首都医科大学揭示促进癌细胞增殖及舒尼替尼耐药机制，为癌症预后生物标志物研究带来新突破
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透明细胞肾细胞癌（ccRCC）作为肾细胞癌（RCC）的最常见亚型，以其显著的异质性而著称。虽然早期或局限性肾细胞癌通常通过手术治疗获得良好的预后，但仍有约四分之一的患者面临复发的风险。因此，寻找有效的预测性生物标志物来实现个性化治疗成为急需解决的问题。
2月16日，首都医科大学的研究团队在权威期刊《Cell Death & Disease》上发表了一篇重要研究论文，揭示了MAGI3在透明细胞肾细胞癌（ccRCC）中的关键作用。研究发现，MAGI3水平的降低与ccRCC进展密切相关，说明其具备作为预后标志物的潜力。MAGI3通过与MAS受体的相互作用，影响细胞增殖并决定ccRCC中舒尼替尼的耐药性，这一过程是通过Ang-(1-7)/MAS/ERK轴来实现的。
研究中，通过生物信息学分析及体内实验，研究人员证实了MAGI3在MAS/ERK轴上的调控作用。在缺乏MAGI3的情况下，ERK信号通路被激活，促进了癌症的进展，并引发对舒尼替尼的耐药性。临床试验进一步表明，MAGI3表达水平不同的患者对舒尼替尼的反应各异，高水平MAGI3的患者对该药物的敏感性显著提高。
肾透明细胞癌患者中MAGI3的表达下调会引发MAS/ERK信号通路的激活，导致耐药性增加。该研究不仅强调了MAGI3作为一种有效预测标志物的潜力，还为提高治疗效果指出了一条新道路。通过未来深入研究，MAGI3有望成为预测ccRCC进展和改善临床治疗的关键工具。这项研究突破了生物标志物研究的传统界限，为个性化治疗策略带来了新的希望。
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