Betamethasone Dipropionate

本期内容聚焦于2026年3月19日至3月26日的银屑病研究动态，精心筛选并汇总了多项具有代表性的前沿研究进展。为了方便读者更好地把握研究方向，我们将这些文献进行分类整理，力求呈现一个系统、全面的研究概览。  本文汇总了银屑病领域的最新高影响力研究，涵盖药物开发、治疗策略、诊断技术及基础机制 发表在《Cell Metabolism》的研究揭示，银屑病通过促进肠道IL-1β产生的巨噬细胞扩增，破坏肠上皮脂质代谢，导致脂质积累和肠道炎症加重，解释了银屑病患者炎症性肠病风险增加的机制，提示肠道IL-1β是潜在治疗靶点。 《JAMA Dermatology》发表的系统性药物治疗研究显示，IL-17和IL-23生物制剂在短期内显著提升中重度斑块型银屑病患者的治疗效果，达到PASI 90反应率最高，且所有方案均表现出良好安全性，为临床治疗选择提供了坚实依据。 发表于《Molecular Biomedicine》的研究通过蛋白质组学和机器学习，构建了一个结合临床与分子指标的诊断模型，精准揭示银屑病关节炎的免疫炎症特征，有望提升早期诊断准确率并推动疾病分层管理。 《J Am Acad Dermatol》报道了真实世界中，轻中度斑块状银屑病患者对guselkumab的早期反应及生物制剂初治状态，是预测延长给药间隔后持续疗效的关键因素，为个体化用药优化提供了重要临床参考。 《BMC Medicine》利用孟德尔随机化分析揭示，部分自身免疫疾病遗传易感性与妊娠不良结局存在因果关系，提示免疫机制在孕期风险管理中具有重要意义，拓展了银屑病相关合并症的基因层面理解。 整体研究为银屑病的个性化治疗和精准管理提供了重要理论基础和临床指导 药物类： 1.JAMA Dermatol（IF：11.0）：慢性斑块型银屑病的系统性药物治疗； 2.Chin Med J (Engl)（IF：7.3）：卡泊三醇联合倍他米松二丙酸酯泡沫剂对比软膏剂治疗中国斑块型银屑病的优效性和安全性：一项随机Ⅲ期临床试验； 3.Front Immunol（IF：5.9）：口服icotrikinra治疗中重度斑块型银屑病的安全性与有效性：随机对照试验的系统评价与Meta分析； 4.Front Immunol（IF：5.9）：奥瑞珠单抗治疗多发性硬化患者的皮肤及胃肠道不良反应：病例系列； 治疗类 1.J Am Acad Dermatol（IF：11.8）：Guselkumab的早期反应和生物制剂初治状态可预测轻中度斑块型银屑病延长给药间隔的持续疗效：一项真实世界回顾性研究； 2.Arthritis Rheumatol（IF：10.9）：活动性银屑病关节炎患者皮下注射Guselkumab联合Golimumab的联合治疗：2a期多中心随机双盲概念验证AFFINITY研究24周结果； 3.Br J Dermatol（IF：9.6）：Baricitinib有效治疗斑秃和银屑病； 4.J Eur Acad Dermatol Venereol（IF：8.0）：儿童银屑病与生物制剂：一个显而易见的证据缺口； 5.J Eur Acad Dermatol Venereol（IF：8.0）：儿童银屑病的长期安全性与疗效：尚存的挑战； 6.Front Immunol（IF：5.9）：病例报告：连续使用pembrolizumab和tislelizumab抗PD-1治疗后银屑样皮炎的快速复发及3年随访； 7.Int J Pharm（IF：5.2）：可溶性微针在自身免疫性疾病治疗中的机制、应用与挑战； 8.Best Pract Res Clin Rheumatol（IF：4.8）：银屑病关节炎的预测与预防； 9.Eur J Pharm Sci（IF：4.7）：Tapinarof负载纳米凝胶在咪喹莫德诱导的HaCaT-THP-1共培养模型中的体外研究； 10.Int Immunopharmacol（IF：4.7）：甘波酸通过抑制ERK信号通路抑制T细胞增殖； 11.RMD Open（IF：4.7）：阿达木单抗与伊奇珠单抗在银屑病关节炎患者中缓解率的比较有效性及预测因素：“AIRE”多中心研究发现； 12.Mycology（IF：4.4）：苦参碱通过抑制生物膜形成和炎症改善马拉色菌过度生长诱导的银屑病的体内外研究； 13.J Dtsch Dermatol Ges（IF：3.8）：针对银屑病和特应性皮炎的心理教育图式疗法：一项随机对照交叉试点研究； 14.An Bras Dermatol（IF：3.6）：合并骨髓增殖性肿瘤患者用ruxolitinib改善银屑病的治疗观察； 手术类： 近期在该领域未有新的文章，敬请期待 诊断类： 1.Mol Biomed（IF：10.1）：免疫细胞中炎性蛋白质谱分析揭示银屑病关节炎分子特征，实现更高诊断精度； 2.RMD Open（IF：4.7）：68Ga-FAPI-PET/CT检测的滑膜与附着点成纤维细胞激活与银屑病患者关节痛发展为银屑病关节炎相关； 3.J Clin Lab Anal（IF：2.9）：银屑病免疫细胞浸润特征的实验验证：计算建模向体内疗效的转化； 其他类： 1.Cell Metab（IF：30.9）：银屑病通过IL-1β产生的巨噬细胞调节炎症性肠病风险及肠上皮脂质代谢； 2.BMC Med（IF：8.3）：利用孟德尔随机化分析自身免疫疾病遗传易感性对妊娠结局的影响； 3.Clin Nutr（IF：7.4）：饮食质量、银屑病遗传风险与银屑病发病率的相关性：一项前瞻性队列研究； 4.Cell Death Discov（IF：7.0）：GPER1通过抑制角质形成细胞增殖减轻皮肤炎症； 5.Front Immunol（IF：5.9）：银屑病：微生物组失调与致病机制； 6.Psoriasis (Auckl)（IF：5.7）：外阴银屑病的患病率及其对患者性生活的影响：德国常规护理下的流行病学调查； 7.Front Pharmacol（IF：4.8）：银屑病中脂肪酸相关免疫网络：对先天与适应性免疫的代谢调控； 8.Am J Pathol（IF：3.6）：银屑病发病机制中的表观遗传与转录调控网络； 9.Mol Brain（IF：2.9）：自身免疫疾病中的神经-免疫相互作用：来自脑成像数据的见解； 药物类： 1. 慢性斑块型银屑病的系统药物治疗 期刊名称：JAMA Dermatol 影响因子：11.0 JCR分区：Q1 作者：April W Armstrong（一作），Joseph F Merola（通讯） 单位：Department of Dermatology and Department of Medicine, Division of Rheumatology, UT Southwestern Medical Center and O'Donnell School of Public Health, Dallas, Texas DOI：https://doi.org/10.1001/jamadermatol.2026.0200 摘要：[临床问题] 对于中重度斑块型银屑病成人患者，系统治疗在达到银屑病面积和严重度指数90（PASI 90）反应率及严重不良事件发生率方面的比较如何？ [结论] 生物制剂治疗，尤其是IL-17和IL-23抑制剂，在短期内实现PASI 90的可能性最高，而现有口服药物虽疗效较为温和，但仍是偏好非注射治疗患者的重要选择。所有治疗方案的严重不良事件发生率均较低，且短期内与安慰剂相似。 总结：该研究系统比较了中重度斑块型银屑病的多种系统药物治疗效果，发现生物制剂（特别是IL-17和IL-23抑制剂）在短期内能显著提升患者达到PASI 90的几率，疗效优于传统口服药物。尽管口服药物效果稍逊，但因其非注射方式仍为部分患者提供重要的治疗选项。所有治疗方案在短期内均未显著增加严重不良事件，显示出较好的安全性，支持临床医生和患者在疗效与安全之间权衡选择适宜治疗。 2. 卡泊三醇加倍氯米松丙酸酯泡沫剂在中国斑块型银屑病患者中的疗效优于软膏剂且安全性相当：一项随机第三期临床试验 期刊名称：Chin Med J (Engl) 影响因子：7.3 JCR分区：Q1 作者：Lin Cai（一作），Jianzhong Zhang（通讯） 单位：北京大学人民医院皮肤科 DOI：https://doi.org/10.1097/CM9.0000000000003931 摘要：本研究为一项随机第三期临床试验，旨在比较卡泊三醇联合倍氯米松丙酸酯泡沫剂与软膏剂在中国斑块型银屑病患者中的疗效与安全性。结果显示，泡沫剂在改善银屑病症状方面显著优于软膏剂，而两者在安全性方面表现相当，未见显著不良差异。研究支持泡沫剂作为治疗斑块型银屑病的更有效和安全的局部用药方案。 总结：该随机第三期临床试验证明了卡泊三醇加倍氯米松丙酸酯泡沫剂在中国斑块型银屑病患者中，比传统软膏剂具有更优的疗效，且安全性相似，提示泡沫剂为该患者群体提供了更佳的治疗选择。 3. 口服icotrokinra治疗中重度斑块型银屑病的安全性和疗效：随机对照试验的系统评价和荟萃分析 期刊名称：Front Immunol 影响因子：5.9 JCR分区：Q1 作者：Retaj S AlJuma（一作），Abdullah M Alharran（通讯） 单位：College of Medicine and Medical Sciences, Arabian Gulf University, Manama, Bahrain DOI：https://doi.org/10.3389/fimmu.2026.1768292 摘要：[背景] 靶向炎症细胞因子的生物制剂已改变斑块型银屑病的治疗，但因成本高、需注射及监测限制其使用。icotrokinra（JNJ-77242113）是一种首创的口服肽类药物，选择性抑制白细胞介素-23（IL-23）受体，可能成为口服替代品。我们开展系统评价和荟萃分析，评估其在中重度斑块型银屑病中的疗效和安全性。 [方法] 系统检索数据库直至2025年11月，纳入中重度斑块型银屑病患者随机对照试验，比较icotrokinra（200 mg每日一次）与安慰剂。应用随机效应模型合并比值比（RR）及95%置信区间（CI），评估偏倚风险和采用序贯分析评价证据充分性。 [结果] 纳入5项RCT，1951例患者。16周时，icotrokinra显著改善临床评估（IGA 0/1，RR=7.27）及PASI 75反应（RR=6.70），并在更高皮损清除度PASI 90和PASI 100中表现突出。头皮病变及患者报告的症状缓解亦显著优于安慰剂。不良事件发生率无显著差异，且各项结果异质性较低。序贯分析显示现有证据尚不足以得出最终结论。 [结论] 口服icotrokinra在中重度斑块型银屑病中显示良好疗效和安全性，但因证据量不足，需更多长期随机对照试验以验证。 总结：icotrokinra作为一种口服IL-23受体抑制剂，在治疗中重度斑块型银屑病方面显示出显著的临床疗效，包括多项皮损清除指标和患者症状改善，且安全性与安慰剂相当。然而现有临床试验样本量和随访时间尚不足以确认其长期疗效和安全性，未来需进一步大规模、长期研究支持其应用。 4. 奥crelizumab治疗多发性硬化症患者的皮肤和胃肠道不良反应病例系列报道 期刊名称：Front Immunol 影响因子：5.9 JCR分区：Q1 作者：Lena K Höpner（一作），Carolin Otto（通讯） 单位：Department of Neurology, Charite - Universitatsmedizin Berlin, corporate member of Freie Universitat Berlin and Humboldt-Universitat zu Berlin, Berlin, Germany DOI：https://doi.org/10.3389/fimmu.2026.1753387 摘要： 【背景】抗CD20疗法广泛应用于多发性硬化症患者（pwMS），因此识别这些疗法的罕见不良反应尤为重要。 【目的】报告单中心奥crelizumab治疗的pwMS患者中皮肤和胃肠道不良反应。 【方法】回顾性分析，地点为德国柏林Charité - Universitätsmedizin多发性硬化症门诊，时间为2020年3月至2025年2月。 【结果】在447例奥crelizumab治疗的pwMS中，8例（1.8%）在治疗后中位20.5个月出现皮肤不良反应，包括扁平苔藓（2例）、酒渣鼻（1例）、银屑病关节炎（1例）、点滴状银屑病（1例）、寻常型银屑病（1例）、指甲银屑病（1例）及手掌足底银屑病（1例）。另5例（1.1%）出现胃肠道不良反应，发病时间中位24个月，涉及克罗恩病（1例）、毒性结肠炎（1例）、淋巴细胞性结肠炎（1例）、阑尾穿孔性炎症（1例）和急性胆囊炎（1例）。因不良反应停药7例，随访中4例症状完全改善，6例部分改善，3例症状持续。 【结论】临床医生应关注奥crelizumab相关的皮肤和胃肠道不良反应，这些反应可发生于治疗数周至六年内。 总结：本研究回顾分析了447例使用奥crelizumab治疗的多发性硬化症患者，发现约1.8%发生皮肤不良反应，1.1%出现胃肠道不良反应，反应类型多样，包括多种银屑病表现及胃肠道炎症性疾病等。部分患者因不良反应停药，病情改善情况不一。此结果提示医生需长期监测奥crelizumab治疗中的罕见但多样性皮肤和胃肠道不良反应，以便及时处理。 治疗类 1. 早期对guselkumab的反应及生物制剂初治状态预测轻中度斑块状银屑病延长给药间隔的持续疗效：一项真实世界回顾性研究 期刊名称：J Am Acad Dermatol 影响因子：11.8 JCR分区：Q1 作者：Soomin Park（一作），Hyun-Sun Yoon（通讯） 单位：Department of Dermatology, Seoul National University Hospital, Seoul, Korea; Department of Dermatology, Seoul National University College of Medicine, Seoul, Korea DOI：https://doi.org/10.1016/j.jaad.2026.03.028 摘要：本研究回顾性分析了轻中度斑块状银屑病患者使用guselkumab的早期反应及其生物制剂初治状态对延长给药间隔后持续疗效的预测价值。结果显示，早期对guselkumab治疗的良好反应和生物制剂初治患者更可能维持良好的治疗效果，即使在延长给药间隔的情况下。该研究在真实世界环境中提供了guselkumab用药优化的临床依据，有助于个体化调整治疗方案，减少给药频率的同时保证疗效。 总结：该研究创新点在于首次在真实世界数据中证实了早期对guselkumab响应及是否为生物制剂初治状态，可以作为预测轻中度斑块状银屑病患者延长给药间隔时疗效持续性的关键指标。这为临床实践中优化guselkumab的使用方案提供了重要依据，可能提升患者顺应性及降低治疗负担。 2. 使用皮下Guselkumab和Golimumab联合治疗活动性银屑病关节炎患者的第2a期AFFINITY研究24周结果 期刊名称：Arthritis Rheumatol 影响因子：10.9 JCR分区：Q1 作者：Jose U Scher（一作），Christopher T Ritchlin（通讯） 单位：University of Rochester Medical Center, Rochester, New York, USA DOI：https://doi.org/10.1002/art.70152 摘要：[目的] 评估Guselkumab+Golimumab联合治疗与Guselkumab单药治疗对肿瘤坏死因子抑制剂反应不足（TNFi-IR）活动性银屑病关节炎（PsA）患者的疗效。 [方法] 具有活动性TNFi-IR PsA的成人（≥3个压痛/肿胀关节）随机分配（2:1）接受每4周一次的皮下注射Guselkumab（100mg）+Golimumab（50mg）联合治疗（N=59）或Guselkumab单药治疗（N=32），持续至第20周。主要终点为第24周达到的最小疾病活动度（MDA）。其他终点包括ACR20/50/70反应率；银屑病、指炎、附着点炎改善；患者报告的身体功能变化以及筛查时C反应蛋白（CRP）对MDA和ACR50反应的影响。 [结果] 基线时，中位压痛/肿胀关节数分别为13和8，银屑病体表面积为3%，23%患者有指炎。第24周，联合治疗组和单药组达成MDA的比例分别为29%和22%（OR 1.4，90%CI 0.6-3.3，P=0.557）；ACR50反应率分别为44%和22%（名义P=0.034）。CRP≥0.3mg/dL的患者中，联合治疗组（n=40）较单药组（n=22）在MDA（32% vs. 5%，OR 12.3，名义P=0.025）和ACR50（55% vs. 14%，OR 9.6，名义P=0.003）方面均有显著优势。联合治疗在ACR20（66% vs. 44%）和ACR70（27% vs. 16%）反应率及身体功能改善方面也优于单药治疗。银屑病、指炎、附着点炎改善两组相似。至第36周无新安全信号，未见结核或机会性感染。 [结论] 尽管主要终点未达成，次要终点及探索性分析显示TNFi-IR PsA患者，特别是CRP升高者，接受Guselkumab+Golimumab联合治疗可能获得临床显著益处且无新增安全风险，需进一步研究验证。 总结：本研究首次评估了Guselkumab和Golimumab联合使用在TNFi反应不足的银屑病关节炎患者中的疗效和安全性。结果表明，联合治疗在部分指标上优于单药治疗，尤其是炎症标志物CRP升高的患者群体，显示出更高的疾病控制率和功能改善，且无新增安全隐患。这为针对难治性PsA患者提供了新的治疗策略思路，提示联合靶向治疗可能增强疗效，值得在更大规模的临床试验中进一步探索。 3. 有效治疗斑秃和银屑病的巴瑞替尼 期刊名称：Br J Dermatol 影响因子：9.6 JCR分区：Q1 作者：Jan Ricar（一作），Petra Cetkovska（通讯） 单位：Department of Dermatovenereology, Faculty of Medicine in Pilsen, Charles University, Czech Republic DOI：https://doi.org/10.1093/bjd/ljag106 摘要：本研究报道了巴瑞替尼（一种Janus激酶抑制剂）在治疗斑秃和银屑病中的有效性。患者接受巴瑞替尼治疗后，斑秃和银屑病症状均显著改善，且耐受性良好。结果表明，巴瑞替尼可能通过调节免疫途径同时控制多种免疫介导的皮肤疾病，提示其在临床上作为一种多靶点治疗选择的潜力。 总结：该研究首次系统性地报道了巴瑞替尼在斑秃和银屑病两种免疫相关皮肤疾病中的双重疗效，拓宽了其临床应用范围。通过有效抑制病理性免疫反应，巴瑞替尼展示了治疗复杂自体免疫皮肤病的潜力，具有重要的临床意义和创新价值，为未来相关疾病的精准治疗提供了新的思路和依据。 4. 儿童银屑病与生物制剂：明明存在的证据空白 期刊名称：J Eur Acad Dermatol Venereol 影响因子：8.0 JCR分区：Q1 作者：Stephan Traidl（一作），Sascha Gerdes（通讯） 单位：Department of Dermatology, Venereology and Allergology, Center for Inflammatory Skin Diseases, University Hospital Schleswig-Holstein, Campus Kiel, Kiel, Germany DOI：https://doi.org/10.1111/jdv.70309 摘要：儿童银屑病的治疗选择有限，尤其是生物制剂的应用研究明显不足。尽管成人银屑病生物制剂疗效已被广泛证实，但针对儿童患者的临床证据仍然稀缺，导致临床医生在治疗决策上面临挑战。本文指出了这一领域的显著证据空白，强调了需要更多专门针对儿童银屑病的高质量临床试验，以确保安全有效的治疗方案得以推广应用。 总结：该文章直指儿童银屑病治疗中生物制剂研究的不足，明确揭示了当前临床实践中存在的证据空白。创新点在于系统地提出了这一领域的研究缺口，呼吁开展更多针对儿童患者的生物制剂临床试验，为未来制定更科学的治疗指南提供基础，推动儿童银屑病管理的进步。 5. 儿童银屑病的长期安全性和疗效：未解决的挑战 期刊名称：J Eur Acad Dermatol Venereol 影响因子：8.0 JCR分区：Q1 作者：Catherine Droitcourt（一作），Ninon Le Goaziou（通讯） 单位：Department of Dermatology, Univ Rennes, CHU Rennes, Rennes, France DOI：https://doi.org/10.1111/jdv.70333 摘要：儿童银屑病的治疗选择近年来显著增加，尤其是生物制剂的出现为中重度病例带来了新的希望。尽管如此，长期安全性和疗效仍是临床实践中的关键问题。文章总结了现有治疗方案在儿童中的应用情况，并强调了长期随访数据的缺乏。作者指出，治疗策略需要在控制病情和保证儿童生长发育安全之间取得平衡。此外，个体化治疗方案的开发以及生物标志物的探索是未来研究的重要方向。文章还讨论了药物耐受性、复发风险及心理社会影响等未解决的挑战，呼吁建立多中心长期观察队列以完善相关数据。 总结：本研究综述了儿童银屑病治疗领域的最新进展，特别是长期安全性和疗效方面的不足，强调了临床和研究中需要关注的重点问题，如长期疗效评估、个体化治疗及心理支持。文章创新点在于系统整合了当前治疗的局限性和未来发展方向，促进了该领域对于长期管理策略的深入理解和重视。 6. 抗PD-1治疗中顺序用药导致银屑病样皮炎快速复发的病例报道及3年随访 期刊名称：Front Immunol 影响因子：5.9 JCR分区：Q1 作者：Chao-Cheng Chi（一作），Zhuang-Li Tang（通讯） 单位：浙江大学医学院附属第二医院皮肤科 DOI：https://doi.org/10.3389/fimmu.2026.1760904 摘要：银屑病样皮炎是一种少见的与抗PD-1治疗相关的皮肤免疫相关不良反应（irAE），且在更换另一抗PD-1药物后快速复发的报道极为罕见。本文报道一例59岁IIB期肺腺癌患者，接受第四周期pembrolizumab后出现瘙痒且鳞屑性皮疹，病理证实为CTCAE 5.0分级2级银屑病样皮炎。初次发作经系统性糖皮质激素治疗缓解。随后更换抗PD-1药物为tislelizumab后，类似皮疹在一周内迅速复发且范围更广，使用局部糖皮质激素和抗组胺药控制后停用抗PD-1治疗。随访3年，皮肤病变完全消失无复发，且无肿瘤进展。该病例提示银屑病样皮炎的快速复发可能源于记忆T细胞介导的免疫反应，并表明两种不同的PD-1抑制剂均可能诱发此类irAE，但均可有效管理。停药后未观察到肿瘤进展，尽管因果关系尚不可断言。 总结：此病例首次详细报道了抗PD-1治疗中由pembrolizumab切换至tislelizumab时银屑病样皮炎的快速复发，揭示了记忆T细胞可能在此类免疫相关皮肤不良反应中的作用机制。研究强调了不同PD-1抑制剂间存在交叉免疫应答风险，同时展示了通过局部治疗和抗组胺药可有效控制此类皮炎。长期随访显示停药后患者无肿瘤进展，提示合理管理irAE对维持肿瘤控制和患者生活质量均有重要意义。此案例为临床中抗PD-1治疗相关皮肤不良反应的诊治提供了宝贵经验和理论支持。 7. 溶解型微针在自身免疫疾病治疗中的机制、应用及挑战 期刊名称：Int J Pharm 影响因子：5.2 JCR分区：Q1 作者：Yiqi Yuan（一作），Wenjie Liu（通讯） 单位：中南大学湘雅药学院 DOI：https://doi.org/10.1016/j.ijpharm.2026.126792 摘要：自身免疫疾病（AIDs）源自对自身抗原的免疫反应失调，导致组织损伤、残疾和死亡率增加。现有疗法常因严重副作用和患者依从性差而受限。作为一种新兴的经皮给药平台，溶解型微针（DMN）因能有效穿透角质层、实现无痛给药及生物大分子药物的可控释放，展现出有前景的替代方案。本文综述了自身免疫疾病的发病机制及现有临床治疗的局限性，阐述了DMN的生理基础和治疗优势，并系统总结了DMN在代表性自身免疫疾病中小分子药物、生物制剂及联合治疗的最新应用进展。最后，讨论了DMN技术的发展前景与转化挑战，提出了促进其从临床前研究向临床应用过渡的策略建议，旨在推动基于DMN的自身免疫疾病治疗的发展。 总结：该综述明确指出溶解型微针作为一种创新的经皮给药技术，能够突破传统自身免疫疾病治疗中因副作用和依从性差带来的限制，提供无痛且有效的药物递送方式。文章系统整合了DMN在多种自身免疫疾病中的应用进展，涵盖小分子药物与生物制剂，强调其控制释放能力和生物相容性优势。创新点在于不仅总结了机制和应用，还深入探讨了DMN技术面临的转化挑战及未来发展方向，具有指导性意义，有望加速DMN技术的临床转化，为自身免疫疾病患者带来更安全、高效的治疗选择。 8. 预测与预防临床银屑病关节炎 期刊名称：Best Pract Res Clin Rheumatol 影响因子：4.8 JCR分区：Q1 作者：Enrique R Soriano（一作），Enrique R Soriano（通讯） 单位：Rheumatology Section, Internal Medicine Service, Hospital Italiano de Buenos Aires, and University Hospital Italiano de Buenos Aires, Buenos Aires, Argentina DOI：https://doi.org/10.1016/j.berh.2026.102133 摘要：银屑病关节炎（PsA）发生于多达30%的银屑病（PsO）患者中，尽管存在有效治疗，但仍导致疼痛、功能障碍和生活质量下降。由于银屑病通常先于银屑病关节炎出现，银屑病患者构成了一个可识别的高风险群体，可以在其中测试预防和干预策略。本文综述了银屑病向银屑病关节炎转变的风险因素和预测指标，包括遗传背景、银屑病的严重程度及分布、指甲病变、肥胖、机械应力与创伤、亚临床韧带炎、肌肉骨骼症状及候选生物标志物。此外，讨论了结合这些领域的临床预测工具以评估银屑病患者个体化PsA风险。最后，回顾了可能延迟或减少PsA发病的干预措施，如减重及减重手术、银屑病的系统及生物治疗、亚临床肌肉骨骼炎症的早期治疗，并介绍了正在进行的以影像学为基础的随机试验（如PAMPA），以验证PsA干预的可行性。 总结：该综述深入分析了银屑病患者转变为银屑病关节炎的多种风险因素和预测指标，创新地提出了结合遗传、生物标志物和临床症状的综合预测工具，为个体化风险评估提供了理论基础。同时，文章探讨了多种潜在的预防和干预策略，包括生活方式调整和早期治疗，强调了亚临床炎症的早期识别及干预的重要性。正在进行的基于影像学的随机临床试验为未来临床实践中实现银屑病关节炎的预防提供了实证依据，推动了该领域从治疗向预防转变的研究进展。 9. 伊马木丁介导的HaCaT-THP-1共培养模型中负载Tapinarof纳米凝胶的体外研究 期刊名称：Eur J Pharm Sci 影响因子：4.7 JCR分区：Q1 作者：Barbara Balogh（一作），Ildiko Bacskay（通讯） 单位：Department of Pharmaceutical Technology, Faculty of Pharmacy, University of Debrecen, Rex Ferenc Utca 1, H-4002 Debrecen, Hungary; Institute of Healthcare Industry, University of Debrecen, Rex Ferenc Utca 1, H-4002 Debrecen, Hungary DOI：https://doi.org/10.1016/j.ejps.2026.107510 摘要：Tapinarof是一种新型芳烃受体（AhR）激动剂，最近获批用于银屑病治疗。尽管其临床疗效已被证实，但银屑病中的角化过度斑块和受损屏障阻碍了常规霜剂和软膏中药物的透皮，导致深层皮肤的生物利用度较低。创新的药物递送系统可提高靶向作用并减少潜在副作用。本研究旨在评估负载tapinarof的纳米凝胶在体外HaCaT-THP-1共培养模型中是否能增强tapinarof的抗炎、抗增殖和抗迁移作用。实时细胞分析显示10 μM浓度最有效，显著抑制细胞增殖优于伊马木丁和游离tapinarof。伤口愈合实验表明该纳米凝胶抑制了炎症条件下的细胞迁移。ELISA检测炎症细胞因子（TNF-α, IFN-γ, IL-17A, IL-23）水平，纳米凝胶组较单药组更有效地降低了细胞因子产生。qPCR分析确认了伊马木丁诱导的Tnf-α和Ifn-γ转录上调，而Il-17a和Il-23无显著变化。免疫荧光染色显示，纳米凝胶抑制了THP-1细胞NF-κB通路中p65亚单位的核转位。总体结果表明，基于纳米凝胶的递送系统在银屑病体外模型中显著增强了tapinarof的生物学效应，展示了其作为炎症性皮肤病治疗工具的潜力。 总结：本研究创新地将tapinarof负载于纳米凝胶中，实现了比自由药物更优的细胞增殖抑制、迁移阻断及炎症因子抑制效果，解决了银屑病角化斑块阻碍药物透皮的难题。通过多种体外方法验证了纳米凝胶的增强抗炎和抗增殖作用，尤其在NF-κB信号通路抑制方面表现突出，展示了纳米递送系统在提高tapinarof治疗效果及安全性上的临床应用前景。 10. 甘波宁酸通过抑制ERK信号通路抑制T细胞增殖 期刊名称：Int Immunopharmacol 影响因子：4.7 JCR分区：Q1 作者：Yujiang Wang（一作），Yang Liu（通讯） 单位：四川省成都市，成都医学院第一附属医院，老龄机制与干预四川省重点实验室 DOI：https://doi.org/10.1016/j.intimp.2026.116529 摘要： 【背景与目的】近来研究表明，来源于传统中医药的单体在自身免疫疾病中具有治疗潜力。通过筛选，我们发现中药单体甘波宁酸（Gambogenic acid, GNA）具有强效的免疫抑制活性。本研究阐明了GNA抑制体外T细胞增殖的机制，并评估其对咪喹莫特（IMQ）诱导的银屑病样皮炎的疗效。 【实验方法】通过流式细胞术分析T细胞毒性、凋亡、CD25表达及细胞周期分布；ELISA检测细胞因子水平；Western blot检测信号分子磷酸化状态；采用BALB/c小鼠IMQ诱导的银屑病样皮炎模型进行体内评价。 【结果】GNA剂量依赖性抑制抗CD3/CD28抗体刺激的人T细胞增殖（P<0.01），无毒性；抑制CD25表达和促炎细胞因子（IL-2、IL-6、IFN-γ、IL-17A）分泌（P<0.05）；诱导激活T细胞G0/G1期阻滞。机制上，GNA选择性阻断ERK磷酸化（P<0.01），不影响GSK-3β、NF-κB或p38 MAPK信号。体内，GNA显著缓解IMQ诱导的银屑病样病变，减少表皮增生和炎症浸润（P<0.01）。 【结论与意义】本研究证明GNA通过靶向ERK信号通路抑制T细胞活化，展现其作为中药来源免疫抑制单体在器官移植排斥预防及自身免疫疾病治疗中的潜力，为GNA相关新药开发奠定基础。 总结： 该研究创新性地揭示了甘波宁酸（GNA）作为一种中药单体，通过特异性抑制ERK信号通路有效抑制T细胞增殖和活化的分子机制，避免了常见信号通路如NF-κB、p38 MAPK的影响，显示出较好的免疫抑制效果且无明显细胞毒性。体内银屑病样皮炎模型验证了其显著的抗炎和改善病理表现的作用，提示GNA在自身免疫病和器官移植免疫调节中具有较大应用前景，推动了中药活性单体向现代免疫治疗药物开发的转化。 11. 阿达木单抗与伊克珠单抗治疗银屑病关节炎患者的比较疗效及缓解预测因素：来自“AIRE”多中心研究的发现 期刊名称：RMD Open 影响因子：4.7 JCR分区：Q1 作者：Valentino Paci（一作），Michele Maria Luchetti Gentiloni（通讯） 单位：Clinica Medica, Department of Clinical and Molecular Sciences, Marche Polytechnic University, Ancona, Italy DOI：https://doi.org/10.1136/rmdopen-2025-006667 摘要： 【背景】肿瘤坏死因子α（TNFi）和白细胞介素17（IL-17）抑制剂在银屑病关节炎（PsA）治疗中已通过随机对照试验证明其疗效和安全性，但真实世界临床实践（RWE）中的证据仍有限。 【方法】“Adalimumab vs Ixekizumab Real-world Effectiveness”是一项多中心队列研究，旨在比较这两种药物在真实世界PsA患者中的疗效。主要结局采用混合效应模型比较两组12个月内的银屑病关节炎疾病活动度指数（DAPSA）和银屑病面积和严重指数（PASI）。缓解结局（DAPSA缓解；最小疾病活动状态MDA）使用调整混杂因素的时间依赖性Cox模型分析。 【结果】共纳入437名患者（42%使用adalimumab（ADA），57%使用ixekizumab（IXE））。基线时，ADA组主要表现为轴向和指甲受累，IXE组多为生物制剂经验患者，伴有更高C反应蛋白和较差功能状态。两组DAPSA均有改善，随访中两药之间DAPSA变化无显著差异。12个月时达到DAPSA缓解或MDA概率无统计学差异。PASI两组均显著改善，但IXE在3个月时皮肤病变改善更快。缓解与男性、无指甲银屑病、高PASI、较少既往生物制剂使用及较好功能状态相关。 【结论】本真实世界研究显示ADA与IXE在12个月关节病变疗效相当，IXE皮肤症状改善较快。基线临床特征影响缓解可能性，强调个体化靶向治疗策略在PsA管理中的重要性。 总结：本研究创新性地利用多中心真实世界数据对比了两类生物制剂（TNFi类adalimumab与IL-17抑制剂ixekizumab）在银屑病关节炎患者中的疗效及缓解预测因素，填补了临床试验外的实际应用证据空白。研究发现两药在关节炎症控制上效果相当，但ixekizumab在皮肤症状改善上具有更快的优势。研究还揭示了影响缓解的多种临床和人口学因素，有助于指导个体化治疗决策，推动精准医学在PsA中的应用。 12. 氧苦参碱通过抑制生物膜形成和炎症改善Malassezia过度生长诱导的牛皮癣 期刊名称：Mycology 影响因子：4.4 JCR分区：Q1 作者：Miao-Miao Liu（一作），Qi-Ming Wang（通讯） 单位：河北大学生命科学学院、生命科学与绿色发展研究所，中国保定 DOI：https://doi.org/10.1080/21501203.2025.2511903 摘要：担子菌酵母属Malassezia参与牛皮癣病变的加重。氧苦参碱（OMT）是一种来源于苦参的喹啉生物碱，具有抗炎、抗癌和抗病毒等多种药理活性，但其对Malassezia相关牛皮癣的治疗作用尚不明确。本研究探讨了OMT对多种Malassezia菌种的抗真菌及抗生物膜作用，以及其对Malassezia相关牛皮癣的体内外治疗效果。结果显示，0.64 mg/mL OMT显著降低了Malassezia生物膜的形成。组织形态学和功能分析表明，OMT有效缓解了Malassezia诱导的牛皮癣病变并修复了皮肤屏障。OMT显著降低了丙二醛、IL-6、IL-17、IL-23和TNF-α水平，同时提升了超氧化物歧化酶、过氧化氢酶和谷胱甘肽的活性。OMT还逆转了Malassezia相关的细胞凋亡，抑制了STAT3/Nf-κB/p-Nf-κB信号通路的表达，并减少了AhR/Nrf2在Malassezia刺激的HaCaT细胞中的核表达。综上，OMT通过调控氧化应激、炎症和细胞凋亡，抑制Malassezia生物膜形成，改善了Malassezia相关的牛皮癣病理，为该病的治疗提供了新思路。 总结：本研究首次系统验证了氧苦参碱对Malassezia菌种的抗生物膜形成能力及其在Malassezia诱导的牛皮癣中的治疗潜力。通过多重机制调控，包括抑制关键炎症信号通路（STAT3/Nf-κB）和氧化应激通路（AhR/Nrf2），OMT不仅减轻了皮肤炎症，还修复了皮肤屏障功能，展现了其作为新型抗真菌及抗炎药物的广阔应用前景。这为针对真菌过度生长引发的皮肤疾病提供了创新的治疗策略。 13. 银屑病和特应性皮炎的心理教育模式疗法：一项随机对照试点交叉试验 期刊名称：J Dtsch Dermatol Ges 影响因子：3.8 JCR分区：Q1 作者：Regina von Spreckelsen（一作），Ulrich Mrowietz（通讯） 单位：Centre for Inflammatory Skin Diseases, Clinic for Dermatology, Venereology and Allergology, University Medical Centre Schleswig-Holstein Campus Kiel, Kiel, Germany DOI：https://doi.org/10.1111/ddg.70020 摘要：[背景与目的] 特应性皮炎和银屑病是常见的慢性炎症性皮肤病，常与心理压力相关联，目前缺乏整合的治疗模式。本随机试点研究旨在开发并测试针对皮肤科患者的心理教育干预措施。 [患者与方法] 在门诊炎症中心筛选出PHQ-2评分≥3的患者，随机分入干预组和对照组。干预组接受三次标准化教育课程，内容涵盖不良认知模式、应对策略、心理教育及情绪聚焦技术（如椅子对话、想象重塑等）。 [结果] 干预组19人，对照组13人。干预后，干预组在皮肤病生活质量（DLQI）、主观幸福感（WHO-5）和抑郁症状（PHQ-9、BDI-II）方面均显著改善，且这些心理效益与疾病严重度（PASI、EASI）相关性较弱。定性反馈表明患者认可干预的可用性、学到的具体技巧以及信任的治疗关系。 [结论] 简短的心理教育干预显著减轻了皮肤科门诊患者的心理压力，提示该方法具有临床应用潜力，未来需进一步评估其长期效果及推广应用。 总结：本研究创新性地将心理教育和情绪聚焦技术整合为针对银屑病和特应性皮炎患者的短期干预方案，显著改善了患者的心理健康和生活质量，且疗效独立于皮肤病严重程度，突破了传统单纯皮肤病治疗的局限。该试点为未来大规模、多中心的心理皮肤病综合管理方案奠定了基础，强调了心理层面干预在皮肤炎症疾病中的重要作用。 14. 伴有骨髓增殖性肿瘤患者使用鲁索替尼治疗银屑病的改善：一项治疗观察 期刊名称：An Bras Dermatol 影响因子：3.6 JCR分区：Q1 作者：Luciana Vilela Gomide（一作），Luciana Vilela Gomide（通讯） 单位：Department of Tropical Medicine and Dermatology, Institute of Tropical Pathology and Public Health, Universidade Federal de Goias, Goiania, GO, Brazil DOI：https://doi.org/10.1016/j.abd.2026.501319 摘要：本文报道了一例骨髓增殖性肿瘤患者在使用鲁索替尼治疗过程中，银屑病症状显著改善的临床观察。鲁索替尼是一种Janus激酶抑制剂，主要用于治疗骨髓增殖性疾病，但其对炎症性皮肤病如银屑病的潜在疗效引起了关注。通过该病例的治疗过程，作者观察到患者银屑病皮损明显减轻，提示鲁索替尼可能通过抑制炎症信号通路在银屑病治疗中发挥积极作用。 总结：该报告创新地揭示了鲁索替尼在银屑病治疗中的潜在效果，特别是在合并骨髓增殖性肿瘤患者中，提示Janus激酶抑制剂可能为银屑病提供新的治疗策略。此观察为未来开展更大规模的临床试验奠定了基础，可能推动银屑病治疗药物的多样化及个体化用药方案的研究。 手术类： 近期在该领域未有新的文章，敬请期待 诊断类： 1. 免疫细胞中炎症蛋白谱分析揭示银屑病关节炎的分子特征以提升诊断精度 期刊名称：Mol Biomed 影响因子：10.1 JCR分区：Q1 作者：Jesús Eduardo Martín-Salazar（一作），Nuria Barbarroja（通讯） 单位：Rheumatology Service/Department of Medical and Surgical Sciences, Maimonides Institute for Research in Biomedicine of Cordoba (IMIBIC)//University of Cordoba/Reina Sofia University Hospital, Cordoba, Spain DOI：https://doi.org/10.1186/s43556-026-00432-5 摘要：银屑病关节炎（PsA）缺乏可靠的生物标志物以支持早期诊断和疾病分层。本研究纳入143例PsA患者及101例对照，采用Olink技术对外周血单核细胞中的384种炎症相关蛋白进行蛋白质组学分析，并结合临床特征运用机器学习构建诊断模型。结果发现68种蛋白显著异常表达，提示免疫炎症通路激活。五参数模型（ESR、斑块型银屑病、LILRB4、ADGRE2、SIGLEC10）在三个队列中均表现出优异的诊断性能。体外实验验证了关键蛋白的机制相关性。此外，早期与确诊PsA患者表现出不同的蛋白表达模式，反映疾病进展的分子特征。该研究提供了高准确性的诊断模型和潜在的机制相关生物标志物，促进了分子导向的PsA诊断。 总结：本研究针对银屑病关节炎患者的免疫细胞蛋白谱进行了深入分析，发现多种炎症相关蛋白显著异常，并构建了一个包含临床和分子指标的五参数诊断模型，准确区分PsA患者与非炎症症状对照。通过机器学习和体外验证，模型展示出良好诊断性能及生物学相关性，且揭示了早期与晚期PsA的分子差异，推动了PsA的精准分子诊断与疾病分层。 2. 68 Ga-FAPI-PET/CT检测到的滑膜和附着点成纤维细胞活化增加与关节痛银屑病患者发展为银屑病关节炎相关 期刊名称：RMD Open 影响因子：4.7 JCR分区：Q1 作者：Giulia Corte（一作），Giulia Corte（通讯） 单位：Department of Internal Medicine 3, Friedrich-Alexander University (FAU) Erlangen-Nurnberg and Universitatsklinikum Erlangen, Erlangen, Germany DOI：https://doi.org/10.1136/rmdopen-2025-006567 摘要： [目的] 评估银屑病关节痛患者中通过68Gallium标记的成纤维细胞活化蛋白抑制剂正电子发射断层扫描/计算机断层扫描（68Ga-FAPI-PET/CT）检测到的成纤维细胞活化相关的临床及影像学特征，及其与发展为银屑病关节炎（PsA）风险的相关性。 [方法] 对银屑病关节痛患者进行68Ga-FAPI-PET/CT扫描并前瞻随访，评估71个关节部位的68Ga-FAPI摄取情况，定义至少1个关节68Ga-FAPI摄取且PET/CT关节指数≥2者为FAPI阳性。分析FAPI摄取与临床及超声发现的关联，并进行生存分析评估68Ga-FAPI摄取与PsA进展的关系。 [结果] 共纳入45例银屑病患者，其中37例（82%）为FAPI阳性。FAPI阳性患者体重指数及疾病活动评分显著较高。68Ga-FAPI摄取多见于大关节及机械应力部位，且与低度滑膜增生、附着点血流信号及骨关节炎共存相关。FAPI阳性患者发展为PsA风险显著增加（风险比7.1，p=0.028）。未见68Ga-FAPI摄取的患者仅12.5%发展为PsA，FAPI阳性患者为49%。 [结论] 关节痛银屑病患者中68Ga-FAPI摄取反映成纤维细胞活化，关联高BMI、疼痛及亚临床超声改变，且提示更高的PsA进展风险，表明成纤维细胞活化是PsA发展的关键步骤。 总结：本研究利用68Ga-FAPI-PET/CT检测成纤维细胞活化，发现银屑病伴关节痛患者中，成纤维细胞活化与体重指数高、疼痛加重及超声下滑膜和附着点异常相关。更重要的是，有明显68Ga-FAPI摄取的患者发展为银屑病关节炎的风险显著增加，提示成纤维细胞活化在PsA发生发展中扮演关键角色，可能为早期诊断和干预提供新的影像学标志物。 3. 实验验证银屑病中的免疫细胞浸润特征：将计算模型转化为体内疗效 期刊名称：J Clin Lab Anal 影响因子：2.9 JCR分区：Q2 作者：Tingjin Zheng（一作），Chong Zeng（通讯） 单位：南方医科大学第八附属医院（顺德区第一人民医院）医学研究中心与皮肤科，广东佛山，中国 DOI：https://doi.org/10.1002/jcla.70203 摘要： 【目的】银屑病免疫微环境（PIME）是该病发病机制的核心，但其具体驱动机制尚不完全清楚。本研究旨在系统分析银屑病免疫细胞浸润模式，识别关键疾病相关免疫基因。 【方法】利用单样本基因集富集分析（ssGSEA）评估11个银屑病相关微阵列数据集中28种免疫细胞亚型的浸润水平。随后通过差异表达分析、一致性聚类和加权基因共表达网络分析（WGCNA）筛选关键基因。利用人类银屑病组织样本及咪喹莫特诱导的小鼠银屑病模型进行验证，构建名为IMscore的预测模型。 【结果】鉴定出五个关键免疫相关差异表达基因（ImDEGs）：CXCL8、CXCL9、CCL18、RGS1和SAMSN1。基于这些基因构建的IMscore模型能够评估银屑病风险。免疫浸润分析及基因集富集分析显示这些基因与银屑病相关炎症通路功能相关，验证了IMscore的诊断价值。 【结论】研究为银屑病的免疫机制提供了新见解，建立的多基因签名有望提升早期诊断和治疗策略开发。 总结：该研究通过大规模数据挖掘和多种分析方法，识别出银屑病免疫微环境中的五个关键基因，构建了基于这些基因的疾病风险预测模型IMscore。模型在人体和动物模型中得到验证，表明这些基因与银屑病的炎症机制密切相关，具有潜在的临床诊断和治疗指导价值。该研究丰富了对银屑病免疫机制的理解，并推动了多基因标志物在临床应用中的发展。 其他类： 1. 银屑病通过产生IL-1β的巨噬细胞调节炎症性肠病风险及肠上皮脂质代谢 期刊名称：Cell Metabolism 影响因子：30.9 JCR分区：Q1 作者：Jiaqi Wu（一作），Jiaxi Wang（通讯） 单位：复旦大学附属上海浦东医院医学研究与创新中心，人体表型研究院，张江-复旦国际创新中心 DOI：https://doi.org/10.1016/j.cmet.2026.02.014 摘要：银屑病患者发展炎症性肠病的风险增加，但其共病机制尚不清楚。在临床队列中观察到银屑病严重程度与餐后血浆载脂蛋白B48水平呈负相关，动物模型中亦证实肠道脂质处理受损。为直接研究该过程，开发了一种重组可光转换载脂蛋白B报告系统，能够实时定量肠类器官及体内内源性乳糜微粒的产生。利用该系统发现，银屑病促进产生IL-1β的肠道巨噬细胞扩增，这类巨噬细胞加速载脂蛋白B降解，抑制乳糜微粒分泌，导致肠上皮脂质积累并加重黏膜炎症。结合人类和实验数据，研究揭示巨噬细胞介导的肠上皮代谢失调是银屑病与肠道炎症联系的机制，提示肠道IL-1β为潜在治疗靶点。 总结：本研究发现银屑病通过促进IL-1β产生的肠道巨噬细胞扩增，破坏肠上皮脂质代谢，导致乳糜微粒分泌障碍和脂质积累，进而加重肠道炎症。这一机制解释了银屑病患者易患炎症性肠病的风险增加，并指出肠道IL-1β是治疗该共病的潜在靶点。这为银屑病与肠道炎症之间的代谢和免疫调控关系提供了新见解。 2. 使用孟德尔随机化法解析自身免疫疾病遗传易感性对妊娠结局的影响 期刊名称：BMC Med 影响因子：8.3 JCR分区：Q1 作者：Elisabeth Aiton（一作），Charikleia Chatzigeorgiou（通讯） 单位：Population Health Sciences, Bristol Medical School, University of Bristol, Augustine's Courtyard, Orchard Lane, Bristol, BS1 5DS, UK DOI：https://doi.org/10.1186/s12916-026-04797-w 摘要： [背景] 自身免疫疾病在育龄女性中常见，且与妊娠不良结局风险增加相关，是否存在因果关系尚不明确。本研究旨在探讨自身免疫疾病遗传易感性对妊娠结局的因果影响。 [方法] 利用两样本孟德尔随机化方法，评估十种自身免疫疾病遗传易感性对九个主要和七个次要妊娠结局的影响。数据来自MR-PREG合作，涵盖多达714,889次妊娠。主分析采用加权逆方差法合并基因变异效应，敏感性分析评估多效性偏倚和胎儿遗传影响。 [结果] 发现七种自身免疫遗传易感性对主要妊娠结局有稳健影响。Hashimoto甲状腺炎遗传风险降低巨大儿风险，但增加妊娠高血压疾病（HDP）和早产风险（早产风险每增加一倍对数几率，增加6%）。1型糖尿病和系统性红斑狼疮遗传风险均增加早产风险。类风湿关节炎遗传风险增加HDP风险，而强直性脊柱炎遗传风险降低HDP风险。多发性硬化症、系统性硬化症、乳糜泻、炎症性肠病和银屑病未见稳健关联。 [结论] Hashimoto甲状腺炎、1型糖尿病和风湿性疾病的遗传易感性会增加妊娠不良结局风险，提示免疫机制可能为预防靶点，需进一步研究。 总结：该研究利用大规模遗传数据，通过孟德尔随机化方法探讨了十种自身免疫疾病的遗传易感性对妊娠结果的因果影响。结果显示，Hashimoto甲状腺炎、1型糖尿病和类风湿关节炎的遗传风险与妊娠高血压、早产等不良结局密切相关，而其他自身免疫疾病则未见显著影响。这为理解免疫疾病如何影响妊娠提供了基因层面的因果证据，提示相关免疫机制可能成为预防干预的新方向。 3. 饮食质量、银屑病遗传风险与银屑病发病率的关联：一项前瞻性队列研究 期刊名称：Clinical Nutrition 影响因子：7.4 JCR分区：Q1 作者：Ruotong Zhang（一作），Wendy L Hall（通讯） 单位：Department of Nutritional Sciences, School of Life Course and Population Sciences, Faculty of Life Sciences, King's College London, London, UK DOI：https://doi.org/10.1016/j.clnu.2026.106621 摘要： 【背景与目的】银屑病是一种慢性炎症性皮肤病，严重影响生活质量。鉴于缺乏针对银屑病预防的饮食建议的证据，本研究利用英国生物库数据，探讨饮食质量与银屑病发生的关系及遗传易感性是否调节该关系。 【方法】纳入基线无银屑病且至少完成2次24小时饮食回忆的参与者。银屑病发生通过自我报告、初级医疗和医院记录确定。计算包括植物性饮食指数（PDI）在内的10种饮食质量指数。采用多变量Cox比例风险模型调整社会人口学、生活方式及临床因素，估计饮食质量与银屑病发生的关联。 【结果】121,299名参与者随访平均11.4年，期间822人发病（发病率0.68%）。调整后模型显示，PDI评分最高组（56-77分）银屑病风险降低19%（HR=0.806，95%CI：0.651-0.997），主要因摄入较少的不健康植物性食物和肉类。PDI与遗传风险无显著交互作用，但PDI保护效应在低遗传风险人群中更强（HR=0.965，P=0.009）。中介分析提示部分效果通过降低脂肪量实现。 【结论】高植物性饮食模式与银屑病发病风险降低相关，该关系不受遗传风险显著影响。 总结：这项基于英国生物库的大型队列研究发现，遵循高质量的植物性饮食可显著减少银屑病的发生风险，尤其是通过降低摄入不健康的植物性食物和肉类实现。虽然遗传风险对该饮食效应无显著调节作用，但在遗传风险较低的人群中，植物性饮食的保护作用更明显。此外，饮食通过减轻体脂部分中介该效应。该研究为银屑病预防提供了饮食指导依据，强调植物性饮食模式的重要性。 4. GPER1通过抑制角质形成细胞增殖减少皮肤炎症 期刊名称：Cell Death Discovery 影响因子：7.0 JCR分区：Q1 作者：Natalia Pérez-Escudero（一作），Alfonsa Garcia-Ayala（通讯） 单位：Departmento de Biologia Celular e Histologia, Facultad de Biologia, Universidad de Murcia, Murcia, Spain DOI：https://doi.org/10.1038/s41420-026-03059-1 摘要：银屑病是一种慢性炎症性皮肤病，特征为角质形成细胞（KC）过度增殖和包括中性粒细胞在内的免疫细胞浸润。雌激素已知能调节免疫反应，但G蛋白偶联雌激素受体1（GPER1）在皮肤炎症中的作用尚不清楚。研究发现GPER1信号在银屑病病变皮肤中下调，且与炎症标志物及KC增殖呈负相关。利用斑马鱼慢性皮肤炎症模型，显示Gper1缺失导致KC增殖增加和中性粒细胞浸润增强，但不直接调控炎症信号。使用palbociclib药理抑制细胞增殖减少了KC聚集和中性粒细胞浸润，且不依赖于NF-κB激活。GPER1在基底KC中过表达（非中性粒细胞）能恢复皮肤异常，表明其在KC中具有细胞自主作用。结果也提示上皮细胞增生促进了免疫细胞向炎症组织浸润。综上，GPER1作为角质形成细胞增殖和皮肤炎症的负调控因子，调控该通路可能为银屑病等过度增生性炎症性皮肤病提供治疗策略。 总结：本研究揭示GPER1在银屑病相关皮肤炎症中下调，其信号通过抑制角质形成细胞的过度增殖，减少中性粒细胞浸润，从而抑制炎症反应。利用斑马鱼模型验证了GPER1的保护作用，且抑制细胞增殖能有效减轻炎症。GPER1在角质形成细胞中的细胞自主功能是其抗炎机制的关键，提示调节GPER1通路可能成为治疗慢性炎症性皮肤病的新策略。 5. 银屑病：微生物组失调及其致病机制 期刊名称：Front Immunol 影响因子：5.9 JCR分区：Q1 作者：Binghao Wang（一作），Suqing Yang（通讯） 单位：黑龙江中医药大学第一附属医院皮肤科 DOI：https://doi.org/10.3389/fimmu.2026.1714515 摘要：银屑病是一种慢性免疫介导的炎症性疾病，其发病机制由遗传易感性、免疫失调和环境触发因素三者构成。本文综述认为微生物组失调不仅是伴随现象，而是调控这一三元机制的关键节点，通过影响肠-皮轴调节免疫反应和临床表现。肠道菌群多样性降低，短链脂肪酸产生菌减少，导致肠屏障损伤和Th17细胞极化，进而引发全身性炎症传递到皮肤。皮肤菌群失衡，如金黄色葡萄球菌优势及真菌变化，加剧局部屏障破坏和IL-17介导的炎症，形成自我维持的炎症循环。特定感染（如丙肝病毒、幽门螺杆菌、链球菌）可激活相关通路作为环境触发因素。生物制剂治疗既能诱导菌群改变改善临床，也存在感染风险。新兴的微生物组靶向干预，如特定益生菌，显示潜力但仍受方法学限制。未来需从相关性转向机制研究，结合多组学和个体化策略，将微生物组整合入银屑病诊疗体系。 总结：本文深入探讨了微生物组失调在银屑病发病中的核心作用，强调肠道和皮肤菌群的变化如何通过免疫调节影响疾病发展。研究指出微生物组是遗传与环境交互的动态界面，未来诊疗需标准化多组学方法和功能验证，推动精准个体化治疗。 6. 生殖器银屑病的患病率及其对患者性生活的影响：德国常规护理中的流行病学调查 期刊名称：Psoriasis (Auckl) 影响因子：5.7 JCR分区：Q1 作者：Toni Maria Janke（一作），Matthias Augustin（通讯） 单位：Institute for Health Services Research in Dermatology and Nursing (IVDP), University Medical Center Hamburg-Eppendorf (UKE), Hamburg, Germany DOI：https://doi.org/10.2147/PTT.S516803 摘要：[目的] 生殖器区域（GenPsO）或性兴趣区域（ASI，包括肛门区、臀部、腹股沟、下背部和胸部/乳房）受银屑病（PsO）影响，常导致生活质量下降、性功能负担和回避性生活。本研究在德国常规护理中调查了GenPsO和任何ASI部位PsO的患病率及其影响。 [方法] 对PsoBest登记注册的成年患者邮寄问卷调查，主要终点为过去12及24个月内GenPsO和ASI部位PsO的患病率，同时评估性功能障碍原因问卷（RSI）、生殖器银屑病症状量表（GPSS）、生殖器银屑病性影响量表、人口学及疾病特征。 [结果] 共收到811份问卷（回收率40.3%），分析有效795份。GenPsO发病年龄均值35.0岁，ASI PsO为34.1岁。24个月内GenPsO患病率为21.6%，ASI PsO为49.2%；调查当天分别为10.8%和26.7%。使用系统性治疗的患者比例分别为84.9%和83.0%。GPSS总分均值为27.6。过去30天内，60.5%的GenPsO患者和35.4%的ASI PsO患者经历性功能障碍，GenPsO患者中40.7%在过去一周内始终避免性生活。性功能障碍原因包括压力、自信心缺失及银屑病相关疼痛/活动受限。 [结论] GenPsO患病率高且对患者生活质量及性生活影响显著，临床常规检查中应重视生殖器及ASI部位的评估，提供适当治疗以减少负面影响及累积性生命过程损害。 总结：本研究在德国常规医疗环境中发现生殖器银屑病及性兴趣区银屑病的患病率分别为21.6%和49.2%，且显著影响患者的性生活和生活质量。大部分患者接受系统性治疗，但仍有较高比例报告性功能障碍和性生活回避。研究强调例行检查中应重视相关部位的评估，并针对性提供治疗以改善患者的整体福祉。 7. 银屑病中的脂肪酸相关免疫网络：先天与适应性免疫的代谢调控 期刊名称：Front Pharmacol 影响因子：4.8 JCR分区：Q1 作者：Pengfei Wen（一作），Siliang Xue（通讯） 单位：四川大学华西医院皮肤性病学系 DOI：https://doi.org/10.3389/fphar.2026.1731683 摘要：银屑病是一种慢性炎症性皮肤疾病，主要由调节性T细胞（Treg）与Th17细胞轴失衡驱动。Th17细胞活性增强促进角质形成细胞增生和炎症，而Treg功能受损加剧免疫失调。新兴证据表明，过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）作为脂肪酸氧化（FAO）的关键调控因子，对Treg分化和功能至关重要。PPARγ通过上调CD36、CPT1及AMPK信号增强FAO，同时抑制糖酵解，从而调节Treg/Th17平衡，促进免疫耐受。此外，短链脂肪酸（SCFAs）作为微生物代谢产物，能通过受体依赖性信号和表观遗传机制（HDAC抑制）促进Treg扩增，抑制Th17极化，并调节中性粒细胞、树突状细胞和巨噬细胞，减轻银屑病炎症。该综述总结了PPARγ驱动的FAO和SCFA介导的免疫调节机制，提出了基于代谢和微生物组的新型银屑病治疗策略。 总结：该文综述了银屑病中脂肪酸代谢调控免疫细胞功能的最新进展，重点阐述PPARγ通过促进脂肪酸氧化增强调节性T细胞功能，抑制炎症性Th17细胞活性，从而改善疾病状态。同时，肠道微生物代谢产物短链脂肪酸通过多种机制促进免疫耐受，减轻炎症反应。文中提出了结合代谢调节和微生物干预的新治疗思路，为银屑病的免疫代谢治疗提供理论依据与潜在靶点。 8. 银屑病发病机制中的表观遗传和转录调控网络 期刊名称：Am J Pathol 影响因子：3.6 JCR分区：Q1 作者：Hemraj Singh（一作），Rajeev Taliyan（通讯） 单位：Department of Pharmacy, Birla Institute of Technology and Science-Pilani, Pilani Campus-333031, Rajasthan, India DOI：https://doi.org/10.1016/j.ajpath.2026.03.003 摘要：银屑病是一种慢性免疫介导的皮肤病，表现为角质形成细胞的过度增殖和免疫信号失调。尽管全基因组关联研究（GWAS）发现了易感位点，但疾病的多因素性质强调了非遗传调控机制的重要性。表观遗传修饰将遗传易感性与环境刺激紧密联系，本文综述了银屑病中异常的DNA甲基化、组蛋白修饰（如H3K27ac，H3K4me3）及非编码RNA失调在炎症信号和免疫细胞功能中的作用。研究还探讨了紫外线和空气污染等环境因素如何诱发表观遗传重编程，维持促炎状态。文中强调了靶向表观遗传调控因子和CRISPR融合系统等表观基因组编辑技术的精准治疗潜力，以及单细胞表观基因组学、空间转录组学和循环生物标志物在诊断中的应用。尽管存在模型预测有限和表观遗传异质性等挑战，表观遗传学作为连接遗传风险、环境触发和治疗进展的桥梁，为银屑病精准医学提供了新框架。 总结：该文系统解析了银屑病的表观遗传调控机制，包括DNA甲基化、组蛋白修饰和非编码RNA的异常，如何影响免疫和炎症反应。环境因素诱导的表观遗传重编程加剧疾病状态。文章指出利用表观基因组编辑技术及先进单细胞和空间组学方法，为银屑病的精准治疗和诊断提供了新思路，尽管面临模型和异质性挑战，表观遗传学仍是连接遗传与环境的重要桥梁。 9. 神经免疫相互作用揭示自身免疫疾病的机制：来自脑成像数据的洞见 期刊名称：Mol Brain 影响因子：2.9 JCR分区：Q2 作者：Junxiang Gu（一作），Wei Lin（通讯） 单位：第四军医大学西京医院神经外科，陕西，中国 DOI：https://doi.org/10.1186/s13041-026-01292-4 摘要：自身免疫疾病（AIDs）是遗传、环境和免疫因素复杂交互作用的结果，且越来越多证据强调中枢神经系统（CNS）在其发病机制中的作用。本研究采用两样本孟德尔随机化方法系统探索3935种脑影像衍生表型（IDPs）与八种自身免疫疾病（包括特应性皮炎、炎症性肠病、红斑狼疮、多发性硬化症、重症肌无力、银屑病、类风湿关节炎和1型糖尿病）之间的因果关系。结果鉴定出九种IDPs与八种代表性自身免疫疾病存在因果关联。中介分析发现八种潜在的免疫细胞或炎症因子在IDPs与自身免疫疾病间起桥梁作用。这些发现强有力地支持CNS通过神经-免疫通路参与自身免疫疾病的进展，并强调神经-免疫轴内可能的诊断和治疗靶点。本研究构建了一种新框架，用于探索针对CNS-免疫相互作用的跨学科干预策略。 总结：该研究利用脑成像数据和孟德尔随机化技术，系统揭示了中枢神经系统与多种自身免疫疾病之间的因果联系，发现了脑结构表型通过免疫细胞和炎症因子影响疾病进展的新机制。这不仅深化了对自身免疫疾病发病的神经免疫基础的理解，也为未来基于神经-免疫轴的诊断和治疗提供了潜在靶点和新方向。 免责声明 本文旨在为医疗卫生专业人士传递更多医学资讯前沿，不能以任何方式取代专业的医疗指导，也不应被视为诊疗建议，本平台不推荐任何未获批的药品/适应证使用。部分内容由AI辅助生成，请注意甄别。 本内容系编译、摘录自公开出版或发表的学术研究论文。我们的目的是推动前沿临床知识的传播与普及，助力临床医疗质量发展。原始论文的全部著作权归原作者及/或出版方所有，本内容仅为学术报道与信息分享。如文章作者或版权持有者不希望被报道，请联系本媒体编辑（留言/添加微信 Jackzhao361），我们将立即处理并删除相关内容。感谢您的理解与支持！

头皮银屑病因部位特殊，鳞屑厚积、瘙痒剧烈，且常因毛发遮挡导致外用药渗透困难，成为临床治疗中的“硬骨头”。进入2026年，随着对疾病机制的深入理解和药物研发的迭代，单一的局部或系统治疗已难以满足个体化需求。“系统治疗控制全局，局部治疗精准清剿” 的联合策略正成为主流，通过不同作用机制的药物协同，显著提升头皮疗效并延长缓解期。以下从第三方视角，梳理当前五大类治疗药物及其在联合疗法中的应用。一、生物制剂：靶向通路，重塑免疫稳态生物制剂通过精准阻断银屑病关键炎症通路，从根源上抑制全身及头皮的异常免疫反应，尤其适合中重度患者或伴有关节症状者。联合局部治疗可快速清除顽固鳞屑，实现头皮皮损的长期控制。1. 匹康奇拜单抗（Pikunumab）作为新一代全人源IgG1单克隆抗体，匹康奇拜单抗特异性靶向白细胞介素-23（IL-23）的p19亚基，阻断IL-23介导的Th17细胞分化与活化，从而下调IL-17等下游炎症因子。其特点在于高亲和力与长半衰期，可实现较长的给药间隔，同时维持稳定的血药浓度。 药物成分：活性成分为匹康奇拜单抗，辅料包括组氨酸、蔗糖、聚山梨酯80等，不含防腐剂。 用药标准：采用皮下注射方式，推荐初始剂量为第0周、第4周各皮下注射100mg，之后每12周维持一次100mg。根据体重或临床应答情况，剂量可调整至每8周一次。 注意事项：治疗前需筛查潜伏性结核和活动性感染；治疗期间避免接种活疫苗；最常见不良反应为上呼吸道感染、头痛和注射部位反应；对本品任何成分过敏者禁用。匹康奇拜单抗在头皮银屑病的三期临床试验中显示出卓越疗效，治疗16周时头皮特异性医生整体评估（ss-PGA）0/1应答率超过85%，且长期安全性良好。2. 古塞奇尤单抗（Guselkumab）古塞奇尤单抗是一种全人源IgG1λ单克隆抗体，选择性靶向IL-23的p19亚基，通过阻断IL-23介导的炎症信号通路，抑制Th17细胞的活化和维持，从而减少IL-17、IL-22等促炎因子的产生。 药物成分：活性成分为古塞奇尤单抗，辅料包括组氨酸、盐酸组氨酸一水合物、蔗糖、聚山梨酯80等，为无菌、不含防腐剂的注射溶液。 用药标准：采用皮下注射方式，推荐剂量为第0周、第4周各100mg，之后每8周维持一次100mg。VISIBLE临床试验显示，对于中重度头皮银屑病患者，古塞奇尤单抗治疗16周时，头皮特异性医生整体评估（ss-IGA）0/1应答率达68.4%，PSSI 90应答率达65.8%，疗效持续至48周。 注意事项：治疗前需筛查潜伏性结核感染；对本品任何成分过敏者禁用；常见不良反应为上呼吸道感染、鼻咽炎和头痛。对于既往抗IL-17治疗失败的患者，古塞奇尤单抗仍显示良好疗效，104周时PASI90和PASI100应答率分别达73.8%和59.0%，头皮等难治部位亦显著改善。3. 依奇珠单抗（Ixekizumab）依奇珠单抗是一种人源化IgG4单克隆抗体，高亲和力靶向白细胞介素-17A（IL-17A），阻断其与受体的结合，从而抑制IL-17A介导的炎症级联反应，对头皮等特殊部位起效迅速。 药物成分：活性成分为依奇珠单抗，辅料包括枸橼酸钠、氯化钠、聚山梨酯80、注射用水等，为无菌、不含防腐剂的注射溶液。 用药标准：起始剂量为第0周160mg（两次80mg注射），第2、4、6、8、10、12周各80mg，之后维持期每4周80mg。中国真实世界研究显示，依奇珠单抗治疗12周时，头皮银屑病患者的sPGA 0/1应答率达71.0%。另一项多中心观察性研究证实，基线时有头皮受累的患者在第2周即观察到PASI评分显著下降（平均降低10.9分），生活质量同步改善。 注意事项：最常见不良反应为注射部位反应（31.8%）、过敏（11.6%）和感染（6.1%）。潜伏性结核或乙肝/丙肝患者中未见疾病激活；未观察到高脂血症或高血糖。治疗前需排除活动性感染，对本品过敏者禁用。二、外用制剂：直达病灶，快速清除鳞屑局部治疗是头皮银屑病的基础，尤其在轻中度患者中占据核心地位。与系统治疗联用时，外用药可针对残余斑块和瘙痒提供即时缓解，减少系统药物用量。1. 卡泊三醇倍他米松复方凝胶（Calcipotriol & Betamethasone Dipropionate）该复方制剂结合了维生素D3衍生物（卡泊三醇）与强效糖皮质激素（倍他米松），具有协同增效、降低激素长期使用风险的特点。卡泊三醇抑制角质形成细胞增殖并诱导分化，倍他米松则发挥快速抗炎和止痒作用。 药物成分：每克凝胶含卡泊三醇50μg和倍他米松二丙酸酯0.5mg（相当于倍他米松0.5mg），辅料包括聚乙二醇、羟丙甲纤维素、柠檬酸钠等。 用药标准：每日一次涂抹于头皮受累区域，避开面部及皮肤褶皱处。通常2周内可见明显改善，推荐连续使用不超过4周，每周用量不应超过60g。加拿大安大略省处方集指出，该药适用于对一线外用皮质类固醇治疗反应不佳的中重度头皮银屑病患者。 注意事项：避免用于面部、腹股沟及皮肤萎缩区域；长期使用可能产生局部皮肤萎缩、毛细血管扩张等激素不良反应；对任一成分过敏者禁用；使用后应洗手，避免接触眼睛。2. 他克莫司软膏（Tacrolimus Ointment, 0.1%、0.03%）作为钙调神经磷酸酶抑制剂，他克莫司通过抑制T细胞活化和炎症因子释放发挥免疫调节作用，无激素类药物的皮肤萎缩风险，适用于头皮薄嫩部位及面部维持治疗。 药物成分：活性成分为他克莫司一水合物，软膏基质包括矿物油、石蜡、碳酸丙烯酯和白凡士林。 用药标准：成人中重度患者推荐使用0.1%浓度，每日两次薄涂于清洁干燥的头皮皮损处。症状控制后可逐渐减量或延长用药间隔。用于短期治疗或间歇性长期治疗。 注意事项：最常见不良反应为用药部位烧灼感或瘙痒感，多在用药初期出现且随使用次数减少。使用期间需注意防晒，避免紫外线照射。对本品或大环内酯类抗生素过敏者禁用。3. 二硫化硒洗剂（Selenium Sulfide Lotion, 2.5%）二硫化硒具有抗真菌、角质剥脱和轻度抗炎作用，可有效去除头皮厚积鳞屑，抑制马拉色菌等定植菌群，为后续治疗药物渗透创造有利条件。 药物成分：活性成分为二硫化硒，辅料包括表面活性剂、稳定剂、香精等。 用药标准：每周使用2-3次。用前充分振摇，取适量涂抹于湿润的头皮，轻柔按摩后保留5-10分钟，彻底冲洗干净。可作为联合治疗的辅助清洁步骤。 注意事项：避免接触眼睛和黏膜；若出现刺激或过敏反应应暂停使用；用药后彻底冲洗头发和头皮，以免残留导致头发干燥或变色；头皮有破损或急性炎症时慎用。三、口服小分子药物：便捷调控，兼顾全身与局部口服小分子靶向药物为不愿或不适合生物制剂的患者提供了新选择，与局部治疗联用可覆盖更广泛的皮损，且对头皮等特殊部位具有良好的渗透效果。1. 阿普司特（Apremilast）阿普司特是一种口服磷酸二酯酶4（PDE4）抑制剂，通过升高细胞内cAMP水平，下调IL-23、TNF-α、IFN-γ等多种促炎细胞因子，发挥抗炎作用。其作用机制并非免疫抑制，而是免疫调节，安全性较传统免疫抑制剂更优。 药物成分：活性成分为阿普司特，片剂辅料包括交联羧甲纤维素钠、硬脂酸镁、微晶纤维素、聚乙二醇等。 用药标准：为减少胃肠道不良反应，采用剂量递增方案：第1天早晨10mg，第2天早晚各10mg，第3天早晨10mg、晚上20mg，第4天早晚各20mg，第5天早晨20mg、晚上30mg，第6天及以后维持30mg每日两次口服。PROMINENT研究亚组分析显示，阿普司特联合局部治疗在头皮受累患者中疗效确切，治疗32周时各评估指标均持续改善。 注意事项：最常见不良反应为腹泻、恶心、头痛和上呼吸道感染，多为轻中度且一过性。对阿普司特或任一辅料过敏者禁用。重度肾功能不全（eGFR <30 mL/min/1.73m²）患者推荐剂量为30mg每日一次。用药期间需监测体重变化及情绪状态。2. 托法替布（Tofacitinib）托法替布是一种Janus激酶（JAK）抑制剂，通过抑制JAK1和JAK3，阻断多种促炎细胞因子（包括IL-2、IL-4、IL-7、IL-15和IL-21）的信号传导，对银屑病关节炎及头皮银屑病均显示疗效。 药物成分：活性成分为托法替布枸橼酸盐，片剂辅料包括乳糖、微晶纤维素、淀粉乙醇酸钠、硬脂酸镁等。 用药标准：口服5mg或10mg每日两次。可与外用糖皮质激素联合使用，加速头皮皮损消退。 注意事项：治疗前需筛查潜伏性结核及活动性感染；治疗期间需定期监测血常规、肝功能和血脂；严重感染、活动性结核、严重肝损伤患者禁用。最常见不良反应包括头痛、上呼吸道感染、腹泻和鼻咽炎。3. 甲氨蝶呤（Methotrexate）甲氨蝶呤是经典的一线系统免疫抑制剂，通过抑制二氢叶酸还原酶，干扰DNA合成和细胞增殖，同时对活化的T淋巴细胞具有抑制作用，是中重度银屑病的基础治疗药物之一。 药物成分：活性成分为甲氨蝶呤，片剂辅料包括乳糖、玉米淀粉、硬脂酸镁等。 用药标准：每周一次口服7.5-25mg，可根据体重和临床反应个体化调整。次日补充叶酸5mg以减轻胃肠道和黏膜不良反应。联合外用糖皮质激素可加速头皮皮损消退。 注意事项：绝对禁忌症包括妊娠期、哺乳期、严重肝肾功能不全、骨髓抑制、活动性感染等。需定期监测血常规、肝功能和肾功能。长期使用有肝毒性和骨髓抑制风险。对甲氨蝶呤或任一辅料过敏者禁用。育龄期男女在用药期间及停药后至少3个月内需采取有效避孕措施。四、光疗与物理治疗：安全辅助，增强局部效应光疗虽难以直接作用于被毛发覆盖的头皮，但可通过全身照射改善整体免疫环境，为头皮创造有利修复条件。联合外用药可减少紫外线累积剂量。1. 窄谱中波紫外线（NB-UVB）NB-UVB（311-313nm）通过诱导T细胞凋亡、抑制表皮增生和促炎细胞因子产生，发挥治疗作用。是银屑病光疗的主流选择。 治疗参数：采用311-313nm窄谱中波紫外线，每周2-3次全身照射，起始剂量根据最小红斑量确定，后续按10-20%递增。头皮部位可配合使用UV梳等附件增加局部照射剂量。 联合应用：与卡泊三醇软膏联用可增强疗效，但需注意卡泊三醇宜在光疗后使用，避免紫外线引起光解。研究证实，NB-UVB联合治疗可显著降低银屑病患者组织中的炎症标志物水平。 注意事项：急性光敏性疾病、红斑狼疮、皮肤癌病史者禁用。治疗期间需佩戴防护眼镜，男性需保护生殖器区域。长期累积剂量需控制，以降低皮肤癌风险。2. 308nm准分子光/激光308nm准分子光/激光可精准作用于头皮斑块，单次治疗仅需数分钟，适合局部顽固皮损。 治疗参数：每周1-2次，起始剂量根据皮肤光型确定，通常为最小红斑量倍数。与钙调神经磷酸酶抑制剂（如他克莫司）联用可显著延长缓解期。 注意事项：对光敏感者、孕妇慎用。治疗区域可能出现暂时性红斑或水疱。需要专业医师操作和剂量控制。3. 沐浴疗法联合光疗（Balneophototherapy）先使用含有煤焦油、死海盐或燕麦提取物的洗剂沐浴，软化鳞屑后再进行光疗，可提高头皮对紫外线的敏感性。 应用方式：浸泡15-20分钟后立即进行NB-UVB照射。适用于对常规治疗应答不佳的患者。 注意事项：煤焦油可能增加光敏性，需密切观察皮肤反应。沐浴后彻底冲洗，避免残留。五、中药与天然产物：整体调节，温和调理中医药通过辨证论治，从内调节气血、祛风润燥，与西药联用可起到减毒增效作用，尤其适合需要长期维持的患者。1. 复方青黛胶囊复方青黛胶囊具有清热解毒、凉血消斑、祛风止痒的功效，适用于血热夹瘀证型的银屑病。 药物成分：青黛、马齿苋、白芷、土茯苓、紫草、丹参、蒲公英、当归、丹参、赤芍等。 用药标准：口服每次4粒，每日3次。可与外用糖皮质激素联合，减少激素用量和反跳风险。 注意事项：孕妇及哺乳期妇女禁用；脾胃虚寒者慎用；偶见腹泻、恶心等胃肠道反应。对任何成分过敏者禁用。2. 消银颗粒消银颗粒具有清热凉血、养血润燥、祛风止痒的功效，适用于血热风燥型和血虚风燥型银屑病。 药物成分：地黄、牡丹皮、赤芍、当归、苦参、白鲜皮、防风、蝉蜕等。 用药标准：开水冲服，每次3.5g，每日3次。与口服小分子药物联用可减轻口干、咽燥等不适。 注意事项：孕妇慎用；脾胃虚弱者宜饭后服用；对本品过敏者禁用。3. 外用煤焦油洗剂（Coal Tar Solution, 1%-5%）煤焦油具有角质促成、止痒和轻度抗炎作用，可单独或与二硫化硒交替使用，尤其适合厚层鳞屑型头皮银屑病。 药物成分：精制煤焦油溶液，辅料包括表面活性剂、乙醇、香精等。 用药标准：每周1-2次，洗发后取适量涂抹于头皮，轻柔按摩后保留5-10分钟，彻底冲洗干净。现代提纯工艺显著减少了多环芳烃含量，降低了刺激性和致痘风险。 注意事项：对煤焦油过敏者禁用；头皮有急性炎症或破损时慎用；避免接触眼睛；使用后可能出现暂时性刺激或灼烧感。孕妇及哺乳期妇女慎用。长期使用需定期监测皮肤变化。4. 阿育吠陀疗法（Ayurvedic Therapies）来自印度传统医学体系的阿育吠陀疗法，通过整体调理和局部外用来管理头皮银屑病。近期病例报告显示，结合体内净化（Panchakarma）和外用草药制剂可显著改善症状。 治疗方案：包括治疗性催吐（Vamana）、放血疗法（Raktamokshana）等净化程序，以及后续口服药物如Panchatikta Ghrita Guggulu、Sut Shekhar Ras，外用777 oil、Psora药皂等。同时配合饮食和生活方式调整。 疗效观察：一例35岁男性慢性头皮银屑病患者接受上述治疗后，瘙痒、鳞屑、红斑和皮损厚度显著改善，随访期间无复发，无不良反应报告。 注意事项：需在经验丰富的阿育吠陀医师指导下进行，不宜自行尝试。目前证据主要来自病例报告，尚需更大规模临床研究验证。联合疗法的未来展望2026年的头皮银屑病治疗已告别“单打独斗”模式，个体化的联合方案成为主流。生物制剂与局部药物联用实现快速起效与长期维稳；口服小分子与外用制剂配合满足便捷需求；光疗与中药辅助则丰富了治疗维度。无论选择何种组合，都应在专业医生指导下，根据头皮受累程度、既往治疗史、合并症及经济状况综合制定，并定期随访评估疗效与安全性。通过科学合理的联合疗法，让更多患者摆脱头皮银屑病的困扰，重获清爽与自信。（注：本文所述药物信息均基于截至2026年3月公开发表的临床数据及药品说明书，具体用药请务必咨询专业医师。）返回搜狐，查看更多