Peking University

您好，我是大兵（尹相兵），是一名DMD孩子家长，也是专家型DMD家庭倡导者， 见字如面。 过去这两个月，基因治疗领域接连报道发生两起悲剧。 一名6岁发育迟缓女孩，在接受脑靶向基因编辑治疗后离世；一名男孩，在高剂量AAV载体给药后因急性呼吸窘迫综合征去世。 《Nature》刊发两篇调查报道，学界、伦理学界、法律界都在追问：这类临床研究，该不该停？ 这个问题，对大多数人来说是一道是非题，但对DMD家庭来说，是一道生死题。 因为在风险之外，他们还面对一个更残酷的东西——时间。 01 对DMD孩子来说，时间是倒着数的 DMD，全称杜氏肌营养不良症，是最常见的遗传性肌肉疾病之一，男婴发病率约为1/5000至1/3500。 孩子两三岁时看着还好，只是容易摔跤、上楼梯费劲、从地上爬起来要用手撑腿。 再往后，十二三岁失去独立行走能力，二十岁上下呼吸肌和心肌逐渐衰竭。 过去，很多孩子活不过青春期；如今靠多学科照护能活到三四十岁，但那只是"活得更久"，不是"被治愈"。 更残酷的是，肌肉的损伤是不可逆的。 拖一天，就有一天的肌纤维被纤维化和脂肪组织替代，再好的药，来得晚了效果也会打折扣。 而基因治疗对年龄、体重都有严格的窗口期，对很多孩子来说，错过，就是永远错过。 所以DMD家庭最怕的从来不是风险，是等。 02 国外同样出过死亡事件，但FDA没有停止批准 把时间拉长看，基因治疗30年的历史里，风险从来没有归零过。 1999年，18岁的杰西·盖尔辛格（Jesse Gelsinger）在美国一项基因治疗临床试验中去世，整个领域一度坠入谷底。 FDA禁了主要负责人五年临床试验资格，全面重塑了受试者保护和安全监管框架，但没有关掉基因治疗这扇门。 2023年，《新英格兰医学杂志》报道过一名成年DMD患者接受高剂量rAAV9基因治疗后死亡； 据STAT统计，过去8年中至少有十余名患者在基因治疗临床试验期间、或接受已获批治疗后去世。 FDA是怎么回应的？不是因噎废食，而是一边彻查个案、修订规则，一边继续推进审批。 ▸ 2016年起，四款外显子跳跃药物先后获批上市； ▸ 2023年，AAV载体基因治疗药物Elevidys获批，成为首个针对DMD病因的基因治疗产品； ▸ 2025年，该药出现两例严重肝损伤死亡病例后，FDA的处理是加黑框警告、限定适用人群，而不是退市； ▸ 就在最近，FDA受理了Sarepta公司两款外显子跳跃药物从加速批准转为完全批准的申请，2027年初将给出结论。 道理其实很朴素：出了严重事件，要查清楚、改规则、保护后来的受试者；但不能把"出过事"直接等同于"这条路走不通"。 03 明知有风险，美国家长为什么仍坚决支持 在美国，AAV基因治疗DMD的临床试验这些年一直在推进，从未间断。 而在这些试验背后，是像PPMD（Parent Project for Muscular Dystrophy）这样的患者组织，常年呼吁加快研发和审批。 这些家长难道不知道试验有失败的可能？ 他们比谁都清楚，但他们更清楚另一笔账：对一个罹患致死性疾病的孩子来说，"不参加试验"从来不等于安全，只等于眼睁睁看着疾病按既定的速度夺走孩子的一切。 一位接触过300多个罕见病家庭的资深家长说过一句很实在的话：只有当一种病"不治就活不久、活得很痛苦"时，去冒未经充分验证的风险，才在伦理上说得通。 DMD恰恰就是这样的病，家长们的选择不是愚昧，不是赌博，而是绝境之下的知情选择。 社会该做的，是让这种选择更安全、更透明，而不是替他们把选项没收掉。 04 加快国内研发，是每个DMD家庭的迫切需求 回到国内，辉大基因事件之后，有声音主张对相关研究一刀切地收紧，甚至暂停。 监管该严，这一点没有争议——今年5月1日起施行的"818号令"已经提高了研究者发起临床研究（IIT）的门槛：原则上只能三甲医院开展、伦理批准后5日内备案、出现严重不良反应监管部门可随时叫停。 这些规则，保护的是下一个孩子。 但收紧不等于叫停，斯坦福大学法学者汉克·格里利（Hank Greely）有个判断很值得决策者听一听：如果因为害怕风险而让任何研究都无法开展，那么新的治疗方法、预防措施、甚至真正的治愈手段，就永远不可能出现。 事实是，中国的DMD治疗研究刚刚走到全球前列—— ▸ LEAPER技术：今年6月，北京大学魏文胜团队的原创RNA编辑技术登上《Cell》，3名用药患儿随访一年，运动功能持续改善，未观察到与治疗相关的严重不良事件； ▸ JWK007：成都金唯科的AAV基因治疗管线在华西医院开展研究者发起研究，患者随访一年半以上运动功能显著改善，其自主生产工艺把AAV综合成本降到同行的1/20； ▸ BBM-D101：信念医药的DMD基因治疗管线在2025年实现中美双报。 如果国内通道被卡死，这些进展怎么办？ 家庭只能远走海外，用更高的代价、更大的信息差去搏一个机会。 我国现有罕见病患者约2000万，每年新增超过20万。 每一个数字背后，都是一个正在倒数的孩子，和一个等着答案的家庭。 05 请把支持，落到制度和资源上 所以这篇文章想呼吁的，不是"放开胆子蛮干"，而是"管得住，也要跑得快"。 具体来说—— 监管上，规则要清晰、透明、可预期。"818号令"划出了底线，接下来需要的是统一的执行尺度，让认真做研究的企业和团队敢投入、走得通，让投机者无处遁形。 审批上，对DMD这类致死性罕见病，用足突破性治疗认定、优先审评、附条件批准等加速工具，把审批时间从孩子的生命里省出来。 披露上，建立强制、及时的安全事件公开机制。辉大基因事件最大的教训之一，就是死亡发生一年后才对外公布，透明不是行业的敌人，隐瞒才是。 投入上，加大对基因与细胞治疗基础研究和临床转化的稳定支持，完善医保与多层次支付，让"用得起"和"用得上"同样重要。 基因与细胞治疗是全球大国都在竞逐的战略领域，两起悲剧之后，全世界都在看着中国：是借此机会把监管补齐、把研究推向更规范的高地，还是畏缩后退，把一整代技术窗口拱手让人。 写在最后 那位LEAPER临床试验中患儿的妈妈说过：孩子现在走两公里都没问题，跑起来感觉轻盈。 这样的话，对普通家庭是日常，对DMD家庭，是科学拼出来的奇迹。 风险是真的，希望也是真的。 面对风险，正确的做法从来不是关上门，而是把路修得更安全，让更多孩子来得及走到对面。 DMD孩子的时间，真的等不起 ! 参考资料： 1. Fieldhouse R. Two children die in gene-therapy trials in China. Nature News. 2026-09-08. 2. 大米和小米：又一起！一名罕见病男孩接受基因治疗后在上海去世. 2026-08-06. 3. 临床科学家：基因编辑致死事件后，中国IIT路在何方？2026-09-17. 4. Lek A, et al. Death after High-Dose rAAV9 Gene Therapy in a Patient with Duchenne's Muscular Dystrophy. NEJM. 2023. 5. Guo W, et al. Long-Term Reversal of Duchenne Muscular Dystrophy via Circular arRNA-Guided Exon Skipping in Monkeys and Humans. Cell. 2026. 本文仅供科普与政策讨论参考，不构成任何医疗建议。 从无药可治到可治的曙光！国内DMD药物研发全线突破，多款疗法加速落地 2026年国家医保目录调整方案深度解读，7万DMD患者家庭请密切关注 DMD药物 | 2025年洞察，2026年展望 致国家的一封情书：请听见7万个被困住的生命 临床招募 | ELEVIDYS ENHANCE 研究：一项评估杜氏肌营养不良症安全性和有效性的 4 期试验启动 301医院临床招募 | 颗粒酵母β-1,3/1,6- 葡聚糖治疗杜氏肌营养不良的安全性和有效性临床研究 杜氏肌营养不良症的疫苗接种：对患者及其家庭的必要保护 杜氏肌营养不良症的营养保健品：可能减轻肌肉炎症的补充剂 国内药企DMD研发管线V5.0 国内DMD医生专家列表V2.0 DMD(杜氏肌营养不良症)临床试验V1.0 国内DMD患者组织或信息平台V2.0 知识指南 | DMD（杜氏肌营养不良症）：107个常见问题（2026年完整指南） 温和激素 | DMD患者用药手册 恳切的希望，所有的CDMD(China DMD)家友们，一起努力好好学习专业知识，用知识武装头脑，成为 ⌈专家型DMD家庭⌋ ，为了DMD孩子们的明天，全力去推动 ⌈未来五年，药物可及所有DMD患者⌋。为了成为 ⌈专家型DMD家庭⌋ ，恳请CDMD家友们可以关注公众号后回复：DMD 打开链接登录网盘后，即可领取完整版资料 《DMD患者读本》和《DMD家庭与教育者手册》 【CDMD家友会】公众号分享最新的国内外DMD药物研发信息和临床招募信息，已经在【CDMD患者互助(一)群 或 (二）群或（三）群 或（四）群 或（五）群 或（六）群 或 （七）群】就不要加入啦，请扫二维码加入【CDMD患者互助(八)群】啦！

开篇：英矽智能是一家香港上市公司，代码03696 引子：不老泉第一次在人体里留下痕迹 在几乎所有古老文明的传说里，世界的某处都藏着一眼不老泉。衰老的人只要饮下泉水，白发会重新变黑，时间会在身体里倒流。几千年里，帝王、炼金术士、探险家和科学家都曾以自己的方式寻找它，然后无一例外地失败。衰老被视为宇宙间最不可逆的事情之一，如同熵增，如同逝者如斯。 2026 年 9 月，一群科学家第一次在真实的人体试验里，看见了不老泉流过的痕迹。 42 名平均年龄 67 岁的特发性肺纤维化患者，在连续服用一种名叫 rentosertib（中文通用名仑妥塞替布，研发代号 ISM001-055）的药物之后，研究人员用六套由不同团队、基于不同算法和蛋白特征独立开发的"衰老时钟"为他们测算身体的生物学年龄。第四周，六只时钟给出了同一个方向的答案：他们的身体，正在朝更年轻的方向移动。多数时钟回拨了 3 到 4 年，其中一只回拨了接近 6 年。 更具历史意味的是这款药的来历：它打击的靶点 TNIK 是人工智能从海量多组学数据中发现的，它的全新分子结构是生成式人工智能从头设计的。做出它的公司，是 2014 年成立、研发主阵地在上海张江、2025 年底登陆港交所的英矽智能（Insilico Medicine，HKEX:3696）——目前全球临床进展最快的 AI 制药公司之一。 2026 年 9 月 7 日，这项研究在线发表于《自然·生物技术》（Nature Biotechnology），合作者包括哈佛医学院、斯坦福大学、博德研究所、亚琛工业大学、北京大学、西湖大学。英矽智能创始人亚历山大·扎沃龙科夫（Alex Zhavoronkov）说："这是我一生中最重要的论文。" 仅仅 11 天后，9 月 18 日，英矽智能与 Liquid AI、巴克衰老研究所、哈佛医学院及布莱根妇女医院合作的另一项研究登上《细胞》（Cell）封面，向全球科学界开源了一整套 AI 长寿研究工具包。 一颗药、一套基础设施，在同一个秋天接连落地。人类与衰老之间持续了数千年的那场单向战争，第一次出现了战线推移的迹象。 一、血液里的六只时钟，为什么同时倒转你的身份证年龄，不等于你的身体年龄： 两个同样 67 岁的人，一个可以跑步、旅行、全职工作，另一个可能已经同时被肺病、糖尿病和心血管疾病困在床上。他们在日历上活过了同样长的时间，身体内部的时间却走得完全不同。前者叫"日历年龄"，后者叫"生物学年龄"。 早在 20 世纪 50 年代，科学家就正式提出了生物学年龄的概念：真正决定你距离衰弱、疾病和死亡还有多远的，不是出生证上的数字，而是身体的实际磨损程度。但在此后半个多世纪里，没有人能造出一支"衰老温度计"，插进人体读出一个人究竟"老到了什么程度"。 转折发生在 2013 年。UCLA 教授史蒂夫·霍瓦特（Steve Horvath）发现，DNA 上数百个会随年龄规律性变化的甲基化标记，可以相当准确地推算一个人的年龄，这就是著名的"表观遗传时钟"。此后，基于血液代谢物、蛋白质组的衰老时钟相继出现。它们不看生日，只看时间经过身体后留下的痕迹。 英矽智能正是这个领域最早的入局者之一。2016 年，扎沃龙科夫团队用超过 6 万份体检数据训练神经网络，仅靠血糖、白蛋白、尿素、红细胞等 41 项常规血液指标就能预测年龄，平均误差约 5.5 年——那是世界上最早一批基于深度学习的人体衰老时钟。 时钟的意义不止于"报时"。一旦年龄可以被测量，衰老就从一个只能在几十年尺度上观察的哲学命题，变成了一个可以在几周、几个月内读出变化的医学指标。而这，恰恰是破解抗衰老药物临床验证死局的第一把钥匙。一场"藏"在肺病试验里的抗衰老实验 rentosertib 最初的公开身份，是一款治疗特发性肺纤维化（IPF）的新药。 特发性肺纤维化被称为"不死的癌症"，全球约有 500 万名患者，确诊后的中位生存期仅 3 到 4 年，患者最终因呼吸衰竭死亡。患者的肺组织在反复损伤中不断结疤、变硬，如同一块逐渐风干的海绵。现有药物只能让恶化慢一点，没有人能把已经失去的肺功能拿回来。 但英矽智能从一开始就在这场疾病试验里藏了第二个问题：一款治疗肺病的药，能不能同时干预衰老本身？ 这个设计并非异想天开。IPF 是一种典型的年龄相关疾病，其病理过程与细胞衰老、慢性炎症、细胞外基质重塑、营养感知失调等经典衰老标志高度交织。而把英矽智能引向 TNIK 这个靶点的，也正是它"双重靶点"的身份——AI 在分析中发现，TNIK 同时盘踞在纤维化、炎症和细胞衰老几条年龄相关通路的交汇处。 于是，在名为 GENESIS-IPF 的 IIa 期随机、双盲、安慰剂对照试验中（中国 22 家临床中心、71 名患者，分为 30mg 每日一次、30mg 每日两次、60mg 每日一次和安慰剂四组，疗程 12 周），研究人员提前布局：在治疗前和治疗第 2、4、12 周连续采集患者血样。最终 42 名拥有完整纵向样本的患者纳入蛋白质组学分析，研究人员用 Olink 平台一次性检测了血清中 2841 种蛋白的表达水平。 这些数据随后被交给六套独立开发的蛋白质组衰老时钟：ProtAge、OrganAge（含日历年龄型与死亡风险型两个版本）、PAC、ipfP3GPT 和 PAOPAC。它们有的训练目标是预测日历年龄，有的用于估算死亡风险，有的侧重器官状态，算法涵盖传统机器学习与深度学习，所选用的蛋白特征也各不相同，开发团队分布在哈佛、牛津、北京大学和英矽智能等不同机构。 六只时钟看到了同一个方向，结果超出了最乐观的预期。 rentosertib 治疗显著改变了 326 种蛋白质的表达轨迹，而安慰剂组只有 2 种蛋白发生变化。研究一共进行了 54 项不同剂量、时间点与时钟之间的比较，其中 21 项达到经多重比较校正后的统计学显著标准，显著信号集中在第 4 周。 具体而言： ·30mg 每日两次组在第 4 周时，六只时钟全部显示预测生物学年龄下降，相对安慰剂组的降幅为 1.167 至 5.585 年，其中五只达到统计学显著； ·60mg 每日一次组中，四只日历年龄型时钟一致显示预测生物年龄显著下降 2.714 至 3.463 年。 为什么要用六只时钟，而不是挑一只最漂亮的？因为如果只有一只时钟回摆，它可能只是偏爱了某几项恰好被药物改变的蛋白，相当于模型自己出题、自己答题。六只训练目标、算法、特征各不相同的时钟同时倒转，排除的正是这种狭窄的统计巧合——它们共同看见的，是血液蛋白质组层面一次广泛而系统的"年轻化"重构。 更精彩的证据来自与自然衰老轨迹的正面对照。研究团队把患者的蛋白变化叠放到英国生物样本库（UK Biobank）55319 名老年人的真实衰老轨迹上：那些通常随年龄增长而升高的蛋白，服药后开始下降；那些随年龄增长逐渐减少的蛋白，服药后开始回升。药物诱导的变化方向，与自然衰老显著负相关——换句话说，这些蛋白正在沿着衰老走过的路，反向移动。年轻化不止于肺，而是全身性的。rentosertib 是一款肺药，但时钟显示它的影响远不止于肺。 借助器官特异性蛋白质组时钟，研究人员对多个器官系统分别"测龄"，在与死亡风险挂钩的器官时钟中看到了一幅全身性、多器官的年轻化图景： 器官/系统 生物学年龄最大降幅 出现条件 动脉 约 16.57 年（各剂量时点降幅约 6.95–16.57 年） 60mg 每日一次，第 12 周 脑 约 8.5 年 30mg 每日一次，第 4 周 胰腺 约 6.6 年 60mg 每日一次，第 12 周 免疫系统 约 5.56 年（趋势性信号） 30mg 每日两次，第 2 周 胃 约 1.73 年 30mg 每日一次，第 12 周 血管年龄关系到心脑血管事件、运动能力和生活独立性，脑年龄关系到认知与晚年尊严。药物的保护信号从作为靶器官的肺向外辐射，抵达了动脉、脑、胰腺和免疫系统——这正是"老年保护"（geroprotection）最理想的形态：不是修理某一个零件，而是同时改善多个系统的衰老状态。 机制层面的发现同样令人振奋。药物治疗后，EREG、ESM1、IGFBP4、MMP10、MMP13、SPP1 等一批经典的细胞衰老相关蛋白集体下调；COL1A1、MMP10、FAP、LTBP2 等纤维化相关蛋白同步回落。在 30mg 每日两次组中，变化还特异性富集到戊糖磷酸途径、谷胱甘肽代谢和胆固醇代谢通路——这些是经典的寿命调控与细胞抗氧化防御通路，而不是传统抗纤维化药物会触及的靶标。也就是说，药物在分子层面同时按下了"抗纤维化"和"抗衰老"两个按钮。最关键的一个数字：6% 一个合乎情理的解释是：患者肺病好转、炎症消退，血液蛋白自然显得更健康，所谓"变年轻"不过是疾病改善的附带现象。 但数据给出了有力的反证。IIa 期中肺功能改善最明显的是 60mg 每日一次组（该组用力肺活量平均增加 98.4 毫升，是具有临床意义的改善）；而衰老时钟信号最稳定、最广泛的，却是 30mg 每日两次组。两组每日服药总量相同，仅仅服用方式不同。如果时钟只是肺功能的另一种表达，两条曲线理应重合——它们没有。 研究人员进一步做了量化分析：肺功能（用力肺活量）的变化，对生物学年龄时钟变化的解释度中位数仅为 6%。这意味着，血液里 94% 左右的"年轻化"信号，无法用肺功能改善来解释。一款肺药触碰到的，很可能是比疾病更底层的东西。二、衰老曾经是一道"不可能被验证"的题 要看懂这次突破的分量，先要理解抗衰老药物的研发曾经有多绝望。 2013 年，《细胞》杂志发表了里程碑式综述《衰老的标志》（The Hallmarks of Aging），将衰老归纳为九大相互交织的细胞与分子过程：基因组不稳定、端粒磨损、表观遗传改变、蛋白质稳态丧失、营养感知失调、线粒体功能障碍、细胞衰老、干细胞耗竭、细胞间通讯异常（2023 年综述又扩展为十二大标志，新增慢性炎症、肠道菌群失调、巨自噬失能等）。人类第一次拥有了一张衰老的"施工图"。 然而，知道敌人是谁，和能向敌人开枪，是两回事。抗衰老药物面对的是三重结构性死局。 第一重：衰老是一种"没有身份"的适应症。 新药临床试验必须申报治疗什么疾病、招募什么患者、以什么终点判定有效。但"衰老"至今不是监管机构认可的疾病，没有任何药品监管机构批准过一款"抗衰老药"。你无法在新药申请上写下"治疗衰老"。 第二重：疗效验证需要一生的时间。 降糖药几天就能看到血糖变化，降压药几周就能读出血压。抗衰老药呢？传统思路是等受试者吃下几十年药，再统计谁活得更长——没有任何资本、任何公司、任何研究者能承受这样的周期。 第三重：最有希望的分子没有专利。 过去长寿研究的主角是雷帕霉素（原为器官移植抗排异药）和二甲双胍（降糖药）这类老药。动物实验中它们一再展现延寿潜力，但专利早已过期。即便临床试验成功，任何药厂都可以生产仿制药，于是没有公司愿意花数亿美元、几十年时间替全人类验证它们。 于是行业分化出两条路：一条是民间的保健品狂欢，褪黑素、NMN、白藜芦醇轮番登场，它们永远"有效"，恰恰因为从未进入一场足以证明自己无效的严格实验；另一条是谷歌旗下 Calico、贝索斯投资的 Altos Labs 所代表的豪赌路线——用数十亿美元为最基础的长寿研究买单，耐心以十年为单位，商业化遥遥无期。 扎沃龙科夫选择了第三条路。他要用 AI 把"寻找"的时间压缩到极致，再用一种精巧的制度设计，让长寿研究自己养活自己。三、Pharma.AI：AI 如何把无解题拆成三道可解的题 英矽智能的武器是一套名为 Pharma.AI 的端到端 AI 制药平台，核心是三台各司其职的"发动机"。 第一台是 PandaOmics，靶点发现引擎。 它整合了千万级组学样本，能同时读取基因组、转录组、蛋白质组数据，以及论文、专利、研发基金、临床试验等数百万份文本文件，通过深度特征选择、因果推断、通路重构和自然语言处理，为疾病与衰老的交集打分排序，从人体数万个基因中捞出最值得干预的靶点。2022 年，团队在《衰老》（Aging）发表研究，基于"衰老九大标志"系统预测同时关联衰老与年龄相关疾病的"双效靶点"，从构思到论文提交仅用了两个月。 第二台是 Chemistry42，生成式分子设计引擎。 它整合了 40 余种生成式与优化算法，给定靶点蛋白的三维结构和成药要求后，能在以天文数字计的化学空间里从头设计全新分子，并自动平衡活性、选择性、溶解度、毒性、可专利性等多重约束。 第三台是 InClinico，临床结果预测引擎。 用历史临床试验数据训练，预测一款候选药在各期临床中的成功概率，帮助团队在烧钱的关键节点做出更优决策。 这套平台的第一次公开"能力演示"发生在 2019 年。团队为已知靶点 DDR1 用生成式 AI 设计抑制剂，传统需要数月乃至更久的早期分子设计，AI 只用了 21 天；合成出的分子中，一部分在细胞实验中有效，其中一个进入了小鼠实验。《福布斯》当时的标题是：《一家创业公司用 AI 在 21 天内设计出药物》。 但扎沃龙科夫不满足于"人出题、AI 解题"。他要让 AI 直接从疾病数据里发现人类从未想到过的新靶点。特发性肺纤维化成为这场"登月计划"的试验场。 PandaOmics 从 IPF 患者与健康人的多组学数据、纤维化组织图谱、生物网络、因果推断和数百万份文献专利中，把一个此前从未被视作 IPF 治疗靶点的蛋白激酶推到了榜首——TNIK（TRAF2 与 NCK 相互作用激酶）。在蛋白质与受体激酶发现场景中，TNIK 排名第一，代表着一个与现有受体酪氨酸激酶类抗纤维化药物完全不同的、此前被严重低估的靶点类别。 靶点确定后，研究人员把 TNIK 激酶结构域的晶体结构交给 Chemistry42。AI 生成、筛选并优化出的候选分子 ISM001-055，对 TNIK 的抑制活性达到纳摩尔级 IC50，亲和力高、可成药性好，并拥有全新的、可申请专利的分子骨架。实验证明，它能同时压制 WNT/β-catenin、TGF-β/SMAD2、TNF-α/NF-κB 和 YAP/TAZ 四条驱动纤维化的核心信号通路，且对健康人体细胞毒性很低；在肺纤维化小鼠模型中，它显著减轻了肺部纤维化。 从启动新靶点发现，到确定临床前候选化合物，英矽智能只用了不到 18 个月，全程仅合成、测试了 78 个分子——传统药物发现中，这个数字往往以万计，周期以四年计。2020 年 12 月，候选化合物正式提名；2021 年底，人体试验启动；2022 年 2 月进入 I 期临床；2023 年初 I 期安全性与代谢数据发布，同年获得美国 FDA 授予的孤儿药资格；2023 年 7 月，IIa 期试验在中国启动；2025 年 6 月，完整 IIa 期结果发表于《自然·医学》，证实药物安全性、耐受性良好，肺功能呈剂量依赖性改善——这是 AI 制药领域首个临床药效概念验证；2026 年 7 月，rentosertib 正式启动 III 期关键性临床，计划在中国 47 家临床中心招募约 320 名患者，北京协和医院、上海市肺科医院同日完成首例患者入组给药。 它由此成为全球首个"AI 发现全新靶点 + 生成式 AI 设计全新分子"并进入关键性临床阶段的 first-in-class 药物。四、"Aging First"：让疾病业务，养活长寿研究 真正体现扎沃龙科夫雄心的，不是 AI 能多快做出一款肺药，而是他为抗衰老事业设计的商业模式——他称之为"aging first（衰老优先）"。 逻辑是这样的：先从人类衰老的全量数据出发寻找"双效靶点"，用 AI 设计出拥有专利的全新分子；然后为它选择一种与衰老密切相关、又能在短期内用硬指标测量疗效的疾病作为"载体"——IPF 完美符合：主要侵袭老年人、缺乏逆转疗法、用力肺活量可以精确到毫升、几个月就能读出疗效方向。疾病试验照常申报、照常推进，衰老指标作为预先布局的探索性终点同步采集。 一颗药因此拥有了两重生命：在临床登记本上，它是一款肺纤维化药；在创始人的蓝图里，它是一枚通过调控年龄相关疾病、进而撬动全身衰老进程的楔子。 这套设计同时解开了前文所述的三重死局：它有明确的疾病适应症和临床终点，绕开了"衰老不是病"的监管障碍；它借疾病试验在几个月内读出生物学信号，不必等待几十年；它是受专利保护的全新分子，商业化价值清晰，资本愿意下注。 更妙的是它的财务结构。疾病市场负责让药物活下来——临床进展、里程碑付款和药物授权带来真金白银，抗衰老研究则"附着"在同一颗药上，等待长期答案。扎沃龙科夫称之为"一种商业上可行、能够持续的探索"。 市场也的确为这种确定性买单。2021 年，复星医药成为英矽智能首个大额合作伙伴；2022 年，赛诺菲与其达成总额最高 12 亿美元的药物研发合作；此后，Exelixis、美纳里尼、施维雅、礼来、诺和诺德等大型药企相继进入合作名单。2025 年 12 月，英矽智能登陆港交所，成为当年最大的港股 Biotech IPO。一个研究衰老时钟的算法实验室，成长为能把候选药物送进人体、再把开发权卖给全球药企的上市公司。 扎沃龙科夫从未真正离开过抗衰老。他透露，英矽智能约 40 个药物项目中，至少有一半以治疗疾病起步，又以不同方式与衰老相连。rentosertib 只是这条隐秘主线上最先抵达临床终点线附近的那一个。 这条路线也诚实地允许自己失败：如果 rentosertib 无法通过 III 期，它就不是一款合格的肺病药；如果衰老时钟的变化不能在更大人群中复制，不能转化为更好的体能、更少的疾病、更长的健康人生，它就不会被称为抗衰老药。每一步都要接受真实世界的严格审判——这与那些永远"有效"的保健品划清了界限。五、从一颗药到一整个产业：AI 长寿科学的基础设施已经成型 如果说 rentosertib 证明了"AI 做出来的长寿药"能在人体里读出信号，那么 2026 年 9 月 18 日登上《细胞》封面的研究，则是在为整个行业铺设高速公路。 这项由英矽智能联合 Liquid AI、巴克衰老研究所、哈佛医学院和布莱根妇女医院完成的研究，一次性向全球科学界开源了三件套： LongevityBench——首个衰老生物学 AI 开放基准测试。 它覆盖临床病历、遗传学、表观遗传学、转录组学、蛋白质组学五大核心模态，专门考查 AI 面对从未见过的真实生物数据时的跨领域推理能力，而不是背诵教科书的能力。团队用它评测了来自 OpenAI、Google、Anthropic、xAI、DeepSeek、月之暗面等机构的 18 个前沿大模型，发现没有任何模型能在所有任务中"全科通吃"，其中最难的任务，正是根据组学数据直接预测生物学年龄——单纯堆模型规模，并不能自动换来严谨的生物学推理。 Longevity-LLMs——一系列轻量级开源长寿专用大模型。 团队基于 Liquid AI 的 LFM2 架构和阿里巴巴的 Qwen3/Qwen3.5 架构，用衰老领域专属临床与多组学数据深度微调，打造了 5 款参数量仅 6 亿到 90 亿的专用模型。结果令人振奋：参数最小的 6 亿模型表现超过大多数受测前沿通用大模型；表现最佳的 L-Qwen3.5-9B 拿下全部受测模型的最高分，以小搏大超越了包括 Google Gemini 3.1 Pro 在内的所有通用旗舰。这意味着长寿研究的智能门槛正在被大幅拉平，普通实验室也能拥有世界级的 AI 长寿研究助手。 Longevity Claw——开源的长寿研究智能体平台。 它能像一位不知疲倦的研究员一样，自动调用各类专业长寿研究工具，完成潜在治疗靶点的识别、验证与优先级排序，把"提出假设—数据验证—靶点排序"的研究闭环自动化。 把两项研究并排观看，一条完整的链路已经浮现：AI 在海量衰老数据中发现双效靶点 → 生成式 AI 设计专利分子 → 自动化智能实验室合成与测试（英矽智能在上海部署的 LifeStar 自动化实验室体系，让机器人 7×24 小时承接 AI 给出的实验方案）→ 以年龄相关疾病为载体快速进入临床 → 多只衰老时钟同步读出全身年轻化信号 → 专用大模型与智能体进一步加速下一轮靶点发现。 这是一个自我强化的飞轮。 与此同时，衰老科学的目标也在升级。过去人们追求的是寿命（lifespan）——活多久；后来转向健康寿命（healthspan）——免于重大疾病和失能的时间有多长；2026 年，扎沃龙科夫等人进一步系统提出了"Peakspan（巅峰期）"概念：一个人在体力、认知和各项功能上维持在接近自身最佳水平的时间长度。抗衰老的终极目标不是躺在病床上多活十年，而是把人生的"巅峰状态"尽可能拉长——60 岁还能登山、创业、清晰地思考、体面地生活。rentosertib 在动脉和脑时钟上显示的信号，之所以格外动人，正是因为血管与认知，恰恰决定了晚年生活的质量与尊严。六、为什么是现在，为什么是中国 这场突破的地理坐标同样值得书写。 rentosertib 的早期发现由分布于多国的算法团队完成，但把分子变成药的关键一跃发生在中国。英矽智能负责新药发现与研发的核心团队长期驻扎上海浦东张江，AI 设计出的每一个分子，都要在上海的化学实验室和自动化机器人实验室里被合成、测试、回传数据、再由 AI 修改。IIa 期试验在中国 22 家医院完成，III 期的 47 家临床中心、约 320 名患者同样主要在中国入组。 "没有中国，这场实验永远不可能发生。"扎沃龙科夫说。在他看来，AI 压缩的是计算机里的寻找时间，而中国完备的化学合成能力、高密度的自动化实验室基础设施、高效率的临床患者招募体系，压缩的是一个分子进入人体的距离。两者相乘，才有了 18 个月、78 个分子的速度纪录。2026 年张江药谷大会上，诺贝尔化学奖得主迈克尔·莱维特与英矽智能联席 CEO 任峰对话时坦言，AI 制药的发展速度远超他的预期。 这也是一个属于"生成式 AI 纪元"的故事。2014 年扎沃龙科夫在英伟达 GTC 大会上演讲，问出"英伟达能帮助解决衰老吗"的时候，深度学习还在努力学会认猫。十二年后，生成式 AI 已经能读完全人类无法读完的论文、从数万个基因里锁定靶点、在近乎无限的化学空间里设计分子、用六只时钟审阅自己的作品。衰老这道被大自然封存了数十亿年的难题，第一次遇上了算力足够强、数据足够多、迭代足够快的对手。 扎沃龙科夫本人保持着科学家式的清醒与狂热并存。面对"AI 很快让人类寿命翻倍"的说法，他公开泼过冷水：迄今为止还没有任何药物经过严格临床试验被证明能延长人类寿命；但如果把目标定为"逆转一部分生物学年龄"，他认为未来十年并非没有可能。他平均每六天发表一篇论文，从 24 岁离开 IT 行业投身衰老研究至今，已经走了二十多年。他说过一句话，或许是这场征程最好的注脚： "我们可能会先在火星上种出草莓，才知道怎么让地球上的每个人健康地多活十年。" 这句话里有谦逊——药物进入临床后，所有公司都只能按真实世界的速度前进，III 期的大考、更多人群的复制、功能学终点的验证，一关都不能少；这句话里更有决心——火星种草莓在一百年前同样是天方夜谭，而人类已经把它提上了日程。结语：时间的河流，第一次出现了可以筑坝的地方 2026 年 9 月，42 位老人的血液里，六只时钟同时倒转。这不是不老泉本身——没有人会声称一款肺药已经让人长生不老。但它是人类第一次在随机对照的人体试验场景中，用多只彼此独立的衰老时钟，观测到一款从靶点到分子均由 AI 创造的药物，让全身多器官的蛋白质组沿着自然衰老的反方向移动。 它的真正分量在于范式的贯通：衰老第一次有了可以在几周内读取的"仪表盘"；抗衰老第一次有了不必等待一生的验证路径；长寿研究第一次有了能自我造血的商业结构；整个行业第一次拥有了开源的基准、专用的模型和自动化的智能体。曾经断裂的每一环——靶点、分子、实验、临床、测量、资本——被 AI 焊接成了一条完整的、可以反复高速运转的流水线。 不老泉还没有被找到。也许它永远不会以一眼泉水的形式存在。但在 2026 年的这个秋天，人类可以确信一件事：那条名叫衰老的、单向奔流了亿万年的时间之河上，第一次出现了水文站，出现了施工图，出现了一批带着算力和试管的筑坝人。 后续的故事有清晰的时间表：rentosertib 的 III 期临床正在中国 47 家中心推进，更多双效靶点药物在管线中生长，Longevity 智能体在全球实验室里昼夜不停地寻找下一个 TNIK。如果这颗药闯过 III 期，如果时钟的回摆能在健康人身上重现，如果分子层面的年轻化最终兑现为更清澈的血管、更敏捷的大脑和更长久的巅峰人生——那么教科书将不得不承认： 不可逆的人类衰老，并非不可干预。而撬开第一道缝隙的，是人工智能，和一群拒绝相信"人注定要老"的人。主要参考来源 1.Zhavoronkov A, Galkin F, Chen S, et al. Integration of proteomic aging clocks in a phase 2a clinical trial supports simultaneous geroprotective assessment. Nature Biotechnology, 2026年9月7日在线发表，DOI: 10.1038/s41587-026-03286-y 2.Xu Z, Ren F, Wang P, et al. A generative AI-discovered TNIK inhibitor for idiopathic pulmonary fibrosis: a randomized phase 2a trial. Nature Medicine, 2025年6月3日 3.Ren F, Aliper A, Chen J, et al. A small-molecule TNIK inhibitor targets fibrosis in preclinical and clinical models. Nature Biotechnology, 2024年3月（43卷1期，63–75页） 4.Pun FW, et al. Hallmarks of aging-based dual-purpose disease and age-associated targets predicted using PandaOmics AI-powered discovery engine. Aging, 2022 5.英矽智能等：LongevityBench、Longevity-LLMs 与 Longevity Claw 开源长寿 AI 工具包研究，Cell 封面文章，2026年9月18日 6.英矽智能官方公告：rentosertib 启动 III 期临床试验（2026年7月）、港交所上市公告（2025年12月，HKEX:3696）、2025年度业绩公告 7.极客公园：《不可逆的人类衰老，快被 AI 破解了》（2026年9月19日） 8.澎湃新闻·奇点网：《NBT 重磅：全球首款 AI 驱动创新药接受衰老评估》（2026年9月9日） 9.36氪·字母AI：《AI 找到一种肺药，吃4 周"年轻"3 岁》（2026年9月11日） 10.麻省理工科技评论中国、智源社区、央视网、上观新闻相关报道

逆转衰老未来将不再是一种玄学。作者｜Li Yuan编辑｜郑玄2026 年 9 月，42 个平均 67 岁的人，在六只不同的时钟上同时变年轻了。这些时钟不在墙上，而在他们的血液里。服用一种名叫 rentosertib 的药物四周后，患者体内近 3000 种蛋白被检测，其中 326 种发生显著变化。六套由不同团队开发的模型都认为，他们的身体正在朝更年轻的方向移动。多数时钟倒退了 3 到 4 年。其中一只，倒退了接近 6 年。更不可思议的是，这款药是 AI 做出来的。它来自英矽智能，一家已经登陆港交所、也是目前全球临床进展最快的 AI 制药公司之一。AI 帮助它从海量生物数据中找到靶点，再设计出能够作用于这个靶点的分子。如今，rentosertib 已经走到Ⅲ期临床。极客公园采访了英矽智能创始人 Alex Zhavoronkov。他告诉我们，自己平均每六天就会发表一篇论文。但说起这项研究，他没有掩饰自己的激动：「这是我一生中最重要的论文。」在许多古老传说里，世界某处藏着一眼不老泉。衰老的人只要喝下泉水，就能恢复青春，让时间重新在身体里向后流动。几千年来，不同国家的人们都曾痴迷于寻找不老泉的力量。不老泉当然从未被找到。但这一次，我们在一场真实的人体试验里，第一次看见了它可能流过的痕迹。01血液里的年龄，被往回拨了六年你今年几岁，是一个很容易回答的问题。你的身体究竟几岁，不是。两个同样 67 岁的人，一个可能每天跑步、工作、旅行；另一个已经同时患上肺病、糖尿病和心血管疾病。他们在日历上活过了同样长的时间，身体内部的时间，却走得完全不一样。现代医学几乎可以测量人体的一切。血糖有数字，肿瘤有影像，肺功能甚至可以精确到毫升。但直到今天，医生仍然没有一支温度计，可以插进人体，读出一个人究竟「老到了什么程度」。这也是抗衰老药一直很难被证明的原因，等待人们吃下抗衰老药过半个世纪确认疗效很难。20 世纪 50 年代，科学家开始正式讨论「生物年龄」：身份证上的数字只代表一个人出生了多久，身体里的年龄，应该反映他距离衰弱、疾病和死亡还有多远。但这个年龄要怎么测，随后困扰了研究者几十年。真正的转折发生在 2013 年前后。UCLA 教授 Steve Horvath 发现，只要观察 DNA 上数百个会随年龄变化的化学标记，就能相当准确地推算出一个人的年龄。这套方法后来被称为「表观遗传时钟」。这些时钟不看生日，而是看时间经过身体后留下的东西。DNA 上的微小标记、血液里的代谢物，以及成千上万种蛋白，都会随着年龄发生变化。把足够多人的数据交给 AI，它就能从一管血里猜出：这个人的身体，更像 50 岁，还是 70 岁。过去，衰老时钟主要负责报时。9 月 8 日，英矽智能宣布，它们第一次在自己的一款药物试验里，看见六只时钟同时向后走了。英矽智能的这款药叫 rentosertib。在这之前，它一直以另一种身份出现：一款治疗特发性肺纤维化（IPF）的新药，是一种 TNIK 抑制剂。TNIK 可以被理解成药物要压住的一个生物开关。它参与推动肺部纤维化，让肺组织在反复损伤中结疤、变硬，导致特发性肺纤维化。现有药物通常只能让恶化慢一点，很难把已经失去的肺功能重新拿回来。而 rentosertib 已经做到了其中一部分。在中国完成的Ⅱa 期试验中，71 名患者服用了不同剂量的 rentosertib 或安慰剂，持续 12 周。表现最好的一组，用力肺活量平均增加了 98.4 毫升。今年 7 月，这款药正式进入Ⅲ期临床。但英矽智能从一开始，就在这场疾病试验里藏了第二个问题：一款治疗肺病的药，能不能同时干预衰老？研究人员向 55 名完成试验的患者征集蛋白质组学分析的知情同意，43 人签署，1 人因第 12 周数据缺失被排除，最终 42 人纳入分析。他们在治疗前和服药后的第 2、4、12 周抽血，一共检测了 2841 种蛋白。然后，这些数据被交给六套由不同团队开发的衰老时钟。有的时钟根据实际年龄训练，有的观察器官状态，还有的原本用来估算死亡风险。Alex 告诉我们，在以往的研究中，它们经常各说各话。这一次，答案却出奇地一致。服药第四周，多数时钟认为患者的预测生物年龄下降了 3 到 4 岁。其中一只给出的最大数字，接近 6 岁。rentosertib 原本要阻止一个人的肺继续变老。结果，它似乎把血液里的时间也往回拨了一段。当然，一个更简单的解释是：这些患者本来就患有严重的肺病。药物让疾病好转、炎症下降，血液里的蛋白自然也会变得更健康。实验数据却更有趣一点：肺和时钟，没有选出同一组人。肺功能改善最多的是 60 毫克每日一次组。衰老信号最稳定的，却是 30 毫克每日两次组。两组每天吃下的药一样多，只是服用方式不同。如果衰老时钟只是肺功能的另一种表达，两条曲线应该大致重合。实际并没有。另一种怀疑来自评价体系本身。衰老时钟并不是真正的寿命，用衰老时钟评价药物，很容易让人怀疑：这是不是一场模型自己出题、自己答题的考试？这也是为什么团队选择了「六只时钟」。它们并不都来自英矽智能，而是由哈佛、牛津、北京大学和英矽等不同团队分别开发。使用的蛋白、算法和训练目标并不相同。如果只有一只时钟倒退，可能只是模型偏爱某几项恰好被药物改变的蛋白。六只时钟一起倒退，至少说明它们看见的不是同一个狭窄的统计巧合。论文审稿人还追问了一步：所有参与者都是肺纤维化患者，怎么知道这些变化和正常人的衰老也有关系？研究人员找来英国生物样本库中 5.5 万多名老年人的数据。这些数据记录了人在正常变老的过程中，血液里的蛋白会怎样一点点变化。把 rentosertib 患者的数据叠上去，一组相反的轨迹出现了。一些通常会随年龄增长而升高的蛋白，服药后开始下降；原本逐渐减少的，则开始回升。它们正在沿着衰老走过的路，往回移动。02AI 给长寿药找了一条不必等人老死的路一款肺病药，为什么会从一开始就测量衰老？答案其实来自 rentosertib 诞生以前很久。1979 年，英矽智能创始人 Alex Zhavoronkov 出生在拉脱维亚。从小，他就对长寿有着很强的执念。20 世纪 90 年代，年轻的 Alex 研究过饮食、运动、睡眠和各种替代疗法。按照他的说法，他看了大量「胡说八道」。最后他选择了计算机。衰老牵涉太多基因、蛋白、器官和疾病，单靠人脑很难理清。2014 年，他在英伟达 GTC 大会上做了一场演讲。当时大多数人关心的是，深度学习能不能认出图片、听懂人说话。Alex 问的是：「英伟达能帮助解决衰老吗？」同一年，他创办了英矽智能。公司最初更像一个计算衰老的算法实验室。2016 年，Alex 和团队收集超过 6 万份体检数据，训练出一组神经网络。只需要血糖、白蛋白、尿素和红细胞等 41 项指标，AI 就能猜出一个人的年龄，平均误差约为 5.5 年。这是最早一批基于深度学习的人体衰老时钟。真正让英矽智能走出长寿研究的小圈子，是三年后的一场实验。2019 年，公司用生成式 AI 为 DDR1 靶点设计抑制剂。通常需要几个月甚至更久的早期分子筛选，AI 用了 21 天。研究人员把这些分子合成出来。其中一些在细胞实验中有效，还有一个进入了小鼠实验。论文发表后，《福布斯》直接把标题写成：「一家创业公司用 AI 在 21 天内设计出药物。」这个标题有些夸张。英矽当时完成的主要是早期分子设计，距离真正的新药还很远。但它让外界第一次直观地看到，AI 生成的分子不只是一张电脑图片。它可以被合成，也可能在生物体内产生作用。所谓 AI 制药，最后仍然是一门卖分子的生意。药企购买的不是装在瓶子里的几克粉末，而是一个候选分子的开发和商业化权利。这个分子必须能够被合成、拥有专利、经过实验，最好已经向人体临床迈出几步。2021 年，复星医药成为英矽智能的首个大额合作伙伴。2022 年赛诺菲与英矽智能达成 12 亿美元的药物研发合作。之后英矽智能的合作伙伴中又增加了 Exelixis、美纳里尼、施维雅、礼来、诺和诺德等多个大型药企。2025 年底，英矽登陆港交所。一个研究衰老时钟的算法团队，逐渐变成了能够把候选药物送进人体、再把开发权卖给大型药企的上市公司。看起来，Alex 终于从不切实际的抗衰老，转向了更现实的癌症、纤维化和代谢疾病。实际上，他从来没有离开。Alex 告诉我们，英矽大约 40 个药物项目里，至少一半是以治疗疾病开始的，又以不同方式与衰老有关。rentosertib 就是其中最重要的一个。英矽最初注意到 TNIK，不只是因为肺。它还同时出现在炎症、细胞衰老和纤维化等年龄相关过程中。而 IPF 这种疾病主要影响老年人，缺少真正逆转疾病的疗法，同时拥有一个非常清楚的临床数字：患者能够吸进多少空气，可以通过肺活量测出来。药物有没有作用，不必等待几十年。几个月后，就能看见方向。所以，rentosertib 从一开始就有两种身份。在临床登记中，它是一款肺纤维化药；在 Alex 最初的设想里，它是一款通过调控肺部疾病进而影响人体的抗衰候选物。而此次的论文发布，Alex 认为终于出现了一个有意义的阶段性成果。03让疾病业务养活长寿研究直到今天，还没有一款药被证明能够通过改变衰老本身，让人类多活一年。长寿研究面对的第一个问题，甚至不是如何延长生命，而是怎样把一款药送进人体。新药进入临床之前，必须说明它治疗什么疾病、招募哪些患者，以及什么结果算有效。但「衰老」还不是一种拥有明确审批路径的适应症，也没有一个得到监管机构认可、能够在几年内读出结果的临床终点。你可以研究衰老，却很难把「治疗衰老」写进一张新药申请。过去，研究者通常从已经获批的老药中寻找延寿效果。雷帕霉素原本用于器官移植，二甲双胍原本用于治疗糖尿病。它们已经被大量患者服用多年，因此更容易找到人体线索。但这些药大多已经失去专利保护。即使实验成功，任何药厂都可以生产仿制药。很少有公司愿意花费数亿美元，再用几十年替所有人验证一次。Calico 和 Altos Labs 选择了另一种办法：用数十亿美元，为漫长的长寿研究买单。Alex 认为，rentosertib 展示了第三种可能。它没有摘掉镣铐，而是试着戴着镣铐跳舞。先从人类衰老的数据中寻找靶点，用 AI 设计一款拥有专利的新药，再选择一种与年龄密切相关、又能在短期内测量疗效的疾病。疾病试验照常进行，衰老指标同时被放进去。Alex 把这种顺序称为「aging first」——先从衰老出发寻找目标，再回到具体疾病中做药。如果 rentosertib 无法通过Ⅲ期，它就不是一款合格的肺病药；如果衰老时钟的变化不能在其他人群中复制，也没有带来更好的体能、更少的疾病和更长的生命，它就不能被称为抗衰老药。这条路允许自己失败。过去许多抗衰产品之所以永远「有效」，恰恰因为它们从未进入一场足以证明自己无效的实验。这条路也第一次为漫长的验证过程，找到了一个可以持续的商业结构。Alex 说，英矽早期很难靠抗衰老获得资金。投资人愿意为一种具体疾病和明确的临床终点付钱，却不愿意等待几十年，看看一群人是否真的活得更久。「双重用途」药物把两个目标放在了一起。疾病市场负责让一款药活下来。临床进展和药物授权带来收入，抗衰研究则附着在同一款药上，等待更长期的答案。Alex 把它称为一种「商业上可行、能够持续的探索」。他并不担心一款真正有效的长寿药有没有市场。在他看来，具体疾病只影响一部分人，衰老却会找上所有人。真正困难的，是先把那款药做出来。AI 压缩的是寻找的时间。它可以读完人类无法读完的论文和组学数据，从数万个基因中筛选靶点，再从近乎无限的化学空间里寻找分子。英矽用不到 18 个月，把 TNIK 从一个新靶点推进到临床前候选药物。但药物一旦进入临床，所有公司都只能按照真实世界的速度前进。「我们可能会先在火星上种出草莓，」Alex 说，「才知道怎么让地球上的每个人健康地多活十年。」只有 AI，也做不出 rentosertib。英矽在上海建立研发团队，并设立自动化智能实验室。AI 提出的分子，需要在那里被合成、测试和反复修改。rentosertib 的Ⅱa 期试验在中国 22 家医院完成；Ⅲ期计划在 47 个中国临床中心招募约 320 名患者。「没有中国，这场实验永远不可能发生。」Alex 告诉我们。AI 缩短了电脑里的寻找。中国的化学、实验室和临床体系，则缩短了一个分子进入人体的距离。不老泉还没有被找到。但寻找它，终于有了一条可以持续走下去的路。