Droxidopa

很多多系统萎缩患者和家属最关心的问题就是：这个病有没有药可以治？目前能吃什么药？新药研究到什么程度了？ 说实话，多系统萎缩是目前神经退行性疾病中治疗难度较大的疾病之一。到目前为止，全球范围内还没有能够延缓或阻止疾病进展的特异性疗法，也就是常说的“对因治疗”或“疾病修饰治疗”药物尚未问世。现有的治疗手段主要是针对各种症状的对症处理，目标是改善生活质量、减轻痛苦、延缓功能下降。 但这并不意味着没有希望。近年来，多个新药研发管线正在推进，有些已经进入了后期临床试验阶段，让我们看到了曙光。今天我们就从对症治疗药物和研究中的新药两个层面，给大家做一个全面的梳理。 先说说目前临床上已经在对症使用的一些药物。 针对体位性低血压，目前有两类常用药物。 一类是米多君，作用是收缩血管，让站起来的时候血液不容易往下掉。通常在需要起床活动的时间段服用，比如早上和中午，晚上不建议用，因为躺着的时候血压容易过高。 另一类是屈昔多巴，进入体内后会转化成去甲肾上腺素，提升血压。两种药物都需要在医生指导下使用，根据血压监测结果调整剂量。 针对排尿障碍，如果是尿频、尿急为主，医生可能会使用稳定膀胱的药物，比如索利那新、米拉贝隆等，能减少膀胱的过度收缩。但要注意，这类药物有可能加重排尿困难，所以如果存在尿潴留的问题，使用时要非常谨慎。如果是排尿困难、尿潴留为主，间歇导尿是最有效的方法，药物方面有时会使用盐酸坦索罗辛等帮助放松尿道括约肌。 针对帕金森症状，主要是左旋多巴类药物，也就是美多芭、息宁等。但MSA患者对左旋多巴的反应普遍不佳，或者只有短暂、轻微的改善，这也是MSA和帕金森病的重要区别之一。部分患者可能会有一定效果，可以尝试使用，但不要抱太高期望。 针对便秘，常用的是容积性泻药，比如乳果糖、聚乙二醇，安全性较高，可以长期使用。刺激性泻药如番泻叶、比沙可啶，效果快但容易产生依赖，只适合偶尔救急。 针对睡眠障碍和喘鸣，最有效的是夜间使用无创呼吸机，也就是CPAP或BiPAP。它能保持夜间气道通畅，消除喘鸣，防止夜间缺氧。部分REM睡眠行为障碍严重的患者，医生可能会考虑使用氯硝西泮，但要注意这类药物可能加重呼吸问题，需要在专业医生指导下使用。 以上这些都是对症治疗，也就是“治标”的药物。那么“治本”的药物，也就是能够延缓或阻止疾病进展的疾病修饰疗法，目前研究到什么程度了呢？ 近年来，多个新药研发项目正在积极推进，其中一些已经进入了后期临床试验阶段，让我们看到了真正的希望。 最值得关注的一个药物是ATH434，由澳大利亚Alterity Therapeutics公司开发。它的作用机制很特别，不是传统的靶向α-突触核蛋白本身，而是靶向脑内过量的铁离子。研究发现，MSA患者脑内特定区域存在铁代谢异常，过多的铁会促进α-突触核蛋白聚集，ATH434能够调节铁平衡，从而抑制蛋白聚集。 ATH434已经完成了II期临床试验，结果非常令人振奋。在随机、双盲、安慰剂对照的II期试验中，ATH434显示出了减缓疾病进展的效果，在功能评分、活动能力指标和体位性低血压症状方面都观察到了改善。安全性与安慰剂相当，没有出现药物相关的严重不良事件。 基于这些积极结果，美国FDA已经授予ATH434快速通道资格和孤儿药资格。2026年3月，Alterity宣布收到了FDA的积极反馈，支持其III期临床试验的临床药理学和非临床开发计划，预计在2026年年中召开II期结束会议，确定III期试验的具体设计方案。如果III期试验成功，这将成为全球首个获批的MSA疾病修饰疗法。 另一个值得关注的药物是Amlenetug，也叫Lu AF82422，由丹麦灵北公司开发。这是一种靶向α-突触核蛋白的单克隆抗体，通过静脉注射给药，直接清除脑内异常聚集的α-突触核蛋白。它的II期AMULET试验虽然没有达到主要终点，但在病程早期的患者中观察到了有意义的延缓疾病进展的信号。基于这个发现，灵北公司启动了更大规模的III期MASCOT试验，目前正在全球多个中心招募患者。 在细胞治疗领域，也有突破性进展。2025年底，中国成都的睿健医药宣布，其全球首创的iPSC来源通用型细胞治疗产品NouvNeu004注射液，已经完成了首例患者入组。这是一种“神经营养+神经重建”的复合治疗策略，通过移植特定类型的神经细胞，为病灶区域提供营养支持并实现神经修复。这也是全球首个针对MSA进入临床阶段的细胞治疗产品，目前I期临床试验正在进行中。 在干细胞治疗方面，2026年3月发表的一项系统综述，汇总了7项临床研究共123名MSA患者的数据，结果显示间充质干细胞治疗总体耐受性良好，不良反应多为轻度、一过性，没有出现严重的治疗相关毒性。多个研究提示干细胞治疗可能延缓疾病进展，例如Singer等人的研究中，高剂量组患者的UMSARS评分进展速度显著慢于历史对照组。不过研究规模较小、设计存在差异，还需要更大规模的验证。 还有几个值得关注的研发方向。MSA-01是一种高生物利用度的辅酶Q10，基于MSA患者可能存在辅酶Q10缺乏的假说，目前正在日本开展III期临床试验，预计2028年完成。Emrusolmin是一种口服的小分子药物，能够进入脑细胞内抑制α-突触核蛋白寡聚体的形成，已获得FDA快速通道资格。 总结一下目前的药物治疗现状：对症治疗的药物已经可以在临床上使用，帮助管理体位性低血压、排尿障碍、睡眠问题等症状，改善生活质量。真正能够延缓疾病进展的疾病修饰疗法，目前还没有获批上市的药物，但多个新药已经进入后期临床试验阶段，其中ATH434进展最快，可能在未来一两年内看到III期试验的结果。 对于患者和家属来说，面对这些信息，有几点建议。第一，不要轻信“根治MSA”的偏方和广告，目前没有任何药物能够治愈这个病。第二，如果有机会参加正规的临床试验，可以和医生商量是否适合，临床试验不仅可能获得新药治疗的机会，也是在为整个病友群体做贡献。第三，对症治疗同样重要，不要因为不能“治本”就放弃“治标”，把血压管好、把排尿管好、把睡眠管好，生活质量就能上一个台阶。 医学研究的进步从来没有停止。从对症治疗到疾病修饰，从化学药物到细胞治疗，每一步进展都在为MSA患者积累希望。虽然等待的过程很煎熬，但请相信，科学正在一步步靠近答案。

原发性低血压病是一种以持续性低血压（收缩压＜90 mmHg和/或舒张压＜60 mmHg，1 mmHg≈0.133 kPa）为特征的慢性循环系统疾病，其患病人群在国内、外青年体弱人群中尤为高发，可增加晕厥、跌倒及心脑缺血事件风险。现代医学治疗存在不良反应多、疗效单一等局限性，而中医药通过多靶点调节氧化应激及血管内皮功能紊乱展现出独特优势。文章系统梳理原发性低血压病的中医病因病机与证候规律，结合现代医学机制，重点探讨中医药通过调节氧化应激及血管内皮功能改善血压稳态的作用靶点。结合现代药理研究解析中药复方及针灸作用的分子通路，总结其通过调控超氧化物歧化酶（SOD）、一氧化氮（NO）/内皮素-1（ET-1）平衡等关键靶点改善血压稳态的循证依据，以期为开发低毒高效的中医药治疗方案及个体化精准医学策略提供理论支撑。 原发性低血压病属于慢性低血压范畴，根据世界卫生组织（WHO）/国际高血压学会（ISH）标准，患者静息状态下连续3次（非同日）测得收缩压低于90 mmHg或舒张压低于60 mmHg（1mmHg≈0.133 kPa），且排除继发性低血压（如药物性、内分泌疾病相关），并排除妊娠期、哺乳期等特殊生理状态，主要临床症状包括反复发作的心悸、眩晕、头痛、疲劳，严重时可出现黑矇或晕厥等，在中医领域归属于“心悸”“眩晕”“虚劳”等病范畴。中国第 3次血压抽样调查结果显示，男性和女性的低血压患病率分别为2.70%和7.36%。汪媛等于2004年进行横断面调查，计算得到中国成人原发性低血压病的发病率为1.9%，男性患病率为1.1%，女性患病率为2.6%。周嫔婷等于2008年对湖南地区人群原发性低血压病进行流行病学调查，结果显示，原发性低血压病总患病率为5.82%，其中女性患病率为7.69%，男性患病率为3.74%。2010—2012年全国成年血压普查结果显示，中国男性和女性的原发性低血压病的患病率分别为1.1%和3.2%。国外的原发性低血压病在人群中同样具有一定程度的流行。 近年来研究发现，原发性低血压病患者承受着一定的心理及经济负担，且与体位性晕厥、认知功能下降及心血管事件风险增加显著相关。同时氧化应激状态和血管内皮功能紊乱在其发生发展过程中起关键作用，两者对维持血管张力和血压稳态至关重要。现代医学治疗原发性低血压病的药物如盐酸米多君、甲硫酸氨苯哒嗪、屈昔多巴等，虽有一定疗效，但在应用中常引发皮肤瘙痒、皮疹、心悸、头痛、排尿异常、寒战及轻度躯体颤抖等不良反应，且易导致血压矫枉过正。相比之下，中医药治疗原发性低血压病不仅能改善患者临床症状，还可升高血压，发挥综合治疗效果。因此，本文系统梳理原发性低血压病的中医病因病机与证候规律，结合现代医学机制，以氧化应激和血管内皮功能紊乱为切入点，综述其在原发性低血压病中的病理作用及中医药治疗的作用机制，重点探讨中医药通过调节氧化应激及血管内皮功能改善血压稳态的作用靶点，以期为开发低毒高效的中医药治疗方案及个体化精准医学策略提供理论支撑。一、原发性低血压病的中医病因病机与辨证论治 1.1 中医病因病机 原发性低血压病属中医学“眩晕”“心悸”“虚劳”等范畴，其病因病机与禀赋不足、后天失养密切相关。先天禀赋薄弱或久病体虚，可致气血生化乏源；饮食不节、劳倦过度则损伤脾胃，中焦运化失司，清阳不升；情志失调、思虑过度暗耗心血，心失所养；年老肾亏或房劳过度，肾精不足，髓海空虚，均可导致气血阴阳失衡。气血两虚、清阳不升为其核心病机，病位主要涉及心、脾、肾三脏。气虚则推动无力，血虚则濡养失职，清阳不升则脑窍失荣，故见眩晕、乏力；心气不足、心血亏虚则心悸怔忡；肾精亏虚则腰膝酸软、耳鸣健忘。 1.2 中医辨证分型与证候规律 根据《中医内科常见病诊疗指南》及临床研究，将原发性低血压病常见证型归纳如下：1）气血两虚证：面色苍白，眩晕心悸，神疲乏力，舌淡苔薄，脉细弱。2）中气不足证：头晕目眩，气短懒言，食少便溏，舌淡胖有齿痕，脉沉弱。3）心脾两虚证：心悸健忘，失眠多梦，纳呆腹胀，舌淡苔薄，脉细缓。4）肾精亏虚证：头晕耳鸣，腰膝酸软，健忘早衰，舌红少苔，脉沉细。 证候分布规律：临床以气血两虚证及中气不足证为主，青年女性多兼肝郁血虚，老年患者常合并肾精亏虚。病程迁延者易见阴阳两虚，表现为畏寒肢冷与潮热盗汗并见，提示病情复杂化。 1.3 原发与继发性低血压的中医理论辨析 1.3.1 病因病机差异 原发性低血压病：多因先天不足或后天失养，以气血阴阳虚损为本，病机重在“虚”，病情日久属“因虚致实”，呈现“虚实夹杂”的状态。如《景岳全书》云“无虚不作眩”，强调正气亏虚为核心。 继发性低血压病：常继发于失血、脱水、心力衰竭、内分泌疾病（如肾上腺功能减退等）或药物副作用（如降压药过量等），病机属“虚实夹杂”。如失血致气随血脱，药毒损伤脾胃升清之能，其始动因素即为标实（瘀、痰、毒）与正虚并存。 1.3.2 辨证与治疗侧重 原发性低血压病：以补虚为要，兼以理气，治法涵盖益气升阳（补中益气汤）、养血安神（归脾汤）、填精补肾（左归丸）等，注重整体调摄。 继发性低血压病：需标本兼治，针对原发病因，在补益气血基础上，结合从营血分祛邪（如：化瘀通络、解毒利湿等）。如失血者急用独参汤固脱，药源性低血压则需调整用药并辅以健脾和胃。 1.3.3 预后转归 原发性低血压经中医药调治后，气血渐充则症状多可缓解；继发性者需解除原发病因，否则易反复发作，甚则转为厥脱危候。二、氧化应激与血管内皮功能紊乱在原发性低血压病中的交互作用 2.1 氧化应激在原发性低血压病中的特异性机制 氧化应激（OS）是指细胞内外氧化还原平衡失调，致使活性氧（ROS）和反应性氮（RNS）过量生成，进而引发一系列细胞损伤与炎症反应。正常机体维持着氧化-抗氧化的动态平衡，一旦超出氧化防御体系的还原能力，就会造成细胞膜脂质过氧化、蛋白质氧化以及脱氧核糖核酸（DNA）损伤，影响细胞功能和器官正常活动。在原发性低血压病中，氧化应激扮演着重要角色。原发性低血压病患者的氧化应激特征表现为ROS过度生成与总抗氧化能力（TAOC）下降。临床研究证实，原发性低血压病患者血清丙二醛（MDA）水平较健康对照组升高，而超氧化物歧化酶（SOD）活性降低。动物实验进一步揭示，原发性低血压病模型大鼠延髓头端腹外侧区（RVLM）的ROS累积通过抑制磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）/蛋白激酶 B（Akt）/神经元型一氧化碳合酶（nNOS）通路，减少一氧化氮（NO）生成，导致交感神经张力失衡及外周血管阻力下降。 2.2 血管内皮功能紊乱的核心作用 血管内皮细胞是覆盖在血管壁内膜上的单层扁平细胞，其功能不仅是作为血管壁的物理屏障，更重要的是参与调控血管张力和局部血流。内皮细胞通过分泌NO、内皮素（ET）、前列腺素（PG）等调节因子，对维持正常血流动力学和血压水平起到关键作用。其中，NO是内皮细胞分泌的重要血管舒张因子，能直接作用于血管平滑肌细胞，促使其松弛，从而扩张血管、降低血管阻力，使血压保持在正常范围。当血管内皮功能紊乱时，NO释放减少或活性降低，会影响血管舒张能力，导致血压降低。内皮素-1（ET-1）还可通过参与肾小管水和盐的排泄、促进平滑肌收缩、调节交感神经活动、激活NO释放等途径调节体内血压。原发性低血压病患者血浆NO/ET-1比值较对照组降低，内皮依赖性血管舒张功能下降。转基因小鼠实验表明，ET-1过表达可通过内皮素受体B（EDNRB）介导的NO释放异常，诱发原发性低血压病的发生。 2.3 氧化应激与内皮功能的交互网络 ROS可通过激活核因子-κB（NF-κB）通路促进炎症因子[如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）]释放，损伤内皮细胞紧密连接蛋白（如ZO-1等），增加血管通透性；同时，内皮功能紊乱加剧线粒体氧化磷酸化障碍，形成“氧化-炎症-内皮损伤”恶性循环（见图1）。因此，氧化应激和血管内皮功能紊乱在原发性低血压病发生机制中是相互影响、不可分割的关键环节。 图1 “氧化-炎症-内皮损伤”示意图Fig.1 Schematic diagram of “oxidation-inflammationendothelial injury” 注：图片使用 Biorender 绘制。ROS，活性氧；NF-κB，核因子-κB；TNF-α，肿瘤坏死因子-α；IL-6，白细胞介素-6；eNOS，内皮一氧化氮合酶；NO，一氧化氮；ET-1，内皮素-1；ATP，腺嘌呤核苷三磷酸；Glucose，葡萄糖；Pyruvate，丙酮酸；Acetyl-CoA，乙酰辅酶 A；Citrate，柠檬酸盐；α-KG，α-酮戊二酸；Succinyl-CoA，琥珀酰辅酶 A；Oxaloacetate，草酰乙酸；TCA cycle，三羧酸循环。三、中医药治疗原发性低血压病的作用机制 中医认为，原发性低血压病多因气血不足所致，长期患病可能发展为阴阳两虚。近年来，随着对中药成分及其作用机制的研究不断深入，输入中药静脉制剂、口服中药复方、加载中药单体及针灸疗法能够安全有效地提高原发性低血压病患者的血压水平、改善临床症状，且通过调节氧化应激、改善血管内皮功能方面的作用逐渐明晰。 3.1 中药疗效的分子机制 治疗原发性低血压病的中药静脉制剂中，参麦注射液、生脉注射液较为常用。一项单盲随机对照试验结果表明，生脉注射液是治疗原发性低血压病安全有效的药物，相关药理学研究结果显示其可能通过β-谷甾醇、人参皂苷Rh2等有效成分作用于TNF、IL-6、表皮生长因子受体（EGFR）、BDNF、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（Caspase-3）等核心靶点，调控 PI3K/Akt、MAPK等信号通路，通过改善线粒体功能障碍等途径，抑制ET-1和NO过度生成、纠正ET-1/NO紊乱，保护血管内皮功能，改善血压。研究表明，参麦注射液可能通过人参皂苷Rf、麦冬二氢高异黄酮E、尿苷等有效成分作用于CYP3A4、NOS1、白细胞介素-1β（IL-1β）等核心靶点，进而激活网状内皮系统、改善微循环、兴奋垂体-肾上腺皮质系统、促进糖皮质激素分泌，同时抑制血管平滑肌Na+-K+ATP酶活性、影响Ca2+交换、增加Ca2+内流、增强心肌收缩力，进而改善血压。一项比较参芪扶正注射液与参麦注射液治疗原发性低血压病患者临床疗效的随机对照试验结果显示，参芪扶正注射液疗效优于参麦注射液，可能是因为前者能通过槲皮素、木犀草素、山柰酚等有效成分作用于AKT1、TNF、TP53、IL-6、ESR1等核心靶点，调控 PI3K/AKT、Toll样受体 4（TLR4）/NF-κB/Nod样受体蛋白 3（NLRP3）等多条信号通路来改善氧化应激及微炎症状态，更好地改善血流动力学指标和血管内皮功能，抑制心肌细胞膜上的Na+-K+ATP酶活性，使Ca2+内流增多，加强心肌收缩力且不增加心肌耗氧量，显著提高左室射血分数，纠正低血压。一项随机对照试验显示，参附注射液治疗女性原发性低血压疗效显著，其作用机制与改善血管内皮功能密切相关，可能通过 PTGS2、PTGS1、NCOA2、ADRB2等有效成分作用于 Akt、激活蛋白-1（AP-1）、p56等核心靶点，调控Ca2+、Toll样受体等信号通路，减轻内皮细胞表面的功能层多糖包被、保护血管内皮、抑制ET-1生成、降低炎性因子分泌，有效调节冠状动脉内皮功能，提高心脏收缩功能，从而升高血压。一项自身前后对照试验表明，口服炙甘草汤治疗原发性低血压病患者安全有效，其可能通过山柰酚，木犀草素，槲皮素等有效成分作用于INS、AKT1、丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）3、IL-6等核心靶点，调控叉头框蛋白 O1（FOXO）、TNF、白细胞介素-17（IL-17）、Toll样受体等信号通路，干预血管内皮细胞，调节血管内皮功能发挥作用。除上述中药复方及其所含中药单体，吴茱萸中的脱氢吴茱萸碱被研究认为具有治疗头痛和改善血压的作用，其可能通过沉默信息调节因子 1（SIRT1）/FOXO3A/BIM通路改善机体氧化应激状态，调节线粒体功能，增强血管内皮生长因子的产生并上调紧密的连接蛋白，进而改善血管内皮功能发挥疗效。 3.2 针灸疗效的分子机制 一项随机对照试验结果显示，针刺星状神经节治疗原发性低血压病患者可升高血压、改善临床症状。其机制可能是物理刺激星状神经节降低MDA、ROS表达，提高SOD、过氧化氢酶（CAT）表达，减轻氧化应激，调节自主神经平衡，恢复交感-迷走平衡，进而调控外周去甲肾上腺素（NE）含量。此外，针灸也可通过改善血管内皮功能治疗原发性低血压病。黄建军等通过基础实验探索发现，电针刺激水沟、足三里两穴可特异性靶向调节心脏及肾脏的肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS），降低心钠素含量，提高ET水平，减少肾脏血流量，进而影响血管内皮功能调节，产生显著升压效应。四、病案举隅 患者,女,34岁,2022年4月6日初诊。主诉:头晕反复发作3年余,加重半个月。患者3年前因行剖宫产术中大出血后出现头晕。于当地医院就诊,测血压78/52 mm Hg(1 mm Hg≈0.133 k Pa),行颅脑CT检查无异常,诊断为低血压。3年来间断口服中成药天王补心丹,效不佳,头晕反复发作。半个月前因搬家劳累后头晕加重,特来就诊。既往有低血压病史。无其他慢性病、传染病、遗传病病史。无过敏史。现症见:阵发性头晕,甚至伴恶心,无视物旋转,活动后加重;平素常感疲劳,面色淡白,倦怠乏力,易患感冒,多汗,健忘,月经常推迟10 d左右,经量少,色淡;眠差易醒,醒则难以入睡;纳尚可,大便干,小便调;舌淡,苔薄白,脉细弱。刻下血压83/54 mm Hg。查体无异常。其他辅助检查均未见异常。西医诊断:低血压。中医诊断:眩晕(气阴亏虚证)。治宜益气补血、滋阴生脉。处方:红参10 g(单煎兑服),麦冬12 g,五味子6 g,柴胡6 g,枳实6 g,甘草片6 g,黄芪30 g,当归12 g,阿胶6 g(烊化冲服),酸枣仁15 g,大枣8枚。14剂,水煎,每日1剂,早晚饭后温服。 2022年4月20日二诊:服药后头晕明显改善,现患者仍偶感疲劳、乏力,口干眼干,喜多饮,大便干,面唇色淡,舌淡,苔薄白,脉细弱。刻下血压92/60 mm Hg。此诊患者气虚之症得以改善,阴血虚之症尚存,治宜滋阴养血,兼之补气。上方中红参改为6 g(单煎兑服),黄芪改为15 g,加熟地黄30 g,枸杞子15 g,白芍15 g。7剂,水煎,每日1剂,早晚饭后温服。 2022年4月27日三诊:服药后诸症皆减,现偶感头晕、乏力,口干,眠浅,多梦易醒,二便调。舌淡红,苔薄白,脉细。刻下血压98/64 mm Hg。此诊患者诸症好转,但仍眠差。治宜益气滋阴、养心安神。上方加柏子仁15 g,首乌藤15 g,制远志9 g,7 剂,水煎,每日1剂,早晚饭后温服。经随访,患者诸症皆除,后未再发作。 按语:患者因剖宫产术后出现眩晕,伴有乏力多汗,健忘,月经推迟且量少,乃因术中大出血、术后养护失宜、病程较长而出现的气阴亏虚之证。治疗宜采用益气生脉法。结合患者有大出血病史,重用当归、阿胶、大枣等以滋阴养血生精,黄芪配伍当归益气生血。所谓有形之血不能自生,乃无形之气生之,故用黄芪、麦冬、五味子以气阴双补、益气养阴;眠差易醒,故加酸枣仁助眠。二诊时,患者气虚症状得以缓解,阴血虚之症尚存,故减红参、黄芪用量,加熟地黄、枸杞子、白芍等滋阴养血。三诊时,患者眠差,故加柏子仁、首乌藤、制远志以宁心安神。诸药合用,益气生血,滋阴充脉,使气血得复,脉道充盈畅通,则眩晕自除。五、总结与展望 原发性低血压病患者常伴有血管内皮功能紊乱，致使血管舒缩能力失衡，影响血压稳定调节。在此过程中，氧化应激起着重要作用，过多自由基和氧化物质可损伤血管内皮细胞，加剧本病的病理进程。临床试验和基础实验研究已初步证实中医药在调节氧化应激和改善血管内皮功能方面的积极作用。本研究从“气血-清阳-脏腑”角度阐释原发性低血压病的中医病机，认为其核心在于气血两虚、清阳不升，病位主要涉及心、脾、肾三脏，与继发性低血压病的“虚实夹杂”始动因素（如瘀、痰、毒与正虚并存）形成鲜明对比。未来研究可进一步结合代谢组学等技术，探索不同证型的分子标志物，推动个体化治疗策略的优化。但当前研究存在以下局限：1）多数实验基于动物模型，临床转化证据不足；2）复方成分复杂，单体药效机制尚未完全明确；3）个体化治疗体系缺失。未来需结合多组学技术（如代谢组学、单细胞测序等）筛选原发性低血压病亚型特异性生物标志物，构建“辨证-靶向-预后”精准治疗模式，并利用人工智能算法优化针灸穴位配伍方案，有望实现原发性低血压病的个体化干预。 贾晓周（线上就医：18704099845)，毕业于河北医科大学，中西医结合、临床医学双学历，后于辽宁中医药大学附属医院进修，曾就职于辽宁航空航天附属医院，曾受聘于北京至道中医研究院任副院长，国家区域慢性呼吸系统病防治中心会诊专家（重庆）、《皇帝内经》东方哲学体系研究员、国家生活方式医学领域专家顾问，传统武式太极拳精英传承人，世界医疗健康管理协会会员，长年从事创新性医药领域及临床诊疗技术应用学术研究工作。     目前主要从事呼吸领域相关疾病临床诊疗进展、儿童生长发育及慢性骨病中西医联合诊疗领域科研工作，国内外先进特色诊疗技术挖掘及整理。曾参加中国咳嗽诊疗指南万里行巡讲，作为“气道炎症专场”特邀专家，2018年发起“中国基层咳嗽诊疗指南万里行”活动，2020年发起“中国基层儿童咳喘病全国巡讲”活动，2021年发起“中国基层慢病规范化诊治”全国巡讲活动，2023年新冠病毒感染及其并发症的临床规范化诊治方案更新，推进基层《新冠感染咳嗽专科门诊》、《呼吸慢病专科门诊》等专科门诊机构的建立，2025年进行关于儿童生长发育及慢性骨病中西医临床最新诊疗模式进展探究，深入研究“疏木六君子汤”“清肺汤等”在呼吸及相关肿瘤领域的应用进展，进一步提升最新生物制剂相关特效雾化治疗方案相关难治性、难愈性呼吸系统疾病治疗，推进基层“气道炎症计”呼出气一氧化氮精准化气道炎症水平测定及指导相关呼吸系统疾病中西医结合治疗方案。2026年致力于临床呼吸、消化及心脑血管常见慢病中西医结合MDT门诊建设工作，深入推进科研门诊与常规诊疗相结合的临床发展方向。立足于目前临床最新医学进展领域：阶梯式治疗方案、呼吸免疫治疗方案、上下气道同治治疗方案、精准化诊治治疗方案、常见病快速评估等及针对中西医结合临床一线指南推荐用药等做全面总结研究，以帮助更多的同仁完成科学、精准、规范的诊治，开展更多医疗领域学术交流会议，推进常见多发病的预防、科学的健康管理新理念。