish were exposed to 1 mg/L DZP via bath for 24 h. DZP was metabolized to nordiazepam (NDZP), oxazepam (OZP), and temazepam (TZP). Non‐compartmental analysis yielded the following pharmacokinetic parameters: T1/2 = 4.25–11.78 h; MRT = 3.52–7 h; AUC = 34.51–4222.69 h·μg/kg; Vd = 1.16–6.15 L/kg; CL = 0.14–0.57 L/h/kg. The results indicate that DZP and its metabolites are rapidly absorbed and widely distributed in zebrafish, but eliminated slowly. For the residue elimination study, OZP fell below the LOD (0.05 μg/kg) after 40 days; NDZP and TZP were undetectable after 60 days. DZP persisted at 0.54 ± 0.2 μg/kg on day 150, confirming exceptionally slow elimination. The findings are expected to fill a critical data gap concerning the pharmacokinetics and residue elimination of DZP in zebrafish. These findings provide a framework for extending the results to similar rare edible small fish, thereby aiding in food safety assessment and risk management.

2026-05-01·NAUNYN-SCHMIEDEBERGS ARCHIVES OF PHARMACOLOGY

Sedative effects of physcion and its modulatory interaction with diazepam: in vivo and in silico evaluation

Article

作者: Islam, Muhammad Torequl ; Altemani, Abdullah H ; Altemani, Faisal H ; Bhuia, Md Shimul ; Shadin, Md ; Alsenani, Faisal ; Alfaifi, Mohammed ; Chowdhury, Raihan

Physcion (PHY), an anthraquinone derivative, has demonstrated various biological properties, including antioxidant and anti-inflammatory effects. This study aimed to evaluate the sedative activity of PHY in Swiss mice using in vivo and in silico approaches. The thiopental sodium (TS)-induced sleep model, fireplace test, and hole cross test were employed to assess sedation along with molecular docking studies. PHY significantly (p < 0.05) reduced sleep latency (17.29 ± 2.33 min) and increased sleep duration (162.85 ± 8.38 min) compared to controls at higher doses. It also significantly increased (p < 0.05) jump time and decreased the number of hole crosses. Co-administration of PHY with diazepam (DZP) enhanced sedation, while Co-administration with flumazenil (FLN) attenuated it, suggesting modulation of GABA_A receptors. In silico molecular docking revealed a strong binding affinity (- 8.1 kcal/mol) of PHY with GABA_A receptor subunits α1 and β2, comparable to DZP. Pharmacokinetic and toxicity predictions showed favorable profiles, supporting the potential of PHY as a sedative agent. Overall, PHY exhibited significant sedative effects likely mediated through the GABAergic pathway.

133

项与 Dapirolizumab pegol 相关的新闻（医药）

2026-06-22

·星际微光

砸10亿美金买一堆“PPT”管线？刚花56亿美金“扫货”的Biogen缘何从“佛系”变“并购狂魔”？

Biogen将以最高10亿美元收购私营生物技术公司RayThera，以加强其免疫学和早期研发管线。 RayThera拥有三款临床前抗炎小分子资产，其中最领先项目预计将在2026年第三季度进入1期临床。该交易包括未披露的首付款及临床、监管里程碑付款，预计第三季度完成。分析师认为，RayThera资产可能为Biogen带来多个免疫介导疾病适应症机会，并与其现有免疫管线互补。目前Biogen免疫布局包括dapirolizumab pegol、litifilimab和felzartamab，其中litifilimab的系统性红斑狼疮3期数据预计第四季度公布。此次交易紧随Biogen 56亿美元收购Apellis之后，显示公司并购策略正从观望转向积极补强管线。有问题，问星光智能体！人类基地：AI音乐“狂野时代”终结：五大事件宣告行业进入“制度化前夜”，谁制定规则谁就赢得下一个十年投资亮点核心投资亮点是：Biogen用较低“当期现金压力”买入一个早期免疫小分子平台，补上其长期增长叙事中最薄的一环。根据Biogen公告，RayThera交易总额最高10亿美元，由首付款和“主要取决于未来临床及监管里程碑”的付款构成；RayThera拥有多个抗炎资产，领先项目预计于2026年第三季度初进入1期临床。这意味着Biogen并非一次性支付10亿美元购买已验证收入，而是用后端里程碑结构控制失败风险：若资产不能推进，实际支付可能显著低于名义总价。一、战略价值大于短期财务贡献。 Biogen传统优势在神经科学和罕见病，但其多发性硬化症业务已承压。公司在2025年年报/业绩材料中披露，2025年MS产品收入同比下降7%，并预计2026年总收入仍将中个位数下滑，主要受MS产品进一步下降影响。因此，RayThera的意义不是马上贡献收入，而是增强“后MS时代”的新增长选项。二、免疫学正在成为Biogen新的核心方向。 Biogen已有dapirolizumab pegol、litifilimab和felzartamab等后期免疫/肾脏免疫资产；其中litifilimab的系统性红斑狼疮两项3期研究预计2026年第四季度读出，并已在皮肤型狼疮获得FDA突破性疗法认定。 RayThera加入后，Biogen的免疫管线从后期抗体资产向早期小分子资产延伸，形成“近期催化+远期管线”的组合。三、小分子平台具备潜在商业和开发灵活性。 RayThera官网显示，公司专注于免疫疾病小分子药物发现。相比抗体，小分子通常有口服、组织渗透、生产成本和联合用药便利性等潜在优势，若靶点机制成立，可能在多种免疫介导疾病中拓展适应症。BMO分析师也认为该交易可能带来跨多个免疫疾病适应症的机会，并补充Biogen现有管线。四、团队和资本背书提升了早期资产可信度。 RayThera此前完成1.1亿美元A轮融资，投资方包括Foresite Capital、OrbiMed和TTM Capital；公司管理层有连续创业和药物发现背景。对投资者而言，这不能替代临床数据，但说明该资产并非普通“概念型”管线，至少经过专业VC和大药企的早期筛选。五、交易延续Biogen并购提速信号。 Biogen刚在2026年5月完成Apellis收购，获得EMPAVELI和SYFOVRE两款已商业化产品，二者2025年合计净产品收入为6.89亿美元。 RayThera则偏早期，与Apellis形成互补：Apellis补近端收入和肾病商业基础，RayThera补长期免疫创新管线。这显示Biogen从过去偏谨慎的BD策略，转向更主动地重塑资产组合。六、主要不确定性也很突出。 RayThera三项资产均未进入临床，靶点和适应症披露有限；Fierce Biotech称其公开管线仅显示未披露靶点和未披露抗炎疾病，BMO从专利层面推测可能涉及TNF、CCR4和STAT6相关方向，但这并非公司正式披露。因此，短期估值支撑有限，真正价值要等1期安全性、药代/药效信号及后续适应症选择逐步验证。这是一笔“风险后置、战略前置”的管线型并购。牛市观点是，Biogen用可控结构买入免疫小分子平台，补强长期增长曲线，并与狼疮、肾脏免疫等后期资产形成协同。熊市观点是，资产太早、信息不透明，10亿美元名义价格更多是对未来成功的期权定价。投资者应重点关注：RayThera首个1期项目是否按期启动、靶点与适应症披露、litifilimab四季度SLE 3期结果，以及Biogen整合Apellis后资产负债表和研发投入能力。 RayThera的价值分析一、产品优势：不是成熟产品，而是早期“抗炎小分子资产组合” RayThera目前没有上市产品，官网管线页仅披露3个项目，适应症均标注为“Anti-Inflammatory”，且处于早期发现、先导优化、临床前到临床前后阶段，未披露具体靶点和疾病适应症。这意味着其“产品优势”不在于临床数据或商业化能力，而在于拥有一组面向免疫炎症疾病的小分子候选资产。Biogen公告进一步确认，RayThera资产包括多个抗炎项目，可能覆盖一系列免疫介导疾病，领先项目预计于2026年第三季度初进入1期临床。二、技术优势：小分子药物发现能力是核心 RayThera将自己定位为“小分子药物发现公司”，使命是为免疫疾病患者开发更安全、更有效的疗法。小分子在免疫领域的潜在优势包括口服便利性、给药成本较低、组织渗透能力较强、适合慢病长期用药等。不过，这些是小分子类别的理论优势，不等于RayThera项目已经被临床验证。真正的技术壁垒仍需等待靶点披露、药效学、安全窗和人体药代数据确认。三、平台优势：更像“药物猎手型平台”，而非已披露的技术平台公司没有公开AI平台、蛋白降解平台、抗体平台或特定筛选技术平台。因此，RayThera的平台优势主要体现在团队的连续药物发现经验。创始人兼CEO Qing Dong拥有25年以上药物发现经验，公司称其擅长基于结构的肿瘤和炎症候选药物设计，并参与过5个上市药物和15个以上临床阶段化合物。联合创始人兼CSO Gene Hung曾参与Spinraza及HTTRx等项目，拥有专利和论文积累。这类“人驱动平台”对早期biotech非常关键，但也高度依赖核心团队稳定性。四、服务优势：公司本质不是服务型公司 RayThera不是CRO/CDMO，也没有披露对外服务业务。因此，“服务优势”应理解为研发执行能力，而非客户服务能力。团队配置覆盖药物化学、生物学、开发、CMC和临床供应链。例如Jing Liu负责CMC和临床供应链，曾参与repotrectinib从早期开发到商业化准备；Kyle Fraher拥有从临床前、临床开发到产品获批的项目管理经验。这说明公司不是纯科研团队，而是按“推进至IND/1期临床”的工业化路径搭建。五、商业模式：VC融资驱动研发，最终通过并购兑现价值 RayThera成立于2023年8月，2025年完成1.1亿美元A轮融资，资金用途是推进临床前免疫管线及领先候选药物进入1期。 2026年，Biogen宣布以最高10亿美元收购RayThera，交易结构包括首付款以及主要取决于临床和监管里程碑的后续付款。这反映其商业模式并非短期销售药品，而是“发现/优化早期资产—完成临床前验证—获得战略买家收购或合作”。六、医疗价值：瞄准免疫炎症疾病中的未满足需求免疫介导疾病通常具有慢性、复发、异质性强和长期用药需求。RayThera聚焦“immunology critical unmet needs”，如果其小分子资产能在疗效、安全性或用药便利性上优于现有生物制剂/JAK类等药物，就可能具备较大医疗价值。但当前尚无人体数据，医疗价值仍停留在机制和候选药物阶段，不能过早等同于临床价值。七、未来前景：上限较高，但验证节点刚刚开始 RayThera最大的前景来自两个方面：一是Biogen接手后可提供全球开发、生产和商业化能力；Biogen公告称，交易完成后将负责这些资产的开发、制造和全球商业化。二是其资产可能扩展到多个免疫介导疾病，具备多适应症选择空间。八、风险靶点未披露、项目仍处临床前、1期主要验证安全性而非疗效，且早期成功不能保证后期成功。Biogen也在公告中提示，药物开发商业化风险高，早期临床结果未必能预测后期结果。 RayThera是一家典型的高质量早期免疫小分子biotech。其优势不在已验证产品，而在团队、早期管线、快速推进能力和被大药企整合后的开发放大效应。投资看点是“早期免疫小分子平台期权”；核心风险是“披露不足、临床验证尚未开始、真实靶点价值未知”。科学聚焦这家公司面向免疫炎症疾病的小分子药物发现与早期开发。它不是一家平台披露很充分的公司，也不是已拥有临床数据的公司；其科学价值主要体现在“小分子免疫调控”“抗炎机制探索”“快速从发现推进到临床前/1期”的研发能力。首先，RayThera的疾病科学聚焦在免疫学，尤其是炎症和自身免疫相关疾病。公司是一家小分子药物发现公司，使命是开发更安全、更有效的疗法，用于治疗免疫疾病患者；首页也强调其目标是解决免疫学领域的重大未满足需求。第二，公司选择“小分子”作为核心治疗modality。免疫疾病领域长期由抗体、生物制剂和免疫抑制剂主导，而小分子的潜在优势通常包括口服给药、成本较低、便于长期使用、可进入细胞内靶点等。公司没有直接声称其药物具备这些优势，但其将自身定位为“小分子药物发现公司”，意味着其科学路线大概率是寻找可被化学小分子调控的炎症信号节点，而不是开发抗体、细胞疗法或基因疗法。第三，管线科学高度保密，但方向很集中。 RayThera管线页只列出3个项目，靶点分别标记为“1、2、3”，适应症均写为“Anti-Inflammatory”，并显示项目处于Lead Gen、Lead Opt、Pre-Clinical和Clinical Trials这样的早期开发框架中；目前没有披露靶点名称、分子结构、动物数据或疾病模型。欲深入了解更多行业洞察，请扫以下二维码加入社群：公司已完成项目星际微光已完成的项目（截至2023.9，仍在继续......）圆满中秋 | 星际微光七年完成100个咨询项目咨询、调研、PR、投资、融资、营销、技术转化项目需求请扫码联系我们：点击“阅读原文”，看看：AI巨头为什么急招哲学家？

2026-06-18

·凤凰涅槃之路

渤健最高10亿美元收购RayThera：同一支团队三次创业、三次退出

2026年6月18日，渤健（Biogen）宣布以总价值最高10亿美元收购私有公司RayThera。这家成立仅三年、尚未有产品进入临床阶段的圣地亚哥小分子药物公司，凭借一支明星团队和三条处于临床前阶段的免疫炎症管线，实现了又一次教科书式的早期退出。一、交易结构根据双方披露：总交易对价最高10亿美元，包含一笔未披露金额的前期现金支付，以及与未来临床进展和监管里程碑挂钩的后续付款。渤健明确表示，10亿美元的构成"主要"为里程碑付款，前期支付只是其中一部分。交易预计于2026年第三季度完成，届时RayThera的资产、开发职责及商业化权利将整体转入渤健。在产品状态方面，RayThera最先进的候选药物预计"不晚于2026年第三季度初"启动1期临床试验。RayThera最领先项目预计于2026年第三季度初进入临床，因此本次交易发生在资产从临床前向临床阶段转换的关键节点，渤健将接手一个刚刚迈入人体试验起点的资产。其余两条管线仍处于苗头化合物优化阶段和苗头化合物发现阶段。二、RayThera是谁 RayThera于2023年8月由Qing Dong（董庆）博士和Gene Hung (洪真）医学博士联合创立，总部位于圣地亚哥。公司定位是免疫炎症领域的口服小分子药物发现平台，目标是开发"更安全、更有效"的免疫疾病疗法。公司公开信息极为有限，官网管线仅列出三条资产，靶点和适应症均未披露。2025年4月，RayThera完成1.1亿美元A轮融资，由Foresite Capital和OrbiMed Advisors联合领投，TTM Capital跟投。这三家机构此前均是XinThera的投资方，即同一批投资人在同一支团队上下注了第二次。根据BMO资本市场分析师通过专利检索梳理的信息，RayThera申请的专利涵盖三类靶点方向： TNF调节剂：肿瘤坏死因子（TNF）是自身免疫和炎症性疾病中最经典的靶点之一，阿达木单抗（Humira）曾长期蝉联全球药物销售冠军即基于此靶点。RayThera以小分子形式调节TNF信号，有别于目前主流的抗体生物制剂路线，若口服活性和选择性能够保证，可能具备显著差异化优势。 CCR4抑制剂：CCR4是调节性T细胞的主要趋化因子受体，参与多种炎症和肿瘤微环境调控。该靶点在炎症领域的临床前景尚待验证：Rapt Therapeutics在2024年的一次挫折值得关注——其CCR4抑制剂在II期临床试验中被FDA叫停，导致Rapt股价腰斩。这提示CCR4在炎症适应症的临床转化存在已知风险。 STAT6调节剂：STAT6是IL-4和IL-13信号通路的核心转录因子，在过敏反应、哮喘、特应性皮炎等Th2主导的炎症疾病中发挥关键作用。这是目前行业热点靶点：赛诺菲已与Nurix合作布局STAT6降解剂，多家公司正积极切入这一赛道。相比抗体类IL-13/IL-4R拮抗剂（如dupilumab），口服小分子STAT6调节剂若能成立，将在患者依从性和用药便利性上具备天然优势。需要指出的是，渤健迄今未正式确认上述三个靶点即为其收购标的。BMO的分析基于专利公开信息，属于专业推断，而非官方披露。三、创始团队：三次成功退出的"连续创业机器" 在这笔交易中，真正值得关注的或许并不是某一个具体项目，而是其背后的创业团队。董庆博士拥有超过25年的药物发现经验，参与过5个已上市药物和超过15个临床阶段化合物的研发。2010至2015年间，他曾担任恒瑞医药首席科学官，深度参与了恒瑞小分子创新药的早期布局。他与Gene Hung于2015年共同创立FronThera，专注炎症领域的小分子药物，并于2021年将公司出售给Alumis。同年，两人再度携手创立XinThera，以口服小分子PARP1抑制剂为核心资产，在进入临床前夕于2023年以2亿美元前付款被Gilead收购。 RayThera是Dong的第三个"Thera系列"创业项目，"Ray"沿用了FronThera和XinThera的命名逻辑。他将XinThera的核心团队几乎原班人马带入RayThera：Kyle Fraher、Mary Gieson和Jing Liu均以副总裁或更高级别职位加入。这一模式的商业逻辑清晰：经过验证的团队、熟悉的工作方式、相同的投资人，将药物发现的效率最大化，并在资产进入临床早期阶段前实现溢价退出。对投资方而言，在一支有既往交割记录的团队上重复押注，可大幅降低尽调成本和执行风险。四、渤健为什么要买渤健近年来一直在经历战略转型，从神经科学单一重仓转向"神经科学+免疫+罕见病"三足鼎立格局。其免疫领域的晚期管线已经相当厚重： · litifilimab（抗BDCA2抗体）：处于III期，覆盖系统性红斑狼疮（SLE）和皮肤型红斑狼疮（CLE），后者在2026年3月再次报出积极II/III期数据，并获FDA突破性疗法认定； · dapirolizumab pegol（抗CD40L PEG化抗体片段，与UCB合作）：III期，针对SLE； · felzartamab（抗CD38抗体）：已进入针对抗体介导性排斥反应（AMR）、IgA肾病（IgAN）和原发性膜性肾病（PMN）的III期研究，首个III期读出预期在2027年上半年； · 2026年刚完成的Apellis收购（约53亿美元）：取得SYFOVRE（地理性萎缩）和EMPAVELI（补体介导罕见肾病）两款已上市产品。在免疫领域的早期管线层面，渤健同样保持主动布局，近年通过与Vanqua授权一款口服C5aR1拮抗剂、与Dayra开展大环肽研究合作、以及收购Alcyone等一系列BD动作持续补充早期资产。RayThera的收购是上述逻辑的延伸：以相对可控的前期成本（大部分为里程碑付款）锁定一支有交割记录的优秀团队所创造的早期资产。从渤健免疫研究负责人Nick Wilson的公开表态来看，公司已明确采用"开放式创新模式"来构建下一代免疫管线，而非全部依赖内部发现。RayThera式的交易，正是这一策略的具体体现。五、交易结构解析：后置付款的逻辑与风险 10亿美元总对价"主要由里程碑构成"，这是生物技术领域大宗收购中较为常见的结构设计，但对于如此早期的资产而言，这一比例尤为突出。这种结构对渤健有利的地方在于：前期资本支出有限，风险通过里程碑节点逐步释放。若管线最终未能进入临床或临床失败，渤健的实际损失远低于账面的10亿美元。典型里程碑分布通常包括：IND批准/1期启动、1期完成/2期启动、3期启动、NDA/BLA提交、以及获批后的销售里程碑。对于原RayThera股东（包括Foresite Capital和OrbiMed）而言，若A轮仅融资1.1亿美元，前期现金回收便已可能覆盖甚至远超本金，而里程碑付款则是潜在的额外上行空间。值得投资者审慎看待的是：在临床前阶段以远高于融资金额的价格成交，定价的核心逻辑是团队溢价而非资产验证。一旦主要创始人离开后团队执行力出现变化，或关键候选药物在1期出现安全性信号，里程碑能否兑现将是未知数。六、行业背景与启示这笔交易发生于当前大型药企密集在早期免疫/炎症资产上布局的大背景之下。随着JAK抑制剂赛道趋于饱和，下一代免疫炎症小分子的竞争已向STAT6、CCR4、TYK2、IRAK4、BTK等新靶点迁移。从买方视角，这笔交易揭示出一个日趋清晰的行业逻辑：大型药企越来越愿意为"已证明的药物发现能力"支付超额溢价，而非等待临床数据出炉。Gilead买XinThera、渤健买RayThera，都是对同一支团队"能力"而非"产品"的溢价定价。从创业方视角，Dong和Hung的模式：快速推进到临床前后期、依托熟悉的投资人圈子完成融资、在早期阶段以高倍退出，是药物发现领域"平台型连续创业"最成熟的范本之一。可以预见的是，RayThera交易完成后，他们可能已经开始筹备下一家"XxxThera"。从靶点角度，STAT6是目前最值得关注的看点。该靶点沿IL-4/IL-13轴发挥作用，已有dupilumab在同一生物学通路上验证了商业价值。赛诺菲主动为STAT6降解剂付费、RayThera凭STAT6专利获得大额并购溢价，均指向资本和大厂对这一靶点的高度认可。对CCR4则宜保持观察，Rapt事件提示该靶点在炎症适应症的安全性边界仍需在人体中进一步厘清。小结渤健10亿美元收购RayThera，本质上是用一张"主要里程碑、少量前付"的支票，买下了一支经过两次成功交割验证的一流小分子药物发现团队，以及他们在TNF调节剂、CCR4抑制剂和STAT6调节剂方向上的早期布局。对于中国创业生态而言，Qing Dong自恒瑞出走后在圣地亚哥连续创建三家公司并实现三次退出的路径，提供了一个药物发现能力如何在全球资本市场实现价值变现的真实案例。其核心不在于单次押注的运气，而在于团队能力的可复用性和投资人信任的可积累性。这场交易在免疫炎症小分子领域为"研发能力的资产化"树立了又一个定价锚点。当越来越多的大药企选择在临床前阶段出手，决定交易价格的已不只是靶点和分子本身，而是团队持续创造优质资产的能力。RayThera的出售再次证明，在创新药行业，最稀缺的资产或许从来不是项目，而是能够反复创造项目的人。从这个角度看，Biogen买下的不仅是一条管线，更是一台已经被验证过三次的创新药“生产机器”。 BIO 2026（San Diego）期间作者将参会，欢迎创新药研发、BD、投资及产业合作交流。作者：刘玉娥（Lucia Liu），PhD, DBA 哈佛医学院博士后，公众号「凤凰涅槃之路」创始人。长期关注创新药研发、BD交易、技术转化与生物医药投资。往期推荐永远在黎明前：溶瘤病毒七十年沉浮与下一次机会 ADC的进化：从重磅炸弹到技术平台 AI时代的人工酶革命：从定向进化到生成式设计，下一个平台型药物赛道在哪里？ RDC赛道全景解析：ADC之后，放射性药物正在重写肿瘤治疗 DAC赛道全景解析：当精准递送遇上蛋白降解 AOC赛道全景深度解析：ADC之后，下一个百亿美元治疗模态是谁？资本为何重新押注RNA？从RNA Editing到RNA Therapeutics的下一轮竞赛美国开始审查License Deal：中国创新药出海迎来最大变数？礼来豪掷19亿美元押注RNA外显子编辑：下一代基因治疗平台正在浮出水面一场2.15亿美元融资背后：CDK2和双特异ADC正在崛起 105亿美元大单背后：辉瑞为什么选择信达？诺华为何持续加码血脑屏障（BBB）递送？ ASCO 2026：依沃西单抗之后，中国创新药进入全球竞争深水区美国要‘封杀’中国Biotech？出海黄金时代正在变天专利悬崖下：未来3年，什么样的Biotech最容易被Big Pharma收购？礼来再出手！最高2.02亿美元拿下非病毒DNA递送平台Engage 中国创新药，告别“白菜价”时代再生元23亿美元押注Parabilis：ADC之后，谁能攻进“细胞内禁区”？复星6000万美元押注阿尔茨海默症口服药 152亿美元押注“中国速度”：BMS联手恒瑞，重构跨国研发新范式 4.78亿美元押注“细胞清除”：勃林格殷格翰联手Immunitas，抢占下一代自免疗法新战场星锐医药近4000万美元融资：肝外递送成为in vivo CAR-T新战场为什么一个还没上市的药，也能值10亿美元？ GSK十亿美元押注苏州时安生物：减重药大战，开始进入siRNA时代？罗氏又翻车：这个热门抗炎靶点为何接连失灵？

2026-06-12

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自身免疫病-格雷夫斯病（Graves’ Disease, GD）最新免疫机制及靶向药物研发前沿

摘要：格雷夫斯病（Graves’ Disease, GD）是临床最常见的器官特异性自身免疫性甲状腺疾病（Autoimmune Thyroid Disease, AITD），同时也是诱发甲状腺功能亢进症（Hyperthyroidism）的首要病因，全球患病率约0.5%，年发病率达50/10万，女性发病风险显著高于男性，男女发病比例约1:4~1:5，高发年龄段集中于30~50岁中青年群体。GD核心病理特征为机体免疫耐受失衡，诱导自身免疫细胞分泌促甲状腺激素受体自身抗体（Thyrotropin Receptor Autoantibodies, TRAb），持续性激活甲状腺滤泡细胞表面促甲状腺激素受体（Thyroid-Stimulating Hormone Receptor, TSHR），促使甲状腺激素（Thyroid Hormone, TH）过量合成与释放。该病除典型甲状腺功能亢进症状外，还可累及眼部、皮肤、骨骼等多器官，诱发格雷夫斯眼病（Graves’ Ophthalmopathy, GO）、局限性黏液性水肿等并发症。 1 引言 1835年爱尔兰医生Robert Graves首次系统性报道以甲状腺肿大、心动过速、眼球突出为核心表现的特殊甲亢病例，后续该疾病被正式命名为格雷夫斯病（Graves’ Disease, GD）。在全球范围内，GD占据所有甲亢病例的80%~90%，同时也是自身免疫内分泌疾病领域的研究热点与难点。从免疫学层面分析，GD区别于其他AITD的核心特征为功能性激活型自身抗体TRAb的产生，该抗体可竞争性结合TSHR并模拟促甲状腺激素（Thyroid-Stimulating Hormone, TSH）生物学功能，打破甲状腺激素分泌负反馈调节机制。传统干预手段主要包含抗甲状腺药物（Anti-Thyroid Drugs, ATDs）、放射性碘131（Iodine-131, I-131）治疗及甲状腺外科手术切除三类，但上述方案仅能调控甲状腺激素分泌水平，无法纠正机体底层免疫耐受紊乱问题，且存在停药后高复发率、永久性甲状腺功能减退、眼部并发症加重等不良反应。近年来，树突状细胞（Dendritic Cells, DCs）、滤泡辅助性T细胞（Follicular Helper T Cells, Tfh）、B细胞亚群及共刺激信号通路在GD发病中的调控机制被逐步阐明，基于TSHR靶点、免疫细胞靶点、细胞因子靶点、抗体清除靶点的新型靶向制剂陆续进入临床试验阶段，为GD精准治疗提供全新思路。 2 GD致病病因 GD发病机制尚未完全阐明，目前公认该疾病是遗传易感性、环境诱因、免疫紊乱三类因素协同作用的结果，单一因素无法独立诱发疾病，各因素相互耦合打破机体自身免疫耐受平衡，最终触发病理性免疫应答。 2.1 遗传因素 GD具备显著家族聚集发病特征，双胞胎流行病学研究显示，同卵双胞胎共同发病一致率高达30%~60%，而异卵双胞胎仅为3%~9%，直接证实遗传基因在发病中的核心调控作用。现阶段已明确两类关键致病基因：第一类为主要组织相容性复合体Ⅱ类基因（Major Histocompatibility Complex Ⅱ, MHC-Ⅱ），其中人类白细胞抗原（Human Leukocyte Antigen, HLA）-DR3、HLA-DQA1等位基因与白种人群GD发病强相关，HLA-B*46、DR*09等位基因是东亚人群特异性易感基因；第二类为非MHC基因，涵盖细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4（Cytotoxic T-Lymphocyte Associated Antigen-4, CTLA-4）、蛋白酪氨酸磷酸酶非受体22型（Protein Tyrosine Phosphatase Non-Receptor Type 22, PTPN22）、TSHR基因等，上述基因多态性会直接影响抗原呈递效率、T细胞活化阈值及自身抗体分泌能力。 2.2 环境诱发因素遗传易感人群在外界环境刺激下可启动免疫异常应答，现阶段已被循证医学证实的高危诱因包含：（1）碘摄入过量：碘（Iodine, I）是甲状腺激素合成核心原料，过量碘可上调甲状腺滤泡细胞TSHR表达水平，同时促进甲状腺细胞凋亡并暴露隐蔽自身抗原，刺激自身抗体生成；（2）应激与内分泌紊乱：长期精神焦虑、过度疲劳、妊娠及围绝经期激素波动，会升高血清皮质醇水平，抑制调节性T细胞（Regulatory T Cells, Treg）免疫抑制功能；（3）病原体感染：肠道微生物菌群失衡、耶尔森菌等病原体感染，通过分子模拟机制诱导免疫细胞错误识别自身TSHR抗原；（4）药物干预：长期使用程序性死亡受体1（Programmed Death-1, PD-1）抑制剂、锂剂等药物，会显著提升易感人群GD发病风险。 2.3 免疫基础性缺陷免疫耐受失衡是GD发病的直接底层病因，正常生理状态下，机体中枢免疫耐受与外周免疫耐受可清除或抑制自身反应性免疫细胞；而GD患者体内存在双重免疫缺陷：中枢层面胸腺阴性选择功能受损，无法有效清除自身反应性T细胞；外周层面Treg细胞数量减少、功能缺陷，无法抑制Tfh细胞、效应B细胞异常增殖分化，最终导致自身反应性免疫细胞逃逸免疫监控，靶向攻击甲状腺及甲状腺外靶组织。 3 GD症状与分型 GD临床表现具备多系统性特征，以甲状腺功能亢进、弥漫性甲状腺肿大为基础症状，叠加眼部病变、皮肤病变、心血管损伤等甲状腺外并发症，不同患者症状差异化显著，部分轻症患者仅以单一并发症为首发临床表现。 3.1 全身性甲亢相关症状由TH全身性过量释放引发，累及循环、神经、消化、代谢多系统：（1）神经系统：持续性焦虑失眠、情绪易怒、肢体震颤、注意力涣散；（2）代谢系统：基础代谢率异常升高、怕热多汗、短期内体质量骤降；（3）消化系统：胃肠蠕动亢进、顽固性腹泻、多食易饥；（4）心血管系统：窦性心动过速、心房颤动、脉压差增大，长期未干预可诱发甲亢性心脏病；（5）生殖系统：女性月经稀发甚至闭经，男性性欲减退、乳房发育。 3.2 甲状腺局部体征 90%以上初诊GD患者存在双侧弥漫性甲状腺肿大，肿大质地柔软、无压痛，随吞咽动作上下移动；腺体血流信号异常丰富，听诊可闻及血管杂音。病理层面表现为甲状腺滤泡细胞代偿性增生、滤泡腔内胶质减少，淋巴细胞广泛性浸润。 3.3 特征性甲状腺外并发症格雷夫斯眼病（GO） GD最常见特异性并发症，约25%~30%患者合并GO，其中5%~10%进展为重度活动性眼病。致病核心机制为眼眶成纤维细胞表面同步表达TSHR与胰岛素样生长因子1受体（Insulin-Like Growth Factor-1 Receptor, IGF-1R），TRAb可同步激活两类受体，诱导成纤维细胞增殖、透明质酸大量分泌，引发眼外肌水肿、眼眶脂肪组织增生。临床典型表现为眼球突出、眼睑退缩、结膜充血、复视，重度患者可出现视神经受压、角膜溃疡，严重时永久性失明。局限性黏液性水肿特异性高达95%的GD罕见并发症，发病率仅2%~5%，多见于下肢胫骨前区域，别称胫骨前黏液性水肿。病理机制为真皮成纤维细胞TSHR被激活，大量分泌糖胺聚糖并沉积于真皮层；临床表现为边界清晰的暗红色结节或斑块，皮肤增厚粗糙，无明显瘙痒痛感。甲亢性肌病分为急性与慢性两类，慢性肌病更为常见，主要累及近端骨骼肌，表现为肌肉无力、萎缩；急性肌病多合并重症肌无力，危及患者呼吸功能。 4 GD最新多层次免疫发病机制既往研究仅聚焦TRAb对甲状腺细胞的直接激活作用，近年单细胞测序、空间转录组等技术的应用，揭示了从抗原异常呈递、免疫细胞互作、共刺激信号激活、自身抗体分泌的完整级联致病通路，同时明确Tfh细胞、Treg/Th17失衡、新生儿Fc受体（Neonatal Fc Receptor, FcRn）等新型调控靶点。 4.1 自身抗原异常激活 TSHR是GD唯一核心特异性自身抗原，该受体属于G蛋白偶联受体家族，由胞外配体结合区、跨膜区、胞内信号区三部分组成。生理状态下TSHR仅表达于甲状腺滤泡细胞；病理状态下，碘过载、细胞凋亡等刺激会促使TSHR胞外段脱落，游离抗原被抗原呈递细胞（Antigen-Presenting Cells, APCs，主要为树突状细胞、巨噬细胞）捕获，经胞内加工后以MHC-Ⅱ-抗原肽复合物形式呈递给初始CD4⁺T细胞，启动适应性免疫应答。 4.2 T细胞亚群免疫失衡机制 Tfh细胞的核心致病作用最新研究证实Tfh细胞是连接T细胞与B细胞异常应答的关键枢纽，该细胞主要定位于淋巴滤泡生发中心（Germinal Center, GC）。GD患者外周血与甲状腺组织内Tfh细胞数量显著上调，其表面CD40配体（CD40 Ligand, CD40L）可结合B细胞表面CD40受体，同时分泌白细胞介素-21（Interleukin-21, IL-21），直接促进B细胞增殖、类别转换分化，诱导浆细胞特异性分泌TRAb。临床数据表明，Tfh细胞丰度与血清TRAb滴度、GO严重程度呈正相关，可作为GD病情评估新型生物标志物。 Treg/Th17细胞稳态失衡 Treg细胞负责抑制自身反应性免疫细胞活性，Th17细胞主要介导炎症应答，二者动态平衡维持外周免疫耐受。GD患者体内Treg细胞功能缺陷，特异性叉头框蛋白P3（Forkhead Box P3, Foxp3）表达下调，免疫抑制能力大幅衰减；同时Th17细胞异常活化，分泌IL-17、IL-6等促炎细胞因子，放大甲状腺局部炎症微环境，进一步抑制Treg细胞功能，形成恶性循环，加速疾病进展。 4.3 B细胞与自身抗体致病机制活化后的CD4⁺T细胞可双向调控B细胞功能：一方面直接促进B细胞分化为浆细胞，分泌大量TRAb；另一方面诱导记忆B细胞生成，是GD停药后高复发率的核心诱因。根据生物学功能差异，TRAb可分为三类：甲状腺刺激性抗体（Thyroid Stimulating Antibody, TSAb）、甲状腺阻断性抗体（Thyroid Blocking Antibody, TBAb）、中性抗体；其中TSAb为GD主导致病抗体，可激活环磷酸腺苷（Cyclic Adenosine Monophosphate, cAMP）、磷脂酰肌醇3-激酶（Phosphatidylinositol 3-Kinase, PI3K）两条下游信号通路，促进甲状腺滤泡细胞增殖与TH合成释放。 4.4 共刺激信号通路调控机制 CD40-CD40L、B7-CTLA-4是两类关键共刺激信号通路。GD患者体内CD40-CD40L信号通路异常亢进，介导APC、T细胞、B细胞三者之间的异常信号交互；而CTLA-4基因功能性缺陷，会导致阴性共刺激信号缺失，无法终止过度免疫应答，持续放大病理性免疫反应。该通路也成为现阶段小分子靶向药物研发的热门靶点。 5 GD靶向药物研发前沿现阶段GD靶向药物研发围绕五大核心方向展开：TSHR特异性阻断、B细胞耗竭、T细胞共刺激通路抑制、细胞因子中和、FcRn介导抗体清除，多款制剂已完成Ⅱ/Ⅲ期临床试验，部分药物获FDA、EMA批准用于GO及难治性GD治疗。 5.1 TSHR靶点特异性靶向药物 K1-70（K170）由英国Radius Health公司研发的K1-70全人源化单克隆阻断型抗体，可高亲和力结合TSHR胞外活性区域，竞争性阻断TSAb、TSH与受体结合，从源头抑制甲状腺过度活化。该药物可同步改善甲亢症状与GO眼部炎症，2025年已完成Ⅱ期临床试验，试验结果显示：难治性GD患者给药12周后，血清游离三碘甲状腺原氨酸（Free Triiodothyronine, FT3）、游离甲状腺素（Free Thyroxine, FT4）水平恢复率达68%，TRAb滴度下降幅度超50%，且无严重不良反应，目前已启动全球多中心Ⅲ期临床试验。 ATX-GD59 ATX-GD59为抗原特异性免疫耐受制剂，核心成分为修饰后的TSHR胞外段多肽，可诱导机体产生免疫脱敏效应，特异性抑制TSHR特异性T、B细胞活化，区别于广谱免疫抑制剂，无全身性免疫抑制副作用。Ⅱ期临床数据证实，该药物可降低初发GD患者TRAb水平，降低停药复发率，适用于轻中度GD长期维持治疗。 5.2 IGF-1R靶点抑制剂（GO专属靶向药物） Teprotumumab为全人源化抗IGF-1R单克隆抗体，2020年获美国FDA批准，成为全球首款专门用于活动性中重度GO治疗的靶向药物。药物通过阻断眼眶成纤维细胞IGF-1R信号通路，抑制成纤维细胞增殖与透明质酸分泌，缓解眼部水肿与眼球突出。两项随机对照临床试验结果显示，给药24周后，59%患者眼部炎症与突眼症状显著改善，远高于安慰剂组21%的有效率，目前已被美国甲状腺协会纳入GO一线治疗方案。 5.3 B细胞靶向耗竭药物利妥昔单抗（Rituximab）为抗CD20单克隆抗体，可特异性清除外周成熟B细胞与记忆B细胞，减少TRAb分泌同时阻断免疫记忆形成。该药物已应用于难治性GD及激素抵抗型GO的补救治疗，临床研究证实其可显著降低重症GD复发率；但存在感染风险升高、无法靶向保留调节性B细胞等缺陷。 5.4 共刺激信号通路抑制剂 Iscalimab为新型抗CD40单克隆抗体，靶向阻断CD40-CD40L共刺激信号通路，抑制Tfh细胞与B细胞异常交互，从上游阻断自身抗体生成。2025年Frontiers in Immunology发表的研究数据显示，Iscalimab可显著降低难治性GD患者血清TRAb水平，兼具甲亢与GO双重治疗效果，不良反应发生率低于利妥昔单抗，现阶段处于Ⅱ期临床试验阶段。 5.5 FcRn抑制剂（新型抗体清除类药物） FcRn是维持体内IgG类抗体半衰期的关键受体，GD致病抗体TRAb属于IgG亚型，FcRn抑制剂可加速TRAb降解，快速降低血清抗体滴度。代表性药物包含Rozanolixizumab、Nipocalimab，两类药物目前处于Ⅰ/Ⅱ期临床试验阶段，优势为起效快、不抑制正常免疫细胞功能，是未来短期快速控制重症GD的潜力药物。 6 总结与展望 GD发病是遗传、环境、免疫多因素协同作用的复杂过程，其免疫机制已从单一自身抗体致病，更新为“抗原异常呈递—T细胞亚群失衡—T/B细胞异常交互—自身抗体过量分泌—多组织损伤”的完整级联网络，Tfh细胞、CD40-CD40L通路、FcRn等新型靶点的发现，极大推动了精准靶向药物的研发进程。现阶段，Teprotumumab已实现GO靶向治疗突破，K1-70、Iscalimab等多款候选药物有望在未来3~5年内获批上市，弥补传统治疗方案的短板。但目前GD研究仍存在诸多瓶颈：其一，尚未研发出可彻底重建TSHR特异性免疫耐受的根治性药物；其二，GO与甲状腺本体病变的差异化调控机制尚未完全阐明；其三，靶向药物价格高昂，暂无法普及至基层。未来研究方向应聚焦于：解析不同人群易感基因差异、挖掘特异性早期生物标志物、开发低毒低成本抗原特异性免疫制剂。免责声明：本文仅作信息分享，不代表自免药研社立场和观点，也不作治疗方案推荐和介绍，仅作学术研究参考，不构成任何临床应用建议。如有需求，请咨询和联系正规医疗机构。任何人依据本文内容作出决策而产生的相关风险，由行为人自行承担。自身免疫性内分泌病：1型糖尿病（T1DM ）免疫及靶向药物研发前沿自免疾病领域之TYK2靶点：炎症调控的新型靶向药物研发进展自免领域IL-17靶点：自身免疫性皮肤病的靶向治疗研发进展自免领域之TLR7/8靶点：系统性红斑狼疮的先天免疫靶向研发进展 21.75亿美金交易落地！康诺亚CM336：国产TCE技术改写自免免疫重置格局自免新药｜康方生物古莫奇单抗国内正式获批，国产IL-17A单抗再添银屑病治疗新选择康诺亚生物（Keymed Biosciences，2162.HK）：以双抗与TCE重构全球自免格局自免肾病第一大病 IgAN：溯源、病程、靶点与全球新药研发全盘点自免肾病临床缺口凸显：云顶新耀 (1952.HK) 与 Travere (TVTX) 落地 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系统性红斑狼疮	临床3期	美国	UCB Biopharma SRL	2020-08-12
系统性红斑狼疮	临床3期	阿根廷	UCB Biopharma SRL	2020-08-12
系统性红斑狼疮	临床3期	澳大利亚	UCB Biopharma SRL	2020-08-12
系统性红斑狼疮	临床3期	比利时	UCB Biopharma SRL	2020-08-12
系统性红斑狼疮	临床3期	保加利亚	UCB Biopharma SRL	2020-08-12
系统性红斑狼疮	临床3期	加拿大	UCB Biopharma SRL	2020-08-12
系统性红斑狼疮	临床3期	智利	UCB Biopharma SRL	2020-08-12
系统性红斑狼疮	临床3期	哥伦比亚	UCB Biopharma SRL	2020-08-12
系统性红斑狼疮	临床3期	捷克	UCB Biopharma SRL	2020-08-12
系统性红斑狼疮	临床3期	丹麦	UCB Biopharma SRL	2020-08-12

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NCT04294667 (PHOENYCS GO, ACR2025)	临床3期	系统性红斑狼疮	315	Dapirolizumab pegol+standard of care	齋衊齋構築餘築願製淵(廠顧糧廠積築範憲築簾) = 簾簾遞網製夢淵獵窪鹽願淵繭網顧願壓顧築餘 (構鬱鏇獵鏇鹹願築蓋餘 ) 更多	积极	2025-10-24
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NCT04294667 (PHOENYCS GO, EULAR2025)	临床3期	系统性红斑狼疮	315	Dapirolizumab pegol + Standard of Care	鏇夢膚築糧築築夢願夢(選窪觸蓋網襯願簾膚齋) = 淵齋網艱襯淵顧觸獵積範積齋廠窪遞獵鏇鏇齋 (獵遞鏇衊觸淵鹽窪衊糧 ) 更多	积极	2025-06-11
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NCT04294667 (PHOENYCS GO, EULAR2025)	临床3期	系统性红斑狼疮	315	Dapirolizumab pegol+Standard of Care	構夢簾網願壓夢築積觸(遞蓋簾醖夢窪觸鏇襯積) = 鏇鏇網艱簾糧願製簾夢糧廠製鹽鑰蓋構範範顧 (壓醖獵構淵鏇遞膚鹹廠 ) 更多	积极	2025-06-11
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NCT04294667 (PHOENYCS GO, CTgov)	临床3期	系统性红斑狼疮	321	placebo (PBO) (PBO+SOC)	夢糧鹹網構夢繭膚獵淵 = 遞獵鬱範繭廠獵網構選醖鏇築鹹夢遞構醖廠醖 (壓鏇醖繭鬱製製淵餘遞, 選夢範襯鹽醖窪鹹壓簾 ~ 壓醖鑰鏇淵衊餘膚觸顧) 更多	-	2025-04-24
				DZP (DZP+SOC)	夢糧鹹網構夢繭膚獵淵 = 衊糧鹹繭鹹簾糧範夢範醖鏇築鹹夢遞構醖廠醖 (壓鏇醖繭鬱製製淵餘遞, 蓋齋夢艱遞積糧艱餘鹽 ~ 鏇鑰艱蓋艱廠願襯窪積) 更多
NCT04294667 (PHOENYCS GO, ACR2024) 人工标引	临床3期	系统性红斑狼疮	315	Dapirolizumab pegol + SOC	獵夢衊糧衊鏇範網壓網(選鬱網衊遞選衊選艱窪) = 窪製願網憲憲構築夢廠蓋積範襯艱膚鑰鏇衊鏇 (鹹構願築簾範遞繭窪憲 ) 达到更多	积极	2024-10-24
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NCT04294667 (PHOENYCS GO, NEWS) 人工标引	临床3期	系统性红斑狼疮	321	dapirolizumab pegol	鬱廠鑰繭觸鹹獵觸範範(獵糧築憲醖夢齋製遞糧) = The trial achieved its primary endpoint. 淵遞壓襯鬱餘繭鹽選鑰 (顧廠憲繭繭鬱顧簾範鹹 ) 达到更多	积极	2024-09-24
NCT02804763 (Pubmed) 人工标引	临床2期	系统性红斑狼疮	-	PBO+SOC	蓋鹹膚窪積選繭網糧製(觸願糧遞衊淵積鹹觸製) = 鬱顧網鬱築淵製選鹹糧簾襯淵願製獵觸蓋簾鹽 (齋蓋齋鏇選鏇網夢襯積 ) 未达到更多	不佳	2021-11-03
				dapirolizumab pegol 6 mg/kg+SOC	蓋鹹膚窪積選繭網糧製(觸願糧遞衊淵積鹹觸製) = 齋遞構獵襯製襯鏇觸齋簾襯淵願製獵觸蓋簾鹽 (齋蓋齋鏇選鏇網夢襯積 ) 未达到更多
NCT02804763 (RISE, CTgov)	临床2期	系统性红斑狼疮	182	Placebo (SOC + Placebo iv Q4W (FAS))	獵壓簾範顧願窪選衊蓋 = 壓壓鹽網衊糧鬱鏇鹽壓膚鏇艱觸窪淵艱築鑰餘 (餘壓繭鏇膚築積觸襯鑰, 鹽憲製鏇築襯醖製襯選 ~ 積鬱餘構艱糧鑰顧醖鏇) 更多	-	2021-06-30
				SOC+DZP (SOC + DZP 6mg/kg iv Q4W (FAS))	獵壓簾範顧願窪選衊蓋 = 鹹築衊鑰願餘壓壓範蓋膚鏇艱觸窪淵艱築鑰餘 (餘壓繭鏇膚築積觸襯鑰, 築觸築窪餘範壓齋獵襯 ~ 憲糧窪鏇繭鹹鹹鏇鬱糧) 更多
NCT01764594 (Pubmed \| Arthritis Rheumatol) 人工标引	临床1期	系统性红斑狼疮	24	dapirolizumab pegol	鑰網艱願糧構網選鑰餘(蓋窪淵餘艱鏇襯窪憲選) = 醖襯餘壓襯構醖艱鏇廠蓋顧壓鹹製網憲積襯壓 (築廠醖範願衊觸憲窪獵 ) 更多	积极	2017-11-01
				Placebo	鑰網艱願糧構網選鑰餘(夢願觸製遞構選願構築) = 齋淵簾繭壓壓獵糧窪夢糧憲衊憲艱鬱餘鬱齋鹽 (製糧鬱餘齋襯糧齋獵鹽 ) 更多