更新于：2024-05-01

TrxR1

thioredoxin reductase 1

更新于：2024-05-01

基本信息

别名

Gene associated with retinoic and IFN-induced mortality 12 protein、Gene associated with retinoic and interferon-induced mortality 12 protein、GRIM-12

+ [11]

简介

Reduces disulfideprotein thioredoxin (Trx) to its dithiol-containing form (PubMed:8577704). Homodimeric flavoprotein involved in the regulation of cellular redox reactions, growth and differentiation. Contains a selenocysteine residue at the C-terminal active site that is essential for catalysis (Probable). Also has reductase activity on hydrogen peroxide (H2O2) (PubMed:10849437). Enhances the transcriptional activity of estrogen receptors ESR1 and ESR2. Enhances the transcriptional activity of the estrogen receptor ESR2 only (PubMed:15199063). Mediates cell death induced by a combination of interferon-beta and retinoic acid (PubMed:9774665). Induces actin and tubulin polymerization, leading to formation of cell membrane protrusions.

关联

项与 TrxR1 相关的药物

ZC0109

靶点-

作用机制

IDO1抑制剂 [+1]

在研机构

皖南医学院

原研机构

皖南医学院

在研适应症

结直肠癌

非在研适应症-

最高研发阶段临床前

首次获批国家/地区-

首次获批日期1800-01-20

DVD-445

靶点-

作用机制

TrxR1抑制剂

在研机构

University of Belgrade

原研机构

University of Belgrade

在研适应症

肿瘤

非在研适应症-

最高研发阶段临床前

首次获批国家/地区-

首次获批日期1800-01-20

SIMR-1281

靶点

GSR x TrxR1

作用机制

GSR inhibitors [+1]

在研机构

University of Sharjah

原研机构

University of Sharjah

在研适应症

肿瘤

非在研适应症-

最高研发阶段临床前

首次获批国家/地区-

首次获批日期1800-01-20

100 项与 TrxR1 相关的临床结果

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100 项与 TrxR1 相关的转化医学

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0 项与 TrxR1 相关的专利（医药）

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1,153

项与 TrxR1 相关的文献（医药）

2024-02-14·Molecular and cellular biochemistry

Melatonin antagonizes oxidative stress-induced apoptosis in retinal ganglion cells through activating the thioredoxin-1 pathway.

Article

作者: Shan Gao ; Qiaochu Cheng ; Yaguang Hu ; Xiaojuan Fan ; Chen Liang ; Chen Niu ; Qianyan Kang ; Ting Wei

This study aimed to explore the role of melatonin in oxidative stress-induced injury on retinal ganglion cells and the underlying mechanisms. The immortalized RGC-5 cells were treated with H₂O₂ to induce oxidative injury. Cell viability was measured by Cell Counting Kit-8, and apoptosis was determined by flow cytometry and western blot assays. Reactive oxygen species (ROS), lactate dehydrogenase (LDH), and malondialdehyde (MDA) levels were examined to evaluate oxidative stress levels. In addition, Thioredoxin-1 (Trx1) was silenced in RGC-5 cells using small interfering RNA followed by signaling pathway examination to explore the underlying mechanisms of melatonin in alleviating oxidative injury. Melatonin pre-treatment significantly alleviated H₂O₂-induced apoptosis in RGC-5 cells. Melatonin also markedly reversed the upregulation of cleaved-caspase 3, cleaved-caspase 9, and Bax expression and downregulation of Bcl-2 expression induced by H₂O₂. Further analyses presented that melatonin significantly attenuated the increase of ROS, LDH, and MDA levels in RGC-5 cells after H₂O₂ treatment. Melatonin also abolished the downregulated expression of Superoxide dismutase type 1, Trx1, and Thioredoxin reductase 1, and the reduced activity of thioredoxin reductase in RGC-5 cells after H₂O₂ treatment. Notably, Trx1 knockdown significantly mitigated the protective effect of melatonin in alleviating H₂O₂-induced apoptosis and oxidative stress, while administration of compound C, a common inhibitor of c-Jun N-terminal kinase (JNK) signaling, partially reversed the effect of Trx1 silencing, thereby ameliorating the apoptosis and oxidative injury induced by H₂O₂ in RGC-5 cells. Melatonin could significantly alleviate oxidative stress-induced injury of retinal ganglion cells via modulating Trx1-mediated JNK signaling pathway.

2024-02-13·Biochimica et biophysica acta. Molecular basis of disease

Dysfunction of CCT3-associated network signals for the critical state during progression of hepatocellular carcinoma.

Article

作者: Jianwei Wang ; Xiaowen Guan ; Ning Shang ; Di Wu ; Zihan Liu ; Zhenzhen Guan ; Zhizi Zhang ; Zhongzhen Jin ; Xiaoyi Wei ; Xiaoran Liu ; Mingzhu Song ; Weijun Zhu ; Guifu Dai

Hepatocellular carcinoma (HCC) is one of the most common malignant tumors and is a serious threat to human health; thus, early diagnosis and adequate treatment are essential. However, there are still great challenges in identifying the tipping point and detecting early warning signals of early HCC. In this study, we aimed to identify the tipping point (critical state) of and key molecules involved in hepatocarcinogenesis based on time series transcriptome expression data of HCC patients. The phase from veHCC (very early HCC) to eHCC (early HCC) was identified as the critical state in HCC progression, with 143 genes identified as key candidate molecules by combining the DDRTree (dimensionality reduction via graph structure learning) and DNB (dynamic network biomarker) methods. Then, we ranked the candidate genes to verify their mRNA levels using the diethylnitrosamine (DEN)-induced HCC mouse model and identified five early warning signals, namely, CCT3, DSTYK, EIF3E, IARS2 and TXNRD1; these signals can be regarded as the potential early warning signals for the critical state of HCC. We identified CCT3 as an independent prognostic factor for HCC, and functions of CCT3 involving in the "MYCtargets_V1" and "E2F-Targets" are closely related to the progression of HCC. The predictive method combining the DDRTree and DNB methods can not only identify the key critical state before cancer but also determine candidate molecules of critical state, thus providing new insight into the early diagnosis and preemptive treatment of HCC.

2024-02-07·Journal of cosmetic dermatology

Water-soluble intracellular extract of Desmodesmus sp. YT enhanced the antioxidant capacity of human skin fibroblast to protect the skin from UV damage.

Article

作者: Ming Ying ; Zuye Zeng ; Qin Li ; Xianglan Chen ; Ying Xiong ; Bo Wu ; Liang Peng ; Qian Zhang ; Li Wang ; Zhongming Dai ; Shuangfei Li ; Huirong Chen ; Xuewei Yang

BACKGROUND:

The oxidative stress induced by ultraviolet (UV) radiation is a pivotal factor in skin aging and can even contribute to the development of skin cancer.

AIM:

This study explored the antioxidant effect and mechanism of water-soluble intracellular extract (WIE) of Desmodesmus sp.YT (YT), aiming to develop a natural antioxidant suitable for incorporation into cosmetics.

METHODS:

The study evaluated the scavenging capacity of YT-WIE against free radicals and assessed its impact on human skin fibroblasts (HSF) cell viability and UV resistance using Cell Counting Kit-8 (CCK-8). Transcriptome sequencing was employed to elucidate the mechanism of action, while RT-qPCR and western blot were used to validate the expression of key genes.

RESULTS:

YT-WIE displayed robust antioxidant activity, demonstrating potent scavenging abilities against 2,2-diphenyl-1-picrylhydrazyl (DPPH; IC50 = 0.55 mg mL^-1 ), 2,2'-Azino-bis (3 ethylbenzothiazoline-6-sulfonic acid; ABTS; IC50 = 3.11 mg mL^-1 ), Hydroxyl (·OH; IC50 = 2.21 mg mL^-1 ), and Superoxide anion (O₂ ^•- ; IC50 = 0.98 mg mL^-1 ). Furthermore, compared to the control group, the YT-WIE group exhibited an 89.30% enhancement in HSF viability and a 44.63% increase in survival rate post-UV irradiation. Significant upregulation of antioxidant genes (GCLC, GCLM, TXNRD1, HMOX1, NQO1) was observed with YT-WIE treatment at 400 μg mL^-1 , with fold increases ranging from 1.13 to 5.85 times.

CONCLUSION:

YT-WIE demonstrated considerable potential as an antioxidant, shielding human cells from undue oxidative stress triggered by external stimuli such as UV radiation. This suggests its promising application in cosmetics antioxidants.

项与 TrxR1 相关的新闻（医药）

2023-08-10

·CPHI制药在线

植提 | 倍半萜内酯类化合物抗肿瘤作用的研究进展

关注并星标CPHI制药在线倍半萜内酯是一大类次生代谢产物，绝大多数来源于菊科植物，具有抗肿瘤、抗炎、抗菌等多种生物活性。根据羧基骨架、取代基的类型和位置，倍半萜内酯类可分为吉马内酯（germacranolides）、愈创木内酯（guaianolides）、伪愈创木内酯（pseudoguaianolides）、桉烷内酯类（eudesmanolides）、榄香烷内酯（elemanolides）等。近年来发现具有抗肿瘤活性的倍半萜内酯主要来源于青蒿素类、土木香内酯类、地胆草内酯类、鹅不食草内酯类、小白菊内酯类等。青蒿素是在菊科植物黄花蒿中发现的倍半萜内酯类化合物，其衍生物双氢青蒿素和青蒿琥酯对多种肿瘤具有显著的抑制作用。在土木香 Inula helenium L.中发现的具有抗肿瘤活性的倍半萜内酯类化合物主要有土木香内酯、异土木香内酯、木香烃内酯和去氢木香内酯。在地胆草Elephantopus scaber L.中发现的具有抗肿瘤活性的倍半萜内酯类化合物主要有去氧地胆草素、异去氧苦地胆苦素和地胆草种内酯等。在鹅不食草 Centipeda minima L.中发现的具有抗肿瘤活性的倍半萜内酯类化合物主要有山金车内酯 D和短叶老鹳草素。在小白菊 Tanacetum parthenium L.中发现的具有抗肿瘤活性的倍半萜内酯类化合物主要有小白菊内酯、二甲氨基小白菊内酯、乌心石内酯、Epoxymicheliolide和Dimethylaminomicheliolide。此外，从其他植物中分离的倍半萜内酯也具有肿瘤抑制作用，如从旋覆花属植物 Inula aucheriana 中分离得到的化合物旋覆花内酯 Britannin对多数肿瘤细胞具有抑制作用；来自中药白术 Atractylodes macrocephala中的倍半萜内酯有白术内酯Ⅰ、白术内酯Ⅱ；来自泥胡菜 Hemistepta lyrata Bunge的有Hemistepsin A；来自中药苍耳Xanthium strumarium L. 的有叶黄制菌素；来自肿柄菊Tithonia diversifolia A. Gray. 的有圆叶肿柄菊素 C tagitinin C；来自于毒伞芹 Thapsia garganica L. 的有毒胡萝卜素；来自牛樟芝Antrodia cinnamomea 的有 Antrocin；来自于旋覆花属植物 Inula oculus-christi 的有天人菊内酯。倍半萜内酯类化合物的抗肿瘤作用机制倍半萜内酯类天然产物抗肿瘤活性的作用机制主要包括氧化应激、铁死亡、诱导凋亡、诱导自噬以及调节和提高免疫力。 1氧化应激倍半萜内酯可通过抑制硫氧还蛋白还原酶（TrxR1）或核因子红细胞2相关因子2（Nrf2）诱导 ROS 的产生。土木香内酯在胃癌细胞 BGC-823和SGC-7901 中，通过抑制 TrxR1 的活性诱导 ROS 生成，进而激活 MAPK 通路，最终诱导肿瘤细胞的凋亡。土木香内酯可通过 ROS 积累和内质网应激，抑制三阴乳腺癌细胞 MDAMB-231 细胞活性。此外，土木香内酯在食管腺癌细胞 KYAE-1中，可下调 Nrf2 表达，诱导细胞内ROS 积累，进而诱导细胞凋亡。 2铁死亡铁死亡是一种铁依赖性的调节性细胞死亡形式，是由细胞膜上的脂质过氧化物的毒性积累引发的。青蒿素和双氢青蒿素在非小细胞肺癌A549细胞中，可下调铁死亡的核心负调节器胱氨酸/谷氨酸转运体（xCT），上调铁死亡正向调节因子转铁蛋白受体（TFRC）的 mRNA 水平，诱导 A549 细胞铁死亡。去氧地胆草素及其衍生物DETD-35 在黑色素瘤细胞 A375 和A375-R中，可重塑谷胱甘肽和初级代谢、脂质/氧脂质代谢并造成线粒体损伤，诱导黑色素瘤细胞的脂质ROS 积累并触发铁死亡。 3诱导凋亡细胞凋亡是肿瘤细胞程序性死亡最重要的途径。大多数倍半萜内酯是通过诱导肿瘤细胞凋亡达到抗肿瘤的目的。乌心石内酯能上调肝癌细胞HepG2 和 Hepa 1-6 中细胞凋亡诱导因子（AIF）和细胞色素 C 的表达，诱导凋亡。木香烃内酯在结直肠癌细胞 HCT-15、HCT-116 和DLD1中，通过激活和诱导 p53 的稳定性，诱导凋亡。异木香内酯在食管鳞癌细胞 KYSE30中，上调 PDCD4 的表达，下调Bcl-xL和XIAP的表达，诱导细胞凋亡。青蒿琥酯可使荷 H22肝癌小鼠的实体瘤组织标本中的 Bax 基因表达增加、Bcl-2 基因表达减少、Bcl -2 /Bax 比例下降，表明青蒿琥酯可下调PCNA和Bcl-2的表达、上调 Bax 的表达，诱导细胞凋亡。小白菊内酯( PN) 能诱导多发性骨髓瘤细胞凋亡，而正常淋巴细胞在同等条件下不受影响。PN 的凋亡活性是通过引起MM细胞的氧化应激而介导的，并进一步推测 NADPH 的氧化活性与PN介导的MM 细胞ROS的产生相关。泽兰内酯可上调Hela 细胞 p53 的表达、上调 Bax 的表达、下调 Bcl-2 的表达，使Bcl-2 /Bax比值降低，诱导细胞凋亡。 4细胞自噬细胞自噬可介导细胞凋亡和细胞周期阻滞。例如青蒿琥酯在膀胱癌细胞T24和EJ中可诱导自噬，随后激活细胞凋亡，且 AMPK-mTORULK1 途径参与自噬和凋亡的过程。小白菊内酯在胰腺癌细胞 Panc-1中，可诱导肿瘤细胞自噬，并显著上调 p62/SQSTM1、 Beclin 1和LC3Ⅱ的表达，最终诱导凋亡。青蒿素和双氢青蒿素在上皮性卵巢癌细胞 SKOV3 中，可阻滞细胞周期在 G2/M 期，且诱导自噬。 5双向调节和提高免疫力灌胃给予S180 荷瘤小鼠青蒿琥酯，青蒿琥酯60、30、15 g·kg-1·d -1均能显著抑制S180 的生长和升高S180荷瘤小鼠血清 IgG 的抗体水平，对2，4-二硝基氟苯( DNFB) 诱导的迟发性超敏反应有增强作用，并可诱导淋巴细胞转化为淋巴母细胞，提高小鼠的免疫功能。双氢青蒿素对豆蛋白 A( ConA) 诱导的小鼠 T 细胞的增殖有明显的抑制作用，是一种潜在的免疫抑制剂。异土木香内酯对人肝肿瘤细胞( HLE) 的增殖具较强的抑制活性，还对小鼠移植性肿瘤 H22的生长有抑制作用，并且不降低荷瘤小鼠的胸腺指数和脾指数，推测异土木香内酯有可能是通过提高机体的免疫能力来实现其抗肿瘤活性的。倍半萜内酯类化合物与抗肿瘤药物的联用肿瘤耐药性是肿瘤治疗的一大障碍，越来越多的研究表明，将天然产物与抗肿瘤药物联用可以带来更好的治疗效果。在倍半萜内酯类化合物与抗肿瘤药物的联用中，主要是与化疗、放疗和免疫治疗联用。倍半萜内酯类化合物可与多种化疗药物联用，对多种肿瘤细胞的增殖有抑制作用，可达到增敏、增效的协同作用。在联合放疗中，乌心石内酯可增强X线对宫颈癌Hela 细胞的抑制作用和凋亡诱导作用，抑制 HeLa 细胞的硫氧还蛋白还原酶（TrxR）活性，诱导活性氧（ROS）生成。Dimethylaminomicheliolide 可提高小鼠结直肠癌细胞 CT26 和胶质母细胞瘤细胞 GL261 对放疗的敏感，诱导 ROS 生成、细胞凋亡和 DNA双链断裂，且可与抗 PD-L1 抗体（α-PD-L1）结合，产生协同抗肿瘤效果。双氢青蒿素可通过抑制冷诱导 RNA 结合蛋白（CIRBP）的表达减少肺癌 A549细胞的线粒体自噬和辐射抗性，敲除CIRBP 基因可抑制 A549R 细胞的线粒体自噬和辐射抗性，与双青蒿素联用可进一步抑制 A549R 细胞的线粒体自噬和辐射抗性。Antrocin 与放疗联用可抑制前列腺癌 DAB2IP 基因敲除抗辐射细胞系（LAPC4-KD 和 PC3-KD）及 shControl 细胞系（LAPC4-Con 和 PC3-Con）的增殖并诱导其凋亡，下调 PI3K/AKT 和 MAPK信号通路，调节细胞周期并诱导凋亡。在联合免疫治疗中，青蒿素可增敏人慢性髓原白血病 K562 细胞和淋巴瘤 Raji 细胞以及小鼠淋巴瘤 YAC-1 细胞对 NK 细胞介导的细胞溶解。白术内酯Ⅰ可显著促进人结直肠癌细胞 HCT116、 SW837 和小鼠结直肠癌细胞 MC38、CT26 的肿瘤抗原呈递，增强 CD8+T细胞的细胞毒性反应，提高肿瘤对免疫疗法的反应。目前，倍半萜内酯类中以小白菊内酯为基础合成的Dimethylaminomicheliolide 和以毒胡萝卜素为基础合成的 Mipsagargin 均已进入临床试验阶段，展示出巨大的潜力。倍半萜内酯类天然产物不仅可抑制耐药肿瘤细胞，在药物联用中也呈现增敏、增效的作用，倍半萜内酯类化合物可增加细胞对化疗药物、放疗射线以及免疫疗法的敏感性，产生协同作用，增强细胞毒性，诱导细胞凋亡。所以寻找抗肿瘤药物作用的新靶点，研究开发天然抗癌新药，可以降低化疗的成本，更能减轻肿瘤患者的痛苦，使更多的肿瘤患者都能得到及时、有效的治疗，提高肿瘤患者的生活质量。参考资料 [1]朱华野,朴惠顺.倍半萜内酯类化合物抗肿瘤作用机制的研究进展[J].华西药学杂志,2015,30(03):381-383. [2]林金榕,陈四保.倍半萜内酯类天然产物抗肿瘤活性及机制研究进展[J].中南药学,2023,21(06):1589-1598. 作者简介小米虫，药品质量研究工作者，长期致力于药品质量研究及药品分析方法验证工作，现就职于国内某大型药物研发公司，从事药品检验分析及分析方法验证。智药研习社近期直播报名来源：CPHI制药在线声明：本文仅代表作者观点，并不代表制药在线立场。本网站内容仅出于传递更多信息之目的。如需转载，请务必注明文章来源和作者。投稿邮箱：Kelly.Xiao@imsinoexpo.com▼更多制药资讯，请关注CPHI制药在线▼点击阅读原文，进入智药研习社~

微生物疗法

2023-04-06

·生物谷

“阿尔茨海默症，就像是在公园散步，只是患上阿尔茨海默症后，我的公园总是在变。”随着人口老龄化的加速，与老龄化相关的神经退行性疾病的流行率显著增加。数据显示，在中国60岁及以上的老年人中，痴呆症的总流行率高达6.0%，基本上每17个人中就有一名痴呆症患者。而阿尔茨海默症（AD）是痴呆症中最为常见的一种，在全国约1507万名患有痴呆症的老年人中，有65.23%为AD。当然，AD并非一蹴而就，而是隐袭性起病，依据其进展分为以下几个阶段——AD的初始阶段为主观认知衰退（SCD），最开始的特征为编码和存储新记忆的能力不足，表现为经常性的轻度分心；进一步发展会成为轻度认知障碍（MCI），这一阶段可以通过神经心理学测试来识别，这也是能够诊断为AD的最早阶段；在MCI的基础上认知和功能障碍的再度恶化，最终发展为AD。现有临床证据显示，AD的进展无法逆转，因此早期预防便显得格外重要。作为可控因素之一，膳食营养在预防AD的过程中起到了重要作用，尤其是维生素和矿物质。近日，来自上海市第六人民医院的研究团队发现了维生素补充剂在预防认知能力下降方面的影响——每天补充维生素，包括叶酸、B族维生素、维生素D（VD）、辅酶Q10（CoQ10），能够有效延缓老年人认知衰退和神经退化的发生；而对于已经出现认知障碍的患者来说，VD补充剂同样能对大脑健康产生益处。doi: 10.3390/nu15051243研究者评估了892名50岁以上的成年人的认知状况，并依据认知障碍的程度将其分为正常对照组（NC）185人、主观认知能力下降组（SCD）227人、轻度认知障碍组（MCI）296人和阿尔茨海默症组（AD）184人。结果显示（以下数据均来自调整了混杂因素后的模型，包括教育、年龄、性别、认知药物等）：叶酸：与未服用叶酸补充剂的相比，每天服用叶酸补充剂的具有正常认知能力的参与者，出现认知障碍的风险下降43.0%。B族维生素：与没有补充B族维生素的对比来看，具有正常认知能力的人即使偶尔服用，认知障碍的风险都会降低36.1%；而在每天服用的情况下，该风险会显著降低60.9%。CoQ10：每天使用CoQ10补充剂的情况下，认知能力正常的参与者出现认知障碍的风险会下降40.6%。VD：认知能力正常的人在每天使用VD的情况下，罹患认知障碍的风险显著降低46.8%。VD补充剂独特的地方在于，除了“预防作用”之外，在已经发生客观认知受损的人群中“具有延缓进程”的作用——在已经出现认知与未服用VD补充剂的相比，每天或偶尔服用VD能使MCI发展为AD的风险分别降低60.5%和42.8%。多变量分析结果综上，每日补充叶酸、B族维生素、VD、CoQ10补充剂能够预防认知障碍的发生；而对于已经出现认知障碍的老年人，可以补充些VD来减缓发展为AD的进程。研究者解释道，VD是一种类固醇激素，其生物活性形式为1.25 (OH)2 D。VD在增殖和分化、大脑内的钙信号转导、神经营养和保护方面发挥着重要作用，此外还能改变神经传导和突触可塑性。虽然现有的证据无法明确VD与认知功能之间的直接联系，但其保护神经的可能原因与Aβ相关生物标志物的减少有关。B族维生素是个大家族，包括硫胺素、核黄素、烟酸、泛酸、维生素B6、叶酸、生物素、维生素B12等。有前瞻性分析发现，摄入充足的叶酸、维生素B6和维生素B12与更好的认知储备相关，可能原因是氧化还原相关基因（NUDT15和TXNRD1）的高甲基化以及氧化损伤的减少。当然，具体的单个B族维生素的影响，还需要更深入地具体分析。至于CoQ10，近期有研究发现，其能促进线粒体功能来保护内皮细胞，从而延缓与年龄相关的外周血管衰老。本研究的通讯作者之一郭起浩教授表示，对于中国50岁以上的认知正常的人群来说，维生素的补充是认知障碍的保护因素。需要的朋友们，还不赶紧补起来？！事实上，七大营养素中除了维生素之外，部分矿物质也具有益大脑、防痴呆的作用！近日，European Journal of Nutrition上的研究显示，膳食镁（Mg）的摄入量与大脑健康状况有关——日常饮食中摄入更多的Mg，与更大的大脑体积、更少的白质病变有关，即大脑健康状况更好以及罹患痴呆症的风险更低，尤其是女性。https://doi.org/10.1007/s00394-023-03123-x研究者从UKBiobank中收集了超6000名参与者，采用膳食问卷的形式评估了参与者的镁摄入量，并使用磁共振成像（MRI）记录下大脑的体积情况。结果显示，基线时较高的Mg水平与更大的大脑体积密切相关。具体来说，当基线镁超过350 mg/天时，该水平每增加1mg，男性大脑内总灰质（GM）增加0.0011%，左和右海马体（LHC和RHC）分别增加0.0008%和0.0023%，而白质（WM）减少0.0011%，白质病变（WML）减少0.001%；在女性中出现的变化略有差别，GM、WM、LHC、RHC、WML均增大，分别为0.001%、0.001%、0.0018%、0.0023%和0.0012%。举例来说，当膳食镁超过550mg/天的情况下，GM和RHC体积将比正常水平的高出0.20%和0.46%。这意味着，在平均年龄为55岁的人群中，当摄入镁达到550mg/天，大脑健康将得到显著改善，相当于年轻了1岁！大脑健康的改善自然有助于更好地保持认知能力，降低晚年罹患痴呆症的风险。膳食Mg摄入量与大脑体积之间的关联此前的小鼠研究显示，缺乏Mg会导致小胶质细胞的活化以及促炎细胞因子的产生，包括白细胞介素（IL-1β）、IL-6和肿瘤坏死因子（TNF）。相反，增加膳食镁的摄入量能减少神经炎症介质，从而起到抗炎作用，减少神经变性。因此，研究人员认为，膳食摄入更多的Mg与更大的大脑体积以及更低的WML有关，而Mg对神经的保护作用在女性中更为明显。那么，膳食镁都从何而来呢？事实上，镁的膳食来源还是很丰富的，包括绿色蔬菜、粗粮、坚果等，而过于“精致”的食物中往往会缺乏镁。作为“常被遗忘的元素”，缺镁很难被发现，如果平时生活中不爱吃蔬菜又嗜咖啡或酒的话，记得要补一补。咱就是说，要是有认知功能下降“预兆”的话，还是提前把维生素和镁补起来吧～参考资料：[1]Alateeq, K., Walsh, E.I. & Cherbuin, N. Dietary magnesium intake is related to larger brain volumes and lower white matter lesions with notable sex differences. Eur J Nutr (2023). https://doi.org/10.1007/s00394-023-03123-x[2]Jiang X, Guo Y, Cui L, Huang L, Guo Q, Huang G. Study of Diet Habits and Cognitive Function in the Chinese Middle-Aged and Elderly Population: The Association between Folic Acid, B Vitamins, Vitamin D, Coenzyme Q10 Supplementation and Cognitive Ability. Nutrients. . 2023;15(5). doi:10.3390/nu15051243撰文 | Swagpp编辑 | Swagpp来源 | 梅斯医学会议推荐点精彩推荐：1、科研压力山大怎么办？PLOS ONE：这种方法可以拯救你的不开心，有效减压缓解焦虑！2、类器官最新进展！STEM CELL REP：实验室首次成功建立患者特异性 T 细胞发育的胸腺类器官3、节食减肥后体重反弹真不赖你！Cell 子刊：科学家发现驱动节食后体重恢复的神经回路，会让你更饿！4、重大发现！两篇Cell：揭示中性粒细胞在肿瘤免疫疗法中的重要作用，或为免疫疗法成败的关键！5、延缓痴呆新发现！《欧洲心脏杂志》：首次确定大脑中因高血压而受损的特定区域，降血压或成为延缓痴呆症的有效手段！

临床结果