To evaluate and compare the safety and efficacy of FCN-437c in subjects with mild and moderate liver impairment and healthy subjects, and to provide a basis for clinical medication in patients with liver impairment.

开始日期2023-09-04

申办/合作机构

锦州奥鸿药业有限责任公司

NCT06290466

/ Completed临床1期

A Phase I, Single-center, Randomized, Double-blind, Placebo-controlled Design to Evaluate the Pharmacokinetics and Effects on QT Interval of a Single Oral Dose of FCN-437c Capsule in Healthy Subjects.

This is a single-center, randomized, double-blind, placebo-controlled Phase I clinical trial in healthy subjects.In healthy subjects, 300mg and 400mg FCN-437c capsules were taken orally for a single time. C-QTc effect model was used to evaluate the influence of blood concentration on QT interval, and the pharmacokinetic characteristics and safety of FCN-437c were also evaluated.Based on the C-QTc effect model, this study quantitatively analyzed the relationship between ΔΔQTcF and blood concentration, and evaluated the upper limit of 90% bilateral confidence interval of ΔΔQTcF corresponding to the geometric mean of Cmax at clinically relevant dose of FCN-437c capsule.
This study plans to set up 2 dose groups, low-dose group 300mg and high-dose group 400mg.Nine healthy subjects were planned to be enrolled in each dose group, with a 2:1 ratio of placebo control.
This study was carried out in the order of dose from low to high. After the administration of the low-dose group (300mg) and the safety assessment on the fourth day after administration, the study of the high-dose group (400mg) was decided through comprehensive evaluation.

开始日期2022-11-11

申办/合作机构

锦州奥鸿药业有限责任公司

CTR20222439

/ Completed临床1期

[14C]FCN-437c在健康受试者体内的物质平衡临床试验

【主要研究目的】 1 定量分析男性健康受试者口服[14C]FCN-437c后，排泄物中的总放射性，获得人体放射性的累计排泄率和主要排泄途径； 2 考察男性健康受试者单次口服[14C]FCN-437c后，全血和血浆中的分配情况，血浆中总放射性的药代动力学； 3 鉴定男性健康受试者口服[14C]FCN-437c后，血浆、尿液、粪便中的主要代谢产物，确定主要生物转化途径和主要代谢产物； 4 采用已验证的LC-MS/MS方法定量分析血浆中FCN-437c及其主要代谢产物的浓度，获得血浆中FCN-437c及其主要代谢产物的药代动力学参数。【次要研究目的】观察[14C]FCN-437c单次给药后男性健康受试者的安全性。

开始日期2022-10-08

申办/合作机构

重庆复创医药研究有限公司

[+1]

100 项与枸橼酸伏维西利相关的临床结果

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100 项与枸橼酸伏维西利相关的转化医学

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100 项与枸橼酸伏维西利相关的专利（医药）

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项与枸橼酸伏维西利相关的文献（医药）

2025-12-01·CANCER CHEMOTHERAPY AND PHARMACOLOGY

Pharmacokinetics, mass balance, and metabolism of [14C]FCN-437c, a selective and potent CDK4/6 inhibitor in humans

Article

作者: Diao, Xingxing ; Yan, Shu ; Gao, Lei ; Li, Lize ; Zhang, Hua ; Miao, Liyan ; Ma, Sheng ; Yang, Xiaoran ; Diao, Lei ; Tian, Ling

This study investigated the pharmacokinetics, mass balance, and metabolism of [¹⁴C]FCN-437c, a selective and potent CDK4/6 inhibitor, in humans. Six healthy male Chinese subjects were administered a single oral dose of 200 mg [¹⁴C]FCN-437c (120 µCi), and plasma, urine, and feces samples were collected up to 456 h post-dose. The geometric mean C_max of radioactivity in plasma and blood were 706 and 557 ng eq./mL, respectively, with a median T_max of 5.0 h and a geometric mean t_1/2 of 56.5 h in plasma. The primary route of elimination was fecal excretion, accounting for a mean of 77.16% of the dose, whereas urinary excretion constituted a mean of 19.19% of the administered radioactivity. UHPLC-HRMS analysis identified 12 metabolites in human plasma, urine, and feces, with 8 of them being phase I metabolites, and the major metabolic pathways were mono-oxidation and O-dealkylation. Additionally, 4 phase II metabolites were identified, including two glucuronides, one glutathione conjugate, and one cysteine conjugate. The study provides insights into the metabolic stability and clearance mechanisms of FCN-437c in human, which are essential for its further clinical development and dosing regimens.

2025-08-01·INVESTIGATIONAL NEW DRUGS

Safety and pharmacokinetics of FCN-437c, a novel cyclin-dependent kinase 4/6 inhibitor, in Chinese patients with hepatic impairment

Article

作者: Liu, Jingrui ; Ding, Yanhua ; Xu, Jia ; Yang, Xiaoran ; Fu, Yunjie ; Sun, Yi

This study explored the impact of hepatic impairment on the safety and pharmacokinetics (PK) of FCN-437c, a novel dual CDK4/6 inhibitor for potential breast cancer treatment. In an open-label trial, 25 subjects (8 with mild hepatic impairment, 8 with moderate hepatic impairment, and 8 healthy controls matched for age, sex, and body weight) received a single 200-mg dose of FCN-437c. Results showed that FCN-437c was generally well-tolerated, with no serious adverse events. In mild hepatic impairment group, total FCN-437c C_max increased by 9.5%, while AUC_0-t and AUC_0-∞ decreased by 4.8%. Free drug exposure increased by 24.7%, 8.4%, and 8.4%. In moderate hepatic impairment group, total FCN-437c C_max, AUC_0-t, and AUC_0-∞ decreased by 16.7%, 17.1%, and 15.7%, and free drug exposure increased by 47.8%, 47.0%, and 49.6%. Overall, no clinically relevant differences in FCN-437c exposure were found between subjects with mild or moderate hepatic impairment and normal controls, but moderate hepatic impairment increased free drug exposure. Thus, no dose adjustment is needed for patients with mild hepatic impairment, but a reduced dose may be necessary for those with moderate hepatic impairment. Trial Registration: www.clinicaltrials.gov identifier NCT06620731 (retrospectively registered).

2022-01-01·Annals of translational medicine

Chemotherapy modulates CDK4/6 inhibitors resistance in metastatic breast cancer by Rb1 mutations: a case report and literature review

作者: Xiaojia Wang ; Lu Gao ; Xiying Shao ; Yiyuan Liu ; Jiayi Wu ; Libin He ; Xiabo Shen

Cyclin-dependent kinase 4 and 6 inhibitors (CDK4/6i) plays a major role in breast cancer therapeutics acting through preventing the cell cycle from G1 to the S phase. Recently, Endocrine therapy combined with CDK4/6i represented a major milestone in hormone receptor (HR)-positive and human epidermal growth factor receptor 2 (HER2)-negative breast cancer treatment. However, the resistance of CDK4/6i is clinically common, and the mechanism remains to be clarified. Retinoblastoma (Rb) is a negative regulator of cell cycle. It inhibits cell cycle transition by binding to E2F transcription factors, and prevent cells division in this way. Rb is regulated by phosphorylation. The CDK4/6i have been shown to affect cancer by blocking phosphorylation of Rb. In addition, decreasing estrogen signal has been confirmed to reduce cyclin D-CDK4/6 complexing. Currently, FCN-437c is a new CDK4/6i that is in clinical trials. Here, we present the case of an HR-positive and HER2-negative patient whose disease continued to rapidly progress after receiving FCN-437c. To determine why, we did a series of examinations and found that her Rb1 had mutated after using CDK4/6i. To our surprise, the Rb1 mutations recovered after treatment with eribulin, and CDK4/6i was shown to exert a renewed effect. In this way, a hypothesis was made that eribulin may influence the pathway of cyclin D- CDK4/6- Rb- E2F by effecting in Rb. This case provides new insights into strategies for CDK4/6i therapy resistance options and shows the significance of next-generation sequencing in the clinic.

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项与枸橼酸伏维西利相关的新闻（医药）

2026-05-14

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复星医药(600196)2025年度ESG报告解读

复星医药于2026年3月25日发布2025年度ESG暨可持续发展报告，全面披露其在环境、社会及管治方面的实践与绩效。报告显示，公司MSCI ESG评级跃升至AA级，恒生ESG评级维持A-，并入选2025《财富》中国ESG影响力榜单(唯一中国医药企业)。报告遵循上交所《可持续发展报告指引》、港交所《ESG报告守则》及GRI标准，并引入双重重要性评估框架，识别出18项重要性议题，其中质量管理、环境管理、应对气候变化和创新研发被判定为双重重要性议题。　　企业管治：ESG绩效与管理层薪酬挂钩　　治理架构与董事会多元化　　复星医药建立了由董事会、董事会ESG委员会、ESG管理委员会及ESG工作小组构成的多层级ESG治理架构。董事会为ESG最高决策机构，ESG委员会由5名董事组成(含3名独立非执行董事)，2025年召开2次会议。公司已将ESG关键指标纳入管理层绩效考核，权重不低于整体绩效的10%，考核结果与薪酬挂钩。董事会由12名董事组成，含2名女性董事，独立非执行董事4名，成员在行业经验、财务、法律等领域具备专业背景。　　商业道德与反腐败　　公司坚持“有案必究，预防为先”原则，已出台9项基础性反腐败文件。2025年修订了《反商业贿赂协议》《举报管理规定》等制度。廉政督察部全年受理线索28条，7人因违反刑事法律被采取强制措施，7人被解除劳动合同，通过案件调查挽回损失超2,431万元。协助司法机关审结贪污诉讼案件2件。全年开展廉政培训12场，覆盖全体员工。　　信息安全与隐私保护　　公司完成ISO27001:2022换版认证，获得CNAS、UKAS、ANAB三方认可。报告期内未发生重大信息安全事件或数据泄露投诉。部署AI安全护栏，构建全维度AI安全治理框架。针对核心业务系统开展DRP演练，验证业务恢复能力。　　产品责任：创新研发与质量管理　　创新研发　　2025年研发投入59.13亿元，占营收14.19%。自主研发的复迈宁(芦沃美替尼片)双适应症获批上市，填补罕见肿瘤治疗空白；复妥宁(枸橼酸伏维西利胶囊)获批用于乳腺癌治疗。截至报告期末，控股子公司复宏汉霖已有10款产品获批上市，惠及全球超100万患者。斯鲁利单抗注射液成为首个在欧盟获批用于广泛期小细胞肺癌治疗的抗PD-1单抗。制药板块全年专利申请402项(含美国15项、PCT21项)，获发明专利授权71项。　　质量管理　　公司建立覆盖全生命周期的质量管理体系，生产型控股子公司GMP认证率100%，ISO9001/ISO13485认证覆盖率近98%。2025年接受官方检查127次，均通过。产品一次合格率≥98%，市场合格率100%，零召回。药品生产运营相关人员年人均质量培训40小时。药物警戒部门引入AI+NLP+RPA技术，预计提升整体工作效率15%。　　环境保护：低碳转型与资源效率　　应对气候变化　　公司参照TCFD框架，采用RCP2.6、RCP8.5、NZE、STEPS四种情景分析气候风险。2025年碳排放强度0.203吨CO2e/万元营收，较2020年下降24.8%，超额完成五年目标(目标0.230)。综合能耗强度1.717GJ/万元营收，同比下降6.8%，较2020年下降32.1%。节能项目累计减碳4.95万吨，超额完成3万吨目标。光伏发电总量约3,137万度，为上年的2.15倍；采购绿电4,570万度。　　环境管理　　环保投入近8,000万元。25家控股子公司通过ISO14001认证，占生产型子公司92.6%。15家通过清洁生产认证，8家获国家级/省级绿色工厂称号。废水、化学需氧量、氨氮排放均未超年度目标，但颗粒物排放强度(9.83克/万元营收)未达成目标(9.57)，氨氮排放强度(0.0611千克/万元营收)未达成目标(0.0246)。总耗水量972.8万立方米，耗水强度2.34立方米/万元营收，同比下降8.6%。节水总量39.1万立方米，占全年耗水量的4%。　　循环经济　　可追溯包装材料消耗16,350吨，其中可再生材料占比55.91%(纸质类9,135吨)。通过优化说明书排版、改进包装工艺等措施减少包材消耗。　　合作共赢：可持续供应链　　供应商管理　　制药板块境内控股子公司共有供应商5,304家。全年对1,031家供应商进行质量审计。更新《供应商行为准则》，明确一级供应商对二级供应商的管理责任。处理违规供应商28家。　　绿色供应链　　对主要供应商实施30次绿色供应链审计，评级均在三星及以上(三星4家、四星12家、五星14家)。以准会员身份加入制药供应链倡议组织(PSCI)。　　聚焦人才：多元化与职业健康　　员工结构　　截至报告期末，员工总数40,603人，女性占比51.19%，海外员工7,827人(19.28%)。员工流失率11.92%，同比下降0.38个百分点。少数民族员工1,292人。　　培训与发展　　培训总支出795万元，人均培训51.0小时，受训员工占比76%。高级管理层受训率89%，人均35.9小时。EHS培训总时长365,626小时，人均11.46小时。　　职业健康与安全　　2025年实现零工亡、零重残事故。损工事故率0.092，可记录事故率0.168，均优于五年目标。25家控股子公司通过ISO45001认证。安全和消防费用投入6,788万元。职业病危害因素暴露岗位员工体检覆盖率100%，无新增确诊或疑似职业病案例。　　社会贡献：普惠医疗与乡村振兴　　罕见病研发与药品可及性　　截至报告发布日，累计获批5项罕见病适应症，在研近10项。自研创新药复迈宁纳入国家药监局“星光计划”儿童抗肿瘤药物研发试点。注射用青蒿琥酯累计救治超8,800万重症疟疾患者。科特迪瓦园区一期工程主体结构封顶，设计产能每年5亿片。　　公平定价　　公司实施差异化定价策略，例如达托霉素在印度等发展中国家售价较发达国家低约50%。48个产品在国家药品集中采购中选。5款产品首次纳入2025年国家医保目录。　　乡村振兴与社区关爱　　“乡村医生”项目已覆盖16个省78个重点帮扶县，累计守护2.5万名乡村医生，惠及300万农村家庭。近三年公益捐赠总额超4亿元。2025年“星守护名医基层行”走进浙江、云南、四川等地，培训带教720名基层医生。　　关键绩效指标汇总　　指标2025年数据目标达成情况碳排放强度(吨CO2e/万元营收)0.203达成(目标0.230)综合能耗强度(GJ/万元营收)1.717达成(目标2.287)节能项目累计减碳量(万吨)4.95达成(目标3.00)颗粒物排放强度(克/万元营收)9.83未达成(目标9.57)氨氮排放强度(千克/万元营收)0.0611未达成(目标0.0246)损工事故率0.092达成(目标≤0.236)可记录事故率0.168达成(目标≤0.447)员工流失率11.92%同比下降0.38pct研发投入(亿元)59.13占营收14.19%　　报告经SGS依据ISAE3000进行有限保证鉴证，确认符合GRI、港交所及上交所披露要求。整体来看，复星医药在ESG治理、碳减排、创新研发及社会公益方面表现突出，但颗粒物和氨氮排放强度未达年度目标，需关注后续改进措施。　　本分析基于ESG报告原文的客观提取与解读，不构成任何投资建议。　　相关ETF

2026-05-13

·雪球

复宏汉霖近期管线动态梳理和“出海”商业化进程观察

最近港股生物药板块震荡分化还是比较明显的，昨天平均跌幅在1.18%。在此背景下，不妨来研究一下药企的业务进展，最近复宏汉霖密集披露了一系列管线动态，对其近期的临床推进和海外商业化进程做了一个简单的梳理。首先是他们家的核心资产H药1）欧洲商业化提速：欧盟委员会近期正式批准H药新增两项适应症（非鳞状非小细胞肺癌及食管鳞癌）。加上此前的广泛期小细胞肺癌，H药在欧洲获批适应症已增至三项，覆盖了肺癌与消化道肿瘤这两个关键领域。2）全球化布局进展：已在全球40多个国家和地区获批，关键的一点是已在16个欧盟国家上市，并成功打入10个欧盟国家的医保或公共支付体系。客观来看，H药在欧洲已度过单纯的“获批”阶段，正进入实质性的商业化准入与销售爬坡期。ASCO首秀和国内NDA预期1）H药胃癌围术期（ASTRUM-006）研究即将在会上作口头报告。探索术后单纯免疫单药维持治疗的潜力2）目前其国内上市申请（NDA）已获受理并纳入优先审评。按照审评时限推算，市场预期有望在2026年或明年上半年获批。若能顺利推进，将为国内胃癌患者提供一个新的治疗选择，也有望后续带来新的业绩增量。ADC平台HLX43及其他管线在早期潜力管线方面，靶向PD-L1的ADC药物HLX43是目前的跟进重点。在今年的ASCO大会上，HLX43不仅拿下了晚期非小细胞肺癌（NSCLC）的口头报告，其针对鼻咽癌的数据也将以壁报形式展示。汉霖在实体瘤中的临床探索正在提速，市场也将借此验证其底层设计的可行性。此外，公司的其他管线如复妥宁（CDK4/6抑制剂）的乳腺癌关键期研究、HLX07（抗EGFR单抗）等，也将在国际学术会议上披露数据，整体管线梯队保持着正常的推进节奏。综合来看，复宏汉霖目前的管线推进逻辑非常务实：通过高壁垒类似药和H药海外注册和医保准入，构建“全球化2.0”切实的出海利润链；同时依靠HLX43等新一代管线保持国际前沿竞争力。在国内极度内卷的红海背景下，这种兼顾现金流变现与管线梯队建设的出海逻辑，或许才是支撑企业长期成长的核心动力。$复宏汉霖(02696)$

2026-05-13

·henlius.com

复宏汉霖潜在BIC口服KAT6A/B抑制剂HLX97完成I期首例受试者给药，破局乳腺癌内分泌治疗耐药

2026年5月13日，复宏汉霖（2696.HK）宣布，公司自主研发的创新型口服赖氨酸乙酰转移酶6A/B（KAT6A/B）小分子抑制剂HLX97在晚期/转移性实体瘤患者中的I期临床研究于中国完成首例受试者给药。 2026年5月13日，复宏汉霖（2696.HK）宣布，公司自主研发的创新型口服赖氨酸乙酰转移酶6A/B（KAT6A/B）小分子抑制剂HLX97在晚期/转移性实体瘤患者中的I期临床研究于中国完成首例受试者给药。 2026年5月13日，复宏汉霖（2696.HK）宣布，公司自主研发的创新型口服赖氨酸乙酰转移酶6A/B（KAT6A/B）小分子抑制剂HLX97在晚期/转移性实体瘤患者中的I期临床研究于中国完成首例受试者给药。 2026年5月13日，复宏汉霖（2696.HK）宣布，公司自主研发的创新型口服赖氨酸乙酰转移酶6A/B（KAT6A/B）小分子抑制剂HLX97在晚期/转移性实体瘤患者中的I期临床研究于中国完成首例受试者给药。 2026年5月13日，复宏汉霖（2696.HK）宣布，公司自主研发的创新型口服赖氨酸乙酰转移酶6A/B（KAT6A/B）小分子抑制剂HLX97在晚期/转移性实体瘤患者中的I期临床研究于中国完成首例受试者给药。 2026年5月13日，复宏汉霖（2696.HK）宣布，公司自主研发的创新型口服赖氨酸乙酰转移酶6A/B（KAT6A/B）小分子抑制剂HLX97在晚期/转移性实体瘤患者中的I期临床研究于中国完成首例受试者给药。乳腺癌是全球发病率位居第二且在女性群体中最为高发的恶性肿瘤，亦是导致女性癌症相关死亡的主要原因。其中，雌激素受体阳性（ER+）乳腺癌是最常见的分子亚型，约占所有乳腺癌病例的70%1。尽管抑制雌激素生成、直接靶向ER的干预措施等内分泌治疗已成为其基石疗法，显著降低了ER+乳腺癌的复发率和死亡率，但新生耐药和获得性耐药仍然是一项重大挑战。 KAT6A（Lysine Acetyltransferase 6A）及其旁系同源物KAT6B（Lysine Acetyltransferase 6B）是MYST 家族的组蛋白赖氨酸乙酰转移酶(HAT)，在多种肿瘤的发生发展和耐药机制中发挥着关键作用。据多项临床前及临床研究显示，在既往接受过多种治疗的ER+/HER2-转移性乳腺癌患者中，KAT6A基因的扩增/过表达与内分泌治疗耐药性的产生密切相关。此外，KAT6A/B基因的异常表达在卵巢癌、子宫颈癌、结直肠癌、前列腺癌、肺癌和脑胶质瘤中等多种实体瘤中广泛存在2-4，提示KAT6A/B抑制剂在多类肿瘤的治疗中具有广阔的应用潜力。鉴于乳腺癌中KAT6A基因的扩增/过表达已被证实与内分泌治疗耐药性的产生密切相关，抑制KAT6A/B活性有望成为一种克服乳腺癌内分泌治疗耐药的有效策略5-6。乳腺癌是全球发病率位居第二且在女性群体中最为高发的恶性肿瘤，亦是导致女性癌症相关死亡的主要原因。其中，雌激素受体阳性（ER+）乳腺癌是最常见的分子亚型，约占所有乳腺癌病例的70%1。尽管抑制雌激素生成、直接靶向ER的干预措施等内分泌治疗已成为其基石疗法，显著降低了ER+乳腺癌的复发率和死亡率，但新生耐药和获得性耐药仍然是一项重大挑战。 KAT6A（Lysine Acetyltransferase 6A）及其旁系同源物KAT6B（Lysine Acetyltransferase 6B）是MYST 家族的组蛋白赖氨酸乙酰转移酶(HAT)，在多种肿瘤的发生发展和耐药机制中发挥着关键作用。据多项临床前及临床研究显示，在既往接受过多种治疗的ER+/HER2-转移性乳腺癌患者中，KAT6A基因的扩增/过表达与内分泌治疗耐药性的产生密切相关。此外，KAT6A/B基因的异常表达在卵巢癌、子宫颈癌、结直肠癌、前列腺癌、肺癌和脑胶质瘤中等多种实体瘤中广泛存在2-4，提示KAT6A/B抑制剂在多类肿瘤的治疗中具有广阔的应用潜力。鉴于乳腺癌中KAT6A基因的扩增/过表达已被证实与内分泌治疗耐药性的产生密切相关，抑制KAT6A/B活性有望成为一种克服乳腺癌内分泌治疗耐药的有效策略5-6。 HLX97是一款具有同类最优（Best-in-class，BIC）潜力的创新型口服KAT6A/B抑制剂，通过精准抑制KAT6A/B的活性，HLX97能够控制肿瘤细胞的增殖，诱导肿瘤细胞凋亡。HLX97具有“快速起效、快速清除”药代动力学特性和高选择性，旨在最大化药物抗肿瘤活性的同时减轻产品的血液毒性。非临床研究显示，HLX97能够显著抑制KAT6A/B活性，并具备良好的抗肿瘤效果及安全性特征。在临床前动物药效模型中，HLX97在ER阳性乳腺癌模型，以及对氟维司群和爱博新（CDK4/6抑制剂）双重耐药的人源乳腺癌皮下移植瘤模型中均表现出显著疗效，且整体耐受性良好。通过自主研发与战略引进，复宏汉霖已在乳腺癌领域建立了“全域全程全球”的完整治疗生态，产品管线包括中美欧等全球50多个国家和地区获批上市曲妥珠单抗生物类似药汉曲优®(美国商品名：HERCESSI™，欧洲商品名：Zercepac®)，首个美国获批的帕妥珠单抗生物类似药POHERDY®，早期强化辅助治疗药物汉奈佳®（奈拉替尼），创新CDK4/6抑制剂复妥宁®（伏维西利）等上市产品，以及新表位抗HER2单抗HLX22、新型内分泌疗法拉索昔芬片HLX78、LIV-1靶点ADC HLX41、HER2双表位ADC HLX49、HER2 ADC HLX87等高潜创新分子。通过持续推进覆盖乳腺癌各分型与分期的单药及联合疗法的临床探索，复宏汉霖不断强化管线协同效应，全面提升覆盖与治疗价值，致力于”不让一个乳腺癌患者落下“。未来，复宏汉霖还将持续立足于未满足的临床需求，充分发挥公司在抗体药物领域的一体化平台优势，不断拓展疾病领域和新分子类型，为全球患者带来更多高质量、可负担的创新治疗方案。 HLX97是一款具有同类最优（Best-in-class，BIC）潜力的创新型口服KAT6A/B抑制剂，通过精准抑制KAT6A/B的活性，HLX97能够控制肿瘤细胞的增殖，诱导肿瘤细胞凋亡。HLX97具有“快速起效、快速清除”药代动力学特性和高选择性，旨在最大化药物抗肿瘤活性的同时减轻产品的血液毒性。非临床研究显示，HLX97能够显著抑制KAT6A/B活性，并具备良好的抗肿瘤效果及安全性特征。在临床前动物药效模型中，HLX97在ER阳性乳腺癌模型，以及对氟维司群和爱博新（CDK4/6抑制剂）双重耐药的人源乳腺癌皮下移植瘤模型中均表现出显著疗效，且整体耐受性良好。通过自主研发与战略引进，复宏汉霖已在乳腺癌领域建立了“全域全程全球”的完整治疗生态，产品管线包括中美欧等全球50多个国家和地区获批上市曲妥珠单抗生物类似药汉曲优®(美国商品名：HERCESSI™，欧洲商品名：Zercepac®)，首个美国获批的帕妥珠单抗生物类似药POHERDY®，早期强化辅助治疗药物汉奈佳®（奈拉替尼），创新CDK4/6抑制剂复妥宁®（伏维西利）等上市产品，以及新表位抗HER2单抗HLX22、新型内分泌疗法拉索昔芬片HLX78、LIV-1靶点ADC HLX41、HER2双表位ADC HLX49、HER2 ADC HLX87等高潜创新分子。通过持续推进覆盖乳腺癌各分型与分期的单药及联合疗法的临床探索，复宏汉霖不断强化管线协同效应，全面提升覆盖与治疗价值，致力于”不让一个乳腺癌患者落下“。未来，复宏汉霖还将持续立足于未满足的临床需求，充分发挥公司在抗体药物领域的一体化平台优势，不断拓展疾病领域和新分子类型，为全球患者带来更多高质量、可负担的创新治疗方案。关于HLX97-FIH101 本研究为一项多中心、开放标签的I期临床研究，旨在评估HLX97在晚期或转移性实体瘤患者中的安全性、耐受性、药代动力学（「PK」）特征及初步抗肿瘤疗效。研究分为两个部分：第一部分（Part1）为剂量递增阶段，包括单药剂量递增（Part1A）和联合用药剂量递增（Part1B）；第二部分为剂量扩展阶段（Part2）。Part1A单药递增在晚期/转移性实体瘤患者中开展，设1.0mg至15.0mg共5个剂量水平，HLX97于每个周期第1-28天连续口服给药，每日1次，每4周为1周期；Part1B联合用药将在HR阳性HER2阴性局部晚期或转移性乳腺癌患者中探索2至3个剂量的HLX97联合氟维司群的方案。Part2在HR阳性HER2阴性局部晚期或转移性乳腺癌患者中开展，其中两个组是不同剂量的HLX97联合氟维司群的联合治疗组，一个组为氟维司群单药治疗组。本研究Part1主要终点为评估剂量限制性毒性（DLT）的发生比例、确定HLX97单药及其联合氟维司群治疗的最大耐受剂量（MTD），Part2主要终点为研究者根据RECISTv1.1评估的客观缓解率（ORR）和无进展生存期（PFS），以及HLX97联合氟维司群的2期临床推荐剂量（RP2D）。次要研究终点包括HLX97单药及联合用药的安全性、PK参数、其他疗效指标（如缓解持续时间(DOR)、疾病控制率(DCR)、总生存期(OS)等）以及探索性药效学和预测性生物标志物分析等。关于HLX97-FIH101 本研究为一项多中心、开放标签的I期临床研究，旨在评估HLX97在晚期或转移性实体瘤患者中的安全性、耐受性、药代动力学（「PK」）特征及初步抗肿瘤疗效。研究分为两个部分：第一部分（Part1）为剂量递增阶段，包括单药剂量递增（Part1A）和联合用药剂量递增（Part1B）；第二部分为剂量扩展阶段（Part2）。Part1A单药递增在晚期/转移性实体瘤患者中开展，设1.0mg至15.0mg共5个剂量水平，HLX97于每个周期第1-28天连续口服给药，每日1次，每4周为1周期；Part1B联合用药将在HR阳性HER2阴性局部晚期或转移性乳腺癌患者中探索2至3个剂量的HLX97联合氟维司群的方案。Part2在HR阳性HER2阴性局部晚期或转移性乳腺癌患者中开展，其中两个组是不同剂量的HLX97联合氟维司群的联合治疗组，一个组为氟维司群单药治疗组。本研究Part1主要终点为评估剂量限制性毒性（DLT）的发生比例、确定HLX97单药及其联合氟维司群治疗的最大耐受剂量（MTD），Part2主要终点为研究者根据RECISTv1.1评估的客观缓解率（ORR）和无进展生存期（PFS），以及HLX97联合氟维司群的2期临床推荐剂量（RP2D）。次要研究终点包括HLX97单药及联合用药的安全性、PK参数、其他疗效指标（如缓解持续时间(DOR)、疾病控制率(DCR)、总生存期(OS)等）以及探索性药效学和预测性生物标志物分析等。关于HLX97-FIH101 关于HLX97-FIH101 关于HLX97-FIH101 关于HLX97-FIH101 关于HLX97-FIH101 本研究为一项多中心、开放标签的I期临床研究，旨在评估HLX97在晚期或转移性实体瘤患者中的安全性、耐受性、药代动力学（「PK」）特征及初步抗肿瘤疗效。研究分为两个部分：第一部分（Part1）为剂量递增阶段，包括单药剂量递增（Part1A）和联合用药剂量递增（Part1B）；第二部分为剂量扩展阶段（Part2）。Part1A单药递增在晚期/转移性实体瘤患者中开展，设1.0mg至15.0mg共5个剂量水平，HLX97于每个周期第1-28天连续口服给药，每日1次，每4周为1周期；Part1B联合用药将在HR阳性HER2阴性局部晚期或转移性乳腺癌患者中探索2至3个剂量的HLX97联合氟维司群的方案。Part2在HR阳性HER2阴性局部晚期或转移性乳腺癌患者中开展，其中两个组是不同剂量的HLX97联合氟维司群的联合治疗组，一个组为氟维司群单药治疗组。本研究Part1主要终点为评估剂量限制性毒性（DLT）的发生比例、确定HLX97单药及其联合氟维司群治疗的最大耐受剂量（MTD），Part2主要终点为研究者根据RECISTv1.1评估的客观缓解率（ORR）和无进展生存期（PFS），以及HLX97联合氟维司群的2期临床推荐剂量（RP2D）。次要研究终点包括HLX97单药及联合用药的安全性、PK参数、其他疗效指标（如缓解持续时间(DOR)、疾病控制率(DCR)、总生存期(OS)等）以及探索性药效学和预测性生物标志物分析等。本研究为一项多中心、开放标签的I期临床研究，旨在评估HLX97在晚期或转移性实体瘤患者中的安全性、耐受性、药代动力学（「PK」）特征及初步抗肿瘤疗效。研究分为两个部分：第一部分（Part1）为剂量递增阶段，包括单药剂量递增（Part1A）和联合用药剂量递增（Part1B）；第二部分为剂量扩展阶段（Part2）。Part1A单药递增在晚期/转移性实体瘤患者中开展，设1.0mg至15.0mg共5个剂量水平，HLX97于每个周期第1-28天连续口服给药，每日1次，每4周为1周期；Part1B联合用药将在HR阳性HER2阴性局部晚期或转移性乳腺癌患者中探索2至3个剂量的HLX97联合氟维司群的方案。Part2在HR阳性HER2阴性局部晚期或转移性乳腺癌患者中开展，其中两个组是不同剂量的HLX97联合氟维司群的联合治疗组，一个组为氟维司群单药治疗组。本研究Part1主要终点为评估剂量限制性毒性（DLT）的发生比例、确定HLX97单药及其联合氟维司群治疗的最大耐受剂量（MTD），Part2主要终点为研究者根据RECISTv1.1评估的客观缓解率（ORR）和无进展生存期（PFS），以及HLX97联合氟维司群的2期临床推荐剂量（RP2D）。次要研究终点包括HLX97单药及联合用药的安全性、PK参数、其他疗效指标（如缓解持续时间(DOR)、疾病控制率(DCR)、总生存期(OS)等）以及探索性药效学和预测性生物标志物分析等。本研究为一项多中心、开放标签的I期临床研究，旨在评估HLX97在晚期或转移性实体瘤患者中的安全性、耐受性、药代动力学（「PK」）特征及初步抗肿瘤疗效。研究分为两个部分：第一部分（Part1）为剂量递增阶段，包括单药剂量递增（Part1A）和联合用药剂量递增（Part1B）；第二部分为剂量扩展阶段（Part2）。Part1A单药递增在晚期/转移性实体瘤患者中开展，设1.0mg至15.0mg共5个剂量水平，HLX97于每个周期第1-28天连续口服给药，每日1次，每4周为1周期；Part1B联合用药将在HR阳性HER2阴性局部晚期或转移性乳腺癌患者中探索2至3个剂量的HLX97联合氟维司群的方案。Part2在HR阳性HER2阴性局部晚期或转移性乳腺癌患者中开展，其中两个组是不同剂量的HLX97联合氟维司群的联合治疗组，一个组为氟维司群单药治疗组。本研究Part1主要终点为评估剂量限制性毒性（DLT）的发生比例、确定HLX97单药及其联合氟维司群治疗的最大耐受剂量（MTD），Part2主要终点为研究者根据RECISTv1.1评估的客观缓解率（ORR）和无进展生存期（PFS），以及HLX97联合氟维司群的2期临床推荐剂量（RP2D）。次要研究终点包括HLX97单药及联合用药的安全性、PK参数、其他疗效指标（如缓解持续时间(DOR)、疾病控制率(DCR)、总生存期(OS)等）以及探索性药效学和预测性生物标志物分析等。本研究为一项多中心、开放标签的I期临床研究，旨在评估HLX97在晚期或转移性实体瘤患者中的安全性、耐受性、药代动力学（「PK」）特征及初步抗肿瘤疗效。研究分为两个部分：第一部分（Part1）为剂量递增阶段，包括单药剂量递增（Part1A）和联合用药剂量递增（Part1B）；第二部分为剂量扩展阶段（Part2）。Part1A单药递增在晚期/转移性实体瘤患者中开展，设1.0mg至15.0mg共5个剂量水平，HLX97于每个周期第1-28天连续口服给药，每日1次，每4周为1周期；Part1B联合用药将在HR阳性HER2阴性局部晚期或转移性乳腺癌患者中探索2至3个剂量的HLX97联合氟维司群的方案。Part2在HR阳性HER2阴性局部晚期或转移性乳腺癌患者中开展，其中两个组是不同剂量的HLX97联合氟维司群的联合治疗组，一个组为氟维司群单药治疗组。本研究Part1主要终点为评估剂量限制性毒性（DLT）的发生比例、确定HLX97单药及其联合氟维司群治疗的最大耐受剂量（MTD），Part2主要终点为研究者根据RECISTv1.1评估的客观缓解率（ORR）和无进展生存期（PFS），以及HLX97联合氟维司群的2期临床推荐剂量（RP2D）。次要研究终点包括HLX97单药及联合用药的安全性、PK参数、其他疗效指标（如缓解持续时间(DOR)、疾病控制率(DCR)、总生存期(OS)等）以及探索性药效学和预测性生物标志物分析等。本研究为一项多中心、开放标签的I期临床研究，旨在评估HLX97在晚期或转移性实体瘤患者中的安全性、耐受性、药代动力学（「PK」）特征及初步抗肿瘤疗效。研究分为两个部分：第一部分（Part1）为剂量递增阶段，包括单药剂量递增（Part1A）和联合用药剂量递增（Part1B）；第二部分为剂量扩展阶段（Part2）。Part1A单药递增在晚期/转移性实体瘤患者中开展，设1.0mg至15.0mg共5个剂量水平，HLX97于每个周期第1-28天连续口服给药，每日1次，每4周为1周期；Part1B联合用药将在HR阳性HER2阴性局部晚期或转移性乳腺癌患者中探索2至3个剂量的HLX97联合氟维司群的方案。Part2在HR阳性HER2阴性局部晚期或转移性乳腺癌患者中开展，其中两个组是不同剂量的HLX97联合氟维司群的联合治疗组，一个组为氟维司群单药治疗组。本研究Part1主要终点为评估剂量限制性毒性（DLT）的发生比例、确定HLX97单药及其联合氟维司群治疗的最大耐受剂量（MTD），Part2主要终点为研究者根据RECISTv1.1评估的客观缓解率（ORR）和无进展生存期（PFS），以及HLX97联合氟维司群的2期临床推荐剂量（RP2D）。次要研究终点包括HLX97单药及联合用药的安全性、PK参数、其他疗效指标（如缓解持续时间(DOR)、疾病控制率(DCR)、总生存期(OS)等）以及探索性药效学和预测性生物标志物分析等。参考文献参考文献参考文献参考文献参考文献 1. Nolan E, et al. Deciphering breast cancer: from biology to the clinic. Cell. 2023;186(8):1708-1728. 2. Chen J, et al. Mutations of Chromatin Structure Regulating Genes in Human Malignancies. Curr Protein Pept. Sci. 2016;17(5):411-437. 3. Partynska A, et al. The Expression of Histone Acetyltransferase KAT6A in Non-small Cell Lung Cancer. Anticancer Res. 2022;42(12):5731-5741. 4. Lv D, et al. Histone Acetyltransferase KAT6A Upregulates PI3K/AKT Signaling through TRIM24 Binding. Cancer Res. 2017;77(22):6190-6201. 5. Sharma S, et al. Discovery of a highly potent, selective, orally bioavailable inhibitor of KAT6A/B histone acetyltransferases with efficacy against KAT6A-high ER+ breast cancer. Cell Chem Biol. 2023;30(10):1191-1210.e20. 6. Yu L, et al. Identification of MYST3 as a novel epigenetic activator of ERα frequently amplified in breast cancer. Oncogene. 2017;36(20):2910-2918. 1. Nolan E, et al. Deciphering breast cancer: from biology to the clinic. Cell. 2023;186(8):1708-1728. 2. Chen J, et al. Mutations of Chromatin Structure Regulating Genes in Human Malignancies. Curr Protein Pept. Sci. 2016;17(5):411-437. 3. Partynska A, et al. The Expression of Histone Acetyltransferase KAT6A in Non-small Cell Lung Cancer. Anticancer Res. 2022;42(12):5731-5741. 4. Lv D, et al. Histone Acetyltransferase KAT6A Upregulates PI3K/AKT Signaling through TRIM24 Binding. Cancer Res. 2017;77(22):6190-6201. 5. Sharma S, et al. Discovery of a highly potent, selective, orally bioavailable inhibitor of KAT6A/B histone acetyltransferases with efficacy against KAT6A-high ER+ breast cancer. Cell Chem Biol. 2023;30(10):1191-1210.e20. 6. Yu L, et al. Identification of MYST3 as a novel epigenetic activator of ERα frequently amplified in breast cancer. Oncogene. 2017;36(20):2910-2918. 1. Nolan E, et al. Deciphering breast cancer: from biology to the clinic. Cell. 2023;186(8):1708-1728. 2. Chen J, et al. Mutations of Chromatin Structure Regulating Genes in Human Malignancies. Curr Protein Pept. Sci. 2016;17(5):411-437. 3. Partynska A, et al. The Expression of Histone Acetyltransferase KAT6A in Non-small Cell Lung Cancer. Anticancer Res. 2022;42(12):5731-5741. 4. Lv D, et al. Histone Acetyltransferase KAT6A Upregulates PI3K/AKT Signaling through TRIM24 Binding. Cancer Res. 2017;77(22):6190-6201. 5. Sharma S, et al. Discovery of a highly potent, selective, orally bioavailable inhibitor of KAT6A/B histone acetyltransferases with efficacy against KAT6A-high ER+ breast cancer. Cell Chem Biol. 2023;30(10):1191-1210.e20. 6. Yu L, et al. Identification of MYST3 as a novel epigenetic activator of ERα frequently amplified in breast cancer. Oncogene. 2017;36(20):2910-2918. 1. Nolan E, et al. Deciphering breast cancer: from biology to the clinic. Cell. 2023;186(8):1708-1728. 2. Chen J, et al. Mutations of Chromatin Structure Regulating Genes in Human Malignancies. Curr Protein Pept. Sci. 2016;17(5):411-437. 3. Partynska A, et al. The Expression of Histone Acetyltransferase KAT6A in Non-small Cell Lung Cancer. Anticancer Res. 2022;42(12):5731-5741. 4. Lv D, et al. Histone Acetyltransferase KAT6A Upregulates PI3K/AKT Signaling through TRIM24 Binding. Cancer Res. 2017;77(22):6190-6201. 5. Sharma S, et al. Discovery of a highly potent, selective, orally bioavailable inhibitor of KAT6A/B histone acetyltransferases with efficacy against KAT6A-high ER+ breast cancer. Cell Chem Biol. 2023;30(10):1191-1210.e20. 6. Yu L, et al. Identification of MYST3 as a novel epigenetic activator of ERα frequently amplified in breast cancer. Oncogene. 2017;36(20):2910-2918. 1. Nolan E, et al. Deciphering breast cancer: from biology to the clinic. Cell. 2023;186(8):1708-1728. 2. Chen J, et al. Mutations of Chromatin Structure Regulating Genes in Human Malignancies. Curr Protein Pept. Sci. 2016;17(5):411-437. 3. Partynska A, et al. The Expression of Histone Acetyltransferase KAT6A in Non-small Cell Lung Cancer. Anticancer Res. 2022;42(12):5731-5741. 4. Lv D, et al. Histone Acetyltransferase KAT6A Upregulates PI3K/AKT Signaling through TRIM24 Binding. Cancer Res. 2017;77(22):6190-6201. 5. Sharma S, et al. Discovery of a highly potent, selective, orally bioavailable inhibitor of KAT6A/B histone acetyltransferases with efficacy against KAT6A-high ER+ breast cancer. Cell Chem Biol. 2023;30(10):1191-1210.e20. 6. Yu L, et al. Identification of MYST3 as a novel epigenetic activator of ERα frequently amplified in breast cancer. Oncogene. 2017;36(20):2910-2918.

临床1期ASH会议临床2期

100 项与枸橼酸伏维西利相关的药物交易

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研发状态

批准上市

10 条最早获批的记录,

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适应症	国家/地区	公司	日期
HR阳性/HER2阴性乳腺癌	中国	锦州奥鸿药业有限责任公司	2025-05-27

未上市

10 条进展最快的记录,

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
晚期乳腺癌	临床3期	中国	锦州奥鸿药业有限责任公司	2022-01-18
ER阳性/HER2阴性乳腺癌	临床2期	中国	锦州奥鸿药业有限责任公司	2020-06-30
肝损伤	临床1期	中国	锦州奥鸿药业有限责任公司	2023-09-04
晚期恶性实体瘤	临床1期	美国	重庆复创医药研究有限公司	2019-06-25

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临床结果

适应症

分期

评价

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT05004142 (SABCS2023) 人工标引	临床2期	HR阳性/HER2阴性乳腺癌二线 \| 一线 \| 三线 HR Positive \| HER2 Negative	67	FCN-437c 200 mgFCN-437c 200 mg + fulvestrantfulvestrant 500 mg (Cohort 1)	鹽衊衊壓夢顧構齋襯鹹(壓鏇窪鹽繭醖鬱積鑰襯) = 鏇積築範遞願齋鏇膚積淵範蓋衊糧膚選鹹構鑰 (鬱壓顧構鹽鏇繭積獵鬱, 16.9 ~ 49.3) 更多	积极	2023-03-01
				FCN-437c 200 mgFCN-437c 200 mg + letrozoleletrozole 2.5 mg + goserelin 3.6 mggoserelin 3.6 mg (Cohort 2)	鹽衊衊壓夢顧構齋襯鹹(壓鏇窪鹽繭醖鬱積鑰襯) = 鹹鹹夢窪獵選糧窪蓋醖淵範蓋衊糧膚選鹹構鑰 (鬱壓顧構鹽鏇繭積獵鬱, 33.1 ~ 69.9) 更多
NCT04488107 (ASCO2022) 人工标引	临床1期	HR阳性/HER2阴性乳腺癌一线 HR Positive \| HER2 Negative	29	FCN-437c 200 mg+letrozole 2.5 mg	鑰夢憲觸憲觸夢鑰製構(構蓋襯積醖網範襯獵繭) = 糧齋憲網餘餘積選鏇鏇壓築膚淵顧網醖襯簾觸 (鬱鬱製構糧糧窪鬱觸鏇 ) 更多	积极	2022-06-02
				FCN-437c 300 mg+Letrozole 2.5 mg	積壓網簾淵觸艱網淵廠(製構鬱膚衊簾選積構蓋) = 築夢網製廠網艱製鹽餘糧願遞壓範夢觸範淵廠 (範鏇遞憲製窪網糧顧齋, 47.82 ~ 100) 更多
AACR2021	临床1期	晚期乳腺癌	17	FCN-437c	製鑰糧夢簾鑰衊淵憲繭(膚獵齋顧齋鏇壓蓋餘鹹) = 鹽蓋遞憲齋淵鑰製襯簾夢鑰築顧餘餘鏇廠蓋夢 (蓋壓鬱壓膚膚觸遞艱繭 ) 更多	-	2021-07-01
NCT04488107 (Pubmed \| Invest New Drugs)	临床1期	晚期乳腺癌	-	FCN-437c 50 mg	積窪製觸衊遞顧糧製壓(簾範醖製選憲觸淵壓範) = 積齋願願齋鹽築積齋積繭艱餘鬱鬱鬱餘夢繭蓋 (衊壓鹽壓鑰壓築憲艱鑰 ) 更多	-	2021-06-09
				FCN-437c 100 mg	積窪製觸衊遞顧糧製壓(簾範醖製選憲觸淵壓範) = 衊鏇夢鏇鏇淵簾獵廠鑰繭艱餘鬱鬱鬱餘夢繭蓋 (衊壓鹽壓鑰壓築憲艱鑰 ) 更多