阿尔茨海默病治疗新突破：加速清除脑内毒性蛋白的双重进展

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阿尔茨海默病是一种常见的神经退行性疾病，其主要症状包括认知能力减退、记忆力衰退以及行为变化。这一疾病的发病率随着全球老龄化趋势的加剧而不断上升，成为影响老年人生活质量的严峻健康挑战。

 

在阿尔茨海默病的病理研究中，β-淀粉样蛋白（Aβ）沉积和tau蛋白的异常磷酸化导致的神经纤维缠结被认为是两个关键特征。此外，研究人员也在不断挖掘更多与这种疾病发生和发展密切相关的机制，从而寻找潜在的治疗靶点。本周，两篇重要论文分别探讨了大脑中毒性蛋白质的积累和清除过程，为开发新的治疗策略提供了新思路。

 

其中一项发表在《神经元》杂志的研究由来自南加州大学的团队完成，他们将目光聚焦在谷氨酸上。谷氨酸是中枢神经系统中最主要的兴奋性神经递质，但其异常升高可能导致一种被称为“谷氨酸兴奋性毒性”的现象，从而诱发神经元损伤。研究人员通过诱导多能干细胞技术，分析了健康个体和神经退行性疾病患者样本中谷氨酸的影响，结果发现抑制KCTD20基因可以显著减轻谷氨酸引发的tau蛋白病变和神经元死亡。

 

与此同时，另一项研究发表于《自然-医学》，来自美国西北大学的专家提出通过增强小胶质细胞功能来加速Aβ斑块的清除。利用空间转录组学技术，研究人员发现强化小胶质细胞的功能可以有效清除Aβ斑块并恢复大脑的健康状态。这一研究揭示了特定的小胶质细胞表型在Aβ免疫治疗中起到的作用，为未来的治疗方案提供了新的方向。

 

这两项研究均为阿尔茨海默病的治疗提供了前沿见解，不仅为神经保护措施提供了新途径，也为未来药物开发和治疗方案改进奠定了科学基础。通过理解大脑中复杂的病理过程，科学界有望找到更为有效的阿尔茨海默病治疗策略。研究者强调，尽管前路仍漫长，这些突破为未来的发展开启了新的大门。

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