诺奖启迪：Treg细胞靶向，肿瘤免疫治疗新视角与未来疗法选择

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2025年，诺贝尔生理学或医学奖颁发给了美国科学家玛丽·E·布伦科（Mary E. Brunkow）、弗雷德·拉姆斯德尔（Fred Ramsdell）以及日本科学家坂口志文（Shimon Sakaguchi），以表彰他们在调控性T（Treg）细胞的发现和维持外周免疫耐受机制方面的先锋性贡献。Treg细胞是免疫系统中的重要调节因子，能够通过抑制过度的免疫反应，从而维持免疫系统的平衡。在自身免疫疾病中，Treg细胞的数量下降或功能障碍会导致免疫耐受遭到破坏，引发炎症；而在肿瘤中，Treg细胞通常被肿瘤微环境招募，以抑制抗肿瘤免疫，从而促进肿瘤的生长。目前，针对Treg细胞的药物研发已经成为治疗自身免疫疾病和肿瘤的一个重要领域，本文将介绍这一领域的研发进展及应用前景。

 

一、Treg细胞在疾病治疗中的机制

1.1 自身免疫病治疗

免疫抑制与耐受的维持

Treg细胞通过多种机制来抑制自身的免疫反应，例如分泌IL-10和TGF-β等抗炎细胞因子、消耗IL-2，以及表达CTLA-4等抑制性受体来直接抑制效应T细胞的激活和增殖。在自身免疫疾病中，由于Treg细胞的数量和功能受损，导致免疫耐受被破坏，引发炎症和组织损伤。因此，增加Treg细胞的数量或功能有助于恢复免疫平衡，缓解病情。

 

过继性Treg细胞疗法

过继性Treg细胞疗法通过将体外扩增的Treg细胞植入患者体内，补充免疫抑制细胞，从而调整罪犯的免疫反应。相关临床试验表明，在1型糖尿病和类风湿关节炎等疾病中应用这种方法，可以有效降低炎症指标，改善患者的症状。

 

低剂量IL-2疗法

IL-2是Treg细胞增殖的重要因子，低剂量IL-2能够选择性地刺激Treg细胞增殖，而不会激活效应T细胞。通过精确调整IL-2的剂量和给药方式，此疗法可增强Treg细胞的功能，从而抑制自身免疫反应。

 

1.2 肿瘤治疗中的应用

肿瘤免疫逃逸的机制

Treg细胞在肿瘤微环境中大量聚集，通过释放抑制性细胞因子、消耗IL-2，并表达CTLA-4等分子，从而抑制抗肿瘤的免疫反应，助长肿瘤的生长和转移。肿瘤细胞通过分泌趋化因子吸引Treg细胞，或通过诱导其他免疫细胞转化为Treg细胞，形成抑制性的微环境。

 

靶向Treg细胞的治疗策略

通过免疫检查点抑制剂（如抗CTLA-4和抗PD-1抗体）来抑制Treg细胞功能，能够阻断其抑制信号，从而恢复抗肿瘤免疫。使用CAR-T技术或抗体依赖细胞毒性作用（ADCC）来特异性清除肿瘤微环境中的Treg细胞，亦是一个值得关注的治疗方向。此外，通过基因编辑对Treg细胞进行改造，使其能特异性靶向肿瘤细胞，同时保留免疫抑制功能，这一策略也正在发展。

 

二、Treg与IL-2：免疫平衡的核心调节

 

2.1 Treg细胞：免疫系统的调节器

Treg细胞可以被视为免疫系统中的“刹车”，负责抑制过度的免疫反应，防止攻击自身组织。通过分泌抑制性细胞因子（如IL-10、TGF-β）以及直接接触效应T细胞，Treg细胞能够抑制免疫系统的过度反应。在类风湿关节炎和系统性红斑狼疮等自身免疫性疾病中，Treg细胞功能的异常可能导致免疫耐受损害，从而引发炎症。

 

2.2 IL-2：双重角色的调控者

IL-2是一种双面调控的细胞因子，它不仅能刺激效应T细胞和NK细胞的增殖，还能通过高亲和力受体激活Treg细胞。低剂量的IL-2能优先结合Treg细胞的受体，从而促进这些细胞的增殖和功能维持，这使得IL-2在自身免疫疾病治疗中越来越受到重视。

 

这篇言论不仅展示了Treg和IL-2对于免疫系统的重要性，还揭示了其在疾病治疗中的应用潜力。随着研究的深入，针对Treg细胞的调节方法可能会在多种免疫相关疾病的治疗中带来新的突破。未来，随着靶向治疗和联合疗法的不断推进，Treg细胞可能成为平衡免疫稳态的关键支点，为患者提供更加精准和高效的治疗方案。

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