A Randomized, Double-Blind, Placebo-Controlled Study to Assess the Efficacy and Safety of Nemolizumab in Chinese Subjects With Moderate-to-Severe Atopic Dermatitis

This is a bridging study only for Chinese subjects. The goal of this clinical trial is to learn if drug Nemolizumab works to treat moderate to severe AD in over 12 years old male and female. It will also learn about the safety of drug Nemolizumab.
Researchers will compare drug Nemolizumab to a placebo (a look-alike substance that contains no drug) to see if drug Nemolizumab works to treat moderate to severe atopic dermatitis.
Participants will:
Take drug Nemolizumab or a placebo at baseline and every 4 weeks followed, Visit the clinic once every 4 weeks for checkups and tests Keep a diary of their symptoms and the disease situation.

开始日期2026-09-28

申办/合作机构

Galderma Laboratorium GmbH

JPRN-jRCT1031260456

/ Recruiting临床4期

Pruritus Hypersensitivity and Autonomic Function in Patients with Atopic Dermatitis Newly Treated with Nemolizumab: A Multicenter, Open-Label, Single-Arm Study (PRURISCOPE)

开始日期2026-09-02

申办/合作机构-

NCT07704775

/ Not yet recruiting临床2期IIT

Nemolizumab for the Treatment of Lichen Sclerosus

Patients ≥ 18 years of age with Lichen sclerosis (LS)

开始日期2026-09-01

申办/合作机构

The University of Texas Southwestern Medical Center

100 项与尼莫利珠单抗相关的临床结果

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100 项与尼莫利珠单抗相关的转化医学

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100 项与尼莫利珠单抗相关的专利（医药）

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项与尼莫利珠单抗相关的文献（医药）

2026-12-31·JOURNAL OF DERMATOLOGICAL TREATMENT

Nemolizumab for chronic pruritus beyond atopic dermatitis and prurigo nodularis: a systematic review and synthesis of emerging evidence

Review

作者: Shanshal, Mohammed ; Uthayakumar, Aarthy

BACKGROUND:

Nemolizumab, an anti-IL-31 receptor A antibody, is licensed for atopic dermatitis and prurigo nodularis; its role in other chronic pruritus (CP) syndromes is uncertain.

OBJECTIVE:

To synthesize efficacy, safety and strength of evidence for nemolizumab in CP beyond these indications. Methods: We conducted a PROSPERO-registered systematic review (CRD420251207054) of databases and trial registries to November 2025 for nemolizumab studies in CP outside AD/PN. Eligible reports were extracted and patients grouped as systemic, neurologic/neurogenic, dermatologic (non-AD) or primary CP/CP of unknown origin.

RESULTS:

Seventeen reports (one randomized trial, two cohorts, 14 case series/reports) describing 114 patients were included. In chronic kidney disease-associated pruritus, a phase II hemodialysis trial showed modest, statistically uncertain benefit versus placebo, contrasting with rapid, near-complete relief in dialysis and cholestatic case reports. Uncontrolled data in neuropathic itch/pain syndromes, non-AD inflammatory and papular dermatoses (notably amyloidosis and perforating disorders) and long-standing primary CP/CPUO described complete itch clearance. Across indications, nemolizumab was well tolerated, but certainty was low for CKD-aP and very low for other groups.

CONCLUSIONS:

Nemolizumab shows plausible antipruritic activity across CP phenotypes, yet the evidence base remains fragile; these signals justify cautious experimental use and prioritize etiology-specific IL-31 receptor blockade trials beyond AD/PN.

2026-12-31·JOURNAL OF DERMATOLOGICAL TREATMENT

24-week real world outcomes of nemolizumab in patients with prurigo nodularis

Article

作者: Iozumi, Ken ; Mima, Yoshihito ; Yamamoto, Masako

BACKGROUNDS:

Prurigo nodularis (PN) is a chronic pruritic inflammatory disease associated with immune and neural dysregulation. Although nemolizumab has demonstrated efficacy in clinical trials, real-world post-marketing data remain limited.

OBJECTIVE:

To evaluate the real-world efficacy, safety, and drug survival of nemolizumab in patients with PN.

MATERIALS AND METHODS:

We retrospectively analyzed 38 patients with PN treated with nemolizumab at a single center. Peak Pruritus Numerical Rating Scale (PP-NRS) and Prurigo Nodularis Investigator's Global Assessment (PN-IGA) were assessed up to Week 24. Treatment-emergent adverse events (TEAEs) and drug survival were evaluated.

RESULTS:

Mean PP-NRS rapidly improved from 8.1 at baseline to 1.8 at Week 8 and remained stable through Week 24 (p < 0.001). PN-IGA scores gradually improved from 3.1 to 1.4 by Week 24 (p < 0.01). At Week 24, ≥4-point PP-NRS improvement and PP-NRS 0/1 were achieved in 90.9% and 59.1% of patients, respectively, while PN-IGA 0/1 was achieved in 50.0%. Early PP-NRS improvement correlated with long-term outcomes. TEAEs occurred in 39.5%, mainly cutaneous reactions, and drug survival was significantly lower in patients with TEAEs.

CONCLUSION:

Nemolizumab provided rapid and sustained itch relief with gradual lesion improvement in real-world PN. Early pruritus response may predict long-term efficacy, while adverse events affect treatment persistence.

2026-12-01·MOLECULAR BIOLOGY REPORTS

Construction of genetically modified lactic acid bacteria producing an Anti-Interleukin-31 receptor A Single-chain variable fragment

Article

作者: Murakami, Aito ; Ikeda, Hotaru ; Sato, Takashi ; Namai, Fu ; Yoda, Masahiro ; Shimosato, Takeshi

BACKGROUND:

Nemolizumab, which targets the receptor for interleukin-31 (IL-31R), was approved in Japan in 2022 as a therapeutic antibody agent for atopic dermatitis. IL-31 is a cytokine involved in skin inflammation and pruritus, and recent studies have shown that it is also involved in pulmonary and respiratory diseases. Although antibody therapies such as nemolizumab have proven effective, their drug delivery methods remain suboptimal. Thus, in this study, we attempted to establish a novel local delivery system for IL-31Ra single-chain variable fragment (scFv) using recombinant lactic acid bacteria with the goal of enhancing the value of nemolizumab for future application to respiratory diseases.

METHODS AND RESULTS:

The genetically modified lactic acid bacteria (gmLAB) constructed by electroporation was confirmed by Western blotting to produce recombinant scFv in a nisin-dependent manner. The binding of the recombinant scFv to its target protein, human IL-31Ra, was verified by ELISA. Furthermore, in vitro assay using A549 cells, the purified recombinant scFv was found to significantly inhibit signal transducer and activator of transcription (STAT3) phosphorylation induced by IL-31 stimulation.

CONCLUSIONS:

We successfully constructed a novel tool for expressing IL-31Ra scFv designed based on nemolizumab using gmLAB. The scFv produced by gmLAB specifically bound human IL-31Ra and suggesting that it inhibits IL-31/IL-31Ra signaling. Taken together, our results suggest that the gmLAB established in this study may represent an efficient and convenient new tool for administering IL-31Ra scFv, with potential application to pulmonary and respiratory diseases.

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项与尼莫利珠单抗相关的新闻（医药）

2026-09-24

·高德美Galderma

高德美将在2026年欧洲皮肤病与性病学会（EADV）大会上展示19项研究摘要，其中包括两项口头报告，发布有关皮肤疾病、皮肤长寿及真实世界患者体验的最新数据奈莫利珠单抗（Nemluvio™）临床开发项目的最新分析将进一步探索长期研究数据，进一步彰显高德美致力于改善患者最关切治疗结局的承诺1-7 高德美还将发布有关敏感性皮肤、皮肤脆弱症（dermatoporosis）及痤疮的最新研究，探索更加个体化的管理方式，以及护肤在维持皮肤屏障功能、皮肤韧性与支持皮肤长寿方面的作用8-19 公司还将开展一系列科学教育活动，包括聚焦特应性皮炎与结节性痒疹的专题研讨会、探讨通过靶向细胞衰老支持皮肤长寿的Industry Expert Hub专家专场、丝塔芙®创新论坛，以及专家交流会和大师课上述研究与科学教育活动体现了高德美对持续深化皮肤学科学认知、推动创新并助力皮肤健康管理未来发展的承诺近日，致力于成为全球领先的专业皮肤学公司高德美（瑞士证券交易所：股票代码为“GALD”）宣布，将在2026年欧洲皮肤病与性病学会（European Academy of Dermatology and Venereology，EADV）大会期间展示19项研究摘要，并开展一系列科学教育项目。通过这些研究与交流，高德美将展示公司在持续推进研发管线及皮肤学发展，深化对疾病生物学因素及生活质量影响因素的认识，并持续推动靶向治疗、皮肤长寿和循证健康管理领域的创新。 “ 在高德美，我们深知，推动皮肤学进步，不仅意味着回应特应性皮炎、痤疮等常见慢性皮肤疾病患者的需求，也意味着前瞻未来趋势，持续探索影响皮肤健康的新领域。此次EADV大会充分展现了高德美在这些领域的综合科研实力。我们发布的最新数据既关注已有领域尚未满足的需求，也延伸至皮肤长寿等新兴研究方向，持续推动科学创新，为当下及未来的患者带来具有实际意义的健康结局。 BILL ANDRIOPOULOS, PH.D. 高德美全球医学事务负责人深化对慢性炎症性皮肤病长期治疗结局的认识高德美将在EADV大会上发布多项最新研究数据，进一步深化对特应性皮炎和结节性痒疹治疗结局的科学认知。一项口头报告的重磅研究将公布ARCADIA开放标签长期扩展研究中，中重度特应性皮炎的青少年及成人患者，接受奈莫利珠单抗（Nemluvio™）治疗至第152周的疗效和安全性数据1。该报告将于欧洲中部时间10月1日10:45–10:55在N厅进行。第二项口头报告将探讨瘙痒和皮损严重程度如何影响特应性皮炎和结节性痒疹患者的睡眠，以及奈莫利珠单抗（Nemluvio™）治疗对睡眠障碍的影响。这项报告将于欧洲中部时间10月1日11:15–11:25在N厅进行2。另外一项研究还将量化瘙痒及皮损严重程度对特应性皮炎患者生活质量的影响，并基于ARCADIA与OLYMPIA长期扩展研究，评估奈莫利珠单抗（Nemluvio™）两年长期治疗的安全性。此外，大会还将展示一项新的探索性真实世界证据，对接受新型系统性治疗的特应性皮炎及结节性痒疹患者特征进行分析；同时介绍一项基于数据构建的结节性痒疹概念性疾病模型，以进一步深化对疾病负担及治疗结局的认识3-7。高德美还将于欧洲中部时间10月2日13:00–14:00在二层C厅举办题为“改善特应性皮炎与结节性痒疹的治疗结局：靶向IL-31神经免疫通路”的专题研讨会。Sarina Elmariah博士、Andrew Pink博士和Stephen Weidinger教授将参与分享，围绕特应性皮炎和结节性痒疹的瘙痒负担、神经免疫细胞因子在瘙痒之外的作用，以及先进治疗方式如何帮助改善患者治疗结局与生活质量等议题展开讨论。敏感性及脆弱皮肤与皮肤长寿的最新科学洞见在EADV大会期间，高德美将通过三场重点科学活动和八篇壁报，展示前沿研究、创新技术和专家观点，持续推动敏感性皮肤健康研究、并进一步探索皮肤长寿的科学潜力。其中，10月1日举行的Industry Expert Hub专家专场将以“靶向细胞衰老，对抗皮肤老化与皮肤脆弱症：科学驱动的皮肤长寿创新”为主题。Adam Friedman教授、Alan Widgerow教授和Glynis Ablon教授将共同探讨皮肤生物学及影响皮肤老化的相关机制，并讨论科学驱动的创新如何帮助长期维护皮肤结构、韧性与健康，为皮肤长寿提供新的科学视角。高德美还将公布一项前瞻性基线对照研究结果，评估由丝塔芙Restoraderm温和洁面产品与屏障修护保湿产品组成的护理方案辅助应用于轻中度特应性皮炎患者后的效果，并从生物物理指标、临床表现及生活质量等多个维度进行评估8。其他有关丝塔芙的研究将聚焦两个不同方向：一是探索旨在支持肌肤日间防护及夜间修护的抗氧化精华；二是关注皮肤脆弱状态表现，以及丝塔芙保湿紧致面霜（Cetaphil Hydrating and Firming Cream）应用于脆弱肌肤护理中的表现及其对相关生物标志物的影响9-11。在EADV大会期间，丝塔芙创新论坛将探讨推动皮肤老化的生物学机制，以及针对这些机制的新兴科学创新，呈现护肤领域新的研究方向——从关注可见的皮肤老化迹象，进一步拓展至对皮肤长寿的科学探索。在高德美专属的皮肤知识创新网络（Skin Knowledge Innovation Network，简称SKIN）空间举行的互动大师课，将围绕皮肤长寿在皮肤科实践中日益受到关注的作用展开讨论，包括支持皮肤屏障功能、保湿、皮肤韧性和皮肤质量的相关方法。此外，在高德美仅限受邀专家参与的全球敏感性皮肤护理专家委员会（Global Sensitive Skincare Faculty，GSSF）年度科学会议上，与会专家将围绕敏感性皮肤研究的最新进展，以及支撑皮肤健康的相关生物学过程分享知识与科学洞见。痤疮管理领域的创新进展痤疮也是高德美在本届EADV大会重点关注的研究领域之一。大会期间，高德美将发布多项相关最新研究，包括评估其专利复配成分——基于赖氨酸的树枝状聚合物与烟酰胺组合——在人皮肤细胞中的抗炎活性和协同作用12。其他研究还将探索用于痤疮脓疱的多活性成分水胶体敷贴、曲法罗汀乳膏（Aklief®）对痤疮及痤疮瘢痕患者皮肤泛红与肤色均匀度的影响；以及皮肤科专业人士在异维A酸治疗后开展痤疮管理的临床实践方式13-15。 *奈莫利珠单抗（Nemluvio™）、曲法罗汀乳膏（Aklief®）、丝塔芙Restoraderm温和洁面产品、丝塔芙保湿紧致面霜（Cetaphil Hydrating and Firming Cream）、丝塔芙日间防护及夜间修护抗氧化精华尚未在中国大陆正式获批上市。注：上述内容可能引述不同产品在其他国家或地区的使用和探索实践，包括某些尚未在中国大陆地区获批上市的产品或适应症，请注意加以区分，相关内容不构成诊疗推荐或医疗建议。高德美提醒医疗卫生专业人士在实际诊疗中，应基于求美者或患者的实际情况，并遵照国家药监局核准的相关产品说明书，做出专业的治疗决策。向上滑动阅览关于高德美高德美（瑞士证券交易所：股票代码为“GALD”）致力于成为专注皮肤学领域的全球领导者，业务遍及约90个国家和地区。我们提供创新、以科学为基础的优质旗舰品牌和服务组合，横跨注射美学、专业护肤和皮肤治疗这三个快速增长的皮肤学细分市场。自1981年成立以来，我们一直热忱专注于人体最大的器官——皮肤，与专业医务工作者合作，以卓越成果满足求美者、消费者和患者的个性化需求。肌肤塑造了我们的人生故事，由此，我们致力于不断推进“每一个进步为每一寸肌肤”。更多信息请访问： www.galderma.com 向上滑动查看参考文献 Silverberg, et al. Long-term safety and efficacy (up to 152 weeks) of nemolizumab in ARCADIA open-label extension study in adolescents and adults with moderate-to-severe atopic dermatitis (AS-3465). Presented at EADV 2026; September 30-October 03, 2026; Vienna Legat, et al. Comparative effects of itch, skin lesion severity and nemolizumab on sleep disturbance in atopic dermatitis and prurigo nodularis (AS-3388). Presented at EADV 2026; September 30-October 03, 2026; Vienna Stander, et al. Quantifying the impact of itch and skin lesion severity on quality of life in atopic dermatitis: A longitudinal analysis of the ARCADIA trials (AS-3379). Presented at EADV 2026; September 30-October 03, 2026; Vienna Silverberg, et al. Long-term safety profile of nemolizumab over 2 years in moderate-to-severe atopic dermatitis and prurigo nodularis: Post-hoc analysis from ARCADIA LTE and OLYMPIA LTE trials (AS-832). Presented at EADV 2026; September 30-October 03, 2026; Vienna Lima, et al. Real-world demographics, clinical characteristics, and itch burden of patients with atopic dermatitis and prurigo nodularis receiving advanced systemic therapy in Canada using Artificial Intelligence-extracted data (AS-3571). Presented at EADV 2026; September 30-October 03, 2026; Vienna Stander, et al. Evolution of clinical response with long-term nemolizumab therapy in prurigo nodularis: From symptom relief to improvements in sleep and quality of life (AS-4212). Presented at EADV 2026; September 30-October 03, 2026; Vienna Stander, et al. Data-driven conceptual disease model of prurigo nodularis using structural equation modelling (AS-3396). Presented at EADV 2026; September 30-October 03, 2026; Vienna Sachdev, et al. A gentle cleanser and barrier-restoring moisturiser regimen in mild-to-moderate atopic dermatitis: biophysical, clinical, and quality-of-life evidence from a prospective baseline-controlled study (AS-2287). Presented at EADV 2026; September 30-October 03, 2026; Vienna Conway, et al. Temporally optimized antioxidant serums for daytime defense and nighttime repair: a multicenter clinical investigation (AS-1698). Presented at EADV 2026; September 30-October 03, 2026; Vienna Widgerow, et al. An innovative cream improves signs and symptoms of dermatoporosis in subjects aged 65 and over (AS-3365). Presented at EADV 2026; September 30-October 03, 2026; Vienna Ablon, et al. Efficacy of an innovative cream on biomarkers for aging in mature, fragile skin (AS-2921). Presented at EADV 2026; September 30-October 03, 2026; Vienna Zarabian, et al. Targeting acne-related inflammation: synergistic inhibition of IL-1β responses by a lysine-based dendritic polymer and niacinamide in human keratinocytes (CC-2206). Presented at EADV 2026; September 30-October 03, 2026; Vienna Tang, et al. Clinical and psychosocial outcomes of multi-active hydrocolloid patch in the management of acne pustules (AS-3254). Presented at EADV 2026; September 30-October 03, 2026; Vienna Layton, et al. Assessing skin quality in patients with acne and acne scars through retrospective image analysis of trifarotene’s effects on redness and color evenness (AS-815). Presented at EADV 2026; September 30-October 03, 2026; Vienna Zarabian, et al. Dermatology practitioner approaches to post-isotretinoin acne management (AS-3921). Presented at EADV 2026; September 30-October 03, 2026; Vienna Zarabian, et al. Effects of a Triple-Acid Topical Formulation on Skin Hydration and Barrier Function (AS-3899). Presented at EADV 2026; September 30-October 03, 2026; Vienna Farah, et al. Skin Tone and Sensitive Skin: An Artificial Intelligence-Driven Cross-Sectional Analysis (AS-3918). Presented at EADV 2026; September 30-October 03, 2026; Vienna Farah, et al. Artificial Intelligence-Driven Identification of Stress, Overscheduling, and Younger Age as High-Risk Factors for Sensitive Skin (AS-3827). Presented at EADV 2026; September 30-October 03, 2026; Vienna Zarabian, et al. A Cross-Sectional Analysis of Hidradenitis Suppurativa, Sensitive Skin Syndrome, and Primary Hyperhidrosis as Comorbidities (AS-3914). Presented at EADV 2026; September 30-October 03, 2026; Vienna

2026-09-22

·阿畅的科学手记

皮肤瘙痒：组胺以外还有什么？

结论导读本综述把「痒」的旧模型进行了更新：组胺只是最前面的一小段，慢性瘙痒与皮肤疼痛更多由肥大细胞与感觉神经末梢之间的非组胺信号维持，二者贴在一起构成一个功能单元，靠蛋白酶、细胞因子、脂质介质与神经营养因子来回传话。肥大细胞的类胰蛋白酶经 PAR-2、NGF 经 TrkA、IL-31 经 IL-31RA 让神经末梢变敏感；反方向，神经末梢释放的 P 物质通过 MRGPRX2 直接让肥大细胞脱颗粒，形成前馈环，把一次刺激放大成持续的症状。这条轴已被药物验证：抗 IL-4Rα、抗 IL-31RA 的生物制剂、耗竭肥大细胞的抗 KIT 抗体、抑制 FcεRI 信号的 BTK 抑制剂，以及正在开发的 MRGPRX2 拮抗剂，各自卡在这条回路的不同节点上——这也是「神经免疫单元」从假说变成靶点的直接证据。肥大细胞与感觉神经末梢不是上下游关系，而是贴在一起互相喊话的一对细胞，慢性痒与皮肤疼痛就是它们循环放大的结果。过去几十年里，「痒」的教科书模型很干净：肥大细胞脱颗粒释放组胺，组胺激活感觉神经末梢上的 H1 受体，于是痒；对应的对策就是抗组胺药。这个模型在荨麻疹上成立，但面对特应性皮炎、结节性痒疹、慢性自发性荨麻疹之外的大量慢性瘙痒，抗组胺药的表现一直不尽如人意——这本身就是模型不完整的信号。这篇发表于《Experimental Dermatology》的综述，把镜头对准肥大细胞与感觉神经末梢之间那条更复杂的通路：蛋白酶、脂质介质、细胞因子与神经营养因子从肥大细胞出发激活并敏化神经末梢，而神经末梢释放的 P 物质、CGRP、VIP 又回头激活肥大细胞，两个方向合成一个能自我维持的回路。Fig.1 是全文的核心示意图，把这条双向回路画成一张完整的图：左侧是 IgE 与非 IgE 两条肥大细胞激活路径，中间是各类介质的释放，右侧是神经元受体与随之而来的神经源性炎症。研究背景慢性瘙痒与皮肤疼痛长期被放在「组胺中心」的框架里理解，而这个框架的解释力是有限的。以荨麻疹为例，抗组胺药效果好，说明组胺在那里确实是主因；但在特应性皮炎、结节性痒疹、慢性瘙痒原因不明与部分神经病理性瘙痒中，抗组胺药基本无效，提示组胺在持续性疾病里只占很小一部分。神经免疫生物学的进展给出了替代解释：肥大细胞与感觉神经之间的通讯是一套由蛋白酶、脂质介质、细胞因子、中性粒细胞与神经肽参与的复杂双向轴，受体层面涉及 PAR-2、IL-31RA、TrkA 与 MRGPRX2。这套轴与临床的接口也越来越清楚。慢性瘙痒主要由非组胺能神经环路编码，涉及角质形成细胞–免疫细胞–神经的三方串扰；而在不同疾病里，被放大的通路并不相同——特应性皮炎患者对非组胺能刺激表现出选择性敏化，对组胺的反应却与健康人相当，也就是「通路特异性放大」。同一句「痒」，背后的介质可能完全不同，用什么药也因此不同。肥大细胞就住在神经末梢旁边，两者构成一个功能单元肥大细胞是组织驻留的免疫细胞，在干细胞因子（KIT 配体）作用下于外周组织内完成分化。这种分化方式让它们带上了器官特异的表型：不同组织里的肥大细胞在转录组层面并不相同，皮肤里有自己富集的亚群。它们富集在皮肤、肺、肠道这些与外界接触的界面上，位置紧贴血管与周围神经纤维。真正关键的是距离。在皮肤与其他组织中，肥大细胞与感觉神经元常常只隔几十纳米，作者把它称为「神经免疫单元」，并指出在特应性皮炎、银屑病这类慢性炎症状态下，肥大细胞与神经的接触点、乃至类突触结构都会增多。这么近的距离意味着介质交换不需要经过血流：肥大细胞释放的致痒、致痛物质可以就近作用于神经末梢受体，而神经末梢释放的 P 物质又能就近作用于肥大细胞上的 MRGPRX2。在结节性痒疹患者中，皮损处肥大细胞数量显著高于非皮损处，并可见淋巴细胞与神经纤维的共定位——这是「单元」这一说法在人体组织里的形态学证据。从肥大细胞到神经，四类介质各有自己的受体与结局肥大细胞的激活有两条路径。经典路径是 IgE 与肥大细胞表面高亲和力受体 FcεRI 交联，触发快速脱颗粒，释放组胺、类胰蛋白酶等预存介质，造成血管扩张与通透性升高，对应速发型超敏反应与荨麻疹；非 IgE 路径则以 MRGPRX2 为核心，让肥大细胞无需预先致敏就能对阳离子肽、神经肽与部分药物起反应，P 物质正是这条路径上的关键内源性激动剂。两条路径并不互斥，但在不同疾病里的权重不同，也会随时间变化——IgE 依赖的机制更贴近急性反应，MRGPRX2 驱动的信号更多参与持续性神经免疫激活。从肥大细胞到神经末梢的介质可以归成四类。蛋白酶里最重要的是类胰蛋白酶，它作用于神经末梢的 PAR-2 受体，增强 TRPA1 的反应性并促进外周敏化；在特应性皮炎患者的皮肤中，类胰蛋白酶水平可升高到四倍，活检显示 PAR-2 在初级传入神经纤维上明显增强，而皮内注射 PAR-2 激动剂引起的痒更强也更持久，且不被抗组胺药压住——这是非组胺通路的直接人体证据。脂质介质包括前列腺素 PGD₂、PGE₂ 与半胱氨酰白三烯，它们激活或敏化致痒与致痛感受器，尤其是表达 Nppb 的神经元，这类细胞经胃泌素释放肽依赖的脊髓通路传递痒信号。细胞因子这一支由 IL-4、IL-13、IL-31 与 TNF 组成，其中 TNF 使痛觉与痒觉末梢对后续刺激更敏感，而人体皮肤里低浓度 P 物质就能通过 NK1 受体激活肥大细胞、使其产生更多 TNF，再反过来敏化末梢——这段实验是「人与肥大细胞互作」的直接证据。第四类是神经营养因子，肥大细胞产生的 NGF 结合神经末梢上的 TrkA，既带来急性敏化，也推动神经支配的结构改变；在结节性痒疹患者皮肤里，NGF 与 P 物质、CGRP 一起升高，伴随嗜酸性粒细胞与肥大细胞增多，慢性心理应激还会进一步放大这条轴——皮肤神经纤维密度、肥大细胞数量与 NGF 水平同时上升。神经也在回头指挥肥大细胞如果肥大细胞只是「肇事者」，慢性瘙痒仍然可以被单点阻断；真正麻烦的是反方向也成立。感觉神经元释放的 P 物质与 MRGPRX2 结合后，会引发肥大细胞快速脱颗粒与细胞因子释放，而肥大细胞释放的蛋白酶又进一步激活神经末梢、促使更多 P 物质释放，一个能自我维持的前馈环由此形成。遗传学证据相当直接：敲除 Mrgprb2 的小鼠中，P 物质诱导的炎症性机械与热痛敏消失，损伤部位也招募不到固有免疫细胞。人体的证据同样在累积。在慢性痒疹中，皮损处 MRGPRX2 阳性细胞数量明显高于非皮损处，其中 70% 的患者以肥大细胞为 MRGPRX2 mRNA 的主要表达细胞；MRGPRX2 表达与疾病严重度相关，血清 MRGPRX2 水平与生活质量受损程度相关。在慢性自发性荨麻疹中，血清 MRGPRX2 与 P 物质水平同样显著改变。CGRP、VIP、谷氨酸与胆碱能信号各有自己的方向性——有些神经肽放大肥大细胞反应，有些（例如经谷氨酸作用于 MRGPRD 阳性神经元）则表现为抑制，这也为「抑制性神经–肥大细胞环路」这一新方向留了口子。这条轴已经被药物逐一验证 Fig.2 把现有与在研手段按作用节点呈现。沿肥大细胞这一支：传统肥大细胞稳定剂（色甘酸钠、酮替芬）效果有限；抗 KIT 单抗通过阻断干细胞因子介导的 KIT 激活来耗竭肥大细胞，其中 barzolvolimab 已在慢性诱导性荨麻疹等适应症上显示出明显效果；BTK 抑制剂 remibrutinib、rilzabrutinib 抑制 FcεRI 下游信号，它们不耗竭肥大细胞，而是阻断 IgE 触发的脱颗粒，因此不动 MRGPRX2 这条非 IgE 通路。沿受体这一支：MRGPRX2 拮抗剂在体外、体内与人离体皮肤模型中都能有效抑制激动剂诱导的脱颗粒，是目前最受关注的一类新药。沿细胞因子这一支：阻断 IL-4Rα 的 dupilumab 同时封住 IL-4 与 IL-13 信号，已在特应性皮炎、结节性痒疹与慢性自发性荨麻疹获批，临床试验中约 55% 的患者瘙痒明显下降；靶向 IL-31RA 的 nemolizumab 直接作用于所谓「致痒细胞因子」通路，也已获批。JAK 抑制剂对肥大细胞本身作用有限，它的止痒效果主要来自对 IL-4、IL-13、IL-31 受体信号在角质形成细胞与感觉神经元层面的广泛抑制，它主要是「炎症环境的调节者」，而非肥大细胞的直接阻断剂。一点思考本文把散落在瘙痒生物学里的介质与受体收成一条双向回路，并且用已上市药物的适应症反向印证了每个节点的真实性——抗 IL-31RA 与抗 IL-4Rα 的临床数据，是「神经免疫单元」这一框架最有力的外部支持。对研发端来说，Fig.2 那张节点图可以直接当靶点清单用。但MRGPRX2 的因果证据主要来自小鼠基因敲除与离体人皮肤模型，人体层面目前多为表达量与血清水平的关联，缺少干预性验证；NGF、5-羟色胺等节点的人体因果链条更弱，多依赖动物模型；而 P 物质–NK1–TNF 这条链虽有人的皮肤实验支持，但样本量存疑。对做皮肤科学传播与体外评价的人来说，以往讲瘙痒机制容易停在「组胺／非组胺」这一层，而本文给出的是一条能逐点核对的地图：哪个介质作用于哪个受体、该受体在哪些疾病里被放大、哪一类药已经在临床验证了它。做原料或配方评价时，这条地图可以直接转为终点选择——想验证一个候选物是否作用于神经末梢敏感化，PAR-2 与 TRPA1 的反应性、神经末梢钙信号、以及 P 物质与 CGRP 的释放量都可以作为测试参数；想验证是否影响肥大细胞一侧，脱颗粒标志物（类胰蛋白酶、组胺）、MRGPRX2 依赖的脱颗粒、以及 IgE 与非 IgE 两条路径的分别抑制，是比单一组胺测定信息量更大的组合。肥大细胞单独培养时看到的脱颗粒抑制，未必等于共培养体系里神经末梢的敏化被压住；反过来，神经元单独培养里的通道阻断，也不等于肥大细胞那一侧的前馈环被切断。共培养与三维皮肤模型在这里正好派上用场——把两类细胞按真实距离放在一起，才可能观察到本文所描述的「单元」行为。论文原文：Kagan T, et al. Beyond Histamine: Mast Cell–Neuron Communication in Chronic Pruritic and Pain Disorders. Experimental Dermatology (2026). DOI: [10.1111/exd.70320] 📚 同主题往期 NO.005｜皮肤的「感觉神经免疫轴」：神经与免疫如何在屏障处双向对话（皮肤的"感觉神经免疫轴"：神经与免疫如何在屏障处双向对话）— 这条轴的总框架版；本期讲的是其中被研究得最细的一对细胞 NO.019｜皮肤–脑轴：神经化妆品绕不开的上行信号（皮肤–脑轴：神经化妆品绕不开的上行信号）— 把神经免疫信号从中枢视角再看一遍的上位框架本文仅对公开研究文献进行学术解读，不构成任何疾病诊疗、功效宣称或产品推荐。文中机制与靶点信息均引自上述原始文献，所涉药物与在研靶点仅为机制讨论与文献信息转述，不代表任何成分、产品或疗法的功效与安全性确认。皮肤问题应咨询皮肤科医生或相关专科医师。 #神经皮肤轴##神经免疫##肥大细胞##慢性瘙痒##皮肤感觉#

2026-09-18

·雨泽皮康驿站

摆脱反复瘙痒！青少年特应性皮炎靶向药物机制与疗效盘点

点击蓝色字关注我们雨泽健康导读特应性皮炎反反复复，尤其是正在上学的孩子们，每天反反复复，严重影响生活、睡眠和学习。近年，靶向IL‑4/IL‑13 通路的生物制剂，现在成为了这类患者的一线治疗选择。图片来源于网络 01 特应性皮炎 2 型炎症的核心推手先说作用机制。特应性皮炎本质是 2 型炎症驱动的皮肤病。IL‑4 负责启动 Th2 免疫反应，推动 IgE 生成；IL‑13 更多作用在皮肤局部，破坏角质形成细胞，削弱皮肤屏障，放大红斑、渗出与瘙痒。二者共用受体上的 IL‑4Rα 亚基。靶向药物就是阻断这条通路，从源头切断炎症信号，修复受损皮肤屏障，不是简单压制表面症状。 02 主流靶向药物盘点目前国内可用于青少年特应性皮炎，针对该通路的代表药物，首先是度普利尤单抗。它是全人源单克隆抗体，直接结合 IL‑4Rα，同时阻断 IL‑4 与 IL‑13 两条细胞因子的信号传导。另外还有曲罗芦单抗、来瑞组单抗，二者直接结合 IL‑13 分子，选择性阻断 IL‑13 通路。临床数据方面，度普利尤单抗青少年Ⅲ 期研究纳入 250 例 12–17 岁中重度特应性皮炎患者。用药 16 周，不少孩子达到皮损清除或几乎清除，EASI75（皮损改善 75%）应答率显著高于安慰剂组，瘙痒评分明显下降，睡眠情况随之改善。安全性数据提示，青少年人群整体耐受性和成人相近，最需要留意的不良反应为结膜炎，发生率相对偏低。这里要提醒家长一线用药不等于所有青少年都适用小结要是市面上的药效果都一般，可以考虑参加特应性皮炎新药的临床试验，全新前沿药物，入组成功后，可安排就近的三甲医院免费用药，入组前全面体检以及入组用药不收取任何费用。名额有限，关注公众号私或评论区报名哦特应性皮炎能彻底断根吗？别被网上的声音带偏专攻 AD 顽固瘙痒！奈莫利珠单抗带来全新治疗选择重磅新药！皮炎控制后，这款药可以科学减量！！ 😊 本文仅做参考，不构成对任何药物或诊疗方案的推荐、推广或宣传，也不可替代专业医疗建议。如有问题，请咨询医疗卫生专业人士。材料图片等源自网络，侵删参考文献 [1] Simpson EL, et al. Dupilumab in adolescents with moderate-to-severe atopic dermatitis: a phase 3 randomized trial. N Engl J Med, 2019,381 (19):1809-1819.（度普利尤单抗 12–17 岁青少年 Ⅲ 期研究，原文 250 例受试者，16 周 EASI75、瘙痒、睡眠相关数据来源） [2] Wollenberg A, et al. Tralokinumab for moderate-to-severe atopic dermatitis in adolescents (ECZTRA6): a phase 3, randomised, double-blind, placebo-controlled trial. Lancet Child Adolesc Health,2022,6 (11):779-789.（曲罗芦单抗青少年 ADⅢ 期 ECZTRA6 试验） [3] Blauvelt A, et al. Lebrikizumab for moderate-to-severe atopic dermatitis in adolescents: A phase 3 randomized trial. J Am Acad Dermatol,2023,89 (3):574-583.（来瑞组单抗青少年人群 Ⅲ 期临床） [4] 中国医师协会皮肤科医师分会。特应性皮炎及其共病的多学科全病程管理专家共识 (2026 版). 中华皮肤科杂志.（国内 AD 诊疗共识，支持 IL‑4/IL‑13 生物制剂作为青少年中重度 AD 一线方案）资料. 点分享点收藏点在看点点赞

100 项与尼莫利珠单抗相关的药物交易

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外链

KEGG	Wiki	ATC	Drug Bank
D11080	尼莫利珠单抗	-	DB15252

研发状态

批准上市

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适应症	国家/地区	公司	日期
中度特应性皮炎	美国	Galderma Laboratories LP	2024-12-13
重度特应性皮炎	美国	Galderma Laboratories LP	2024-12-13
结节性痒疹	日本	Maruho Co., Ltd.	2024-03-26
特应性皮炎	日本	Maruho Co., Ltd.	2022-03-28

未上市

10 条进展最快的记录,

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
瘙痒	临床3期	美国	Galderma Holding SA	2022-03-18
瘙痒	临床3期	匈牙利	Galderma Holding SA	2022-03-18
瘙痒	临床3期	波兰	Galderma Holding SA	2022-03-18
瘙痒	临床3期	西班牙	Galderma Holding SA	2022-03-18
CREST综合征	临床2期	美国	GALDERMA PHARMA SA	2026-02-20
CREST综合征	临床2期	瑞士	GALDERMA PHARMA SA	2026-02-20
弥漫性硬皮病	临床2期	美国	GALDERMA PHARMA SA	2026-02-20
弥漫性硬皮病	临床2期	瑞士	GALDERMA PHARMA SA	2026-02-20
系统性硬皮病	临床2期	日本	Maruho Co., Ltd.	2022-04-20

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临床结果

适应症

分期

评价

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT04921345 (CTgov)	临床2期	中度特应性皮炎 \| 重度特应性皮炎	109	Nemolizumab (Cohort 1: Participants Aged 7-11 Year)	願蓋憲衊憲艱糧鑰積夢(淵蓋鏇鹹觸選遞夢膚糧) = 獵鏇窪繭膚襯製餘蓋遞憲顧願製夢醖憲糧願鬱 (醖蓋網膚膚獵憲襯遞衊, 2240) 更多	-	2026-05-26
				Nemolizumab (Cohort 1.1: Participants Aged 7-11 Years)	願蓋憲衊憲艱糧鑰積夢(淵蓋鏇鹹觸選遞夢膚糧) = 壓夢襯鹽鑰糧鑰齋廠齋憲顧願製夢醖憲糧願鬱 (醖蓋網膚膚獵憲襯遞衊, 893) 更多
NCT03989206 (ARCADIA, AAD2026)	临床2/3期	特应性皮炎	618	Nemolizumab 30mg Q4W	淵淵繭網糧鏇淵遞衊鹹(顧襯網鬱齋夢夢醖壓蓋) = 選憲網獵鹹築繭繭醖衊淵廠願鬱獵醖糧膚簾衊 (願憲鑰積夢廠蓋觸鏇淵 ) 更多	积极	2026-03-27
NCT03989206 (ARCADIA LTE, AAD2026)	临床3期	中度特应性皮炎	497	Nemolizumab 30mg (EASI 60≥50% but <75% improvement or IGA score 2/3 with ≥1-point improvement + Partial responders)	壓廠糧壓網齋鹹鹹蓋夢(膚遞廠窪齋膚襯艱鹹鏇) = 淵夢築糧簾醖網鏇膚製淵餘簾簾襯窪壓艱壓醖 (範膚積觸醖獵顧築廠淵 ) 更多	积极	2026-03-27
				Nemolizumab 30mg (Did not achieve EASI-50 with IGA score 3/4 and no improvement + Non-responders)	壓廠糧壓網齋鹹鹹蓋夢(膚遞廠窪齋膚襯艱鹹鏇) = 鬱鬱鹹淵遞鹽製齋網願淵餘簾簾襯窪壓艱壓醖 (範膚積觸醖獵顧築廠淵 ) 更多
NCT03989206 (ARCADIA LTE, AAD2026)	临床2/3期	特应性皮炎	254	Nemolizumab 30mgNemolizumab 30mg (Nemolizumab experienced patients)	遞憲顧襯壓獵製餘繭蓋(糧憲積鹹選願網廠願網) = improved over time 鬱積憲獵膚膚鹹壓蓋淵 (衊窪選蓋廠憲壓鏇範積 )	积极	2026-03-27
				Nemolizumab 30mgNemolizumab (New to Nemolizumab)
AAD2026	临床3期	结节性痒疹	859	Nemolizumab (Prurigo Nodularis)	獵顧遞憲鹹糧鏇糧積衊(襯醖簾鑰窪齋築顧鏇簾) = 餘鬱襯鹹廠衊願繭鏇遞衊遞夢網憲簾膚夢廠蓋 (顧淵艱淵淵構夢衊醖淵 ) 更多	积极	2026-03-27
AAD2026	N/A	特应性皮炎	1,092	Lebrikizumab	遞衊淵願艱鑰獵淵構壓(鬱鹽構廠餘醖餘鑰範艱) = 淵築艱願築顧廠餘築淵醖顧襯膚範鬱淵觸製願 (衊網膚壓製範顧鏇簾築 ) 更多	积极	2026-03-27
				Nemolizumab	遞衊淵願艱鑰獵淵構壓(鬱鹽構廠餘醖餘鑰範艱) = 簾淵淵遞醖醖觸憲憲選醖顧襯膚範鬱淵觸製願 (衊網膚壓製範顧鏇簾築 ) 更多
NCT05214794 (CTgov)	临床2期	系统性硬皮病	6	nemolizumab	餘壓鹽夢顧觸糧齋構衊(衊齋廠簾鏇築衊壓獵齋) = 鑰糧襯衊繭窪糧醖獵選膚窪簾積餘鏇淵範淵襯 (網廠窪繭襯艱鹽醖壓膚, 壓簾願蓋艱廠壓憲糧網 ~ 醖積齋繭構鹹簾憲遞觸) 更多	-	2026-02-13
NCT04204616 (OLYMPIA LTE, Pubmed \| J Eur Acad Dermatol Venereol)	临床3期	结节性痒疹	508	Nemolizumab	遞觸鹽襯繭鏇觸壓選壓(艱艱餘夢鏇製築衊鹽鏇) = 鹹蓋膚鹹繭觸觸簾獵衊範鏇簾糧獵蓋餘糧夢獵 (衊顧鬱遞選壓蓋鹽膚鬱 ) 更多	积极	2025-12-17
NCT03989206 (ARCADIA LTE, Pubmed \| J Eur Acad Dermatol Venereol)	临床2/3期	特应性皮炎	1,062	Nemolizumab	網餘廠構鑰壓餘淵窪蓋(廠繭餘鹽製顧艱觸齋製) = The majority (92.6%) of treatment-emergent adverse events (TEAEs) were mild/moderate in severity; only 22.1% were considered related to nemolizumab. The most common (≥5.0%) TEAEs were COVID-19 (19.6%), nasopharyngitis (19.5%), atopic dermatitis (18.1%), upper respiratory tract infection (12.7%), headache (6.5%) and asthma (5.5%). 衊遞願憲窪鏇齋遞齋蓋 (憲築襯膚簾廠醖艱築齋 )	积极	2025-10-13
				Placebo
NCT04365387 (CTgov)	临床2期	中度特应性皮炎 \| 重度特应性皮炎	242	Nemolizumab (Nemolizumab)	獵鑰夢鬱積鑰壓廠觸鹽 = 夢鏇積選築窪襯鹽淵艱獵鑰遞醖築膚膚築醖夢 (簾願窪窪構築衊壓顧鬱, 遞網構餘構憲廠鹽網構 ~ 鑰觸鏇網簾築壓築壓餘) 更多	-	2025-06-05
				Placebo (Placebo)	獵鑰夢鬱積鑰壓廠觸鹽 = 齋鹹餘觸醖範衊憲簾鏇獵鑰遞醖築膚膚築醖夢 (簾願窪窪構築衊壓顧鬱, 鹽廠範積齋遞壓廠夢築 ~ 鏇顧網蓋齋糧鬱鑰膚衊) 更多