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The newly published research highlights N-acetyltaurine's (NAT) potential for significant weight loss through appetite suppression. Metabolize is advancing NAT as a nutraceutical under the FDA's "New Dietary Ingredient" designation, offering an effective oral solution. DOVER, Del., Sept. 10, 2024 /PRNewswire/ -- Metabolize, a breakthrough solution to naturally address obesity, is excited to announce the publication of groundbreaking findings on their newly licensed metabolite, N-acetyltaurine (NAT), in Nature. The publication lends further validation to the promise of Metabolize's N-acetyltaurine compound and is poised to be the first effective, affordable, oral alternative or a complimentary option to weight-loss drugs without side effects. N-acetyltaurine: An accessible tool for weight management The N-acetyltaurine (NAT) compound, has garnered attention for its potential to revolutionize weight management. NAT levels are dynamically regulated by various factors, including endurance exercise, dietary taurine supplementation, and alcohol consumption. The recent study demonstrates that administering NAT to obese wild-type mice leads to a reduction in food intake and significant weight loss. This effect is specifically mediated through the GFRAL receptor in the brainstem, which plays a crucial role in appetite suppression. Unlike other weight-loss pathways, such as those involving GLP-1 receptor agonists like Ozempic, NAT binds to distinct receptors in the brain, without affecting the pleasure centers associated with anhedonia (lack of pleasure). This characteristic makes NAT a promising candidate for individuals seeking effective weight loss solutions without the undesirable side effects associated with current treatments. How Metabolize is Bringing NAT to the Market with Oral Delivery One of the most significant advancements with NAT is its oral bioavailability. Unlike other weight management solutions that require injections, NAT can be taken orally, making it a more convenient and accessible option for users. This advancement marks a revolutionary shift in how weight management supplements are administered, offering ease of use and enhancing patient compliance. Metabolize is committed to bringing NAT to market as quickly as possible. The company is developing NAT as a nutraceutical under the FDA's "New Dietary Ingredient" designation, ensuring that it meets rigorous safety and efficiency standards. With its ability to reduce appetite and promote weight loss through a novel receptor pathway, NAT represents a significant advancement in the field of weight management. "The impact and mission of Metabolize is a monumental one - making effective weight loss side-effect free, and accessible based on both cost and delivery method," said Morris Laster, CEO of Metabolize. "While we still have milestones to achieve in making that mission a reality, the fact that we now have a gold standard study published in Nature validating our ability to achieve these incredible results constitutes an ideal start and helps provide the momentum we need as we push to fast track our offering to countless individuals suffering from obesity and its related conditions." About Metabolize: Metabolize is a new natural, side-effect-free, and affordable solution to effectively address obesity, manage glucose levels, and tap into anti-ageing benefits. The offering constitutes a more affordable alternative to GLP-1 drugs without side effects and can be used to augment the weight loss of GLP-1 users by utilizing different pathways. Metabolize harnesses the power of metabolite discoveries by renowned Stanford Professor Jonathan Long, who has already earned recognition in top publications such as Nature and Cell Metabolism. Currently, the company is in the process of generating data to apply for the FDA "New Dietary Ingredient" classification. For more information visit: Contact: Rana Somekhian Strauss Communications [email protected] SOURCE Metabolize WANT YOUR COMPANY'S NEWS FEATURED ON PRNEWSWIRE.COM? 440k+ Newsrooms & Influencers 9k+ Digital Media Outlets 270k+ Journalists Opted In GET STARTED

*仅供医学专业人士阅读参考 牛磺酸也是越来越神了。 也就最近两年，牛磺酸的各种神奇功效可谓是遍地开花。作为一种必需微量元素，牛磺酸存在于动物组织和多种食物中，也是功能性饮料的常见添加成分，在人体心脏、眼睛、大脑和肌肉等兴奋组织中水平较高，是维护代谢稳态和线粒体功能的重要组成部分。 去年6月份，《科学》杂志发表了关于牛磺酸延缓衰老特征的新发现，补充牛磺酸可以延长小鼠寿命，并且改善多种衰老相关健康指标。 不仅如此，牛磺酸在抗癌领域也开始崭露头角，今年4月份，发表在《细胞》上的一篇研究首次阐明了牛磺酸在癌症中的重要影响，竟然可以重新激活竭耗的CD8+T细胞，强化化疗和免疫治疗的效果。 近日，在又一顶刊《自然》杂志的更新中，牛磺酸再次展示了它的神奇“魔力”，来自斯坦福大学的研究团队首次发现了体重相关的孤儿酶PTER，是牛磺酸代谢物N-乙酰牛磺酸的水解酶。 PTER缺失小鼠经过补充牛磺酸可以减少食物摄入量并改善葡萄糖稳态；对野生型肥胖小鼠进行N-乙酰牛磺酸给药，也能够使小鼠少吃并减重。 N-乙酰牛磺酸是牛磺酸的次级代谢产物，在各种生理活动的影响下，N-乙酰牛磺酸水平也会发生变化。N-乙酰牛磺酸可能是一种具有重要生理功能的化合物，但是目前对其体内合成和降解以及潜在生理功能尚不明确。 通过将小鼠不同组织样本和N-乙酰牛磺酸进行共同培养，研究人员在肾脏和肝脏组织中观察到N-乙酰牛磺酸被显著水解，经过进一步分离和鉴定，研究人员看到了PTER。 PTER水解N-乙酰牛磺酸 PTER对N-乙酰牛磺酸表现出显著的酶活性。在PTER缺失小鼠中，N-乙酰牛磺酸水平显著升高，表明PTER是N-乙酰牛磺酸的主要水解酶。 虽然PTER被称为孤儿酶，但是科学家对它的作用并不完全一无所知。根据之前的研究，PTER与肥胖和BMI有关，PTER通路可能涉及到体重调节方面。 高脂饮食和牛磺酸补充剂条件下的PTER缺失小鼠和野生型小鼠代谢表型 为了验证牛磺酸水解在体重调节中的作用，研究人员对PTER缺失小鼠与野生型小鼠进行高脂饮食喂养，并在饮水中添加牛磺酸补充剂，监测小鼠体重和食物摄入量变化。8周期间，两组小鼠饮水量一致，表明牛磺酸补充剂量一致，但是与野生型小鼠相比，PTER缺失小鼠的体重更轻，累积食物摄入量更少，表现出更好的葡萄糖耐量和胰岛素敏感性。 但需要注意的是，PTER缺失小鼠只有在高脂饮食和补充牛磺酸的条件下，才表现出体重和代谢变化。 复盘一下上面的实验结果，可以发现野生型小鼠和PTER缺失小鼠之间的主要差异，就在于PTER缺失情况下发生了N-乙酰牛磺酸累积。于是，研究人员对小鼠进行了单独的N-乙酰牛磺酸给药。 N-乙酰牛磺酸给药后小鼠体重和食物摄入量变化 通过饮食诱导小鼠肥胖，并经腹膜注射N-乙酰牛磺酸。在高水平N-乙酰牛磺酸下，小鼠表现出剂量依赖性的体重减轻和食物摄入量减少，而对于原本就苗条的小鼠来说，N-乙酰牛磺酸给药也有一定的降体重效果，当然程度不如肥胖小鼠。 进一步研究显示，PTER在小鼠脑干中表达。GDF15-GFRAL是脑干中已知的食欲调节信号通路，在高脂饮食诱导的肥胖下尤其活跃。在抗GFRAL抗体存在的条件下，脑干中升高的N-乙酰牛磺酸水平无法使小鼠体重减轻或食物摄入量减少，表明N-乙酰牛磺酸的抗肥胖作用依赖于GFRAL受体的完整性。 总的来说，研究证明PTER是催化N-乙酰牛磺酸水解的活性酶，并且PTER缺失或N-乙酰牛磺酸给药可以使小鼠体重减轻和食物摄入量减少，强调了PTER位点、牛磺酸水平和饮食之间的复杂关系。在未来，PTER抑制剂的开发可能是减肥治疗的新途径。 奇点糕近期推出了《2024ASCO年会深度盘点》课程，为大家系统盘点了2024ASCO年会上实体瘤领域的重磅进展，让您在100分钟内迅速深入把握前沿。长按识别下图中的二维码即可购买，购买后您可以在「奇点网小程序」收听，或下载奇点网「医学奇点」苹果客户端收听。如果遇到任何技术问题大家可以戳我们下图中的客服小伙伴来解决~~ 参考文献： Wei W, Lyu X, Markhard A L, et al. PTER is a N-acetyltaurine hydrolase that regulates feeding and obesity[J]. Nature, 2024: 1-7. 本文作者丨王雪宁

撰文丨王聪 牛磺酸（Taurine），是一种条件必需的微量营养素和丰富的氨基磺酸，广泛分布于体内各个组织和器官，主要以游离状态存在于组织间液和细胞内液中，因最先于牛胆汁中发现而得名。常见的功能饮料中就添加有牛磺酸，以补充能量，改善疲劳。 而最近，关于牛磺酸的研究接连登上三大顶刊 Science、Cell 和 Nature，这些研究揭示了牛磺酸的新功能——抗衰老、提高癌症治疗效果，以及抗肥胖。 2023年6月，印度国家免疫学研究所、美国哥伦比亚大学等机构的研究人员在国际顶尖学术期刊 Science 上发表论文【1】。该研究表明，牛磺酸缺乏是衰老的驱动因素。而补充牛磺酸，可以减缓线虫、小鼠和猴子的衰老，甚至可以将中年小鼠的健康寿命延长12%。详情：Science：能量超乎你想象！牛磺酸还能逆转衰老，延长寿命？ 2024年4月，第四军医大学西京医院的赵晓迪教授、卢瑗瑗副教授、聂勇战教授、王新教授等在国际顶尖学术期刊 Cell 上发表论文【2】。该研究发现，肿瘤细胞通过过表达牛磺酸转运体SLC6A6来与CD8+T细胞竞争牛磺酸，这诱导了T细胞死亡和耗竭，导致肿瘤免疫逃逸，从而促进了肿瘤进展和复发，而补充牛磺酸可以重新激活耗竭的CD8+T细胞，并提高癌症治疗效果。详情：Cell：我国学者发现，补充牛磺酸，可激活T细胞，增强癌症治疗效果 2024年8月7日，斯坦福大学 Jonathan Z. Long 团队（魏伟博士为第一作者）在国际顶尖学术期刊 Nature 发表了题为：PTER is a N-acetyltaurine hydrolase that regulates feeding and obesity 的研究论文。 该研究发现了哺乳动物首个N-乙酰牛磺酸水解酶——PTER，并证实了N-乙酰牛磺酸在减少食物摄入和抗肥胖中的重要作用。在未来，有望开方法出强效和选择性PTER抑制剂用于治疗肥胖。 牛磺酸广泛存在于哺乳动物组织和许多食物中，在心脏、眼睛、大脑和肌肉等可兴奋组织中的含量特别高。牛磺酸已被描述为具有多效细胞和生理功能，特别是在代谢稳态的背景下。牛磺酸水平的遗传降低导致多个组织的肌肉萎缩、运动能力下降和线粒体功能障碍。而补充牛磺酸可降低线粒体氧化还原应激，提高运动能力并抑制体重。 牛磺酸代谢的生物化学和酶学已引起了相当大的研究兴趣。在内源性牛磺酸生物合成途径中，半胱氨酸通过半胱氨酸双加氧酶（CDO）和半胱氨酸亚磺酸脱羧酶（CSAD）代谢生成亚牛磺酸，随后由含黄素单加氧酶1（FMO1）氧化产生牛磺酸。此外，半胱氨酸可以通过半胱胺和半胱胺双加氧酶（ADO）的替代途径生成亚牛磺酸。牛磺酸本身的下游有几种次级牛磺酸代谢物，包括牛磺胆酸盐、牛磺脒和N-乙酰牛磺酸。已知唯一能催化这些下游途径的酶是BAAT，它将牛磺酸与胆汁酰基辅酶A结合生成牛磺胆酸盐和其他胆汁盐。除了BAAT之外，介导次级牛磺酸代谢的其他酶的分子身份尚未确定。  N-乙酰牛磺酸（N-acetyltaurine）是一种特别有趣但研究较少的牛磺酸次级代谢产物。生物体液中N-乙酰牛磺酸的水平受到多种生理干扰的动态调节，这些干扰（包括耐力运动、饮酒和营养性牛磺酸补充）会增加牛磺酸和/或乙酸盐的通量。此外，N-乙酰牛磺酸与包括神经递质乙酰胆碱和调节血糖的长链N-脂肪酰牛磺酸在内的信号分子在化学结构上具有相似性，这表明它也可能作为一种信号代谢产物发挥作用。然而，N-乙酰牛磺酸的生物合成、降解和潜在功能仍不清楚。  在这项最新研究中，研究团队将PTER（一种功能未知的孤儿酶）鉴定为主要的哺乳动物N-乙酰牛磺酸水解酶，在体外，重组PTER表现出狭窄的底物范围，主要局限于N-乙酰牛磺酸，将其水解为牛磺酸和乙酸酯。 鉴定PTER为N-乙酰牛磺酸水解酶 在小鼠中敲除Pter基因，会导致组织中的N-乙酰牛磺酸水解活性完全丧失，并导致各组织中N-乙酰牛磺酸的含量系统性升高。 Pter基因敲除小鼠的代谢表型 人类PTER基因座与体重指数（BMI）相关联，研究团队进一步发现，在增加牛磺酸水平的刺激后，Pter基因敲除小鼠表现出食物摄入量减少、对饮食诱导的肥胖有抵抗力以及葡萄糖稳态改善。向肥胖的野生型小鼠补充N-乙酰牛磺酸也以GFRAL依赖的方式减少食物摄入量和体重。 补充N-乙酰牛磺酸对小鼠的影响 这些数据将PTER置于牛磺酸次级代谢的核心酶节点，并揭示了PTER和N-乙酰牛磺酸在体重控制和能量平衡中的作用。  总的来说，该研究发现了哺乳动物首个乙酰牛磺酸水解酶——PTER，并证实了乙酰牛磺酸在减少食物摄入和抗肥胖中的重要作用。在未来，有望开发出强效和选择性PTER抑制剂用于治疗肥胖。 论文链接： 1. https://www.science.org/doi/10.1126/science.abn9257 2. https://www.cell.com/cell/abstract/S0092-8674(24)00303-9 3. https://www.nature.com/articles/s41586-024-07801-6 药渡媒体商务合作 媒体公关 | 新闻&会议发稿 张经理：18600036371（微信同号） 点击下方“药渡“，关注更多精彩内容 免责声明 “药渡”公众号所转载该篇文章来源于其他公众号平台，主要目的在于分享行业相关知识，传递当前最新资讯。图片、文章版权均属于原作者所有，如有侵权，请及时告知，我们会在24小时内删除相关信息。 微信公众号的推送规则又双叒叕改啦，如果您不点个“在看”或者没设为"星标"，我们可能就消散在茫茫文海之中~点这里，千万不要错过药渡的最新消息哦！👇👇👇