Ulodesine

为进一步提升国内神经科学研究领域整体研究能力，提高国内神经科学群体的国际竞争力，2026神经环路示踪与调控大会・培训班暨针灸研究前沿技术创新大会・SUAT Bio-X Lecture・认知退化与感知觉障碍研究技术培训班于4月15日-19日在深圳光明科学城成功举办。 研讨会花絮 本届大会由中国神经科学学会神经科学研究技术分会、中国神经科学学会中枢与外周互作分会、深圳市脑科学学会、针灸科学研究联盟、深圳市第二人民医院（深圳大学第一附属医院）联合主办，中国科学院深圳先进技术研究院脑认知与脑疾病研究所、深港脑科学创新研究院、深圳市脑解析与脑模拟重大科技基础设施、深圳市脑科学技术产业创新中心、深圳市脑科学与脑机工程产业联盟联合承办，广东省脑连接图谱重点实验室、深圳神经精神调控工程重点实验室、SIAT-HKUST脑科学联合实验室共同协办。 王立平在开幕致辞中表示，神经环路示踪与调控大会・培训班已迎来第十五届，大会始终聚焦神经环路示踪、标记与调控等方向，持续为国内外科研人员搭建高水平学术交流与专业技术培训平台。他还介绍了光明科学城平台的建设基础与支撑能力，并向长期关心支持会议发展与脑科学研究的各界专家、团队致以诚挚谢意，他期望以本届大会为契机，进一步推动神经科学领域技术创新与跨学科深度融合。 随后，大会举行高峰圆桌论坛。王立平、徐富强、张灼华、郭义、刘铁民、高昕妍、郑瑞茂等多领域权威专家齐聚一堂，围绕 “针灸与神经科学的融合创新” 这一核心议题开展多维度深入交流。与会专家聚焦跨尺度成像技术在针灸效应机制解析中的应用，提出应深度融合神经环路解析技术与特异性研究工具，为针灸作用机制可视化研究夯实技术基础；围绕穴位特异性量化指标体系构建及适配神经技术研发，重点探讨针灸研究中动物模型构建、穴位神经示踪技术应用及临床人体转化等关键问题，进一步厘清基础研究向临床应用转化的核心路径；深入挖掘针灸作为脑体互作稳态调控手段的应用价值，系统阐释针灸介导的脑—外周—内脏联动调控规律及神经—内分泌—免疫网络核心作用机制，持续拓展针灸临床应用的理论内涵与应用边界。 本次大会共汇聚了70余位国内外专家学者，围绕神经环路、针灸机制、认知障碍、脑机接口、代谢疾病、情绪调控等前沿研究方向展开深度学术交流，分享了他们在神经科学领域的最新研究成果，为300余位参会人员带来了精彩的报告。 大会嘉宾风采 （按出场顺序展示，上下滑动查看） 南华大学张灼华教授首先进行了特邀报告，他的研究聚焦神经退行性疾病，指出当前领域面临机制不清、缺乏有效药物两大挑战。以帕金森病（PD）为核心对象，团队发现 ATP13A2 基因敲除小鼠脂肪组织减少，原因是 PGD1α 上调使脂肪组织线粒体增多；ATP13A2 还通过 TRPML1 调节溶酶体 Ca²⁺稳态。研究提出，ATP13A2 缺陷小鼠可作为 PD 相关非运动症状模型，其通过溶酶体 - 线粒体互作调控脂质代谢，为机制研究提供新方向。 清华大学苑克鑫教授报告介绍了面向脑科学与脑疾病的三维空间多组学技术平台。传统生命医学依赖切片，仅呈现平面信息，而空间组学受光学、探针渗透、三维重建等限制。团队开发基于玻璃态离子液体的VIVIT组织透明化技术，实现跨尺度成像；搭建 STARISH 三维分子标记平台，完成多色多组学标记；并构建病理诊断三维AI模型。该平台在多类组织验证，为脑科学、新药研发与精准诊断提供全新三维技术支撑。 深圳理工大学Hulmut Kettenmann教授首先介绍了SUAT Bio-X Lecture，并邀请来自西澳大利亚大学的Colin Masters教授进行报告。 报告系统阐述阿尔茨海默病 Aβ 病因理论与病程标志物变化。研究通过 Aβ-PET、血浆及脑脊液标志物明确 AD 发病时间与 APOE ε4 密切相关，ε4 携带者发病更早。治疗上，仑卡奈单抗、多纳单抗、甘特奈单抗等被动免疫药可显著清除 Aβ、减缓认知衰退，并能延迟症状发作。报告提出早期干预、降低 Aβ 与 tau 负荷是关键，建立血浆 p-tau217 初筛、PET / 脑脊液确诊的两步诊断法，同时明确一级、二级预防策略，证实靶向Aβ 免疫治疗可有效预防和延缓 AD。 东南大学柴人杰教授团队聚焦遗传性耳聋基因治疗与临床转化，以毛细胞损伤为核心靶点，开展神经元与内耳毛细胞保护研究。构建内耳基因治疗系统，研发多款特异性AAV载体，阐明DFNA15、OTOF等致聋基因机制；完成人源化启动子筛选与无创递送机器人开发。在小鼠、猴模型验证AAV-OTOF长期安全性，确定5—8岁为最佳干预年龄，可显著恢复听力，技术从罕见耳聋拓展至常见耳聋，提供全新治疗方案。 中国中医科学院针灸研究所的高昕妍教授报告揭示了穴位的科学本质：穴位并非静态解剖位点，而是动态敏化的功能点。内脏疾病可通过神经-免疫机制敏化体表穴位，形成神经源性炎症与活性因子灶，兼具诊断与治疗价值。针刺敏化穴位可放大效应，电针内关、足三里可调控自主神经，改善心功能与胃肠运动，该效应经PBN‑NTS‑DMV环路介导。研究阐明穴位敏化的结构与物质基础，为针灸科学化、客观化提供实验依据。 广州中医药大学许能贵教授报告围绕卒中后吞咽障碍展开,聚焦针刺廉泉穴的神经机制。阐明吞咽生理调控与卒中后吞咽障碍危害，证实初级运动皮层M1是吞咽功能关键脑区，光遗传激活M1可诱发吞咽活动。团队利用神经示踪等技术，确认M1-PBN-NTS环路是电针调控吞咽的核心通路；电针廉泉穴可激活该环路并兴奋对侧M1锥体细胞，显著改善模型吞咽功能，为临床康复提供科学依据。 北京大学郑瑞茂教授的报告聚焦下丘脑代谢调控与肥胖机制，全球肥胖率快速上升且并发症多，神经系统是减肥药研发核心方向。团队研究背内侧下丘脑（DMH）GABA能神经元，阐明其通过PKA-RIIβ信号通路调控代谢的关键机制：敲除RIIβ可增强该类神经元活性，调控脂肪褐变与能量代谢。同时结合GPCR靶点与脂肪测序等，解析肥胖的神经调控网络，明确DMH GABA能神经元是代谢稳态的核心枢纽，为肥胖防治与新药研发提供了重要理论基础。 上海中医药大学王拥军教授以中国老龄化背景，立足中医 “肾精” 理论提出 “肾脑主骨” 学说，揭示骨 - 脑轴失调导致骨脑共病恶性循环。通过多中心大样本队列，从宏观、中观、微观层面解码骨 - 脑 - 肌系统互作，阐明老年人跌倒的神经 - 骨代谢共病机制。构建 “象数融合” 动态预警体系，基于 DNB 模型早期识别骨量异常；研发调神健骨方药并经 RCT 验证，建立骨脑衰老全周期防治体系，支撑精准干预老年人跌倒及骨脑共病综合防治。 厦门大学郑燚明教授的报告主要围绕神经损伤的血管免疫机制，针对脑卒中、脊髓损伤等疾病。突破传统认知，发现除小胶质细胞、巨噬细胞外，微血管内皮细胞、血管外周细胞等可异常活化，高效吞噬神经髓鞘碎片并发生功能改变。其中血管外周细胞扩增明显，经测序与验证确认为新型高效神经组织吞噬细胞。该发现揭示血管细胞在神经碎片清除中的关键作用，为神经损伤后炎症调控与修复提供全新靶点。 华东理工大学李写/赵玉政团队针对传统代谢检测局限，融合光遗传学与传感技术，构建遗传编码荧光探针体系，实现活细胞原位、实时、精准代谢监测，可用于临床样本高通量检测。开发乳酸探针FiLa，首次揭示哺乳动物线粒体高富集乳酸；推出H₂O₂、支链氨基酸等系列探针，搭建eLighton光控系统与逻辑调控工具。同时研发工程化 “人工胰岛”，为糖尿病、白血病等疾病研究与诊疗提供关键技术支撑。 深圳先进院郑炜研究员报告针对传统双光子显微镜视野小、单区域成像、功能无法量化等问题，提出集成化改进方案。通过自适应光学扩展成像视野，利用时空复用实现多区域同步观测，基于荧光寿命开展多色多功能探测，构建大视野、多区域、多功能双光子显微系统。可三维无创成像，同步监测多脑区神经元活动，清晰观测大量神经元钙信号动态，追踪细胞变化并实现钙离子浓度定量检测，为在体神经研究提供新手段。 中国科学院脑智卓越中心徐春研究员报告聚焦阿尔茨海默病空间记忆障碍的环路机制，发现腹侧海马vCA1-内侧前额叶皮层mPFC环路是关键靶点。AD模型中该环路投射受损、神经元编码异常，导致空间记忆衰退。研究采用化学遗传学激活该环路，有效改善AD小鼠空间记忆缺陷；进一步提出结合空间记忆任务的经颅直流电刺激（tDCS）方案，可非侵入性选择性激活该环路，为AD空间认知障碍提供环路特异性干预新策略。 复旦大学刘军力教授报告围绕脂肪代谢与代谢性疾病，从细胞自主、组织特异、跨器官三层揭示新机制。发现Dlat、Eepd1等关键分子，分别调控脂肪自主产热与组织特异产热，并开发低心脏毒性HPF减重降糖小分子。阐明 “肾脏 - 脂肪” 跨器官调控环路，揭示肾周脂肪紊乱引发肾病及TKIs耐药新机制，据此开发氨茶碱联合舒尼替尼新疗法，ORR较现有方案提升40%，已进入临床试验。 广东省中医院刘健华教授在中医经络理论指导下，探究针刺面部穴位调控小鼠前肢运动的神经环路机制。研究证实，针刺可激活面部骨膜 TRPV1神经元，信号经脑干SP5C核团传递至颈髓前角，形成完整调控环路，进而显著增强前肢运动功能。该结果从现代神经科学角度解释针刺作用通路，为针刺治疗运动功能障碍、神经损伤康复提供实验依据，推动中医经络理论向临床转化应用。 浙江中医药大学刘伯一教授报告探究电针干预关节神经 - 免疫互作缓解痛风性关节炎（AGA）的机制。结果显示，2/100 Hz电针足三里可显著缓解AGA疼痛与肿胀，效果优于曲池与非经非穴，为 “经脉所过，主治所及” 提供实验证据。机制上，电针抑制DRG中CXCR2-TRPA1信号轴过度激活，减少中性粒细胞浸润与氧化应激，同时动员局部阿片肽系统，实现神经 - 免疫协同调控，为电针治疗AGA提供科学依据。 中山大学肿瘤防治中心谢敬敦教授报告围绕癌性痛的神经表观机制展开。研究发现，肿瘤通过NAT10介导的RNA乙酰化、m6A修饰及蛋氨酸代谢重编程，驱动神经兴奋与中枢敏化，引发癌痛并常伴抑郁共病；化疗可通过诱导谷氨酸释放、巨噬细胞浸润进一步加剧疼痛。团队还揭示肿瘤驱动免疫 - 代谢 - 神经表观协同激活小胶质细胞的致癌痛机制，为癌痛及共病的机制研究与靶向治疗提供新靶点。 中山大学中山眼科中心刘胜教授报告聚焦灵长类新信息编码策略，研究岛叶特有纺锤形神经元（VEN）。团队改进灵长类单细胞分离技术，绘制食蟹猴岛叶细胞分子全景，系统解析VEN多模态特征。VEN在形态、电生理、分子与局部环路等方面明显区别于锥体神经元，具备快速信息处理能力，适配直觉等高级社会认知功能。此外，揭示灵长类成年神经发生物种差异，并发现两种新的灵长类特有兴奋性神经元，为认知研究提供新视角。 天津中医药大学郭义教授报告了脑卒中后意识障碍的井穴电针促醒机制。40Hz电针刺激手井穴可缩短昏迷约60分钟，效果优于其他穴位。井穴区神经、血管、血流量更丰富，刺激激活觉醒相关脑区，经vPAG脑区的多巴胺能神经元→下丘脑外侧区食欲素神经元→大脑皮层通路实现促醒，为临床促醒提供新依据。 华中科技大学鲁友明教授报告了阿尔兹海默症（AD）的细胞与分子机制。AD伴随感知觉与情绪异常，特别是嗅觉的异常。基于空间转录组技术，鲁教授发现AD患者脑组织中多种细胞的退行性病变，并筛选出386个关键蛋白；外周肿瘤分泌蛋白Cyst-C可跨血脑屏障激活microglia上的TREM2，从而实现对AD的治疗/缓解作用。 武汉大学人民医院张振涛教授报告了AD中Tau蛋白聚集机制与干预策略。Tau受蛋白酶AEP的剪切和去甲肾上腺素代谢物的修饰，与 α-Synuclein、糖尿病因子IAPP或者酵母朊蛋白Ure2P等交叉接种会增强致病性。针对Tau的临床治疗研究，张教授指出sTREM2抑制Tau磷酸化，而ApoE3突变阻断Tau入神经元；张教授还提出了开发Ring-纳米抗体以清除Tau聚集体，从而治疗AD。他指出Tau的临床研究应分主动与被动免疫，从而为AD精准治疗提供方向。 浙江中医药大学邵晓梅教授报告了疼痛记忆的电针干预机制。疼痛记忆包含幻肢痛、PTSD以及慢性痛等。ACC与IC脑区参与调控疼痛记忆。电针刺激足三里和三阴交缓解痛厌恶行为。具体原理是：电针刺激可以激活IC脑区K阿片受体，进而抑制GABA能神经元，以此翻转痛记忆。另外，激活ACCGlu-IC环路也可以翻转痛记忆。 西安交通大学第一附属医院马现仓教授报告了肠脑轴与精神疾病的关联。马老师的报告主要介绍了四个方面：1. 精神分裂症；2. 抑郁；3. 儿童青少年精神障碍；4. 睡眠。精神分裂症患者免疫与肠道菌群异常。抑郁患者的认知损伤与胆汁酸通路相关，而高脂饮食可诱发抑郁。针对儿童青少年精神障碍，可以用益改善 ADHD和自闭症；特别是可以用螺旋藻载益生菌缓解自闭症。另外，马教授指出，吲哚与肠嗜铬细胞参与睡眠调节。 深圳医学科学院陆伟研究员报告了与苯二氮卓类药物的镇痛和催眠效果相关的神经环路。地西泮激活CeA的SST+神经元，调控该细胞可改变地西泮的镇痛、催眠效果。CeA的SST+神经元分两亚群，分别投射至ZI（介导镇痛）和PBN （介导催眠）。陆老师的工作揭示了镇静药的核心作用环路。 复旦大学柳申滨教授报告了针刺调节内脏功能的神经机制。针刺效果受穴位、深度、强度影响，高频电针深刺足三里激活胃部副交感 ChAT+神经元，从而促进胃活动；而浅层电针刺激无效。柳老师发现足三里穴位富含TRPV1+神经纤维。柳老师的报告明确了针刺深度与神经分布的关键作用。 湖北中医药大学杜艳军教授报告了针灸改善AD认知的神经通路。现有AD药物疗效有限。“益智三针” 调控PV+神经元，进而影响海马神经振荡。其中，针灸足阳明胃经，可以通过“胃肠道迷走神经传入纤维-内侧隔核-海马”的神经通路来影响患者认知；而电针足三里、上巨虚，可以激活NTSTH→LCTH环路，并抑制小胶质细胞活化，从而改善AD小鼠的认知。 南方医科大学曹雄教授报告了肌酸-菌群介导的抗抑郁机制。抑郁患者PFC脑区能量代谢异常；且患者的肌酸代谢也出现了异常。外源性肌酸有抗抑郁的作用。外源性肌酸的抗抑郁效果依赖双歧杆菌。双歧杆菌所产生的乙酸促进肌酸吸收，进而调节肌酸的抗抑郁作用。神经元肌酸缺乏导致星形胶质细胞ATP释放减少，进而导致抑郁。曹老师提出了 “肌酸-双歧杆菌” 干预方案以治疗抑郁。 华中科技大学张珞颖教授报告了冬季抑郁的光疗方法相关的神经环路。冬季抑郁与生物节律相关，可以通过清晨光照和氟西汀来缓解。vLGN→DRNGABA→DRN5-HT神经环路介导光疗效果：短光照时长环境升高DRNGABA神经元活性，而清晨光照可以抑制该细胞。抑制DRNGABA可以缓解抑郁，无论是白天还是夜晚。 中山大学附属第三医院靳津教授报告了慢性压力致脱发的免疫代谢机制。黄嘌呤诱导小鼠脱发模型，而BCX-4208可缓解这一过程，但这一治疗效果受CD4+T细胞调控。皮肤中的成纤维细胞是嘌呤主要来源。压力会降低毛囊附近的CGRP表达，补充CGRP可以重塑毛发生长替换周期 。靳教授指出，压力导致嘌呤代谢失调，进而促使毛囊干细胞衰老、毛发脱落。 北京中医药大学刘存志教授报告了针灸改善认知的孤束核→内侧隔核→海马环路机制。血管因素是痴呆防治关键，针灸以“调和气血，补心益智”为原则来实现对痴呆的治疗。针刺激活孤束核胆碱能神经元，经孤束核→内侧隔核→海马环路提升乙酰胆碱释放，增强海马突触可塑性，从而改善认知。 中国科学院广州生物医药与健康研究院孙飞教授报告了小鼠早期胚胎发育异质性研究。细胞超微结构图谱是细胞谱系解析的重要内容。孙教授团队完成了二细胞期胚胎三维重构。他指出二细胞期胚胎两个卵裂球在胞质体积及细胞核体积、线粒体、脂滴上存在差异，并明确了线粒体与脂滴的相互作用。 临港实验室李澄宇教授报告了自主研发的脑机接口技术。团队开发了神经流苏与猕猴柔性电极，搭建了256通道采集系统，攻克信号弱、噪声大等解码难题，实现运动假体纯脑控。同时开展视觉假体研发，为神经修复提供自主可控技术支撑。 中南大学陈超教授报告了精神分裂症（SCZ）的遗传机制。我国约千万SCZ患者，遗传是主因，传统方法难以解析。陈老师采用 全基因组关联分析（GWAS）方法结合跨人群精细定位与罕见突变策略，鉴定出PRMT7为关键风险基因，其甲基化修饰应激颗粒蛋白。这一研究为治疗SCZ提供了新的干预靶点。 北京生命科学研究所曹鹏研究员报告了帕金森病（PD）路易小体的活体成像与干预。PD病理为脑中充满了以α-Synuclein为主要组成部分的路易小体。曹老师团队构建荧光融合蛋白实现活体长期观测路易小体。曹老师发现，含路易小体的神经元的钙活动消失、突触输入受损；而4-AP可抑制路易小体形成，缓解小鼠PD病程。 首都医科大学闫致强教授报告了听觉与渴觉机械力受体通道机制。闫老师通过纯化重组TMC1/2蛋白解决其膜表达难题，进而证明其可被机械刺激激活，从而证实TMC1/2是听觉 MET通道。闫教授同时解析了OSCAs/ TMEM63蛋白家族的结构，阐明其在渴觉感受中的功能。 复旦大学刘铁民教授报告了下丘脑与代谢性疾病的关系，特别是下丘脑性肥胖。刘老师指出，下丘脑中的AgRP与催产素神经元参与肥胖、糖尿病调控。刘教授还构建了下丘脑细胞图谱网站HypoCellAtlas。同时，她还搭建了人体能量代谢舱，用以研究低氧、性别、温度对代谢的影响。 清华大学米达副教授报告了大脑皮层抑制性神经元的发育机制。与其它哺乳动物相比，人类脑中的抑制性神经元种类与占比最高。hMGE SVZ区的RGCs维持GABA能神经元的产生。米老师采用在体双光子成像，发现MZ与SVZ脑区的中间神经元迁移特征不同，而EphA4 调控神经元迁移过程。 苏州大学曹聪教授报告了抑郁症的Gαi1/3靶点与相关药物研发。Gαi1/3是BDNF-TrkB下游关键分子，其SUMO化缺失介导抑郁。曹教授开发了三代抗抑郁药物，CN2097、Syn3、dSyn3依次升级，快速强化TrkB信号。他还报导了CD22对氯胺酮长效抗抑郁效果的影响。 深圳先进院陈子君副研究员报告了利拉鲁肽抑制酒精摄入的神经机制。利拉鲁肽抑制伏隔核多巴胺释放，这一效果依赖 GLP-1R。外侧隔核LSGLP-1R神经元通过vLSEsr1神经元调控酒精寻求行为。陈老师的工作为酒精使用障碍提供新治疗靶点。 中国医学科学院许琪教授报告了高浓度CO₂诱发恐惧的神经环路机制。高浓度CO₂可诱发恐惧，即便是双侧杏仁核缺失者仍有反应。5%CO₂激活CeA与LPB脑区，CeACRH神经元抑制恐惧，LPBCRH神经元促进恐惧，CeACRH-LPBCRH环路经CRHR1调控CO2诱发的恐惧行为。 上海交通大学医学院徐楠杰教授报告了社交同伴效应提升空间学习的神经机制。研究揭示社交可促进空间学习，学习慢小鼠受陌生学习快的小鼠显著影响，PVT核团是该效应的充分必要核团，mOFC-PVT环路参与其中，空间学习依赖PVT 多模态神经元敏化，阐明社交调控学习的神经环路基础。 厦门大学张杰教授报告了己糖激酶2调控代谢参与神经系统疾病的机制。己糖激酶2在神经元调控胰岛素影响衰老，在小胶质细胞调控脂质代谢参与AD，在星形胶质细胞调控丝氨酸合成参与应激。慢性压力致杏仁核星形胶质细胞衰老，破坏丝氨酸穿梭引发焦虑与高血糖，补充L-丝氨酸可改善焦虑及代谢异常。 上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院朱清广教授报告了中医推拿镇痛的科学机制与标准化装置。推拿通过调控Piezo、P2X3、TRPV1等通道与炎性因子，抑制脊髓胶质细胞活化、促进大脑神经可塑性镇痛，并从表观遗传与miRNA层面揭示 “外治内应” 机制；团队开发标准化推拿装置，精准控制力学参数，获国内外发明专利。 同济大学朱融融教授报告了生物材料与AI 辅助神经再生研究。团队构建AI干细胞分化预测体系与DeepScreen明场筛选体系，筛选出LDH 纳米材料，可递送药物、调控干细胞与免疫微环境。该材料构建的脊髓类器官分化成熟度、神经活性、宿主融合性更优，促进脊髓修复与运动功能恢复，为脊髓损伤提供新方案。 南方科技大学饶枫教授报告了光调控胰岛素分泌与昼夜节律的环路机制。光照经iPRGC-SCN-PVN-DMV-M1R-IP6K1-胰岛素轴降低体温与棕色脂肪产热，胰岛素-AKT-cAMP-PKA 通路抑制脂解参与昼夜节律形成；胰岛β细胞缺失M1R会使小鼠节律向昼行性转变，为糖代谢与节律研究提供新视角。 陆军军医大学曾文教授报告了血管重建与神经再生及肾纤维化干预研究。团队突破小口径生物人工血管临床转化，搭建干细胞外泌体与生物材料平台；发现肾纤维化存在FAP⁺成纤维细胞活化与微血管稀疏，构建CAR-M2巨噬细胞联合HAMA-CS水凝胶微创递送，逆转肾纤维化并重建肾脏血管网络。 华南理工大学王强研究员报告了胚胎背腹发育稳定性的分子机制。以斑马鱼等为模式动物，揭示背腹轴由Pinhead与Admp胚胎BMP信号浓度梯度动态平衡；左右轴建立基于线粒体不对称分布；头尾轴受细胞骨架调控，系统阐明胚胎三大体轴建立的核心分子与细胞机制。 香港大学胡晓晴教授报告了基于睡眠的记忆编辑与脑体互作启示性研究，以人为被试的研究建立睡眠中消退负性记忆，强化积极记忆的记忆编辑策略，帮助噩梦以及PTSD患者改善负性情绪，同时从脑体互作角度探索睡眠过程的记忆编辑机制，为情绪障碍干预提供新思路。 中国科学院昆明动物研究所崔一卉研究员报告了慢性应激致情绪障碍的神经机制与防治策略。绘制应激脑网络动态激活图谱，发现下丘脑-外侧缰核应激反应性神经介导抑郁样行为；急性压力激活、慢性压力抑制外侧缰核自噬，自噬靶向调控谷氨酸受体受体内吞，神经元兴奋性，是情绪稳态的关键守门人。 复旦大学许晓鸿教授报告了性别特异性大脑攻击行为的环路发育基础，发现性别二态性基因表达集中于下丘脑脑区，其组织投射存在多靶点投射和局部整合两大组织特征，发现雄性攻击行为发育关键期依赖雄激素对MPOA-vMHvl-PMv等环路的可塑性调控，成年后激素干预无效，提出性别特异性行为的神经环路理论框架。 清华大学张伟教授报告了以果蝇和小鼠为研究对象的内感受分子通路对大脑状态的调节。团队研究发现打哈欠和伸懒腰等身体牵拉行为在SD大鼠和CD1小鼠中存在，蓝斑核团激活是该行为促觉醒的机制，发现敲除MeV脑区Pizoe2受体，打哈欠频率增加，间期缩短，揭示了打哈欠牵拉行为促觉醒的神经环路内感受机制。 南京医科大学郭兴教授报告了靶向PGAM5干预ALS的新策略。PGAM5驱动的线粒体整合应激反应是ALS共性致病通路，ALS相关VCP突变导致PGAM5异常积累，激活OMA1-HRI-eIF2α轴破坏神经肌肉接头。替米沙坦靶向PGAM5可有效延缓多亚型ALS疾病进展，为临床治疗提供新靶点。 第十五届培训班  培训班视频花絮 培训班精心设计了理论授课与技术实训相结合的课程体系。在理论讲课环节，王立平研究员主持开班仪式并系统阐释神经科学前沿研究方向，孙坚原研究员深度解析膜片钳电生理技术的创新应用，王华东副研究员聚焦神经环路示踪病毒技术展开策略讲解，徐程研究员演示高通量全脑三维成像技术体系，辛凤媛介绍基于新型组织透明化方法的跨尺度三维组织学技术与应用，刘楠博士讲解光遗传与钙成像技术原理，刘允助理研究员分享在体高通量记录技术在针灸研究中的应用实践，史亦南展示流式细胞技术在针灸研究中的应用细节，肖珂副研究员则围绕单细胞多模态空间组学在神经免疫领域的应用，开展全面的技术解析。 培训班嘉宾授课 实操环节设置了全流程技术实训，内容涵盖多项前沿技术平台操作，包括病毒注射规范流程与相关注意事项、光纤记录及大视野钙成像、清醒活动动物全脑功能超声成像与多脏器血管成像、光纤记录从手术埋植到数据采集分析全流程、VISoR小鼠全脑同步飞扫成像样品制备与成像流程、流式多色分析实验及上机操作、单细胞与空间组学技术介绍及实操演示等。 全流程技术实训 在会议和培训期间还分别安排了光明科学城展厅以及深圳市脑解析与脑模拟重大科技基础设施，共有近100位代表参与。 ·END· 脑所成立十周年 十年来，脑认知与脑疾病研究所坚持整体观与还原论融合的研究范式，紧扣脑发育、退行与行为、脑体互作、脑机接口与脑科学新技术、临床前研究与临床转化四大方向，深耕基础创新、推动临床转化。站在“十五五”新起点，我们继续勇闯科研无人区，以硬核创新守护脑健康、服务国家战略。

The Orphan Drug Designation underscores the significant unmet medical need and will grant LR 09 seven-year marketing exclusivity following drug approval by the FDA ZUG, Switzerland, Feb. 28, 2023 (GLOBE NEWSWIRE) -- Laevoroc Immunology (‘Laevoroc’ or ‘the company’), a privately-owned, Swiss oncology development company, today announced that the U.S. Food and Drug Administration (FDA) has granted Orphan Drug Designation for LR 09, a novel metabolic immune checkpoint inhibitor, for the treatment of patients with haematological malignancies who are diagnosed with a relapse after allogeneic stem cell transplant (SCT). LR 09 is a novel, rationally-designed form of the small molecule drug, Ulodesine, a purine nucleoside phosphorylase (PNP) inhibitor that was originally developed for the treatment of autoimmune and inflammatory disorders. The decision to develop LR 09 for the treatment of relapse after stem cell transplantation follows the achievement of complete remission in a three-year-old patient using a pharmacologically analogous PNP inhibitor (1) whose US development was later discontinued, and the discovery that inhibition of PNP activates (instead of suppressing) the immune system (2). Recent research at the University of California, Los Angeles (UCLA), has revealed a novel, ground-breaking mode of action for LR 09 as a metabolic immune checkpoint inhibitor and supports its development for the treatment of patients experiencing relapse after allogeneic SCT. The data, published in 2022 in the Journal of Clinical Investigation, has documented the immune-activating effects of LR 09, through the elevation of intracellular guanosine, TLR7 activation, and the activation and proliferation of T-cells and germinal center B-cells, resulting in the initiation of a graft-versus-leukemia effects (3). With its favourable safety pro in earlier clinical development and its improved stability and manufacturing process versus earlier PNP inhibitors, the Orphan Drug Designation for the US market now adds to the promise of LR 09 as an oral immuno-oncology agent. “Receiving the FDA’s Orphan Drug Designation for LR 09 is a significant milestone for Laevoroc, bringing us one step closer to delivering a potential cure to patients who suffer relapse after allogeneic transplantation,” said Dr. Thomas Mehrling, haematologist-oncologist, co-founder, and CEO of Laevoroc. “Today, the prognosis for these patients remains extremely poor and they have no standard of care available to them. The Orphan Drug Designation underlines the significant unmet need for novel treatment options and Laevoroc is more determined than ever to permanently change this situation and restore hope for relapsing patients and their families.” The FDA grants Orphan Drug Designation to investigational therapies for rare diseases or conditions affecting fewer than 200,000 people in the United States. Receiving orphan status qualifies the sponsor for certain development incentives, including tax credits for clinical development costs and seven-year marketing exclusivity following drug approval by the FDA. Laevoroc Immunology acquired the commercial rights to LR 09 for new indications in 2021. The Company has active research collaborations with UCLA and the Fred Hutchinson Cancer Center in Seattle to support the drug’s development, with preclinical models of leukemia relapse after allogeneic SCT well underway. The Company has successfully raised USD 1.1 million in seed capital and is currently raising Series A financing to bring LR 09 to the clinic, and to patients, as swiftly as possible. References (1) (2) (3) About Laevoroc Immunology Laevoroc Immunology is a Swiss immuno-oncology development company based in Zug and founded in 2021 by Thomas Mehrling MD PhD, and Davide Guggi PhD, who have over 40 years’ combined experience in oncology and the pharmaceutical industry. The company is focused on developing immuno-oncology compounds with the potential to transform the treatment outcomes of medically underserved haematological malignancies and become game-changers in a wider range of applications. Its lead compound, LR 09 (a novel salt form of the small molecule drug, ulodesine), is a PNP inhibitor in preclinical development for the treatment of leukemia relapse following allogeneic stem cell transplantation. The development is supported by research collaborations with the University of California, Los Angeles (UCLA) and the Fred Hutchinson Cancer Center. Visit our website – Laevoroc.com and follow us on LinkedIn Contacts Laevoroc info@laevoroc.com Scius Communications (for Laevoroc) Katja Stout, Daniel Gooch Phone: +44(0)7789435990 Email: katja@sciuscommunications.com