肾素-血管紧张素系统(RAS)被认为是高血压心脏重构的关键介质,其特征是心室肥厚、心脏炎症和纤维化。然而,靶向RAS受体阻滞剂并不能完全逆转心脏重构和心力衰竭。其他治疗方式也有局限性。因此,识别与心力衰竭相关的调节分子并阐明其作用机制具有重要的临床价值。 图片来源:https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37153745/
近日,来自杭州医学院的研究者们在Theranostics杂志上发表了题为“OTUD1 promotes pathological cardiac remodeling and heart failure by targeting STAT3 in cardiomyocytes”的文章,该研究揭示了心肌细胞OTUD1通过去泛素化STAT3促进病理性心脏重构和功能障碍。这些研究强调了OTUD1在高血压心力衰竭中的一个新作用,并确认STAT3是OTUD1调节这些作用的靶标。 了解心脏恶性重构的分子机制对心力衰竭治疗的发展具有重要意义。最近的研究强调了脱泛素酶在心脏病理生理学中的作用。在本研究中,研究者筛选了心脏重塑实验模型中去泛素酶的变化,这表明了OTU结构域包含蛋白1(OTUD1)的潜在作用。 血管紧张素转换酶II介导的心肌肥大和纤维化模型中OTUD1的诱导 图片来源:https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37153745/
Mengyang Wang et al. OTUD1 promotes pathological cardiac remodeling and heart failure by targeting STAT3 in cardiomyocytes. Theranostics. 2023 Apr 17;13(7):2263-2280. doi: 10.7150/thno.83340.