A Phase 2, Open-Label, Single-Arm Study of Lirafugratinib in Patients With Previously Treated, Unresectable, Locally Advanced or Metastatic Solid Tumors (Excluding Cholangiocarcinoma) With FGFR2 Fusion or Rearrangement

The goal of this clinical trial is to evaluate if lirafugratinib is efficacious and safe to treat adult patients with previously treated, unresectable, locally advanced or metastatic solid tumors (excluding cholangiocarcinoma) harboring FGFR2 fusion or rearrangement.
Participants will:
* Take lirafugratinib regularly as instructed by their study doctor.
* Visit the clinic as instructed for checkups and tests.
* Keep a diary recording each time a dose of lirafugratinib is taken.

开始日期2026-02-01

申办/合作机构

Elevar Therapeutics, Inc.

ISRCTN27020581

/ Completed临床1期

A Phase I, open-label, single-dose study designed to assess the absorption, distribution, metabolism and excretion of [14C]-RLY-4008 in healthy male participants

开始日期2022-07-12

申办/合作机构

Elevar Therapeutics, Inc.

NCT04526106

/ Active, not recruiting临床1/2期

A First-in-Human Study of Highly Selective FGFR2 Inhibitor, RLY-4008, in Patients With Intrahepatic Cholangiocarcinoma (ICC) and Other Advanced Solid Tumors

This is a Phase 1/2, open-label, FIH study designed to evaluate the safety, tolerability, pharmacokinetics (PK), pharmacodynamics (PDy), and antineoplastic activity of RLY-4008, a potent and highly selective FGFR2 inhibitor, in patients with unresectable or metastatic cholangiocarcinoma (CCA) and other solid tumors. The study consists of 4 parts: a dose escalation (Part 1), a dose expansion (Part 2), and an extension (Part 3) and a rollover (Part 4).

开始日期2020-09-02

申办/合作机构

Elevar Therapeutics, Inc.

100 项与利拉富格拉替尼相关的临床结果

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100 项与利拉富格拉替尼相关的转化医学

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100 项与利拉富格拉替尼相关的专利（医药）

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项与利拉富格拉替尼相关的文献（医药）

2026-01-01·ANNALS OF ONCOLOGY

Mechanisms of Clinical Resistance to Selective FGFR2 Inhibition by Lirafugratinib

Article

作者: Nugent, F W ; Hajian, B ; Silveira, V S ; Wan, J ; Chevalier, N ; Corcoran, R B ; Ellis, H ; Kehlmann, A ; Sellers, W R ; Lau, K ; Balasooriya, E R ; Vijay, V ; Juric, D ; Varkaris, A ; Gritti, I ; Bardeesy, N ; Shekhar, M ; Albertelli, L ; Zhen, Y ; Piot, S

BACKGROUND:

Pan-FGFR inhibitors, targeting FGFR1-3 or FGFR1-4, are FDA-approved for FGFR2-driven cholangiocarcinoma. However, acquired resistance and dose-limiting toxicities from systemic FGFR inhibition constrain efficacy. Lirafugratinib (RLY-4008), a first-in-class FGFR2-selective inhibitor with activity against resistance-associated FGFR2 kinase domain mutations, shows promise in patients with FGFR2-altered solid tumors (ReFocus trial, NCT04526106). Defining acquired resistance mechanisms to selective FGFR2 targeting is essential for therapeutic development.

METHODS:

ctDNA samples from 28 patients treated with lirafugratinib (16 FGFR inhibitor-naïve, 12 FGFR inhibitor-refractory) were analyzed using targeted next-generation sequencing. Genomic alterations observed were compared to prior studies of pan-FGFR inhibitor resistance and validated in preclinical models.

RESULTS:

Polyclonal FGFR2 kinase domain mutations and RTK-MAPK bypass alterations emerged as common lirafugratinib resistance mechanisms in the FGFR inhibitor-naïve context (8/16 and 9/16 patients, respectively). Resistance profiles differed markedly from pan-FGFR inhibitors, with decreased FGFR2 V565F/L and N550H/K mutations, increased M538I and L618F mutations, and more frequent RTK-MAPK bypass alterations. The variant allele fraction was typically higher for FGFR2 kinase domain mutations, consistent with these alterations serving as primary resistance drivers. Preclinical studies confirmed differential sensitivity of these FGFR2 mutations to lirafugratinib. Importantly, lirafugratinib demonstrated clinical efficacy in the FGFR inhibitor-refractory setting, with ctDNA dynamics showing resolution of multiple FGFR2 mutations and persistence or emergence of others.

CONCLUSIONS:

Lirafugratinib retains activity against multiple mutations that confer clinical resistance to pan-FGFR inhibitors. However, diverse resistance mechanisms, including various kinase domain mutations and RTK-MAPK bypass alterations, remain challenges in the treatment of FGFR2-altered tumors, even with selective FGFR2 kinase inhibition.

2025-11-01·TRENDS IN PHARMACOLOGICAL SCIENCES

Next-generation isoform-selective fibroblast growth factor receptor inhibitors

Review

作者: Chen, Lingfeng

Dysregulated fibroblast growth factor receptor (FGFR) signaling - driven by amplifications, mutations, or fusions - represents a clinically validated oncogenic driver across diverse malignancies. Pan-FGFR-selective inhibitors (erdafitinib, pemigatinib, and futibatinib) have been developed in clinical practice. However, their therapeutic efficacy is substantially limited by inevitable on-target resistance mutations and toxicities via FGFR1/4 inhibition. Next-generation FGFR isoform-selective small-molecule inhibitors are emerging and represent active research frontiers. FGFR2-selective inhibitor lirafugratinib, FGFR3-selective inhibitors LOXO-435 and TYRA-300, FGFR2/3-selective inhibitor ABSK061, and FGFR4-selective inhibitors are in clinical development. Additionally, novel isoform-selective FGFR-targeting degraders, FGFR2b/FGFR3-selective antibodies, and de novo-designed 'c' isoform-selective proteins provide novel treatment strategies. This review provides an overview of the current FGFR-targeted therapeutics and limitations and evaluates next-generation inhibitor development to guide future research.

2025-04-01·ANNALS OF ONCOLOGY

A model for decoding resistance in precision oncology: acquired resistance to FGFR inhibitors in cholangiocarcinoma

Article

作者: Qiang, X ; Borad, M ; Kambadakone, A R ; Shroff, R T ; Danysh, B P ; Flaherty, K T ; Leshchiner, I ; Martin, E E ; DiToro, D ; Lennerz, J K ; Saha, S K ; Lin, B ; Javle, M ; Chen, C T ; Iyer, R ; Sun, C ; Friboulet, L ; Harris, T ; Wang, H ; Reyes, S ; Li, L ; Cleary, J M ; Stone, J R ; Fan, J ; Gordan, J D ; Karasic, T ; Bensen, D C ; Iyer, S ; Kelley, R K ; Hoffman, I D ; Berchuck, J E ; Sootome, H ; Maurer, J ; Damjanov, N ; Baiev, I ; Goyal, L ; Peng, P ; Uboha, N V ; Wehrenberg-Klee, E ; Mody, K ; Parida, L ; Getz, G ; Walmsley, C ; Hollebecque, A ; Juric, D ; Nelson, K J ; Harris, W ; Majeed, U ; Zhang, K ; Zhu, A X ; Wu, F ; Facchinetti, F ; Vasseur, D ; Hirai, H ; Pinto, C

BACKGROUND:

Fibroblast growth factor receptor (FGFR) inhibitors have significantly improved outcomes for patients with FGFR-altered cholangiocarcinoma, leading to their regulatory approval in multiple countries. As with many targeted therapies, however, acquired resistance limits their efficacy. A comprehensive, multimodal approach is crucial to characterizing resistance patterns to FGFR inhibitors.

PATIENTS AND METHODS:

This study integrated data from six investigative strategies: cell-free DNA, tissue biopsy, rapid autopsy, statistical genomics, in vitro and in vivo studies, and pharmacology. We characterized the diversity, clonality, frequency, and mechanisms of acquired resistance to FGFR inhibitors in patients with FGFR-altered cholangiocarcinoma. Clinical samples were analyzed longitudinally as part of routine care across 10 institutions.

RESULTS:

Among 138 patients evaluated, 77 met eligibility, yielding a total of 486 clinical samples. Patients with clinical benefit exhibited a significantly higher rate of FGFR2 kinase domain mutations compared with those without clinical benefit (65% versus 10%, P < 0.0001). We identified 26 distinct FGFR2 kinase domain mutations, with 63% of patients harboring multiple. While IC50 assessments indicated strong potency of pan-FGFR inhibitors against common resistance mutations, pharmacokinetic studies revealed that low clinically achievable drug concentrations may underly polyclonal resistance. Molecular brake and gatekeeper mutations predominated, with 94% of patients with FGFR2 mutations exhibiting one or both, whereas mutations at the cysteine residue targeted by covalent inhibitors were rare. Statistical genomics and functional studies demonstrated that mutation frequencies were driven by their combined effects on drug binding and kinase activity rather than intrinsic mutational processes.

CONCLUSION:

Our multimodal analysis led to a model characterizing the biology of acquired resistance, informing the rational design of next-generation FGFR inhibitors. FGFR inhibitors should be small, high-affinity, and selective for specific FGFR family members. Tinengotinib, a novel small molecule inhibitor with these characteristics, exhibited preclinical and clinical activity against key resistance mutations. This integrated approach offers a blueprint for advancing drug resistance research across cancer types.

106

项与利拉富格拉替尼相关的新闻（医药）

2026-02-01

·今日头条

晚期胆管癌迎来新希望！新药控制率96.5%，近半数患者肿瘤缩小

对于晚期胆管癌患者来说，治疗选择有限、病情进展快一直是临床治疗的难题，而一款全新靶向药的出现，正在为这一困境带来突破性转机。近日，美国生物制药公司Elevar Therapeutics正式向美国FDA提交了lirafugratinib（RLY-4008）的新药上市申请，这款药物专为携带FGFR2融合或重排的晚期胆管癌患者设计，拟用于二线治疗，其核心依据是全球多中心1/2期ReFocus临床试验（NCT04526106）的亮眼数据，相关结果已在2026年美国临床肿瘤学会胃肠道癌症研讨会上正式公布。 ReFocus试验是一项开放标签、首次人体的临床研究，专门针对FGFR2基因发生异常改变的晚期或转移性实体瘤患者，入组患者均为标准治疗失败、无有效方案可选的晚期病例，其中胆管癌患者以每日70mg的固定剂量口服lirafugratinib，持续治疗至疾病进展或出现不可耐受的毒性。从核心疗效数据来看，这款药物展现出远超传统方案的抗肿瘤效果：在关键胆管癌队列中，客观缓解率达到46.5%，意味着近一半患者的肿瘤出现显著缩小甚至完全消失，其中2.6%的患者实现肿瘤完全消退，43.9%的患者肿瘤明显缩小；更值得关注的是，疾病控制率高达96.5%，几乎所有接受治疗的患者病情都得到有效控制，没有出现快速进展。在长期疗效上，lirafugratinib也展现出持续的获益：患者中位缓解持续时间为11.8个月，76.2%的患者疗效能维持超过半年，避免了肿瘤快速反弹；中位无进展生存期达到11.3个月，近一半患者在近一年的时间里病情保持稳定，12个月无进展生存率为49.2%；中位总生存期更是突破22.8个月，12个月总生存率达74.6%，为晚期胆管癌患者带来了显著的生存延长。作为一款高选择性口服小分子靶向药，lirafugratinib的核心优势在于精准靶向FGFR2靶点，FGFR2是调控肿瘤生长的关键受体酪氨酸激酶，在胆管癌等多种肿瘤中常发生异常融合或重排，成为驱动肿瘤恶化的“元凶”。这款药物能精准识别并抑制异常的FGFR2，对癌细胞实现精准打击，同时对FGFR家族其他成员及无关靶点影响极小，不仅提升了疗效，还能减少非特异性副作用，即便对部分已出现FGFR2耐药突变的患者，依然能保持较强的抑制作用，弥补了现有FGFR抑制剂的治疗短板。安全性方面，lirafugratinib的不良反应整体可控，最常见的治疗相关不良反应为指甲毒性、手足综合征、口腔炎和视网膜色素上皮脱离，其中严重不良反应以手足红斑性皮炎和口腔炎为主，多数为轻至中度，通过剂量调整或对症处理可有效缓解，因不良反应导致治疗终止的比例仅4.3%，大部分患者能耐受长期治疗，兼顾了疗效与生活质量。目前，lirafugratinib的上市申请已进入FDA审评阶段，若顺利获批，将成为晚期FGFR2融合/重排胆管癌患者的重要二线治疗选择，为这类预后较差、治疗选择匮乏的患者带来新的生存希望，同时其针对其他FGFR2异常实体瘤的临床研究也在持续推进，未来有望惠及更多肿瘤患者。免责声明：本文仅为医学科普资讯，不构成任何医疗建议，不能替代专业医师的诊断与治疗方案。药物的具体使用、疗效及安全性需结合患者个体病情，由专业肿瘤科医生评估后决定，患者切勿自行用药。参考文献： 1. Elevar Therapeutics. Elevar Submits New Drug Application (NDA) to FDA for Lirafugratinib (RLY-4008) for the Treatment of Patients with FGFR2 Fusion or Rearrangement-Positive Advanced Cholangiocarcinoma. 2026. 2. 2026 American Society of Clinical Oncology Gastrointestinal Cancers Symposium (ASCO GI). Abstracts Presented, 2026. 3. ReFocus Trial: A Phase 1/2, Open-Label, First-in-Human Study of Lirafugratinib (RLY-4008) in Patients with Advanced Solid Tumors Harboring FGFR2 Alterations (NCT04526106). ClinicalTrials.gov. 4. Schram AM, et al. Clinical Activity of Lirafugratinib (RLY-4008), a Highly Selective FGFR2 Inhibitor, in Patients with Advanced FGFR2-Altered Solid Tumors: The ReFocus Study. Presented at ASCO GI 2026.

临床结果临床2期免疫疗法

2026-02-01

·盛诺一家

96.5%患者病情得到控制，46.5%患者肿瘤明显缩小或消失！晚期胆管癌新药提交上市申请

本文由盛诺一家原创编译，转载需经授权摘要近日，美国生物制药公司Elevar Therapeutics宣布，已向美国食品药品监督管理局（FDA）提交了一项新药申请（NDA），寻求批准其研发药物lirafugratinib（RLY-4008）作为对携带FGFR2融合或重排的胆管癌患者的二线治疗方案。来源：摄图网申请依据该新药申请得到来自1/2期ReFocus试验（临床试验注册号：NCT04526106）的积极临床数据支持。 ReFocus是一项开放标签、首次人体、1/2期研究，旨在评估lirafugratinib在携带FGFR2改变的晚期或转移性实体瘤患者中的安全性和疗效。该研究分为4个部分：剂量递增阶段（第一部分）、剂量扩展阶段（第二部分）、延伸阶段（第三部分）以及续入阶段（第四部分）。在所有研究阶段中，入组患者需年满18岁，组织学或细胞学确诊为不可切除或转移性实体瘤，并证实存在FGFR2基因融合、突变或扩增，符合RECIST1.1标准的可测量病灶，以及ECOG体能状态评分为0或1。患者还需为标准治疗无效、未能充分应答，或不存在标准治疗方案。在第一部分中，实体瘤患者接受多剂量递增的口服lirafugratinib，以确定推荐的2期剂量（RP2D）。在第二部分中，胆管癌患者根据FGFR改变类型及既往是否接受化疗或FGFR抑制剂治疗被分为4组，随后以推荐的2期剂量（RP2D），即每日连续口服70mg的剂量接受lirafugratinib治疗。在研究中，共有116例患者接受lirafugratinib口服治疗，剂量为每日一次70 mg，直至疾病进展或出现不可接受的毒性。关键队列的主要终点为确认客观缓解率。关键次要终点包括缓解持续时间、疾病控制率、无进展生存期、总生存期、安全性以及生活质量。已公布的临床数据在ReFocus试验中，lirafugratinib在携带FGFR2改变的晚期/转移性胆管癌及其他实体瘤患者中，显示出具有临床意义的抗肿瘤活性，通过客观缓解率（ORR）、缓解持续时间（DOR）和无进展生存期（PFS）等指标衡量，并具有可控且可耐受的安全性。 2026年1月，在2026年美国临床肿瘤学会胃肠道癌症研讨会上展示的数据显示：客观缓解率（ORR）为46.5%，意味着有46.5%的患者肿瘤显著缩小或完全消失。其中完全缓解率（CR）为2.6%，意味着有2.6%的患者肿瘤完全消失。部分缓解率（PR）为43.9%，意味着有43.9%的患者肿瘤显著缩小。疾病稳定率（SD）为50.0%。中位缓解持续时间（DOR）为11.8个月，意思是在对治疗有反应的患者中，一半患者疗效能维持超过11.8个月。其中76.2%的患者缓解持续时间超过6个月。中位无进展生存期（PFS）为11.3个月，意味着一半患者在11.3个月内病情没有恶化。 12个月无进展生存率为49.2%，意味着接受治疗后12个月时，有49.2%的患者病情没有进展或恶化。中位总生存期（OS）为22.8个月，意思是一半患者在治疗后能活过22.8个月。 12个月总生存率为74.6%。疾病控制率（DCR）为96.5%。安全性在安全性方面，最常见的任意级别及3级及以上治疗相关不良反应包括指甲毒性（任意级别87.9%，3级及以上12.1%）、手足综合征（81.9%，32.8%）、口腔炎（78.4%，12.1%）以及视网膜色素上皮脱离（37.1%，1.7%）。最常见的3级（严重）及以上治疗相关不良反应（TRAEs）是手足红斑性皮炎（发生率32.8%）和口腔炎（12.1%）。观察到因治疗相关不良反应导致剂量减少、剂量中断和治疗终止的比例分别为75.9%、82.8%和4.3%。关于lirafugratinib Lirafugratinib（RLY-4008）是一种口服的小分子靶向药，专门针对FGFR2这一靶点，而且选择性很高。FGFR2是一种受体酪氨酸激酶，在多种癌症中常常发生异常改变，是肿瘤生长的重要“开关”之一。它属于FGFR家族，这一家族共有4个成员，结构和功能都非常相似。在临床前研究中，lirafugratinib能够精准杀伤依赖FGFR2生长的癌细胞，在动物模型中也可以明显缩小甚至消退肿瘤，同时对其他靶点（包括FGFR家族的其他成员）影响较小，因此有望减少不必要的副作用。此外，该药物对一些已经出现耐药的FGFR2突变仍然保持较强的抑制作用。目前，lirafugratinib正在开展临床研究，用于评估其在既往接受过治疗、携带FGFR2融合或重排、除胆管癌以外的晚期或转移性实体瘤患者中的疗效和安全性，这些患者此前都没有使用过FGFR抑制剂。资料来源： [1]https://elevartx.com/2026/01/28/elevar-therapeutics-new-drug-application-lirafugratinib/ [2]https://www.onclive.com/view/fda-approval-sought-for-lirafugratinib-in-second-line-fgfr2-altered-cholangiocarcinoma 编者按如果您希望了解更多癌症等重大、复杂疾病的海外前沿研究成果、药物、疗法信息，请扫描下方二维码联系我们，盛诺一家的全球就医规划师可为您提供专业的就医路径规划和全球优质医疗资源快速对接服务，包括预约国外权威专家一对一远程咨询、快速办理医疗签证前往海外权威医院就医等。请在备注中输入口令：02012 盛诺一家只做一件事情，就是为国内患者在全球范围内寻找就医途径。只要人类还有办法，不论是创新的药物还是疗法，不论是在美国哈佛，还是英国、日本著名医院，我们都会快速找到，将信息提供给患者，帮助患者快速和全球专家视频咨询，或直接飞到发达国家进行治疗。很多患者因此重获新生。点点赞点分享点收藏写留言

临床2期临床结果

2026-01-30

·癌度

《癌度快报》2026年1月30日：新型T细胞疗法治疗胰腺癌，2名患者实现66个月病情无复发！

临床试验病友交流群（点击）一、新药快讯 1、新型T细胞疗法治疗胰腺癌，2名患者实现66个月病情无复发！近日，美国贝勒医学院团队在《Nature Medicine》发表重磅研究，自体多抗原靶向T细胞疗法在胰腺导管腺癌（PDAC）的Ⅰ/Ⅱ期临床试验中取得突破，对一线化疗仍有反应的晚期胰腺癌患者疾病控制率达84.6%，其中2例可手术胰腺癌患者术后66个月无复发。该疗法通过体外扩增患者自身T细胞，同步靶向PRAME、SSX2、MAGEA4、Survivin和NY-ESO-1五种肿瘤抗原，回输细胞可在患者的体内存活长达12个月并诱发新免疫应答，为胰腺癌免疫耐药难题提供了创新的解决路径。 2、预防恶心和呕吐的磷罗拉匹坦帕洛诺司琼新适应症申报上市获受理！ 2026年1月30日，注射用磷罗拉匹坦帕洛诺司琼（HR20013）新适应症上市申请获国家药监局受理，拟用于预防成年患者中度致吐性抗肿瘤药物引起的急性和迟发性恶心呕吐。该复方制剂通过双靶点阻断（NK-1与5-HT3受体）抑制呕吐反射，其三期临床研究（HR20013-302）纳入706例患者显示，延迟期及总体期完全缓解率均显著优于对照组，且生活质量改善与安全性良好。若获批将为首款国内上市的双受体拮抗复方注射剂，为化疗相关恶心呕吐管理提供新选择。 3、FGFR2靶向药RLY-4008向美国FDA提交新药上市申请！近日，高选择性口服FGFR2小分子靶向药lirafugratinib（RLY-4008）已向美国FDA提交新药上市申请，拟用于FGFR2融合或重排胆管癌患者的二线治疗。该申请基于Ⅰ/Ⅱ期临床研究数据：在FGFR2异常晚期胆管癌患者中，独立评审委员会评估的客观缓解率达46.5%，中位缓解持续时间11.8个月（76.2%缓解持续超6个月），中位无进展生存期11.3个月（12个月病情无进展比率为49.2%），中位总生存期22.8个月（12个月总生存率为74.6%），疾病控制率96.5%；常见≥3级治疗相关不良事件包括手足综合征（32.8%）与口腔炎（12.1%）。该药有望为FGFR2异常胆管癌患者提供高效精准治疗选择。二、抗癌前沿 1、化疗后肿瘤标志物不降反而升高，是不是治疗失败了？化疗后肿瘤标志物不降反升需警惕三大原因与科学应对，15%的患者因炎症、良性疾病或检测滞后出现“假性升高”，23%的肺癌患者初期CEA升高或与化疗诱导肿瘤坏死释放抗原相关（65%后续缓解），且RECIST标准明确指出单一肿瘤标志物不能判定进展（某研究数据显示仅凭标志物调方案者中位无进展生存期缩短2.1个月）；应对策略包括动态监测（首次升高维持原方案2-4周期，83%波动患者趋势趋稳）、精准排查（结合血常规等鉴别感染）、MDT协同调整监测策略或优化辅助治疗治疗应答率提至48%；专家强调肿瘤标志物如“海上浪花”，需结合影像、症状综合判断，盲目换药易错失窗口。 “吉爱3000”惠民检项目，最低2000+可及的基因检测专属福利，全球新药临床试验免费用药、基因检测报告解读，详情微信“长按”下图扫码联系癌度王博进行咨询。另外，由于微信公众平台的机制调整，恳请各位粉丝朋友花一两秒钟帮我们点亮文章下方的【小手】和【爱心】，这对我们至关重要。谢谢大家！点亮小手爱心，送来温暖鼓励

细胞疗法临床2期临床结果上市批准申请上市

100 项与利拉富格拉替尼相关的药物交易

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研发状态

10 条进展最快的记录,

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
FGFR2融合或重排的胆管癌	申请上市	美国	Elevar Therapeutics, Inc.	2026-01-30
晚期恶性实体瘤	临床2期	美国	Elevar Therapeutics, Inc.	2020-09-02
晚期恶性实体瘤	临床2期	澳大利亚	Elevar Therapeutics, Inc.	2020-09-02
晚期恶性实体瘤	临床2期	法国	Elevar Therapeutics, Inc.	2020-09-02
晚期恶性实体瘤	临床2期	德国	Elevar Therapeutics, Inc.	2020-09-02
晚期恶性实体瘤	临床2期	中国香港	Elevar Therapeutics, Inc.	2020-09-02
晚期恶性实体瘤	临床2期	意大利	Elevar Therapeutics, Inc.	2020-09-02
晚期恶性实体瘤	临床2期	荷兰	Elevar Therapeutics, Inc.	2020-09-02
晚期恶性实体瘤	临床2期	新加坡	Elevar Therapeutics, Inc.	2020-09-02
晚期恶性实体瘤	临床2期	韩国	Elevar Therapeutics, Inc.	2020-09-02

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临床结果

适应症

分期

评价

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT04526106 (REFOCUS, Corporate Publications) 人工标引	临床1/2期	实体瘤 FGFR2 fusions \| FGFR2 amplifications \| FGFR2 mutations	84	Lirafugratinib (patients with FGFR2 fusions)	艱網淵窪襯衊壓獵膚鑰(艱觸繭蓋窪獵淵鏇鹹廠) = 蓋衊餘鹹鹹簾窪簾糧簾壓鬱願鏇範膚願簾築選 (鏇繭齋蓋積窪鬱衊憲襯 )	积极	2023-10-12
				Lirafugratinib (patients with breast cancer across all FGFR2 alterations, 10 of whom had HR+/HER2- breast cancer)	艱網淵窪襯衊壓獵膚鑰(艱觸繭蓋窪獵淵鏇鹹廠) = 構鹹鬱蓋衊鹽鏇糧鏇襯壓鬱願鏇範膚願簾築選 (鏇繭齋蓋積窪鬱衊憲襯 )
NCT04526106 (ReFocus, ASCO 12023 \| ASCO 22023) 人工标引	临床1/2期	实体瘤 \| 胆管癌	75	RLY-4008 (FGFRi-naïve CCA f/r)	襯夢顧艱衊構繭窪壓鹽(鬱鬱鏇積膚獵積餘艱襯) = 70 mg QD 膚糧簾夢鏇夢簾鬱衊鏇 (願鹹積鹹網膚鹽餘襯鏇 ) 更多	积极	2023-05-26
				RLY-4008 (Prior-FGFRi CCA f/r)
AACR2023	临床1/2期	-	-	RLY-4008 (fasted)	鏇鏇築遞繭糧衊遞範醖(簾鑰糧淵鹽顧窪願衊簾) = 製淵願夢糧製製窪齋醖鏇範鬱艱網壓鹽鬱憲範 (顧觸憲網鹹網醖衊襯鏇 )	-	2023-04-04
				RLY-4008 with food	鏇鏇築遞繭糧衊遞範醖(簾鑰糧淵鹽顧窪願衊簾) = 襯鏇遞獵顧鹹壓願齋鏇鏇範鬱艱網壓鹽鬱憲範 (顧觸憲網鹹網醖衊襯鏇 )
NCT04526106 (ReFocus, ESMO_ASIA2022)	临床1/2期	FGFR2融合或重排的胆管癌	38	RLY-4008	鏇顧糧壓築顧壓糧淵選(膚艱窪夢鹹蓋襯簾餘網) = majority of responses ongoing 鏇窪淵衊襯獵顧鹽網壓 (窪鏇積餘鹹構選獵獵醖 )	-	2022-12-04
NCT04526106 (ReFocus, ESMO2022) 人工标引	临床1/2期	FGFR2融合或重排的胆管癌一线 FGFR2 Rearrangement \| FGFR2 Fusion	195	RLY-4008 20-200 mg QD or BID (RP2D (70 mg QD))	積夢鹽衊繭襯餘憲鹹壓(襯築繭遞獵鑰廠壓夢糧) = 遞鑰遞醖衊窪蓋窪選餘構窪顧鬱選網鏇醖鑰鬱 (鹹壓選艱壓遞蓋鏇簾鬱, 56.6 ~ 96.2) 更多	积极	2022-09-11
				RLY-4008 20-200 mg QD or BID (All dose levels)	積夢鹽衊繭襯餘憲鹹壓(襯築繭遞獵鑰廠壓夢糧) = 製憲蓋鑰願簾獵夢膚蓋構窪顧鬱選網鏇醖鑰鬱 (鹹壓選艱壓遞蓋鏇簾鬱, 40.8 ~ 73.7) 更多
NCT04526106 (ReFocus, AACR2021) 人工标引	临床1/2期	实体瘤 \| FGFR2融合或重排的胆管癌 FGFR2 Mutation	45	RLY-4008	鑰網鑰構糧簾築遞構鑰(醖築構製壓遞觸選糧顧) = AEs occurring in >20% of pts include stomatitis (49%), palmar-plantar erythrodysesthesia (PPE, 38%), dry mouth (29%), and nail toxicities (22%), majority of which were ≤Gr 2. 獵衊糧構築膚醖繭襯襯 (蓋襯餘顧範淵構願壓鬱 ) 更多	积极	2021-12-01
				RLY-4008 (FGFRi-naïve, FGFR2-fusion+ CCA)