A Multicenter, Randomized, Double-blind Study Evaluating the Pharmacokinetics, Efficacy, Safety, and Immunogenicity of Multiple Switches Between Humira® (Adalimumab [US]) and ABP 501 Compared With Continued Use of Adalimumab in Subjects With Moderate to Severe Plaque Psoriasis

Study to evaluate pharmacokinetics, efficacy, safety and immunogenicity of multiple switches between Humira® and ABP 501 (new high concentration formulation) compared with continued use of Humira® in participants with moderate to severe plaque psoriasis. This multi-center study is composed of two periods: A lead-in period of treatment with Humira® followed by a randomized two parallel arm period.

开始日期2021-10-04

申办/合作机构

Amgen, Inc.

NCT05909852

/ Completed临床1期

A Randomized, Single-blind, Single-dose, 2-arm, Parallel-group Study to Determine the Pharmacokinetic Comparability of ABP 501 40 mg/0.4 mL (ABP 501-HCF) and ABP 501 40 mg/0.8 mL (ABP 501-LCF) in Healthy Adult Subjects

To determine the pharmacokinetic (PK) comparability of ABP 501 40 mg/0.4 mL (ABP 501-HCF) compared to ABP 501 40 mg/0.8 mL (ABP 501-LCF) following single-dose subcutaneous (SC) injection, as assessed principally by area under the serum concentration-time curve (AUC) from time 0 extrapolated to infinity (AUCinf) and maximum observed serum concentration (Cmax) in healthy adult participants.

开始日期2021-07-23

申办/合作机构

Amgen, Inc.

NCT04131322

/ Terminated临床4期IIT

Loss of Response of Adalimumab Biosimilar Compared With the Loss of Response of Adalimumab Original: Controlled, Randomized, Non-inferiority Open Study. "ADA-SWITCH Study"

Loss of response of the Adalimumab biosimilar compared with the original drug.

开始日期2019-10-10

申办/合作机构

Fundación Pública Andaluza para la gestión de la Investigación en Sevilla

100 项与阿达木单抗生物类似药（安进生物）相关的临床结果

登录后查看更多信息

100 项与阿达木单抗生物类似药（安进生物）相关的转化医学

登录后查看更多信息

100 项与阿达木单抗生物类似药（安进生物）相关的专利（医药）

登录后查看更多信息

项与阿达木单抗生物类似药（安进生物）相关的文献（医药）

2026-11-01·INTERNATIONAL JOURNAL OF DERMATOLOGY

Superior Clinical and Economic Value of IL ‐23 Inhibitors Versus Adalimumab Biosimilars in Plaque Psoriasis

Article

作者: Di Nardo, Lucia ; Di Giorgi, Nicoletta ; Galluzzo, Marco ; Talamonti, Marina ; Gori, Niccolò ; Cannizzaro, Maria Vittoria ; Bianchi, Luca ; Ippoliti, Elena ; Peris, Ketty ; Falco, Gennaro Marco ; Caldarola, Giacomo ; De Simone, Clara ; Longo, Paulo Gabriel ; Marcelli, Lorenzo

ABSTRACT:

Background:

In recent years, the introduction of interleukin (IL)‐23 inhibitors has revolutionized psoriasis treatment, allowing the majority of patients to achieve a long‐term, complete clinical control of the disease. Nevertheless, there are no real‐world studies exploring the cost benefit ratio of these new drugs compared to the currently most prescribed therapies as adalimumab biosimilars.

Methods:

We performed a retrospective study to evaluate the clinical effectiveness, measured as Psoriasis Area and Severity Index (PASI)90‐number needed to treat (NNT) and the cost‐effectiveness of IL‐23 inhibitors (guselkumab, risankizumab, tildrakizumab) in patients with moderate to severe psoriasis as compared to adalimumab biosimilars (imraldi, hyrimoz, yuflima, and amgevita). Assessments were performed at Weeks 16 and 52.

Results:

Our analysis included 616 patients with moderate to severe psoriasis who had been treated with adalimumab biosimilars or an anti‐IL‐23 inhibitor for at least 16 weeks. Overall, IL‐23 inhibitors were shown to be more effective compared to adalimumab biosimilars, with significantly lower NNT. Risankizumab achieved the highest PASI90 response rates, whereas guselkumab had the most favorable incremental cost per PASI90 responder at Weeks 16 and 52.

Conclusions:

Our study highlights the substantial clinical benefit of IL‐23 inhibitors over adalimumab biosimilars, with guselkumab as the more cost‐effective option than the other IL‐23 inhibitors for the real‐world management of moderate‐to‐severe psoriasis.image

2026-09-02·EXPERT OPINION ON BIOLOGICAL THERAPY

Comparable long-term outcomes with biosimilar and originator adalimumab in juvenile idiopathic arthritis: a multicenter cohort study

Article

作者: Doğru Kılınç, Ayşenur ; Başer Taşkın, Büşra ; Çinpolat, Büşra ; Aktay Ayaz, Nuray ; Çakmak, Figen ; Akgün, Özlem ; Demirkan, Fatma Gül ; Çakan, Mustafa ; Tanatar, Ayşe

BACKGROUND:

Real-world evidence on biosimilar adalimumab in juvenile idiopathic arthritis (JIA) remains limited. We compared the effectiveness, treatment persistence, and safety of biosimilar and originator adalimumab.

METHODS:

This multicenter retrospective cohort study included children with JIA treated with biosimilar or originator adalimumab for ≥24 weeks. Disease activity was assessed using the Juvenile Arthritis Disease Activity Score-27 (JADAS-27) and, in enthesitis-related arthritis (ERA), the Juvenile Spondyloarthritis Disease Activity Index (JSpADA). Treatment persistence and adverse events were compared.

RESULTS:

129 patients were analyzed (originator product [OP], n = 86; biosimilar product [BP], n = 43; ABP 501, n = 39; GP2017, n = 4). Prior biologic exposure was higher in OP (p = 0.007), and time to adalimumab initiation was longer in OP (p = 0.015). JADAS-27 scores were higher in BP at treatment initiation (T0) and month 3 (T3) (p = 0.029 and p = 0.027) but not thereafter. JSpADA scores were similar overall. Treatment persistence was similar between groups (p = 0.080). Remission ≥6 months was more frequent in OP (p = 0.039), whereas drug-free remission and adverse event rates were similar.

CONCLUSIONS:

Biosimilar adalimumab demonstrated comparable long-term outcomes to the originator, although baseline differences between groups should be considered.

2026-06-01·ADVANCES IN THERAPY

Comparative Study Assessing Multiple Switches Between Biosimilar ABP 501 (adalimumab-atto) and Adalimumab Reference Product in Patients with Plaque Psoriasis

Article

作者: Radziszewski, Waldemar ; Zhou, Muhan ; Chow, Vincent ; Yamauchi, Paul S ; Mytych, Daniel T

INTRODUCTION:

ABP 501, now approved as AMJEVITA^® (adalimumab-atto, USA)/AMGEVITA^® (adalimumab, EU), is a biosimilar to adalimumab reference product (RP, Humira^®) indicated for the treatment of various chronic inflammatory conditions. This multicenter, randomized, double-blind study aimed to investigate the impact of multiple switches between adalimumab RP and ABP 501 as compared with continued-use of adalimumab RP.

METHODS:

This study (NCT05073315) consisted of a 12-week lead-in period where adults with moderate-to-severe plaque psoriasis received adalimumab RP subcutaneously every 2 weeks (Q2W), followed by a double-blind, two-parallel arm period in which patients were randomized to either the continued-use group (adalimumab RP Q2W, weeks 12-28) or switching group (ABP 501, weeks 12 and 14; adalimumab RP, weeks 16 and 18; ABP 501 Q2W, weeks 20-28). The primary pharmacokinetic (PK) endpoints were area under the serum concentration-time curve (AUC_tau) and maximum observed serum concentration (C_max) between weeks 28 and 30. Secondary endpoints included additional PK assessments and measures of safety, immunogenicity, and efficacy.

RESULTS:

A total of 425 patients were enrolled across 85 centers. Adherence to dosing protocol and completion/discontinuation rates were similar between groups. The ratio of geometric least squares means (90% confidence interval; CI) between the continued-use group and switching group for AUC_tau was 1.0516 (0.9010, 1.2273) and for C_max was 1.0044 (0.8717, 1.1574); 90% CIs were contained within the prespecified similarity margin (0.8, 1.25). Secondary endpoints were comparable between groups. There were no new or concerning safety signals.

CONCLUSION:

This study demonstrates PK similarity in patients with plaque psoriasis who underwent three treatment switches between adalimumab RP and ABP 501 as compared with those who received continuous treatment with adalimumab RP. Safety, immunogenicity, and efficacy profiles were comparable. Overall, results support the interchangeability designation of ABP 501 with adalimumab RP, consistent with the US Food and Drug Administration (2019) guidelines.

TRIAL REGISTRATION:

This study was registered as NCT05073315.

312

项与阿达木单抗生物类似药（安进生物）相关的新闻（医药）

2026-10-12

·微信

国产PDE4B抑制剂III期头对头：银屑病赛道再添变数

临床数据国产PDE4B抑制剂III期头对头：银屑病赛道再添变数 607例中重度患者16周数据壁报发布，与阿普米司特对照结果积极，但统计结论尚待全文披露 2026年10月10日，cAMPfield Therapeutics与恒翼生物宣布，口服PDE4B选择性抑制剂普瑞非司特（prifemilast）在中重度斑块状银屑病治疗领域交出了一份令业界关注的三项研究结果。这项纳入607例患者、为期16周的III期头对头研究，以壁报形式在2026年秋季临床皮肤病学会议上发布摘要——标题明确提及与安进阿普米司特（apremilast）的对照比较。然而，截至发稿，摘要及壁报尚未披露完整的PASI-75应答率、具体p值及预设的非劣或优效界值，统计结论仍待进一步核实。01试验设计与患者基线此次公布的三项临床研究均围绕普瑞非司特（研发代号HY1999/HPP737）在中重度斑块状银屑病成人患者中的疗效与安全性展开。公开信息显示，主要研究（NCT07712731）采用随机、开放标签、阳性对照设计，纳入607例符合条件的中重度银屑病患者，按2:1比例随机分配——试验组接受普瑞非司特20 mg每日一次口服，对照组接受阿普米司特30 mg每日两次口服，治疗周期为16周。研究设计选择了与阿普米司特的正面头对头比较，这在国产银屑病口服药物研发中尚属首次。阿普米司特作为PDE4抑制剂领域的首款口服小分子药物，自2014年获FDA批准以来，已成为中重度银屑病系统治疗的重要选项之一，尤其适用于需要长期用药且对生物制剂存在顾虑的患者群体。选择与已上市标准疗法直接对比，而非安慰剂对照，显示出申办方对自身化合物竞争力的信心，但同时也意味着研究需要达到预设的非劣或优效统计学门槛，才能被视为具有临床意义的成功。从患者基线特征来看，中重度斑块状银屑病的定义通常要求银屑病面积与严重程度指数（PASI）评分达到一定阈值（如PASI≥12），同时累及体表面积（BSA）超过一定比例（如BSA≥10%）。尽管此次摘要未披露详细的基线数据，但607例的样本量规模在III期研究中属于合理范围，能够为疗效和安全性评估提供充分的统计学效力。三项研究的同时发布也暗示，研究终点可能涵盖疗效（PASI-75、PASI-90、PASI-100）、生活质量（DLQI）、安全性及药代动力学等多个维度，形成相对完整的证据链。研究的局限性同样值得注意。壁报形式发布意味着这些数据经过了初步同行评议，但尚未经历完整口头报告或期刊同行评审的严格审视。摘要中通常只呈现主要结果的关键数字，缺失数据处理、亚组分析等细节需要等待完整论文发表后才能全面评估。此外，开放标签设计虽然在实际操作中更易执行，但可能引入一定程度的主观偏倚，尤其是当评估者知晓分组情况时。02疗效数据：积极信号与信息空白根据公司公告及摘要措辞，普瑞非司特与阿普米司特头对头比较的疗效数据"积极"。然而，在缺乏具体数字的情况下，这一表述的临床意义仍需谨慎解读。银屑病治疗的疗效评估通常以PASI-75（即治疗后PASI评分较基线改善至少75%的患者比例）作为主要疗效终点，PASI-90和PASI-100分别代表接近完全缓解和完全缓解，是评估创新药物竞争力的关键指标。阿普米司特在三项关键III期研究（ESTEEM 1和ESTEEM 2）中，16周PASI-75应答率约为27%-28%，PASI-90应答率约为8%-12%。作为首个获批的口服PDE4抑制剂，阿普米司特的疗效定位介于传统系统治疗（如甲氨蝶呤）与生物制剂之间，主要优势在于口服给药便利性和较好的安全性特征，尤其是无肝毒性和无骨髓抑制风险。如果普瑞非司特在头对头研究中展现出更高的应答率，其价值将不仅体现在数值优势，更在于验证PDE4B选择性策略是否能够带来超越PDE4泛抑制剂的临床获益。 PDE4B亚型选择性是普瑞非司特区别于阿普米司特的关键药理学特征。阿普米司特作为PDE4泛抑制剂，对PDE4A、PDE4B、PDE4C、PDE4D四个亚型均有抑制作用，而普瑞非司特选择性靶向PDE4B亚型。这一设计理念基于PDE4B在炎症细胞（尤其是中性粒细胞、单核细胞和T细胞）中高度表达的理论，而PDE4D则与中枢神经系统副作用（如恶心、呕吐、腹泻）密切相关。理论上，PDE4B选择性抑制剂有望在保持抗炎疗效的同时，减少胃肠道不耐受的发生率，这正是阿普米司特最常见的不良反应类型。然而，截至发稿，摘要及公司公告均未披露PASI-75、PASI-90的具体应答率数值，也未提供统计检验的p值或置信区间。素材中"待核查"的项目——主要终点数值及是否达到预设界值——经一手材料核查，确认未找到公开结论，依据层级为"无"。这意味着我们目前无法判断研究是否达到了预设的主要终点，也无从得知优效性或非劣效性假设是否成立。因此，在写作中必须严格区分"疗效数据积极"与"达到主要终点"这两个截然不同的表述——前者仅指数据显示出有利于普瑞非司特的趋势，后者则需要明确的统计结论支撑。03安全性信号与耐受性比较银屑病是一种慢性复发性疾病，患者往往需要长期用药，因此安全性与耐受性是评价治疗药物的核心维度之一。阿普米司特作为已上市近十年的成熟药物，其安全性特征已被广泛研究，最常见的不良反应为胃肠道事件（恶心、腹泻、呕吐），发生率约为15%-20%，多数出现在治疗初期并随时间推移逐渐减轻。严重不良反应相对罕见，但偶有报道的抑郁及自杀风险事件引发了持续的关注。从现有公开信息来看，普瑞非司特在16周治疗期间的安全性数据同样被纳入了研究终点范畴。PDE4B选择性的理论基础提示，该药物在胃肠道耐受性方面可能优于阿普米司特，但这一假设需要头对头安全性数据的直接验证。如果普瑞非司特的恶心、腹泻发生率显著低于阿普米司特，将成为其商业化竞争的重要差异化优势——尤其是针对需要快速起效但又担心口服药物耐受性的患者群体。除了胃肠道安全性，中枢神经系统（CNS）安全性也是PDE4抑制剂领域的重要考量。虽然PDE4D亚型与CNS副作用的关联尚存争议，但选择性PDE4B抑制剂在理论上有望规避情绪障碍、认知影响等潜在风险。银屑病患者常合并焦虑、抑郁等精神心理问题，药物对情绪的潜在影响不容忽视。此外，肝功能异常、血液系统毒性等系统性安全信号也需在完整数据发布后予以关注。研究设计中的16周治疗期足以评估急性期疗效和常见不良事件，但要全面评估长期安全性（包括肿瘤风险、心血管事件等），仍需要更长期的随访数据支持。三项研究的同步发布可能意味着部分研究聚焦于安全性扩展队列或长期维持治疗阶段，但具体细节有待完整披露。04市场格局与竞争态势银屑病治疗市场近年来经历了深刻变革，生物制剂的崛起重塑了治疗格局。以肿瘤坏死因子-α（TNF-α）抑制剂（如英夫利昔单抗、阿达木单抗）、白介素-12/23（IL-12/23）抑制剂（如乌司奴单抗）、白介素-17A（IL-17A）抑制剂（如司库奇尤单抗、ixekizumab）和白介素-23（IL-23）抑制剂（如古塞奇尤单抗、risankizumab）为代表的生物制剂，在中重度银屑病治疗中展现出卓越的疗效，PASI-90甚至PASI-100应答率已成为可及的现实目标。在这一背景下，口服小分子药物的定位面临挑战。阿普米司特虽然疗效数据不及生物制剂亮眼，但其口服给药便利性和可控的安全性，使其在轻中度患者、生物制剂既往治疗失败者、以及对注射治疗存在心理障碍的患者群体中仍占有一席之地。普瑞非司特若要在这一细分市场中脱颖而出，需要在疗效和/或安全性两个维度上提供切实的改善证据。国产创新药在自身免疫疾病领域近年来取得了显著进展，但在银屑病口服药物赛道，成功上市的国产PDE4抑制剂尚属空白。普瑞非司特若能最终获批，将成为中国首个PDE4B选择性抑制剂，具有里程碑意义。然而，从临床数据发布到上市申请再到最终获批，仍有漫长的道路要走。III期研究数据的完整性、注册申报策略、与监管机构的沟通进展，都将影响该药物最终能否进入市场。值得注意的是，PDE4抑制剂并非银屑病领域唯一的口服小分子选择。JAK抑制剂（如托法替布、巴瑞克替尼、乌帕替尼）已在银屑病关节炎及银屑病适应症获批，虽然带有关于血栓和癌症风险的黑框警告，但口服便利性同样吸引患者。TYK2抑制剂（如deucravacitinib）为银屑病口服治疗开辟了新赛道，其III期数据展现出优于阿普米司特的疗效，同时保持了口服给药的优势。普瑞非司特需要在这样一个竞争日益激烈的环境中找到自己的差异化定位。05下一步：数据完整性与监管路径从当前到完整数据的发布，再到潜在的注册申报，普瑞非司特的商业化之路充满节点需要跟踪。首先，摘要及壁报预计发表于《Dermatology Online Journal》，全文的发布将提供更详细的数据披露，包括具体的疗效数字、安全性数据和分析方法。届时，研究是否达到预设终点、是否具备优效性，将有更明确的答案。其次，NCT07712731作为主要研究的注册库信息显示，该试验目前状态和后续进展值得持续关注。如果研究达到主要终点，申办方需要决定是直接提交上市申请，还是启动额外的验证性研究。鉴于银屑病已有多种有效治疗手段，监管机构可能会要求更长期的疗效维持数据和安全性随访。第三，海外市场拓展的可能性值得关注。cAMPfield Therapeutics与恒翼生物的合作模式、中国患者的临床数据能否被海外监管机构接受，都将影响该药物的全球商业化潜力。考虑到PDE4B抑制剂的差异化靶点特性，海外药企可能对该资产的授权或合作开发产生兴趣。最后，竞争对手的进展同样影响普瑞非司特的市场前景。阿普米司特仿制药的上市时间表、其他PDE4B抑制剂的研发动态、以及生物制剂价格的持续下行压力，都将影响未来银屑病口服药物市场的竞争态势。置信度说明本文中涉及的所有疗效数据表述均基于公开信息，未找到确切的PASI-75应答率、p值及预设界值。公司公告描述为"积极"，但统计结论（是否达到主要终点）尚待完整数据发布后确认。读者应区分"疗效数据积极"与"达到主要终点"两个不同层级的表述。行业影响与未来展望普瑞非司特的III期数据发布，标志着国产PDE4B抑制剂在中重度银屑病治疗领域迈出了重要一步。尽管完整的统计数据尚未公开，但头对头设计的选择本身已显示出申办方对候选药物竞争力的信心。如果最终数据能够在疗效或安全性维度展现出对阿普米司特的明确优势，普瑞非司特有望成为国产自身免疫疾病口服药物的突破性产品，为中国乃至全球银屑病患者提供新的治疗选择。然而，在完整数据发布之前，任何关于优效性或临床成功的确切结论都为时过早。建议投资者和业界人士密切关注《Dermatology Online Journal》的全文发表及后续注册申报进展，以获取更全面、可靠的信息来评估这一资产的潜在价值。来源与核查口径：1. 来源：pharnexcloud（公司公告）｜2026-10-10｜链接：https://www.pharnexcloud.com/zixun/shiye/lcyj_3831022. 会议信息：2026年秋季临床皮肤病学会议（Fall Clinical Dermatology Conference）｜10月8日至11日｜拉斯维加斯3. 注册库信息：NCT07712731（ClinicalTrials.gov）

临床3期临床成功

2026-09-30

·知乎专栏

每日新药研发动态早报・2026-09-30

1｜恒瑞医药将口服周制剂 GLP-1/GIP 双激动剂授权诺和诺德，潜在总额最高 26 亿美元（重磅交易） 9 月 29 日，恒瑞医药公告与诺和诺德就潜在每周一次口服给药的 GLP-1/GIP 双受体激动剂 HRS-1596 达成许可协议：诺和诺德获大中华区以外全球独家开发、生产和商业化权利；潜在总交易额最高 26 亿美元，含 3 亿美元首付款及 23 亿美元开发、注册和商业化里程碑付款，另有销售提成，预计 2026 年 Q4 完成交割。HRS-1596 已在中国获批开展体重管理及 2 型糖尿病 I 期临床。来源：公司公告 / 证券日报 / 动脉网｜ 2026-09-292｜阿斯利康 20 亿美元战略投资 Summit，主导推进依沃西联合疗法全球临床（重磅交易） 9 月 29 日，康方生物宣布海外合作伙伴 Summit Therapeutics 获阿斯利康 20 亿美元战略股权投资；双方将扩大全球临床合作，由阿斯利康主导推进依沃西（PD-1/VEGF 双抗）联合其 CLDN18.2 ADC（Sone-V）等抗肿瘤药物的联合疗法临床研究。消息公布后康方生物当日收涨 15.54%，市值单日增加逾 130 亿港元；依沃西联合化疗的 BLA 已获 FDA 受理，目标审评日期 2026 年 11 月 14 日。来源：财联社 / 阿斯利康公告｜ 2026-09-293｜Mirum 丁肝单抗 brelovitug III 期 AZURE-1 达主要终点（关键临床数据） Mirum 宣布 brelovitug（抗乙肝表面抗原单抗）治疗慢性丁型肝炎病毒（HDV）感染的 III 期 AZURE-1 研究在第 24 周达主要终点：300 mg 每周组 56%、900 mg 每 4 周组 45% 患者达病毒学应答 + ALT 正常化联合终点，延迟治疗组为 0%；48 周数据显示病毒抑制持续加深。公司预计美国上市时间在 2027 年 Q4，将挑战吉利德 Hepcludex。来源：Mirum 公告 / Citeline / Nasdaq ｜ 2026-09-28（美东） Mirum Pharmaceuticals, Inc.CitelineNasdaq4｜Egetis Emcitate（tiratricol）获 FDA 批准，成为 MCT8 缺乏症首个获批疗法（新药获批） FDA 批准 Emcitate（tiratricol，甲状腺激素受体激动剂）用于 MCT8 缺乏症（Allan-Herndon-Dudley 综合征）患者，这是该极罕见神经发育疾病的首个获批治疗药物。Egetis 当日股价涨超 13%，创 52 周新高。来源：FDA / Egetis 公告 / The Pharma Letter ｜ 2026-09-28/29 content.govdelivery.comEgetis TherapeuticsThe Pharma Letter5｜恩华药业与 Somnivera 达成独占许可，可获最高 5.07 亿美元里程碑付款（授权交易） 9 月 29 日，恩华药业公告与 Somnivera 签订独占许可协议，授予其除中国外全球范围开发、生产和商业化一款在研药物的独家权利；Somnivera 将支付 1050 万美元首付款，恩华药业有权获得最高 5.07 亿美元里程碑付款。来源：公司公告 / 每日经济新闻｜ 2026-09-296｜健友股份阿达木单抗生物类似药获 FDA 批准扩大适应症（FDA 批准）健友股份公告，全资子公司 EmergeBioscience 收到 FDA 签发的阿达木单抗注射液批件（40mg/0.4mL、80mg/0.8mL，BLA 761216）；该生物类似药（商品名 YUSIMRY）2021 年已在美国获批，本次补充申请将适应症扩展至类风湿关节炎、银屑病关节炎、强直性脊柱炎、克罗恩病等多项适应症。来源：公司公告 / 钛媒体｜ 2026-09-297｜Teva Degevma（denosumab-adet）获 FDA 批准（FDA 批准） FDA 批准 Teva 的 Degevma（denosumab-adet）为安进 Xgeva（地舒单抗）的生物类似药，覆盖参考产品全部适应症（预防晚期癌症骨转移相关骨并发症等），这是 Teva 2026 年获批的第二款地舒单抗生物类似药。来源：Teva 公告｜ 2026-09-28可视化摘要（重要性阶梯）：

2026-09-13

·药聊聊

自免赛道的3.0时代（续）：如何“赌”出下一个Humira

如果把时间拨回到 90年代，老板问「下一个一年能卖几十亿美元的重磅，去哪找？」而你推荐「自身免疫产品」，其实需要很大的勇气…… 01 WHITESPACE SIGNAL那片空白里蕴藏着蓝海1990年，自免疾病还是靠糖皮质激素和甲氨蝶呤控制症状，也不阻断病程；而生物药是 Epogen / Procrit / Neupogen这些治化疗贫血、升白，的支持治疗产品。而2000 年美国处方药销量榜里是Prilosec、Lipitor、Prozac、Celebrex、Epogen…… 药名类别性质 Prilosec / Prevacid 质子泵抑制剂（溃疡 /GERD ）化药 · 对症 Lipitor / Zocor / Pravachol 他汀（降脂）化药 · 对症 Prozac / Zoloft / Paxil / Zyprexa SSRI / 抗精神病化药 · 对症 Celebrex / Vioxx COX-2 抗炎药化药 · 对症（含 NSAID 类） Epogen / Procrit 重组 EPO （化疗贫血）生物药 · 支持治疗 Neupogen G-CSF （升白）生物药 · 支持治疗 Glucophage / Norvasc / Claritin / Augmentin / Premarin 降糖 / 降压 / 抗组胺 / 抗生素 / 激素替代化药 · 对症表注 · 2000 年美国处方药销量榜（部分），按公开医药新闻与历年销售数据汇编。自免疾病作为“未满足需求（unmet need）”的极端样本，在当时根本不是一个可投资、可品类化的市场。但二十年后，这个空白里长出了年销 200 亿美元的单品。 02 THREE CONVERGING CURVES自免品类是“收敛”出来的在自免药出现前，至少有三条线索，彼此独立发育了二三十年第一条线索是技术可及性（technical feasibility）——「靶向蛋白药」。在化药时代：他汀类作用的靶点是HMG-CoA 还原酶、PPI 对应质子泵、Celebrex 打 COX-2——这些靶点均为酶或受体，小分子可以结合并抑制。但自身免疫的真正驱动者不是酶，而是可溶性细胞因子（TNF、IL-6、IL-17、IL-23），蛋白-蛋白界面大且平，小分子没有可作用的结合位点，因此必须上大分子（蛋白）。而大分子的研究从机制到应用到成药，花了几十年年份里程碑意义 1973 重组 DNA （ Cohen & Boyer ）能在活细胞里量产人源蛋白 1975 杂交瘤技术（ Köhler & Milstein ）能造单一特异性的抗体 1982 Humulin （首个重组治疗蛋白）技术第一次变成药 1986 OKT3 （首个治疗性单抗）抗体第一次用于人体治疗 1997 利妥昔单抗（嵌合单抗）靶向 B 细胞成为现实 1998 曲妥珠单抗（人源化单抗）免疫原性下降，长期用药可行 2002 阿达木单抗（全人源单抗）自免基石药成型「单抗」的出现，其实是在说「造出了能稳定、低免疫原性地结合人体细胞因子的单抗」。这条线意味着，人类实现了从发现靶点到设计药物干预的跃迁第二条线索是科学证据（scientific evidence）——研究焦点从「控制症状」变成「阻断单一因子」 —— 研究焦点从「控制症状」变成「阻断单一因子」。化药时代的病理与药理研究多为表型-经验式：将化合物置于疾病模型中，观察症状是否改善；至于疾病究竟由何种分子驱动，往往并不清楚。而自免领域的范式转折源于 Feldmann 与 Maini：1980 年代他们提出「细胞因子级联」假说：RA 不是单纯的关节磨损，而是 TNF 等因子驱动的放大环路；并继续追问「哪一细胞因子处于调控中枢」，并据此专门研制 cA2（后来的英夫利昔）以阻断该因子。1992 年首例 RA 试验20 名患者全部应答，1994 年登上 Lancet，1998英夫利昔获 FDA 批准。这条线，解决了药物和疾病的模型，从症状控制到发病的靶向阻断突破。第三条线索是支付环境（reimbursement readiness）1983 孤儿药法案，生物药走 PHS Act / BLA 监管分轨，形成「特殊药 + 价值定价」通道。这一条路径，为商业回报提供了方向。自免药物不是单点突破，是技术、机制发现、支付环境三个流向同时交汇的结果图 1 · 三条独立曲线 1998 年交汇：技术流、机制流、支付流。所以，仅凭技术新颖性是不够的。技术再新，没有合适的疾病模型和病理机制对接，没有支付接住，那就可能成为学术论文，然后静静的等待缘分到来 03 ME-TOO vs FIC改变的不止是研发逻辑，还有商业模型自免时代研发战略进入“创新类型学（innovation typology）”：me-too 是“同品类更优”，first-in-class 是“创造品类”。自免能持续出重磅，靠的是“机制节点切换（mechanism-node switching）”开新局，而非在同一靶点里卷。维度 FIC BIC 新FIC 竞争位置创造品类同品类更优重新定义品类核心风险品类风险（机制和市场是否成立）差异化不足、FIC壁垒太高新机制临床风险、市场接受度教育成本极高（0-1）低（摸着FIC过河）中高（证明优势存在）后发红利无针对FIC弱点进行优化无估值重点机制验证，首发窗口，跟进速度差异化=杠杆点、FIC已建立壁垒替代潜力、市场扩大空间最大威胁同品类BIC 同品类FIC+后继BIC 下一代新机制在1980s–2000s 年代，小分子化药以“Me-too”和“Me-better”为主导，FIC 相对较少小分子靶点多为酶或受体，一个经验证的靶点可被数十种结构不同但共享结合位点的分子仿制（他汀：洛伐他汀→辛伐他汀→普伐他汀→阿托伐他汀；ARB、头孢同理）。病种越「基础」（血脂、血压、感染），患者基数越大。因此，me-too 由「靶点的化学属性」与「基础病种的规模经济」共同塑造：FDA数据显示（ 1987–2011年645个 NME ）其中203个首创（first-in-class）； 299个同类内追加（me-too）； me-too 的60%集中在仅35个药物大类（头孢、氟喹诺酮、降压药等慢病）。为了抢市场份额，Fast follow被发挥到了极致但me-too的成功难以持续，比如，在中国市场迎头遇到的“集采”…… 把化药时代和自免（生物药）并排看差异维度化药/小分子（1980s–2000s）自免 / 生物药时代（ 1998– 今）研发主旋律 me better / me-too 主导 FIC机制节点主导类内复制一个酶 / 受体靶点 → 数十个结构不同的小分子（他汀 / 头孢 / 沙星 /ARB ）单节点先发锁死，后续为 biosimilar （技术 /IP 壁垒高），非 me-too follow-on比例高且集中：60% me-too落在35 个慢病 / 基层大类近2/3 FIC无 follow-on ； 2000s 后 follow-on 骤降研究焦点表型 / 经验式：什么能缓解症状机制驱动：锁定单一致病因子（细胞因子）并阻断疾病谱基层大病种（血脂 / 血压 / 感染 / 精神）单一机制横扫多适应症（轴 > 单病）峰值逻辑大类内份额竞争， me-too 峰值被格局压低新节点占据空白领域，峰值由轴可扩展性决定到了大分子时代，FIC 的占比和机会显著增加，Me-too相对减少;因为与化药不同，其靶点是细胞因子（不可被小分子复制的单一节点），先发单抗把它锁死，后来者只能做biosimilar（难且慢），自免时代的代际跃迁，由机制节点切换（mechanism-node switching）驱动： 1.0 代1998–2002 · 因子层：TNF（Remicade / Enbrel / Humira）首个被「筛」出来的自免机制节点。 2.0 代2009–2019 · 因子层 + 口服：IL-23 / Th17（IL-17、IL-23 通路）、JAK 抑制剂。 3.0 代至今 · 细胞层 + 效应层：TCE / CAR-T（×B 细胞）、小核酸（×补体）。自免时代典型的高投入，高风险，高回报模式。以Humira为例，美国众议院监督委员会报告披露：对中度-重度克罗恩这一个适应症的临床研究预估成本 $34.63M，但其价值 $923M……如今Humira 已拓展10 余个适应症，价值 200 亿/年。 Humira上市后居然能逐年上调价格图 2 · Humira 美国出厂批发价（WAC）；来源：美国众议院监督与改革委员会 2021 年报告。直到biosimilar/生物类似物（安进 Amjevita ）在2023年上市，Humira上涨的价格才被摁住图 3 · （Medical Economics, June 2024, Fig.6）。但Humira其实是第三个上市的Humira 不是no.1上市，却拿到最大份额？因为它是靠进场时机＋分子属性＋平台化扩展三者叠加赢的：因为它是靠进场时机＋分子属性＋平台化扩展三者叠加赢的：为什么赢具体发生了什么试错成本低前面上市的同轴产品 Remicade、Enbrel 承担了TNF的市场 0-1的医生和患者教育和试错成本安全性 Remicade 是嵌合抗体（带鼠源可变区），Enbrel 是受体-IgG 融合蛋白；Humira 是全人源 IgG1 单抗，更适合长期用药依从性高 Remicade 需静脉输注；Humira 皮下注射笔、两周一次、居家自用，用药依从性更好扩展扩展到 10 余个适应症护城河各种专利层层加码，导致美国生物类似药直到2023年才能上市锁定支付与 PBM／保险谈判，用回扣与组合合约换取优先或独家位置 Humira 赢的是「节点内的差异化」。它证明了在同轴机制节点里，「NO.1」只值一次；后面能拿走多少，取决于分子形式和平台能力。而一旦节点被榨干、外围专利到期，最后只能卷价格。 04 TAKEAWAYS若你身在1993年，距离第一个自免产品上市还有 5 年，你想抓一个世纪性的机会，你会想到什么？会有人买单吗？ 1983年的孤儿药法案，给罕见病药七年市场独占期和税收抵免。1987年 Genentech 的 t-PA 上市，定价约 2,200 美元一剂，比同期链激酶贵10倍！……等到了1993年，"生物药 + 高价 + 保险买单"这条路走通了。1991 到 1993 年，几组论文的结论都指向同一个分子要回答的问题当时的答案出处病变组织里有没有这个分子类风湿关节炎滑膜、软骨-血管翳交界呈强阳性 Chu / Feldmann 1991, Arthritis Rheum 分子会不会致病 TNF 转基因鼠自发多关节炎；重组 TNF 加重胶原诱导关节炎 Keffer 1991, EMBO J；Thorbecke 1992 把它挡住病会不会好抗 TNF 能完全预防，也能治疗已经发病的关节炎，且有剂量依赖 Keffer 1991；Williams 1992, PNAS 病人身上有什么信号 cA2 单次输注即出现改善 Elliott 1993, Arthritis Rheum「目标分子值得看」，但距离能上市还差得远病理和基础医学结论证明了目标分子值得看，但距离成药上市还差火候：第一，需要证明它能反复甚至终身给药的抗体形式（嵌合／人源化能长期用药否？）；第二，得证明它能治病/阻止进展，而不能只是控制症状；第三，有覆盖多病种潜力，单一适应症撑不起回报。而麻烦在于：满足上述条件的可选的远不止 TNF 一个，还有 IL-1、IL-2、IL-6、IFN-γ、各种黏附分子，能列的至少几十个。把候选名单铺成一张层-轴图这张图里，行是技术可达的层；列是同一条规则筛出的候选节点。审视后发现，在的交汇的格子里，只有一个位置能为前述问题提供充分的证据。其余格子不是技术到不了，就是缺了定位、充分性、必要性、人体验证里的某一件。行＝候选机制节点，列＝技术平台能达到的层。浅橙＝有苗头但卡在技术或证据上；浅青＝技术可达、在等机制证据；空心＝技术不可达或无证据。相关适应症：（略）该出手了吗？虽然地图上技术可达、证据在场，但还缺一份监视清单：能反复终身给药的抗体形式跑完慢病疗程。证明能治疗已发病模型。能覆盖更多病种。随着时间进展，清单逐一解锁，对标着下注的进度和力度各家的抓阄表现角色抓阄表现动作时点结局 Centocor （J&J子公司）抓到了 1991—1993押 cA2 Remicade1998上市 Immunex （后与安进合并）抓到了押etanercept依那西普 Enbrel恩利1998上市雅培迟到，但把握住了用69亿买D2E7 Humira 史上最大重磅之一安进选了其他轴（IL-1）押anakinra 2001上市，RA疗效不及TNF ，转罕见病 me-too抗 TNF 2000年后跟进而已 certolizumab／golimumab 等份额远不及前三，无差异化只剩价格战把“抓阄”变成可复盘的引擎：回到故事的开头：如果1993年你手上有三张纸：一张层-轴图（哪里最有希望）、一份监视清单（什么情况下加注）、一个规模估算（值多少钱）——剩下的就是等。数据来源与说明数据来源公开信息和报告等本文为叙事分析，不构成投资或立项建议。自免赛道的3.0时代（续）—— 从"层×轴"地图到3.0时代的商业逻辑自免赛道的3.0时代市场

申请上市临床研究

100 项与阿达木单抗生物类似药（安进生物）相关的药物交易

登录后查看更多信息

外链

KEGG	Wiki	ATC	Drug Bank
-	阿达木单抗生物类似药（安进生物）	L04AB04	DB00051

研发状态

批准上市

10 条最早获批的记录,

后查看更多信息

适应症	国家/地区	公司	日期
非放射性轴性脊柱关节炎	日本	Daiichi Sankyo Co., Ltd.	2025-03-19
全葡萄膜炎	日本	Daiichi Sankyo Co., Ltd.	2022-02-16
中间葡萄膜炎	日本	Daiichi Sankyo Co., Ltd.	2022-02-16
后葡萄膜炎	日本	Daiichi Sankyo Co., Ltd.	2022-02-16
活动性中度克罗恩病	日本	Daiichi Sankyo Co., Ltd.	2021-08-25
活动性重度克罗恩病	日本	Daiichi Sankyo Co., Ltd.	2021-08-25
白塞氏葡萄膜炎	日本	Daiichi Sankyo Co., Ltd.	2021-01-22
脓疱型银屑病	日本	Daiichi Sankyo Co., Ltd.	2021-01-22
活动性中度溃疡性结肠炎	日本	Daiichi Sankyo Co., Ltd.	2021-01-22
活动性重度溃疡性结肠炎	日本	Daiichi Sankyo Co., Ltd.	2021-01-22
中轴性脊柱关节炎	欧盟	Amgen Europe BV	2017-03-21
中轴性脊柱关节炎	冰岛	Amgen Europe BV	2017-03-21
中轴性脊柱关节炎	列支敦士登	Amgen Europe BV	2017-03-21
中轴性脊柱关节炎	挪威	Amgen Europe BV	2017-03-21
附着点炎相关关节炎	欧盟	Amgen Europe BV	2017-03-21
附着点炎相关关节炎	冰岛	Amgen Europe BV	2017-03-21
附着点炎相关关节炎	列支敦士登	Amgen Europe BV	2017-03-21
附着点炎相关关节炎	挪威	Amgen Europe BV	2017-03-21
化脓性汗腺炎	欧盟	Amgen Europe BV	2017-03-21
化脓性汗腺炎	冰岛	Amgen Europe BV	2017-03-21

未上市

10 条进展最快的记录,

后查看更多信息

适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
炎症	临床3期	美国	Amgen, Inc.	2022-01-30

登录后查看更多信息

临床结果

适应症

分期

评价

查看全部结果

研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT05073315 (Pubmed \| Adv Ther)	临床3期	斑块状银屑病	425	ABP 501 + ABP 501mab reference product	淵觸淵繭醖襯廠齋選鹹(構簾繭積選鬱膚築憲網): ratio = 1.0516 (90.0% CI, 0.901 ~ 1.2273) 更多	相似	2026-04-09
				adalimumab reference product
NCT05073315 (CTgov)	临床3期	斑块状银屑病	425	adalimumab (Period 2 (Switching Group))	醖淵醖衊鏇衊積構繭遞(窪繭網夢構獵鏇蓋淵網) = 鏇窪鹽築遞糧願淵築醖鬱簾淵繭願製鏇構衊蓋 (艱夢夢選遞積網糧鑰糧, 156.6) 更多	-	2024-02-09
				adalimumab (Period 2 (Continued-use Group))	醖淵醖衊鏇衊積構繭遞(窪繭網夢構獵鏇蓋淵網) = 壓憲構夢製夢醖鹽鑰選鬱簾淵繭願製鏇構衊蓋 (艱夢夢選遞積網糧鑰糧, 174.9) 更多
AAD2023	N/A	银屑病	271	Adalimumab Biosimilar (ABP 501)	築衊鬱襯鹽壓艱蓋鏇顧(願鏇製願襯觸窪壓遞鹽) = 積齋鑰醖網範鹽醖鹹觸鑰簾蓋壓觸築製糧糧糧 (積製壓鹹構網窪餘製醖 ) 更多	-	2023-03-17
				Adalimumab Biosimilar (ABP 501)	築衊鬱襯鹽壓艱蓋鏇顧(願鏇製願襯觸窪壓遞鹽) = 憲鬱構膚觸構築鏇觸蓋鑰簾蓋壓觸築製糧糧糧 (積製壓鹹構網窪餘製醖 ) 更多
AAD2023	N/A	银屑病	-	ABP501	觸膚遞齋構壓膚鹽糧衊(觸鬱醖窪夢製衊夢艱鏇) = 獵獵鬱顧夢築醖鬱衊蓋壓築襯窪廠願繭網鬱簾 (鬱選築獵襯選獵廠鬱構, 8.1 ~ 13.0)	-	2023-03-17
				Reference product (RP) or other ADA biosimilars	觸膚遞齋構壓膚鹽糧衊(觸鬱醖窪夢製衊夢艱鏇) = 膚淵餘餘廠繭膚選窪壓壓築襯窪廠願繭網鬱簾 (鬱選築獵襯選獵廠鬱構, 7.0 ~ 9.8)
SPOSAB ABP 501 (UEGW2020 \| ECCO2020)	N/A	炎症性肠病	559	ADALIMUMAB BIOSIMIADA ABP 501 (Group A: naive to ADA and naive to anti-TNFs)	構餘獵繭廠夢構築憲顧(網鹽觸窪糧膚鏇鹽鑰鏇) = 鑰鹽構選糧鏇淵顧繭鏇淵廠壓繭簾選襯衊簾顧 (製鏇壓襯遞鹽觸鏇積憲 ) 更多	积极	2020-10-01
				ADALIMUMAB BIOSIMILAR ABP 501 (Group B: naive to ADA and previously exposed to anti-TNFs)	鏇襯憲夢積鬱糧觸鑰鏇(遞壓憲淵築鬱範鑰築淵) = 顧廠齋壓遞膚積艱膚醖襯蓋衊艱願壓選鹹選觸 (蓋築顧顧憲蓋襯膚築衊 )
ECCO2020	N/A	炎症性肠病	33	ABP501	鹽選窪夢獵鬱艱構壓選(鏇餘鹽築襯網衊齋餘遞) = 鑰窪襯繭壓壓構糧遞鬱衊選醖鏇壓鑰遞窪繭鹽 (構糧窪鑰衊醖網鹹鏇網 ) 更多	积极	2020-02-12
				ABP501 (Completion of 6-month therapy)	鹽選窪夢獵鬱艱構壓選(築餘餘網鏇鹽網淵願顧) = 築範窪製廠衊夢糧艱繭蓋構淵齋觸網壓鬱觸鬱 (遞衊憲餘顧築廠構簾襯 ) 更多
NCT01970475 (EULAR2019)	临床3期	类风湿关节炎 adalimumab \| anti-adalimumab antibodies	30	ABP 501	艱簾鏇衊鬱遞選遞膚觸(選網簾繭鑰願蓋餘網顧) = 構蓋壓觸衊簾壓壓觸壓壓積繭觸餘築窪窪夢廠 (積艱獵積壓顧糧範鏇衊 )	-	2019-06-12
NCT02114931 (Pubmed \| J Rheumatol \| Arthritis Res Ther) 人工标引	临床3期	类风湿关节炎	466	ABP 501	-	积极	2019-03-29
				ABP 501+adalimumab
UEGW2018	临床3期	银屑病	347	ABP 501	窪獵夢鑰願製餘築艱製(襯遞窪鏇淵夢襯醖遞衊) = 鏇醖製艱醖築積衊夢蓋遞襯繭顧簾膚築製觸醖 (築製鑰膚醖醖壓壓餘餘 ) 更多	积极	2018-10-01
				Adalimumab RP	窪獵夢鑰願製餘築艱製(襯遞窪鏇淵夢襯醖遞衊) = 夢網鏇簾簾夢範簾構壓遞襯繭顧簾膚築製觸醖 (築製鑰膚醖醖壓壓餘餘 ) 更多
UEGW2018	临床3期	斑块状银屑病	-	ABP 501	遞願築遞網遞積願襯襯(構觸積構膚願艱憲顧獵) = 顧衊網餘網醖簾鬱製範繭鑰網積廠鏇獵繭壓鑰 (願餘壓繭網蓋餘網簾遞 ) 更多	积极	2018-10-01
				Adalimumab RP	遞願築遞網遞積願襯襯(構觸積構膚願艱憲顧獵) = 範衊構壓築願築壓糧選繭鑰網積廠鏇獵繭壓鑰 (願餘壓繭網蓋餘網簾遞 ) 更多