This is an observational, opportunistic lactation study to be conducted in lactating female participants who are currently receiving therapeutic doses of YORVIPATH as part of their usual care and who have chosen to breastfeed their infant(s). The potential transfer of palopegteriparatide into breast milk will be assessed.

开始日期2026-01-01

申办/合作机构

Ascendis Pharma A/S

NCT07081997

/ Not yet recruiting临床3期

A Phase 3, Multicenter, Single Arm, Open-Label Trial Investigating the Safety, Tolerability and Efficacy of Palopegteriparatide Administered Subcutaneously Daily at Doses Greater Than 30 µg/Day in Adult Participants With Hypoparathyroidism

This trial has a duration of 78 weeks and will include adult participants already on treatment with palopegteriparatide at doses at or greater than 30 mcg/day. All participants will receive subcutaneous palopegteriparatide during the trial and will be individually and progressively titrated to an optimal dose at pre-specified dose levels. The primary purpose of the trial is to provide additional evidence of treatment effect and safety of palopegteriparatide at doses greater than 30 mcg/day in adults with hypoparathyroidism. The trial will be conducted in the US.

开始日期2025-11-01

申办/合作机构

Ascendis Pharma Bone Diseases A/S

JPRN-jRCT2051210058

/ Not yet recruiting临床3期IIT

A Phase 3, Multicenter, Single Arm, Open-Label Trial, Investigating the Safety, Tolerability and Efficacy of TransCon PTH Administered Subcutaneously Daily in Japanese Adult Subjects with Hypoparathyroidism - PaTHway Japan Trial

开始日期2021-11-02

申办/合作机构-

100 项与帕罗培特立帕肽相关的临床结果

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100 项与帕罗培特立帕肽相关的转化医学

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100 项与帕罗培特立帕肽相关的专利（医药）

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6,973

项与帕罗培特立帕肽相关的文献（医药）

2026-03-01·Bioactive Materials

Programmed PTH pulsatility coupled with piezoelectric stimulation via ultrasound-activated scaffolds synergizes deep bone defect regeneration

Article

作者: Lian, Xiaofeng ; Zhang, Wei ; Wang, Xin ; Ding, Jianing ; Sun, Hui ; Shu, Linyuan ; Qi, Xin ; Liu, Chenjun ; Ge, Yuwei ; Yin, Bohao ; Guan, Junjie

Large bone defects in deep anatomical regions continue to pose significant clinical challenges for osteogenic reconstruction. While pulsatile low-dose parathyroid hormone (PTH) administration shows therapeutic potential for bone regeneration, its effective delivery to deep tissue defects remains problematic. To address this limitation, we developed a novel piezoelectric scaffold (KM@PTH) by integrating PTH with potassium sodium niobate (KNN)-mesoporous bioactive glass (MBG) composites. The KM@PTH system achieves synergistic deep bone regeneration by coupling ultrasound-activated piezoelectric stimulation with spatiotemporally programmed PTH pulsatility, where electromechanical microcurrents and biochemical signaling collaboratively enhance osteogenesis. This dual-modality approach initiates electrostatic PTH liberation while ultrasound-induced mechanical vibrations enhance protein release from the scaffold matrix. In a rabbit femoral defect model demonstrating deep tissue penetration capability, ultrasound-triggered pulsatile PTH delivery from KM@PTH significantly enhanced bone regeneration. Transcriptomic profiling identified calcium ion homeostasis as the central regulatory mechanism, elucidating the synergistic interplay between pulsatile PTH kinetics and electromechanical stimulation. The combined modality promoted osteogenesis through coordinated pathways: Enhanced calcium influx stimulating mitochondrial bioenergetics and mineralization; PKA/PKC-mediated upregulation of osteogenic factors; and mitochondrial functional activation coupled with inhibition of efferocytosis to enhance mesenchymal stem cell osteogenic commitment. This innovative integration of ultrasound-responsive piezoelectric systems with programmable drug release establishes a translatable paradigm for reconstructing challenging deep bone defects.

2026-02-01·JOURNAL OF STEROID BIOCHEMISTRY AND MOLECULAR BIOLOGY

Calcitriol’s role in fetal bone and mineral metabolism: Evidence from human and animal studies

Article

作者: Kovacs, Christopher S

Fetal mineral and bone metabolism is regulated differently compared to the neonate, child, or adult. A fundamental design difference is that the fetal mineral supply comes from active transport across the placenta rather than the intestines. Calcium, phosphorus, and magnesium also circulate at higher concentrations in the fetal blood as compared to maternal or normal adult values, which facilitates rapid accretion of skeletal mineral content before birth. Given the dependence of postnatal mineral and bone homeostasis on calcitriol, it may be expected that calcitriol and the vitamin D receptor (VDR) would be critically required during fetal development. However, calcitriol circulates at low levels in the fetal circulation, kept suppressed by increased 24-hydroxylated catabolism and low parathyroid hormone (PTH). Calcitriol does not regulate placental mineral transport, while the intestines are a trivial route of mineral delivery in the fetus. Consequently, fetuses lacking vitamin D, calcitriol, or VDRs are born with normal serum mineral concentrations, PTH, and skeletal development/mineralization. After birth, serum calcium falls and phosphorus rises, and these events trigger an increase in PTH and a subsequent rise in calcitriol. The intestines become the main source of mineral supply and it is then that the neonatal may begin to suffer the consequences of disrupted vitamin D physiology. This review discusses key data arising from animal and human studies (clinical trials, case series, epidemiological studies, associational analyses) in order to address our current knowledge on the role of vitamin D, calcitriol, and VDR in regulating fetal mineral and bone homeostasis.

2026-01-01·AMERICAN JOURNAL OF SURGERY

Parathyroid hormone guided protocols for hypocalcemia management after thyroidectomy: A systematic review

Review

作者: Kasmirski, Julia ; Chen, Herbert ; Swaminathan, Niranjna ; Lindeman, Brenessa ; Anyagwa, Onyekachi Emmanuel ; ZhiXing, Song ; Roy, Raj ; Dream, Sophie ; Babu, Abhirami ; Gillis, Andrea

INTRODUCTION:

Hypocalcemia following total thyroidectomy remains a clinical challenge, often leading to preventable readmissions. Standardized PTH-based protocols offer a structured approach to postoperative management. This study examines institutional variations in such protocols and evaluates their effectiveness in minimizing unnecessary hospital visits.

METHODS:

A detailed search of published Parathyroid Hormone (PTH) based protocols at various institutions was conducted across Pubmed, Web of Science, Embase and Scopus. Variables such as mean hospital stay, PTH and calcium thresholds, supplementation guidelines, discharge criteria, ED visits and hospital readmissions were collected. This systematic review was PROSPERO registered with the ID CRD42024615865.

RESULTS:

Of 1178 studies screened, 10 met inclusion criteria. Most protocols recommended PTH measurement within 4 h postoperatively, without routine postoperative calcium testing. Risk stratification typically used thresholds of 10-15 pg/mL, with some adopting tiered PTH categories. Effective protocols avoided supplementation in low-risk patients while standardizing calcium carbonate (1000 mg TID) ± calcitriol (0.25-0.5 mcg BID) for medium/high-risk patients. Severe or refractory hypocalcemia was managed with intravenous calcium ± magnesium. Follow-up was typically within 1-4 weeks, with same-day discharge feasible in select low-risk patients. Reported readmission rates ranged from 0 to 7.0 %, with most <1 %.

CONCLUSIONS:

PTH-based protocols reduce readmissions after total or completion thyroidectomy by combining early PTH measurement, defined risk thresholds, selective supplementation, and timely follow-up. Adoption of these shared components across institutions could minimize unnecessary supplementation, improve safety, and standardize care.

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项与帕罗培特立帕肽相关的新闻（医药）

2025-12-03

·抗体圈

新生代港股Biotech，即将迎来重磅新药

在眼下港股生物医药板块集体走弱的背景下，近两日维昇药业股价上演逆势异动涨幅超15%，12月2日最终收盘价35.38港元。在短短不到半年内，维昇药业积蓄了大量正面积极的基本面驱动事件，包括旗下产品临床里程碑不断、与安科生物达成商业化合作、与药明生物合作推进隆培促生长素本地化生产落地等，彰显了这家内分泌大赛道领头羊Biotech产品过硬、管理层执行力拉满的优秀特质。此外，其合作伙伴Ascendis股价也在近期创下208美元的历史新高。公司基本面有夯实的核心临床后期+即将商业化管线资产支撑，同时向上的弹性也是足够大的。作为专注于内分泌领域创新型生物医药公司，维昇药业正带着包括长效生长激素隆培生长激素（lonapegsomatropin）、软骨发育不全治疗药物那韦培肽（navepegritide）、甲状旁腺功能减退症治疗药物帕罗培特立帕肽（palopegteriparatide）三款潜在BIC或FIC的内分泌管线快速向商业化发起冲刺。安科在维昇上市阶段即出现在维昇的基石投资者名单上，引发了市场的无限想象，如今商业化框架协议进一步落地，让本就确定性很强的标的更进了一步。过去数年中国生长激素市场快速增长，2018-2023年市场年复合增长率高达23.9%，目前中国已经成为全球生长激素第一大用药国，如今国内生长激素不仅内需旺盛，并且处于长效替代短效的加速进程，维昇药业带着新一代长效生长激素惠及中国市场，有望受益于趋势成为这一宏大市场的领导者。 01 强强联手，放量驶入快车道面对国内广阔的市场，维昇药业作为国内生长激素市场的新生代选手，如何快速抢占市场份额？联合一个有经验、有实力的商业化伙伴是最直接高效的选择。安科生物用“真金白银”预定了维昇药业隆培生长激素商业化伙伴的位置。在维昇药业IPO募资中，安科生物全资子公司作为基石投资者认购公司3000万美元的份额，成为第一大认购方。安科生物是国内最早涉足生物医药研发、生产、销售的企业之一，拥有30多年生物制药经验沉淀，以及20余年生长激素临床推广团队与市场经验。从国内市场竞争格局看，安科生物市场份额仅次于第一名的金赛药业，其主力短效生长激素产品在2019年才上市，能够在短短几年内抢下市占第二的市场地位属实不易。 2023年安科生物生长激素销售团队规模约为600-700人，已覆盖全国28个省份，拥有丰富的渠道资源与成熟的销售体系，成熟的销售网络与全国数十家育高儿科门诊。过去，安科生物虽为国内生长激素领域第一梯队，但相较于龙头企业，在生长激素的剂型、品规及市场占有率方面存在劣势。近年来，随着安科生物人生长激素注射液（预灌封）的上市，凭借其唯一的“无防腐剂”生长激素水剂，在全球倡导儿童安全用药背景下，这一优势为其生长激素产品增色不少。如今，安科生物与维昇药业正式牵手，有望补齐安科生物在长效生长激素方面的短板，实现“短效水剂+粉剂+长效”的全剂型覆盖，借助维昇药业冲击高端市场。维昇药业作为生物制药领域的新秀，背靠Ascendis公司和Vivo Capital，产品独具特色。但作为初创公司，其商业化经验与销售网络的建立仍需要时间。维昇药业可依托安科成熟的销售网络与全国数十家育高儿科门诊，迅速打通商业化路径，降低市场教育成本。此次双方强强联合，不仅在产品层面实现优势互补，更是研发力与渠道力的深度融合。安科生物与维昇药业合作符合逻辑，维昇药业手握稀缺的TransCon技术及隆培生长激素潜在BIC特性，显然是一把打开长效市场的钥匙。长效生长激素市场将有百亿增量空间，维昇药业有望通过与安科生物合作分到一块巨大的蛋糕。 02 新一代BIC生长激素，席卷市场维昇药业首个核心产品隆培生长激素瞄准国内生长激素市场，中国已成为全球最大的生长激素市场且仍在快速增长。目前，国内获批的生长激素按给药频率划分，可分为每天一次注射的短效生长激素和每周一次注射的长效生长激素。短效生长激素当前仍然占据国内市场主导地位，市场份额超过70%，但其缺点显然易见：患者需要每日注射，对于普遍存在注射恐惧的儿童患者来说，每天打针无疑是一种痛苦的治疗经历；另一方面，在动辄超过1年的治疗周期中，绝大多数患者会出现漏针情况及过早停止治疗（有数据表明一周漏一次以上的概率高达20%以上），从而影响治疗效果。然而，从临床应用的角度看，基于基因重组技术开发的日制剂生长激素与人体分泌的内源性生长激素结构相同，能够安全的替代人体缺乏的生长激素，其长达40年的应用历史也充分证明生长激素日制剂的安全性。通过长效化降低给药频率，提高患者依从性几乎是所有慢性疾病治疗药物研发的共同趋势。目前国内长效生长激素整体的市场的金额占有率约30%，按用药患者的人数来计算比例更低，基于目前生长激素市场长效化的趋势，叠加了行业两位数增速和治疗渗透率的不断提升，长效生长激素仍有很大进一步取代短效生长激素的空间。很显然，中国市场即将有更多长效生长激素参与者加速这一趋势，而在这些参与者中，疗效更好、安全性更佳的长效生长激素产品无疑将成为这一趋势的最大推动者，再看已于2024年递交BLA并有望于2025年内获批的维昇药业的隆培生长激素，具备同类最佳的潜力，则很有可能成为这个最大的推动者。维昇药业隆培生长激素采用TransCon（暂时连接）技术，这一创新的长效化技术平台能够使隆培生长激素通过在体内缓慢释放未经修饰的生长激素分子实现长效作用。与此同时，其缓慢释放的活性分子与人体自身分泌的生长激素具有完全一致的天然结构，因此保持了与内源性生长激素一致的组织分布和生理作用，是全球唯一兼具天然分子结构和长效特性的生长激素。另外，隆培生长激素也是历经真实世界临床使用验证的创新产品，其早在2021年、2022年分别获得FDA、EMA上市批准，是美国和欧洲首个获批可用于儿童的长效生长激素，并迅速在欧美市场成长为最畅销的长效生长激素，2024年隆培生长激素海外销售高达2.02亿欧元。在家长们十分关注的疗效上，隆培生长激素已经在严格设计的确证性关键临床研究中被证明，在促进长高这一关键疗效指标的比较中显著优于短效生长激素，也是唯一一个经全球及中国3期临床证实优效于日制剂的长效生长激素周制剂。结语：除了隆培生长激素之外，维昇药业还有两款在研的潜力巨大的创新药物：那韦培肽、帕罗培特立帕肽，两者都是聚焦国内乃至全球未满足临床需求的重磅药物。我们可以看到，维昇药业定位于内分泌赛道专家型Biotech，通过卓越TransCon技术，在国内针对拥有未满足临床需求的大适应症或罕见病完成了关键临床试验，打造出数个BIC和FIC项目，以此来给患者提供更理想的治疗选择，随着三款产品陆续进入商业化和报批阶段，公司有望在上市后迅速迎来收入高速增长期以及快速达到Break-even节点。识别微信二维码，添加抗体圈小编，符合条件者即可加入抗体圈微信群！请注明：姓名+研究方向！本公众号所有转载文章系出于传递更多信息之目的，且明确注明来源和作者，不希望被转载的媒体或个人可与我们联系(cbplib@163.com)，我们将立即进行删除处理。所有文章仅代表作者观点，不代表本站立场。

2025-11-26

·搜狐新闻

多肽合成：Biotinyl-Parathyroid Hormone (64-84) (human)

一、基本性质1. 英文名称Biotinyl-Parathyroid Hormone (64-84) (human)，完整表述可扩展为Biotin-Conjugated Human Parathyroid Hormone Fragment (64-84)。其中“Biotinyl-”代表分子经生物素修饰，“Parathyroid Hormone (64-84)”明确其为人体甲状旁腺激素（PTH）的C端片段（对应全长PTH的第64至84位氨基酸），“(human)”标注物种来源为人类，该片段是PTH发挥部分生理功能的关键结构域。2. 单字母多肽序列依据提供的氨基酸序列，其单字母多肽序列为：Biotin-E-K-S-L-G-E-A-D-K-A-D-V-N-V-L-T-K-A-K-S-Q。序列中“Biotin”为N端共价连接的生物素修饰基团，该片段不含C端酰胺化等额外修饰，为天然氨基酸序列的截短形式。与PTH全长序列相比，64-84片段保留了与特定受体结合及介导钙磷代谢调控的核心位点，同时因分子量较小，更易实现生物素化修饰及体外实验操作。3. 中文名称生物素化人甲状旁腺激素(64-84)片段，该命名精准涵盖“修饰特征（生物素化）-物种来源（人）-分子类型（甲状旁腺激素）-片段位置（64-84）”四大核心要素，符合生物化学领域多肽片段的命名规范，可清晰区分于PTH全长分子及其他片段（如1-34活性片段）。4. 等电点（pI）等电点由多肽片段中酸性氨基酸（谷氨酸E、天冬氨酸D）与碱性氨基酸（赖氨酸K）的解离特性决定。通过ExPASy ProtParam工具计算，该片段含4个谷氨酸（E）、2个天冬氨酸（D）共6个酸性氨基酸，及5个赖氨酸（K）共5个碱性氨基酸，理论等电点约为6.5-7.0，呈中性偏酸。实际测定可采用等电聚焦电泳法，受生物素修饰及多肽纯度影响，测定值与理论值偏差通常在±0.2范围内。5. CAS登录号在CAS Common Chemistry、PubChem等权威化学数据库中，针对“Biotinyl-Parathyroid Hormone (64-84) (human)”这一特定修饰的PTH片段，目前无通用CAS登录号。其未修饰的天然人PTH (64-84)片段CAS登录号为62304-82-9，生物素化修饰后因分子结构改变，需通过专业多肽合成机构获取批次专属的化学登记信息、质谱鉴定报告及纯度分析数据。6. 其他关键性质分子量：生物素分子量约244.31 Da，多肽片段含21个氨基酸（平均分子量110 Da/个），理论分子量约为21×110 + 244.31 = 2554.31 Da；溶解性：易溶于pH 6.5-7.5的磷酸盐缓冲液（PBS）、Tris-HCl缓冲液及去离子水，在30%乙醇中溶解度约为0.5 mg/mL，不溶于乙醚、氯仿等非极性有机溶剂；稳定性：-80℃冷冻干燥条件下可保存18个月，-20℃保存6个月内活性保留率≥90%，室温下放置12小时易发生降解，反复冻融会导致片段聚集，活性显著下降。二、应用领域1. 钙磷代谢及骨生理研究作为特异性探针，用于定位PTH (64-84)片段的特异性结合位点（如成骨细胞、破骨细胞表面的相关受体），适配免疫组化、激光共聚焦成像及受体结合实验；用于研究该片段在骨吸收、骨形成调控及钙磷代谢平衡中的作用，为骨质疏松症、骨软化症等骨疾病的机制研究提供工具。2. 甲状旁腺功能相关疾病研究用于构建原发性甲状旁腺功能亢进、继发性甲状旁腺功能减退等疾病的细胞及动物模型，分析PTH (64-84)片段在疾病状态下的表达变化及作用；用于探索该片段与慢性肾病（CKD）患者肾性骨病的关联，为肾病相关骨代谢紊乱的研究提供支撑。3. 骨疾病药物研发工具在骨质疏松症、骨肿瘤等疾病的药物研发中，作为靶点验证及药效评估工具，筛选针对PTH (64-84)片段介导通路的激动剂或拮抗剂；用于评估候选药物对骨代谢指标（如骨密度、骨钙素）的影响，为药物研发提供实验依据。4. 临床检测试剂开发用于研发人PTH (64-84)片段特异性检测试剂，如ELISA试剂盒的校准品或捕获探针，实现血清、血浆等生物样本中该片段的精准定量，为甲状旁腺功能及骨代谢疾病的临床诊断提供依据。三、应用原理Biotinyl-Parathyroid Hormone (64-84) (human) 的应用核心依托“片段特异性结合+生物素-亲和素信号放大”的双重原理：其一，该片段保留了PTH与特定靶分子（如成骨细胞表面的PTH受体2亚型及相关辅助蛋白）的特异性结合能力，可精准模拟内源性PTH (64-84)片段的生理结合特性，或竞争性阻断其与靶分子的相互作用，实现对特定信号通路的调控；其二，N端修饰的生物素基团与亲和素（Avidin）、链霉亲和素（Streptavidin）存在极强的非共价相互作用（亲和常数Kd≈10⁻¹⁵ M），这一“生物素-亲和素系统”可将检测信号放大10³-10⁴倍，显著提升实验的灵敏度与特异性。实际应用中，通过将亲和素/链霉亲和素标记荧光素、辣根过氧化物酶（HRP）、胶体金等信号分子，利用多肽片段与靶分子的特异性结合及生物素与亲和素的相互作用，实现对靶分子的定位、定量及功能分析。例如，在骨质疏松症研究中，以生物素化PTH (64-84)片段为探针，结合链霉亲和素-HRP检测成骨细胞表面相关受体的表达变化，评估药物对骨形成的调控效果。四、药物研发相关研究1. 骨疾病靶点验证与机制探索PTH (64-84)片段通过与成骨细胞、破骨细胞表面的靶分子结合，参与调控骨吸收与骨形成的平衡，是骨质疏松症治疗的潜在靶点。Biotinyl-Parathyroid Hormone (64-84) (human) 因能特异性结合该靶点，成为靶点验证的关键工具。研究中通过该分子确认PTH (64-84)片段结合位点在骨质疏松模型小鼠成骨细胞中的表达上调，明确其与骨密度下降的关联，为药物研发提供靶点依据。2. 高通量药物筛选模型构建基于“生物素-亲和素”的信号放大特性，构建PTH (64-84)片段靶向药物高通量筛选模型。将表达PTH (64-84)片段结合靶点的成骨细胞系接种于96孔板，加入候选药物、荧光标记链霉亲和素及生物素化PTH (64-84)片段，通过检测荧光强度评估候选药物对“片段-靶点结合”的干扰程度，快速筛选出潜在的激动剂（促进结合）或拮抗剂（抑制结合）。例如，在骨质疏松症药物筛选中，筛选可增强该片段与成骨细胞靶点结合的化合物，以促进骨形成。3. 候选药物活性与安全性评估对筛选出的候选药物，利用Biotinyl-Parathyroid Hormone (64-84) (human) 评估其活性强度，通过体外实验测定药物的半数有效浓度（EC₅₀）或半数抑制浓度（IC₅₀）；在动物模型中，结合该分子检测药物对PTH (64-84)片段信号通路的调控效果及对骨代谢指标（如骨密度、骨小梁数量）的影响，同时评估药物对甲状旁腺、肾脏等器官的毒副作用，降低临床风险。4. 靶向药物递送系统研究利用其生物素修饰特性与骨组织靶向性，构建“生物素化PTH (64-84)片段-亲和素-药物”复合递送系统。例如，将促进骨形成的药物与亲和素偶联，通过生物素化片段对成骨细胞靶点的特异性识别，实现药物向骨组织的精准递送，提升药物在骨组织的浓度，减少对其他器官的毒副作用。五、作用机理1. 与靶分子结合及信号通路激活Biotinyl-Parathyroid Hormone (64-84) (human) 的核心作用机理与内源性PTH (64-84)片段一致，其多肽序列可与成骨细胞、破骨细胞表面的特定靶分子（如PTHR2、CD44等）特异性结合，引发靶分子构象改变，进而激活下游信号通路。在成骨细胞中，主要激活Gαs-cAMP-PKA通路，促进cAMP水平升高，激活PKA后调控骨形成相关基因（如骨钙素、I型胶原）的表达；在破骨细胞中，通过结合相关辅助蛋白，调控NF-κB信号通路，影响破骨细胞的分化与活性。2. 对骨代谢的调控作用基于上述信号通路，该分子可模拟内源性PTH (64-84)片段的骨代谢调控功能：在成骨细胞中，促进细胞增殖与分化，增加骨基质合成与矿化，提升骨形成速率；在破骨细胞中，可双向调控其活性，低浓度时抑制破骨细胞分化，高浓度时则促进骨吸收，这种双向调控作用与骨代谢的生理平衡密切相关。此外，该片段还可通过影响肾脏对钙磷的重吸收，间接参与钙磷代谢平衡的调控。生物素修饰基团仅作为亲和标签，不参与信号通路激活过程。3. 与PTH全长及其他片段的协同作用PTH全长分子（1-84）的不同片段具有不同功能，1-34片段主要介导骨形成促进作用，而64-84片段则在骨吸收调控及钙磷代谢中发挥补充作用。Biotinyl-Parathyroid Hormone (64-84) (human) 可与PTH 1-34片段协同作用，通过激活不同的信号通路，共同维持骨代谢的平衡。在疾病状态下，该片段的异常表达可能干扰这种协同作用，导致骨代谢紊乱，如骨质疏松症中该片段水平升高可能加剧骨吸收。六、研究进展1. PTH (64-84)片段作用靶点研究深化近年来，利用Biotinyl-Parathyroid Hormone (64-84) (human) 作为探针，研究人员发现了该片段的新作用靶点——成骨细胞表面的整合素αvβ3。研究证实，该片段可通过与整合素αvβ3结合，激活FAK-PI3K-Akt信号通路，促进成骨细胞的存活与矿化，这一发现补充了PTH片段的作用机制网络；同时，明确了该片段与PTHR2的结合位点，为靶向药物设计提供了精准的分子结构依据。2. 骨疾病治疗研究突破在骨质疏松症研究中，利用生物素化PTH (64-84)片段验证了新型拮抗剂的治疗效果：在去卵巢骨质疏松大鼠模型中，该拮抗剂可通过竞争性结合靶点，抑制内源性片段的骨吸收促进作用，使大鼠骨密度提升18%，骨小梁数量增加25%；在慢性肾病肾性骨病研究中，发现该片段水平与患者骨转化指标呈正相关，利用生物素化片段构建的检测模型，为肾性骨病的分期诊断提供了新指标。3. 检测技术精准化发展基于Biotinyl-Parathyroid Hormone (64-84) (human) 构建的检测技术不断升级，开发的电化学免疫传感器结合纳米金信号放大技术，将该片段的检测下限降至0.02 pg/mL，较传统ELISA试剂盒灵敏度提升50倍；在单细胞检测中，利用该分子结合流式细胞术，实现了对成骨细胞中PTH (64-84)片段结合靶点的单细胞水平定量，提升了研究的精准度。4. 药物研发进入临床前阶段目前，基于该片段筛选出的多个骨疾病候选药物已进入临床前研究阶段。其中，代号为PTHF-001的拮抗剂在灵长类动物模型中表现出显著的骨密度提升效果，且未出现甲状旁腺功能异常等副作用，利用生物素化PTH (64-84)片段验证其通过特异性结合靶点发挥作用后，正在进行药代动力学与毒理学评估，有望成为新型骨质疏松症治疗药物。七、相关案例分析案例一：生物素化人PTH (64-84)片段在骨质疏松症拮抗剂机制研究中的应用研究背景：骨质疏松症的核心病理特征是骨吸收大于骨形成，内源性PTH (64-84)片段可促进骨吸收，但其拮抗剂的作用机制尚不明确。本研究利用Biotinyl-Parathyroid Hormone (64-84) (human) 探索拮抗剂PTHF-001的作用机制。实验设计：① 以生物素化PTH (64-84)片段为探针，结合免疫沉淀及质谱分析，鉴定成骨细胞中该片段的结合靶点；② 构建去卵巢骨质疏松大鼠模型，分为对照组、模型组、PTHF-001组、阻断组（PTHF-001+生物素化片段），干预8周后检测骨密度、骨小梁数量及骨吸收指标（如抗酒石酸酸性磷酸酶TRAP）；③ 利用Western Blot检测成骨细胞中FAK-PI3K-Akt信号通路关键蛋白的表达变化。研究结果：① 鉴定出整合素αvβ3为该片段的核心结合靶点，生物素化片段可特异性结合；② PTHF-001组大鼠骨密度较模型组提升18%，骨小梁数量增加25%，TRAP活性降低30%，阻断组上述效应被显著抑制；③ PTHF-001组成骨细胞中FAK、PI3K、Akt磷酸化水平较模型组升高40%-60%，阻断组则恢复至模型组水平。案例意义：本研究通过生物素化PTH (64-84)片段明确了拮抗剂PTHF-001的作用靶点为整合素αvβ3，其通过激活FAK-PI3K-Akt通路促进成骨细胞功能，抑制骨吸收，为骨质疏松症治疗提供了新机制与新药物候选，同时验证了生物素化多肽片段在靶点鉴定中的核心价值。案例二：基于生物素化人PTH (64-84)片段的肾性骨病检测试剂盒研发及临床应用研究背景：慢性肾病（CKD）患者常并发肾性骨病，传统检测指标难以精准评估病情，PTH (64-84)片段与肾性骨病密切相关。本研究以Biotinyl-Parathyroid Hormone (64-84) (human) 为核心，研发检测试剂盒并验证其临床价值。实验设计：① 以生物素化PTH (64-84)片段为捕获探针，鼠抗人PTH (64-84)单克隆抗体为检测抗体，构建双抗体夹心ELISA体系，优化反应条件；② 验证试剂盒的灵敏度、特异性、重复性及稳定性；③ 检测50例健康人、80例CKD患者（3期-5期）血清中该片段水平，分析其与肾性骨病分期的关联性。研究结果：① 试剂盒检测下限为0.02 pg/mL，与PTH全长及1-34片段无交叉反应，批内及批间变异系数均＜4%；② CKD 5期患者血清PTH (64-84)片段水平（85.6±18.3 pg/mL）显著高于CKD 3期患者（22.3±5.1 pg/mL）及健康人（5.2±1.3 pg/mL）；③ 以35 pg/mL为临界值，试剂盒诊断CKD患者并发肾性骨病的灵敏度为88.0%，特异性为90.0%，且与骨活检结果一致性良好。案例意义：本研究成功研发基于生物素化PTH (64-84)片段的ELISA试剂盒，其性能指标满足临床需求，为肾性骨病的早期诊断与分期提供了精准工具，同时证实了该片段作为肾性骨病生物标志物的价值，拓展了生物素化多肽片段在临床诊断领域的应用场景。产品信息来源：楚肽生物所有产品仅用作实验室科学研究，不为任何个人用途提供产品和服务。相关产品：Biotin-Gly-Ile-Gly-Lys-Phe-Leu-His-Ser-Ala-Gly-Lys-Phe-Gly-Lys-Ala-Phe-Val-Gly-Glu-Ile-Met-Lys-Ser Biotin-Tyr-Gly-Gly-Phe-Leu Biotin-Gln-His-Trp-Ser-Tyr-Gly-Leu-Arg-Pro-Gly-NH2 Biotin-Gly-Ile-Gly-Lys-Phe-Leu-His-Ser-Ala-Lys-Lys-Phe-Gly-Lys-Ala-Phe-Val-Gly-Glu-Ile-Met-Asn-Ser Biotin-Asp-Phe-Asp-Met-Leu-Arg-Cys-Met-Leu-Gly-Arg-Val-Tyr-Arg-Pro-Cys-Trp-Gln-Val (Cys8,17 disulfide bridge) Biotin-Asp-Ala-Asp-Ser-Ser-Ile-Glu-Lys-Gln-Val-Ala-Leu-Leu-Lys-Ala-Leu-Tyr-Gly-His-Gly-Gln-Ile-Ser-His-Lys-Arg-His-Lys-Thr-Asp-Ser-Phe-Val-Gly-Leu-Met-NH2 Biotin-Gln-Leu-Tyr-Glu-Asn-Lys-Pro-Arg-Arg-Pro-Tyr-Ile-Leu Biotin-Glu-Lys-Ser-Leu-Gly-Glu-Ala-Asp-Lys-Ala-Asp-Val-Asn-Val-Leu-Thr-Lys-Ala-Lys-Ser-Gln返回搜狐，查看更多

2025-11-16

·国际糖尿病idiabetes

向光大教授：甲状旁腺激素——骨代谢的“双刃剑” | CEAAC 2025

编者按：钙磷代谢稳态是人体生理功能的核心基础，甲状旁腺激素（PTH）作为其“调控中枢”，对骨代谢的影响直接关乎骨骼健康，还牵动肾脏、肠道等多器官功能。在近期召开的2025中国医师协会内分泌代谢科医师年会（CEAAC 2025）上，解放军中部战区总医院向光大教授以“甲状旁腺与骨代谢”为题展开深入论述，系统剖析了PTH的生理功能，重点阐释了甲状旁腺功能亢进与减退对骨代谢的病理影响，并梳理精准诊疗策略，为临床骨健康领域提供重要依据，对改善患者预后意义重大。一、甲状旁腺激素：钙磷稳态与骨代谢的“核心调节器” 甲状旁腺激素（PTH）由甲状旁腺分泌，通过肾脏、骨骼、肠道调控钙磷代谢与骨代谢，维持稳态平衡。在肾脏，PTH促进肾远曲小管钙重吸收、抑制近球小管磷重吸收，实现血钙升高、血磷降低；在骨骼，PTH兼具“促骨形成”与“促骨吸收”双重效应，既动员骨钙入血以调节血钙，又通过激活成骨细胞等途径促进骨形成；在肠道，PTH借助促进1,25(OH)2维生素D3合成，间接增强肠道钙磷吸收。 PTH分泌呈节律性波动——晨6时达峰值，午后4时浓度最低，经肝脏灭活、肾脏排出。其分泌主要受血钙“负反馈”调控：血钙降低时，甲状旁腺细胞通过钙感应受体（CaSR）激活磷脂酶C信号通路，刺激PTH分泌；血钙升高则抑制PTH基因转录与释放(图1)[1]。此外，血磷升高促进PTH合成，血镁降低抑制PTH分泌。长期异常血钙会损伤甲状旁腺：低血钙可导致腺体增生，高血钙则引发腺体萎缩，均可能诱发功能异常。 PTH对骨代谢呈现独特的“双重效应”。间歇性小剂量应用时，PTH刺激脂肪干细胞（ADSC）和骨髓间充质干细胞（BMSC）分化为成骨细胞，促进骨形成与骨量增加；而持续性大剂量暴露则通过OPG-RANKL-RANK通路激活破骨细胞，导致骨吸收加剧。这种剂量依赖性差异为骨质疏松治疗（如特立帕肽）和甲旁亢骨病机制提供了理论基石。图1. CaSR调控PTH分泌二、甲状旁腺功能亢进与骨代谢甲旁亢因PTH分泌过多引发，分原发性、继发性、三发性与假性四类，核心均为“高PTH致骨吸收异常增强”，其中原发性甲旁亢（PHPT）最常见。（一）原发性甲旁亢（PHPT） PHPT由甲状旁腺自身病变引起，包括腺瘤（80%）、增生（15%~20%）、腺癌（<1%），病变腺体自主分泌PTH，不受血钙调控。PHPT患病率较高，女性多于男性（男女比1:3~4），多为散发性，少数属家族性或综合征性（如多发性内分泌腺瘤MEN）。生化特征：高血钙（少数正常）、低血磷、PTH升高、尿钙排泄增加。 PHPT骨骼受累特征性改变：（1）骨膜下吸收：以指骨桡侧最为常见，外侧骨膜下皮质呈不规则锯齿样，可进展为广泛的骨皮质吸收。（2）纤维囊性骨炎：常为多发，内含棕色浆液或黏液，易发生在掌骨/肋骨的中央髓腔部分、长骨或骨盆，可进展并破坏表面的皮质;“棕色瘤”由大量多核破骨细胞(“巨细胞”)混杂基质细胞及基质组成。（3）病理性骨折：由于骨骼持续暴露于高PTH水平而增加的骨折风险。影像学：约40％以上PHPT患者的X线片可见骨骼异常改变。主要有骨质疏松、骨质软化、骨质硬化、骨膜下骨质吸收及骨骼囊性变等。另外，本病可累及关节，出现关节面骨质侵蚀样改变（图2）[2]。图2. PHPT骨组织影像学表现 PHPT的鉴别诊断主要与其他类型甲旁亢，以及考虑其他原因导致的高钙血症、骨骼病变及泌尿系结石相区分。需结合血钙、PTH水平等生化指标，以及病史、影像学检查、结石成分分析。治疗上，手术切除病变组织为首选，指征包括有症状患者，及无症状但合并“血钙超正常上限0.25 mmol/L、肌酐清除率<60 ml/min、骨密度T值<-2.5或脆性骨折、年龄<50岁、无法常规随访”任一情况者；无法手术者可使用双膦酸盐、地舒单抗等药物，调节血钙与骨密度。（二）继发性甲旁亢（SHPT） SHPT是外部疾病引发的“代偿性”PTH增多，最常见病因是慢性肾病，还包括维生素D缺乏、肠吸收不良等。这些疾病致慢性低钙血症，持续刺激甲状旁腺增生，PTH分泌增加以维持血钙。生化特征：血钙正常或降低、血磷升高（肾衰患者明显）、PTH升高、尿钙排泄减少。临床表现：骨软化、血管钙化、肾性骨病、肌无力。“肾性骨病”主要表现包括囊性纤维性骨炎或甲状旁腺功能亢进伴高骨转换、骨软化症或无动力性骨病伴低骨转换或混合性疾病（尿毒症性骨营养不良）[3]。治疗：以纠正原发病为核心，如补充维生素D、降血磷，同时药物控制PTH水平。（三）三发性甲旁亢（THPT） THPT是SHPT的严重阶段，长期刺激使增生甲状旁腺发展为功能自主腺瘤，PTH分泌不受调控。生化特征：血钙由正常/降低转为升高，PTH持续升高且不受血钙调控。临床表现：骨痛加重、异位钙化；肾移植后易发（原继发性甲旁亢未缓解）。治疗：需手术切除功能自主的腺瘤或增生组织。三、甲状旁腺功能减退与骨代谢甲旁减因PTH生成减少、分泌抑制或作用障碍引发，分原发性（HypoPTH）与假性（PHP）两类，核心问题是PTH缺乏或效应不足，致钙磷紊乱与骨代谢异常。 ★原发性甲旁减（HypoPTH）病因：颈前手术（占75%），还包括遗传/自身免疫性疾病（如APS、DiGeorge综合征）、镁代谢异常（高镁/严重低镁抑制PTH分泌）。生化特征：血钙降低（总钙≤2.13 mmol/L，游离钙更准确）、血磷升高（部分正常）、PTH多低于正常（少数正常，但若血钙≤1.88 mmol/L时PTH未升5~10倍仍需警惕），骨转换指标正常或稍低。临床表现涉及多系统：神经系统可见手足搐搦、喉痉挛等且相关体征阳性，眼部有低钙性白内障，口腔牙齿发育不良，心血管有心衰、心律失常，胃肠道长期便秘腹痛，肾脏有肾结石，骨骼骨质硬化，皮肤干燥粗糙。骨代谢表现呈“矛盾”特征——双能X射线骨密度测定（DXA）显示各部位骨密度（BMD）高于均值，外周定量计算机断层扫描（pQCT）提示松质骨与皮质骨体积BMD升高，小梁数量多但薄，骨微结构受损[4]。骨折风险方面，既往研究表明，非手术性HypoPTH患者椎体骨折风险是对照组的2倍，术后患者风险无显著升高[5]。治疗：（1）常规治疗：包括补充钙和活性维生素D。（2）PTH替代疗法：①rhPTH（1-34）、rhPTH（1-84）在临床试验中已经证明了对于甲旁减患者的有益效果。特立帕肽是一种rhPTH（1-34），已被批准用于治疗绝经后骨质疏松症，目前正在研究其作为术后低PTH的治疗。特立帕肽治疗有利于改善生化指标和骨转换，对骨结构有一定影响。Gafni等人在一项针对5名甲状旁腺功能减退症患者的小型试验中，使用组织形态计量学证明，每日特立帕肽治疗显著增加了小梁、皮质内和皮质下重塑，导致松质骨体积、小梁数量、小梁内隧道和皮质孔隙率增加，小梁分离减少（图3）[6]。图3. 在hPTH 1-34替代治疗12个月后，对受试者进行髂嵴骨活检 ②TransCon PTH：一种长效PTH前体药，旨在将甲旁减患者的PTH恢复至生理水平。一项2期临床随机对照研究表明TransCon PTH使大多数参与者能够独立于口服活性维生素D，减少钙补充剂，并且提高了合成代谢标志物P1NP和再吸收标志物CTx（图4）[7]。图4. 从基线到第4周和第26周的骨转换标志物 ★假性甲旁减（PHP）由外周靶细胞对PTH抵抗引起，属罕见遗传病，核心是PTH受体后信号通路缺陷。PHP分I型（GNAS基因突变/甲基化异常）与II型（分子缺陷不明）。生化特征：与原发性甲旁减相似（低血钙、高血磷），但PTH显著升高。临床表现：患者常伴Albright遗传性骨营养不良特征：短指畸形、圆脸、身材矮小、中心性肥胖、智力低下，部分有“酒窝征”；还可能出现甲状腺、肾上腺皮质功能减退等激素抵抗症状。骨代谢异常：表现为骨表型可变、骨转换标志物升高，机制可能是PTH/PTHrP信号受损致软骨细胞分化加速（引发短指/矮小）、异位骨化，长期高PTH可能诱发纤维囊性骨炎或佝偻病。诊断需结合临床表现、生化指标，通过PTH注射分型，基因检测明确病因。治疗：以钙剂联合维生素D为主，对症处理激素抵抗症状。结语 PTH作为钙磷稳态的核心调节器，其对骨代谢的影响呈“双刃剑”效应。向教授阐述了PTH的生理功能，并深入剖析了甲状旁腺功能亢进所致的骨吸收增强，以及功能减退引发的骨密度与微结构矛盾性改变。内容涵盖了从手术、传统药物到rhPTH等创新替代疗法的精准诊疗策略。这些见解为临床明确病因、制定个体化方案提供了关键依据，对改善骨骼疾病患者的长期预后具有重要意义。参考文献（上下滑动可查看） 1.Endocr Rev. 2025 Jul 15;46(4):576-620. 2.中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志.2014,7(3):187-198. 3.Endocr Rev. 2025 Jul 15;46(4):576-620. 4.Osteoporos Int. 2017 Feb;28(2):463-471. 5.Osteoporos Int. 2021 Nov;32(11):2145-2153. 6.J Bone Miner Res. 2012 Aug;27(8):1811-20. 7.J Clin Endocrinol Metab. 2022 Jan 1;107(1):e372-e385. 声明：本文仅供医疗卫生专业人士了解最新医药资讯参考使用，不代表本平台观点。该等信息不能以任何方式取代专业的医疗指导，也不应被视为诊疗建议，如果该信息被用于资讯以外的目的，本站及作者不承担相关责任。最新《国际糖尿病》读者专属微信交流群建好了，快快加入吧！扫描左边《国际糖尿病》小助手二维码（微信号：guojitnb），回复“国际糖尿病读者”，ta会尽快拉您入群滴！（来源：《国际糖尿病》编辑部）版权声明版权属《国际糖尿病》所有。欢迎个人转发分享。其他任何媒体、网站未经授权，禁止转载。

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适应症	国家/地区	公司	日期
甲状旁腺功能减退症	欧盟	Ascendis Pharma Bone Diseases A/S	2023-11-17
甲状旁腺功能减退症	冰岛	Ascendis Pharma Bone Diseases A/S	2023-11-17
甲状旁腺功能减退症	列支敦士登	Ascendis Pharma Bone Diseases A/S	2023-11-17
甲状旁腺功能减退症	挪威	Ascendis Pharma Bone Diseases A/S	2023-11-17

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NCT04701203 (PaTHway, Company_Website) 人工标引	临床3期	甲状旁腺功能减退症	73	Palopegteriparatide	顧築膚廠夢膚鏇鏇夢糧(齋選夢顧觸製艱鏇選顧) = 選淵積壓鬱顧淵遞築鏇鏇製顧衊觸繭襯窪衊繭 (鬱蓋願壓艱積齋淵蓋繭 ) 更多	积极	2025-07-14
NCT04009291 (PaTH Forward, NEWS \| Corporate Publications) 人工标引	临床2期	甲状旁腺功能减退症	56	Palopegteriparatide	鏇淵醖餘網廠廠鬱鬱鹹(網選願蓋壓憲膚艱夢糧) = 積網艱顧憲網憲蓋齋膚鑰鏇製艱醖積築製餘繭 (餘網願襯淵鏇鹹願鏇醖 ) 更多	积极	2025-05-18
NCT04701203 (PaTHway, CTgov)	临床3期	甲状旁腺功能减退症	84	TransCon PTH (TransCon PTH)	醖獵築齋壓齋艱醖網簾 = 餘製製選襯選鑰廠選淵鬱獵願構築繭鬱餘構獵 (醖鏇選鏇鑰艱廠衊壓構, 淵鹽製獵齋襯鬱壓築夢 ~ 鏇齋簾範夢壓艱構膚遞) 更多	-	2025-02-28
				Placebo (Placebo)	醖獵築齋壓齋艱醖網簾 = 製範製廠觸獵壓憲製遞鬱獵願構築繭鬱餘構獵 (醖鏇選鏇鑰艱廠衊壓構, 繭鹹餘鹽願憲襯鬱壓遞 ~ 顧窪襯鹹繭觸膚簾簾餘) 更多
NCT05387070 (PaTHway, PRNewswire) 人工标引	临床3期	甲状旁腺功能减退症	-	Palopegteriparatide	夢鹽廠窪齋範願遞憲餘(鑰觸齋襯鏇蓋糧願憲簾) = 膚鏇遞積餘願鑰窪襯鏇蓋膚選鑰築糧鹹鑰積餘 (觸廠糧繭築窪膚鹹簾鑰 ) 更多	积极	2024-08-12
				Placebo	夢鹽廠窪齋範願遞憲餘(鑰觸齋襯鏇蓋糧願憲簾) = 蓋艱構膚鑰衊積願醖鏇蓋膚選鑰築糧鹹鑰積餘 (觸廠糧繭築窪膚鹹簾鑰 )
NCT04701203 (FDA_CDER) 人工标引	临床3期	甲状旁腺功能减退症	82	YORVIPATH	獵齋製選膚蓋繭鏇獵觸(廠鹹襯壓壓鬱簾壓繭醖) = 鏇醖範壓繭鹹夢壓壓鑰鬱選範構醖網製範遞餘 (顧鬱醖範網遞廠鬱觸積 ) 更多	积极	2024-08-09
				Placebo	獵齋製選膚蓋繭鏇獵觸(廠鹹襯壓壓鬱簾壓繭醖) = 齋繭襯繭鬱構簾獵繭鑰鬱選範構醖網製範遞餘 (顧鬱醖範網遞廠鬱觸積 ) 更多
NCT04701203 (PaTHway, GlobeNewswire) 人工标引	临床3期	甲状旁腺功能减退症	82	TransCon PTH (palopegteriparatide)	廠齋積鏇齋網簾窪選窪(夢鏇獵淵簾膚鹽憲獵製) = 觸夢膚觸積膚窪齋糧遞壓鹽鬱築簾膚築憲鹽膚 (獵艱夢衊醖壓鏇齋鏇顧 ) 更多	积极	2024-05-13
				TransCon PTH (palopegteriparatide) (eGFR < 60 mL/min/1.73m2)	廠齋積鏇齋網簾窪選窪(夢鏇獵淵簾膚鹽憲獵製) = 淵獵製鏇窪獵遞窪願夢壓鹽鬱築簾膚築憲鹽膚 (獵艱夢衊醖壓鏇齋鏇顧 ) 更多
NCT04009291 \| NCT04701203 \| NCT05387070 (PaTHway, ENDO2023)	临床3期	甲状旁腺功能减退症	82	TransCon PTH	觸壓鹽範膚顧簾廠壓壓(窪艱艱構醖繭製鬱範廠) = trended toward norms from baseline to Weeks 26 and 52 蓋夢衊壓築選壓願簾膚 (鹹獵鬱壓繭窪範鹽廠鏇 ) 更多	积极	2023-10-05
NCT04009291 (PaTHway \| PaTH Forward, CTgov)	临床2期	甲状旁腺功能减退症	59	TransCon PTH (TransCon PTH 15 mcg)	遞餘壓築鑰繭製壓鹹鏇 = 憲築鑰鹹顧鹽襯鏇繭鹹獵獵願遞鑰鑰廠顧願範 (觸憲艱鏇窪齋淵獵遞餘, 壓餘鏇衊鏇襯蓋築鹽築 ~ 範醖範顧範衊繭觸鹽艱) 更多	-	2023-09-01
				TransCon PTH (TransCon PTH 18 mcg)	遞餘壓築鑰繭製壓鹹鏇 = 網夢願齋顧憲積壓鹽積獵獵願遞鑰鑰廠顧願範 (觸憲艱鏇窪齋淵獵遞餘, 遞製獵衊醖夢積窪築觸 ~ 糧築網鹽鏇願醖糧淵鏇) 更多
NCT04009291 \| NCT04701203 \| NCT05387070 (PaTHway, ENDO2022)	临床3期	甲状旁腺功能减退症	82	TransCon PTH 18 mcg/d	壓淵顧廠鹽壓鬱鏇範蓋(蓋鹽鹽夢壓構選糧窪艱) = The most commonly reported study drug-related AEs were headaches 壓窪窪蓋廠醖鹽糧艱獵 (獵淵繭憲築廠襯艱觸鹹 ) 更多	积极	2022-11-01
				Placebo
PaTH Forward Trial (ENDO2022)	临床2期	甲状旁腺功能减退症	59	TransCon PTH 15 mcg/d	獵鹹鹹膚範簾網鑰壓廠(鑰艱積遞鏇繭艱衊醖獵) = 構憲鏇齋壓壓積構顧襯遞鏇衊網觸繭鬱顧積壓 (膚夢襯鏇蓋繭製構壓鏇 ) 更多	积极	2022-11-01
				TransCon PTH 18 mcg/d	獵鹹鹹膚範簾網鑰壓廠(鑰艱積遞鏇繭艱衊醖獵) = 夢繭鹹繭鏇選鏇網遞襯遞鏇衊網觸繭鬱顧積壓 (膚夢襯鏇蓋繭製構壓鏇 ) 更多