Hunan Cancer Hospital

晚期肺癌新药临床研究招募     本研究由上海君实生物医药科技股份有限公司申办，旨在评估一种新型靶向药JS212分别联合三种不同作用机制的免疫药物治疗晚期肺癌的疗效与安全性。 一、研究药物是什么？ JS212（核心研究药物）：一种“双靶点”抗体偶联药物（ADC），能同时识别肿瘤细胞表面的EGFR和HER3蛋白，像“精准导弹”一样将抗癌药物直接投送至肿瘤内部。 联合用药方案： ◈联合JS207：JS207是一种创新双特异性抗体，可同时阻断PD-1和VEGF。既能解除免疫系统的“刹车”，又能抑制肿瘤血管生成，改善肿瘤微环境，有望实现“1+1>2”的效果。 ◈联合特瑞普利单抗：特瑞普利单抗是已在国内获批用于肺癌等多种癌症的成熟PD-1抑制剂。其作用机制是阻断PD-1通路，重新激活患者自身的免疫T细胞来攻击肿瘤。 ◈联合JS213：JS213是一种创新双功能融合蛋白，可同时阻断PD-1并激活IL-2信号。它旨在更精确地唤醒并扩增能够杀伤肿瘤的T细胞，从而产生更强的抗肿瘤免疫应答。 二、谁可能适合参加？ 您可能适合参加，若您同时满足以下核心条件： 年龄：18-75岁，至少可以进行较轻的家务或者办公室工作。 诊断：经病理证实的晚期非小细胞肺癌（NSCLC）。 既往治疗失败：曾接受含铂化疗及免疫治疗（如PD-1/PD-L1抑制剂）后疾病进展。 初治患者：尚未接受过任何针对晚期疾病的系统性抗肿瘤治疗。       （注：最终入组需由研究医生根据全面检查结果严格评估并根据研究进程和您疾病的特点分配到不同组别。） 三、参与研究的权益与保障 研究治疗：研究相关的所有试验药物及方案规定的检查费用均由申办方承担。 合理补贴：我们将为您提供一定的交通和营养补贴，以感谢您的时间付出。       专业监护：您将在整个研究过程中获得研究团队密切的医疗监护和随访。       自愿参与：您的参与完全基于自愿，有权在任何时候退出研究，这不会影响您的任何医疗权益。       隐私保护：您的所有个人信息和医疗数据将被严格保密。 四、联系我们进行筛查 如果您希望进一步了解本研究，或确认您是否适合参与，欢迎随时垂询！ 研究中心 研究中心 研究科室 主要研究者 上海东方医院 肿瘤科 周彩存 湖南省肿瘤医院 胸部肿瘤科 邬麟/ 罗永忠 中南大学湘雅医院 呼吸内科 李敏 中南大学湘雅二医院 肿瘤中心胸部肿瘤 吴芳 常德市第一人民医院 肿瘤科 吴志军 北京大学第一医院 呼吸和为重症医学科 程渊 四川省肿瘤医院 胸部肿瘤内科二病区 李娟 宜宾市第二人民医院 肿瘤中心 江茂琼 中山大学附属第一医院 呼吸内科 郭禹标 福建省肿瘤医院 胸部肿瘤内科 张晶 福建医科大学附属第一医院 胸部内科 赖繁彩 荆州市第一人民医院 肿瘤科 李洪涛 哈尔滨医科大学附属肿瘤医院 呼吸内科 孟庆威 辽宁省肿瘤医院 胸外科 刘宏旭 中国医科大学附属第一医院 肿瘤内科 赵明芳 重庆大学附属肿瘤医院 肿瘤内科 梁冠中 中国人民解放军陆军特色医学中心 肿瘤科 单锦露 中国科学技术大学附属第一医院（安徽省立医院） 呼吸内科 章俊强 梅州市人民医院 肿瘤科 吴国武 河南省肿瘤医院 呼吸内一科 赵艳秋 河南科技大学第一附属医院 肿瘤呼吸内科 张治业 河南医药大学第一附属医院（新乡） 肿瘤科 姬颖华 安阳市肿瘤医院 肿瘤内三科 纪媛媛 遵义医科大学第二附属医院 胸部肿瘤科 柏玉举 南京医科大学第一附属医院 肿瘤科 刘凌翔 徐州市中心医院 肿瘤内科 韩亮 江西省肿瘤医院 胸部肿瘤放疗科 刘智华 南昌大学第一附属医院 呼吸与危重症医学科 左玮 滨州医学院附属医院 肿瘤科 宁方玲 大同市第三人民医院 肿瘤内科 崔成旭 新疆医科大学附属肿瘤医院 肺内科一病区 韩志刚 云南省肿瘤医院 内二科 杨润祥 唐都医院 胸外科 闫小龙 吉林省肿瘤医院 肿瘤内科 张雪莹 浙江省肿瘤医院 胸部肿瘤内科 余新民 山东第一医科大学附属肿瘤医院 胸部放疗三病区/I期临床研究中心 王琳琳/ 党琦 上海市胸科医院 呼吸内科 钟华 青岛大学附属医院 肿瘤精准医学中心 王静 上海市东方医院伦理审查委员会批准号：【2025】临审第（123）号 JS212-002-II-LC 受试者招募广告 版本号：1.0 日期：2025年10月27日

T细胞衔接器（T-cell engager，TCE）通过同时结合肿瘤相关抗原和CD3，将内源性T细胞直接募集至肿瘤细胞表面，并以不依赖MHC–TCR抗原识别的方式启动T细胞杀伤。近年来，以CD20×CD3双特异性抗体为代表的TCE在复发/难治性B细胞非霍奇金淋巴瘤（r/r B-NHL）中显示出显著临床活性。然而，原发性不应答以及治疗后获得性复发仍较为常见，成为限制TCE持久疗效的重要障碍【1, 2】。 既往有关TCE耐药的机制研究主要集中于肿瘤抗原丢失、适应性PD-L1上调，以及持续TCR刺激造成的T细胞功能障碍或耗竭等肿瘤细胞或T细胞内在机制【3-7】。然而，这些机制并不能解释所有临床耐药病例。特别值得关注的是，TCE治疗并不是发生在孤立的“T细胞—肿瘤细胞”体系中：被激活的T细胞必须在富含单核/巨噬细胞等髓系细胞的肿瘤免疫微环境中持续扩增并发挥杀伤作用。因此，肿瘤浸润髓系细胞（tumor-infiltrating myeloid cells，TIMCs）是否能够通过直接的细胞接触抑制TCE所激活的T细胞，并由此构成一种此前未被充分认识的耐药机制，是一个重要而尚未解决的问题。 2026年9月8日，北京大学肿瘤医院朱军、宋玉琴与北京大学国际癌症研究院邓觅团队在Vita期刊发表了题为Myeloid CD93 binds to CD69 on T cells to drive resistance to T-cell engager therapy 的研究论文。研究团队通过B-NHL患者治疗前后单细胞免疫图谱、空间病理学、患者来源细胞功能实验、激酶抑制剂筛选、CRISPR/Cas9功能筛选及多种遗传修饰小鼠模型，揭示了一条由TCE治疗自身诱导形成的免疫抑制反馈环路：TCE激活的T细胞通过细胞趋化因子/CCR5募集CD163阳性的髓系细胞进入肿瘤，并激活BTK–MAPK–PKC信号驱动CD93的表达；肿瘤浸润髓系细胞表面的CD93直接结合早期活化T细胞上的CD69，抑制TCR近端信号和T细胞克隆扩增，最终限制TCE疗效；抑制BTK或阻断CD93–CD69相互作用均可解除这一抑制并显著增强TCE抗肿瘤效应。 研究团队从临床问题出发，首先试图回答：TCE治疗后，肿瘤免疫微环境究竟发生了什么变化？ 研究团队共收集74例B-NHL患者的101份外周血和肿瘤组织样本。在其中35例患者的51份样本中开展scRNA-seq，共获得459,984个高质量单细胞转录组，包括超过20万T细胞以及79,639个肿瘤浸润髓系细胞。比较初诊、复发难治但尚未接受TCE以及TCE治疗后耐药患者发现，TCE治疗后的淋巴瘤组织不仅出现活化、增殖及耗竭状态CD8⁺ T细胞富集，同时也伴随着明显的髓系重塑，其中具有较高免疫抑制特征的Macro_C1QC和Macro_CD163巨噬细胞显著增加。 进一步结合部分患者后续接受TCE治疗后的临床结局，研究人员发现，这两类免疫抑制性巨噬细胞可能对应不同阶段的治疗失败：治疗前C1QC⁺巨噬细胞在后续TCE非应答患者中已经明显富集，更可能与原发性耐药相关；而CD163⁺巨噬细胞则主要在最初获得疗效、随后疾病进展的患者肿瘤中扩增，更符合获得性耐药过程中形成的髓系改变。 这一观察随后得到高维流式细胞术验证：TCE治疗后的r/r B-NHL组织中，早期活化的CD8⁺ T细胞与CD163⁺Arg1⁺免疫抑制性髓系细胞同步增加。 那么，这些髓系细胞究竟只是TCE治疗后伴随出现的“旁观者”，还是耐药的真正参与者？ 研究团队进一步分析TCE治疗前后的配对肿瘤组织。值得注意的是，在疾病进展后，TCE所靶向的肿瘤抗原总体保持稳定，而CD163⁺ TIMCs则显著增加；这一现象同时存在于CD19和CD20靶向TCE治疗后，提示其更可能是一种共同的治疗诱导型微环境反应，而非某一肿瘤抗原特异的耐药现象。空间分析进一步显示，治疗后虽然肿瘤内T细胞数量增加，但这些T细胞与CD163⁺髓系细胞之间的距离明显缩短，从而形成更有利于直接髓系–T细胞作用的空间结构。 功能实验也支持这一推断。由患者肿瘤中分选得到的CD163⁺髓系细胞较CD163⁻髓系细胞具有更强的T细胞增殖抑制能力；而在人源化B细胞淋巴瘤模型中，无论使用氯膦酸脂质体还是抗CSF1R抗体去除髓系细胞，均可显著增强TCE的抗肿瘤作用，并伴随肿瘤内细胞毒性CD8⁺ T细胞和效应记忆T细胞增加。由此，研究团队建立了第一个关键因果关系：TCE治疗所伴随富集的TIMCs并非单纯相关，而是限制TCE疗效的重要功能性细胞群。 既然髓系细胞构成了一个可以干预的耐药环节，那么什么信号维持了这些细胞的免疫抑制状态？ 为系统寻找可药物化的髓系调控节点，研究团队建立了由Raji淋巴瘤细胞、IL-4诱导的免疫抑制性THP-1细胞和人原代T细胞组成的TCE共培养系统，对533种激酶抑制剂进行了功能筛选。BTK（Bruton’s tyrosine kinase）抑制剂成为最突出的候选之一：BTK抑制不仅增强TCE介导的T细胞杀伤，同时降低髓系细胞CD163表达。 在体内，BTK抑制剂ibrutinib联合TCE产生了明显强于单药的抗肿瘤效应，并伴随CD163⁺免疫抑制性TIMCs减少以及效应和记忆CD8⁺ T细胞增加。人源化PDX模型的scRNA-seq和轨迹分析进一步显示，TCE推动单核细胞向免疫抑制性方向分化，而BTK抑制可阻断这一过程，使髓系组成向免疫刺激性状态偏移。 研究还发现，TIMC募集依赖TCE激活的T细胞所产生的CCLs–CCR5信号。在野生型和Ccr5缺失骨髓髓系细胞的体内竞争迁移实验中，TCE可显著募集野生型髓系细胞，而Ccr5缺失基本消除了这一效应。由此形成一个值得注意的反馈环：TCE首先激活T细胞，而活化T细胞又招募能够反向抑制自身的髓系细胞。 那么，BTK下游真正执行免疫抑制功能的分子是谁？ 研究团队将BTK抑制后下调的基因、人B-NHL中Macro_CD163免疫抑制性巨噬细胞上调基因以及小鼠模型中相应TIMC群体的表达特征进行跨物种交叉分析，最终锁定跨体系稳定出现的膜蛋白CD93。 CD93传统上更多被认为是表达于内皮细胞和部分髓系细胞上的C-type lectin-like跨膜蛋白，其在肿瘤中的研究长期集中于血管生成和血管重塑【8, 9】。研究团队发现，在TIMCs中，CD93受BTK–MAPK–PKC信号调控：BTK抑制或敲除可降低MAPK/PKC活化及CD93表达，MAPK和PKC抑制剂同样可下调CD93；更重要的是，在9例B-NHL患者肿瘤中分选得到的原代CD93⁺ TIMCs中，两种BTK抑制剂ibrutinib或zanubrutinib都能够显著降低CD93表达。 遗传学实验进一步把BTK和CD93之间从“相关”推进到了“因果”。在CD93敲除的THP-1细胞中，BTK抑制剂增强TCE杀伤的协同效应基本消失。研究团队随后利用骨髓移植建立造血系统特异性Cd93缺失模型：野生型环境中zanubrutinib能够明显增强TCE疗效，而在髓系Cd93缺失后，CD93缺失本身已经模拟出BTK抑制的治疗效应，同时zanubrutinib不再带来进一步获益。这提示，CD93是髓系BTK信号介导TCE耐药的关键功能性下游效应分子。 但CD93如何抑制T细胞？ 从9例B-NHL患者肿瘤中分别分选CD93⁺和CD93⁻ TIMCs并与自体T细胞共培养后发现，CD93⁺ TIMCs表现出显著更强的T细胞增殖抑制能力；而敲除CD93则可恢复T细胞增殖并增加细胞毒性细胞因子的释放。同时，TCE治疗后患者及PDX模型中CD93表达升高，并与BTK、CD163及PD-L1等免疫抑制特征呈正相关。更重要的发现是，CD93胞外区域蛋白本身就可以抑制T细胞的增殖和激活。 这些结果提示，CD93并不仅仅是免疫抑制性髓系细胞的标志分子，而更可能直接参与髓系细胞与T细胞之间的抑制性细胞接触。 那么，T细胞上与CD93直接作用的counter-receptor究竟是谁？ 为回答这一问题，研究团队建立了NFAT-GFP 的T细胞功能报告系统：固定于培养体系中的CD93胞外结构域能够抑制T细胞活化诱导的NFAT-GFP信号，随后以此为基础开展CRISPR/Cas9功能筛选。经过多轮候选基因交叉分析与单基因敲除验证，研究团队最终锁定了一个颇具意外性的分子——CD69。 CD69长期以来被广泛用作T细胞早期活化标志物，同时也与组织驻留记忆T细胞及免疫调节功能相关，其分子功能具有明显的情境依赖性【10-18】。此前Myl9/12、galectin-1、S100A8/A9及氧化LDL等均被报道为潜在CD69配体[19-21]，但此前尚缺乏经明确验证的细胞表面counter-receptor。 研究人员通过双向表面等离子体共振（SPR）进一步证明，CD93胞外结构域可直接结合CD69。结构域分析显示，CD93的C-type lectin-like domain（CTLD）以及5个EGF-like domains均参与该相互作用，并具有抑制T细胞增殖的活性；可溶性CD69胞外蛋白则能够竞争性减弱CD93介导的T细胞抑制。 更重要的是，CD93–CD69作用呈现出明显的时间窗口。CD69在T细胞首次活化后迅速上调，随后随刺激撤除而降低，并可在再次刺激后重新诱导；与此相对应，CD93对T细胞的抑制在初始活化阶段最为显著，并随着CD69下降而减弱。 机制上，CD93对CD69的作用并非单纯的细胞黏附或空间阻挡。CD93处理降低了TCR近端信号中LCK、ZAP70和LAT的磷酸化，而对PLCγ1影响相对较弱；加入重组CD69可部分逆转对pLCK和pZAP70的抑制。这提示髓系CD93与CD69结合能够主动削弱T细胞早期TCR信号，限制T细胞由活化进入有效克隆扩增和持续效应阶段。 这一时间维度使CD93–CD69轴与经典PD-1等主要作用于慢性刺激和T细胞耗竭阶段的免疫检查点形成了有趣的区别。基于这些结果，作者提出：CD93–CD69可能代表一种“myeloid–T-cell priming checkpoint（髓系–T细胞启动检查点）”，其主要限制初始T细胞活化向有效克隆扩增的转换，并发生在经典T细胞耗竭程序充分建立之前。 这一概念也为治疗干预提供了直接依据。 研究团队进一步鉴定了能够阻断CD93–CD69结合的抗CD93抗体。体外，CD93的阻断恢复了T细胞增殖，并增加Granzyme B和IFN-γ释放；在造血系统特异性CD93人源化的淋巴瘤模型中，抗CD93与TCE产生显著协同。联合阻断后，TCF1⁺ stem-like及SLAMF6⁺ 耗竭前体CD8⁺ T细胞相对于TOX⁺ 终末耗竭T细胞的比例增加，提示早期解除CD93介导的抑制可能进一步改变后续T细胞分化轨迹。 在人B-NHL治疗后组织中，研究团队进一步观察到CD93⁺ TIMCs与CD69⁺ T细胞空间邻近增加，并且免疫抑制性TIMC浸润程度与CD8⁺CD69⁺ T细胞群体呈正相关，从患者组织层面支持该细胞间作用轴存在于TCE治疗后的真实肿瘤微环境中。 那么，这一机制是否仅限于B细胞淋巴瘤？ 研究团队进一步分析了乳腺癌、尿路上皮癌和肾癌患者来源的TIMCs。与CD93⁻髓系细胞相比，CD93⁺ TIMCs同样表现出更强的T细胞抑制能力，而抗CD93抗体能够部分解除这一作用。CD93高表达TIMCs还呈现SPP1高、CXCL9低的免疫抑制特征。在CD19工程化4T1乳腺癌模型中，抗CD93同样能够增强TCE疗效，提示CD93介导的髓系–T细胞抑制可能具有超越B-NHL的肿瘤免疫学意义。 图1. CD93–CD69髓系–T细胞抑制轴驱动T细胞衔接器治疗耐药的机制图 综上，该研究描绘了一条由TCE治疗诱导并最终反向限制TCE自身疗效的髓系免疫反馈环路 (图1)。这项工作将TCE耐药研究从传统的“肿瘤抗原丢失”和“T细胞耗竭”进一步扩展至髓系细胞与早期活化T细胞之间的直接膜蛋白相互作用，并提出CD93–CD69是潜在的髓系-T细胞启动检查点（myeloid–T-cell priming checkpoint），独立于与肿瘤抗原特异T细胞耗竭更相关的PD-1、LAG3、TIM3、SLAMF6等免疫检查点，CD69作用于T细胞启动激活的初始期，而TCE这种不依赖MHC–TCR抗原识别启动T细胞激活的治疗方式，可能更依赖于这种负向调控。此外，研究还为已经进入临床应用的BTK抑制剂与TCE联合，以及针对CD93–CD69相互作用开发新型阻断药物提供了机制依据。 需要指出的是，目前CD69被CD93结合后向T细胞内传递抑制信号的完整分子机制仍有待进一步解析；患者队列也需要在更大规模、多中心前瞻性研究中验证。尤其对于实体瘤，不同肿瘤中的髓系组成和募集动力学存在显著差异。此外，CD93–CD69长期系统性阻断的免疫学安全性仍需要进一步评估。因此，该研究目前主要建立了这一髓系–T细胞抑制轴的机制框架和治疗概念，其临床转化价值仍有待后续研究验证。 北京大学肿瘤医院淋巴瘤科于慧、北京大学基础医学院免疫系博士生钱奕辛，为本文共同第一作者。北京大学肿瘤医院朱军主任、宋玉琴主任、北京大学国际癌症研究院邓觅研究员，为共同通讯作者。该研究得到了北京大学第一医院李学松主任，北京大学第三医院王墨培主任、赵红梅主任，中南大学湘雅医学院附属肿瘤医院周辉主任，日本大阪大学Hisashi Arase教授，云南大学党云琨教授、赖凡教授，北京大学舒绍坤研究员、吴华军研究员等的大力支持。 原文链接：https://www.vita-journal.com/vita/EN/10.15302/vita.2026 制版人：十一 参考文献 1.Lejeune, M., et al., Bispecific, T-Cell-Recruiting Antibodies in B-Cell Malignancies. Front Immunol, 2020. 11: p. 762. 2.Falchi, L., S.A. 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脑卒中（中风）是我国成年人第一大致残原因。很多人从急性期抢救中挺了过来，却要面对漫长的后遗症：偏瘫、失语、口角歪斜、饮水呛咳，生活难以自理。 传统治疗逻辑是：急性期溶栓、取栓打通血管；后期靠药物和康复训练。但多数患者在发病半年到一年后，神经功能恢复就进入“平台期”，常规康复难再有大的突破。 大脑神经细胞一旦缺血坏死，过去医学界普遍认为不可再生。而再生医学的进展正在尝试打破这一认知。干细胞治疗，正在为脑卒中后遗症患者打开一扇新的希望窗口。 案例一：37岁脑梗偏瘫，神经干细胞移植后重获行走 据解放军总医院第六医学中心公开报道，一名37岁男性患者突发脑梗死，病灶位于右侧半卵圆中心、皮质脊髓束受损，遗留左侧肢体功能障碍，多方求医后仍只能拖着腿缓慢行走。 入院后，多学科专家团队为其实施了立体定向引导下的神经干细胞移植术：依靠核磁精准定位病灶，通过多通道将神经干细胞准确送达脑内损伤区域，手术全程无出血等并发症，总历时3小时。 术后第二天，患者自觉左侧肢体僵硬明显缓解、活动改善，3天后顺利出院。近期随访显示，其行走稳定性基本恢复正常，甚至已经可以小跑锻炼，经常向医生分享自己日常锻炼行走的视频。 资料来源：中国人民解放军总医院官网·第六医学中心《脑立体定向神经干细胞移植，为脑梗死患者带来新希望》 案例二：79岁脑梗一年后遗症，两次输注后肌力恢复 据广州日报、澎湃新闻等媒体报道，79岁的王伯（化名）脑梗一年后，仍遗留左上肢抬举困难、行走拖步，长期康复理疗效果不佳，入院时卒中量表（NIHSS）评分为5分。在广州市第一人民医院南沙医院，医疗团队为其进行了异体骨髓间充质干细胞静脉输注治疗，一个疗程共三次。仅两次输注后，王伯的NIHSS评分便降至3分，上肢肌力明显恢复，口角歪斜也有所改善，重新抬起了原本无力抬起的手臂。 资料来源：广州日报·大洋网《市一医院南沙医院“先行先试”破局：干细胞疗法为脑卒中、肝衰竭等四大顽疾开启新窗》 案例三：宣武医院MERITⅠ期，18例中14例神经功能改善 2026年5月，首都医科大学宣武医院郝峻巍教授团队在期刊《Cell Reports Medicine》发表了MERITⅠ期临床试验结果，纳入18名亚急性期缺血性脑卒中患者（发病12至24周），单次静脉输注人脐带间充质干细胞，并随访24周。 结果显示：全部受试者未发生严重不良事件；18例中有14例的NIHSS神经功能评分下降1至5分，残疾程度（mRS）、运动功能（Fugl-Meyer）和日常生活能力（Barthel）也呈现改善趋势。 资料来源：Cell Reports Medicine·MERIT Ⅰ期临床试验 干细胞究竟如何修复受损大脑？ 干细胞修复大脑，并非简单“长出新的神经元”，而是依靠多重机制协同作用： 抗炎减负 中风后坏死脑组织会持续释放炎症因子，损伤周边残存细胞。间充质干细胞可分泌多种细胞因子，抑制过度炎症，保护尚未完全坏死的“休眠脑细胞”。 激活神经重塑 分泌BDNF等神经营养因子，促进神经突触重新生长，帮助大脑建立新的神经通路，改善偏瘫与语言障碍。 促进血管新生 诱导病灶周边新生微血管，改善缺血区域血氧供应，阻断脑组织进一步损伤。 免疫调节 调节脑部局部免疫反应，减少继发损伤。 从现有临床数据看，干细胞治疗脑卒中的优势逐渐清晰：安全性良好、耐受性高；对已进入后遗症平台期、常规康复进步停滞的患者，展现出潜在的神经功能改善能力。 但同时也要认清边界：多数研究仍处于临床试验阶段，尚未大规模普及；疗效存在明显个体差异，并非所有人都能获得同等改善；已完全坏死的大片脑组织无法彻底复原，更多是保护残存脑组织、调动大脑自身可塑性。 无论如何，传统康复之外，干细胞技术为脑卒中后遗症人群打开了一扇全新的希望窗口。期待更多高质量临床研究落地，帮助更多中风家庭重归正常生活。 （本文为医学科普，不作为诊疗建议；具体治疗请咨询正规医疗机构执业医师。） 达嘉维康再生医学研究院 作为达嘉维康在生命健康领域的重要战略布局，达嘉维康再生医学研究院锚定“生物医学新技术”与“创新药物研发”双赛道，聚焦研发国际领先的细胞医药科研技术、细胞储存技术、细胞质量检测技术等技术，全力打造集技术研究、成果转化、产业孵化、技术服务为一体的再生医学创新平台。 研究院建设了符合国际GMP标准的细胞库与实验室，占地面积 2300平米，包含1000余平方米B+A级实验室、1000余平方米国际标准样本存储库，与湖南省肿瘤医院、湘潭市中心医院、长沙市第三医院、长沙市口腔医院、⻓沙市妇幼保健院等多家三甲医院联合，依托湖南大学组建再生医学临床研究中心，建立“产学研医”融合创新合作体系。 湖南大学再生医学临床研究中心主任、达嘉维康再生医学研究院兼⻓沙嘉辰医院院⻓崔磊教授，在细胞生物学、组织工程学与临床治疗方面拥有超过二十年的深厚积淀。 长按扫描二维码 关注公众号 获取更多信息