This is an open-label, single-arm, phase 4 study to assess the safety and efficacy of mirikizumab in approximately 60 participants with stricturing CD.

开始日期2026-02-01

申办/合作机构

Alimentiv, Inc.

NCT07292012

/ Not yet recruiting临床4期IIT

Efficacy of MIrikizumab to Achieve Transmural Healing in patiENTs With Crohn's Disease : EMINENT-CD

Efficacy of Mirikizumab to achieve transmural healing in patients with Crohn's Disease

开始日期2026-01-01

申办/合作机构-

NCT07235904

/ Recruiting临床4期IIT

Efficacy of Top-down Therapy With Mirikizumab Versus Standard of Care With Azathioprine in Patients With Newly Diagnosed Moderate-to-severe Ulcerative Colitis: A 52-week, Multicenter, Open-label, Randomized Controlled Trial

The MIRACLE trial is for patients who have been newly diagnosed with moderate to severe ulcerative colitis in the last 12 months and who have not responded adequately to treatment with mesalazine and prednisolone alone. The standard drug therapy for ulcerative colitis begins with mesalazine (+cortisone) and, if the response is insufficient, continues with azathioprine (+cortisone). Only in the next step are biologics (biotechnologically produced protein substances such as antibodies) such as mirikizumab used as needed. Recent studies have now shown that earlier treatment with mirikizumab without prior treatment with azathioprine may be more effective in the long term, and there are indications that this may result in fewer side effects. This study aims to investigate whether direct, early treatment with mirikizumab is more effective than the usual initiation of standard therapy with azathioprine, whereby these patients can then switch to mirikizumab at predetermined times during the course of the study from week 24 onwards if they have a defined disease activity despite the previous azathioprine treatment. The study consists of an initial treatment period of 12 weeks (induction therapy) and a maintenance therapy period of 40 weeks. Patients in the mirikizumab arm receive 12 doses of mirikizumab. This includes initially 300 mg intravenously every 4 weeks at the trial site, followed by 200 mg subcutaneously via two subcutaneous injections of 100 mg each, administered independently at home. In the azathioprine arm patients receive daily administration of azathioprine tablets in combination with a steroid. Assignment to one of the two treatment options is randomised with equal probability for each of the treatment options.

开始日期2025-12-05

申办/合作机构-

100 项与米吉珠单抗相关的临床结果

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100 项与米吉珠单抗相关的转化医学

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100 项与米吉珠单抗相关的专利（医药）

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289

项与米吉珠单抗相关的文献（医药）

2026-02-01·CURRENT OPINION IN PHARMACOLOGY

Beyond tumor necrosis factor and interleukin-12/23: The rise of interleukin-23 inhibitors in inflammatory bowel disease management

Review

作者: Estevinho, Maria Manuela ; Costa, Catarina ; Noor, Nurulamin M

Interleukin-23 (IL-23) has been identified as a key driver of chronic intestinal inflammation and treatment resistance, particularly in patients who have failed anti-tumor necrosis factor (TNF) therapy. Genetic studies and preclinical models have confirmed IL-23's pivotal role in promoting both innate and adaptive immune responses in the gut. This review examines the biology of IL-23 and the evidence supporting its targeting in inflammatory bowel disease (IBD). Clinical trials of IL-23p19 inhibitors-such as risankizumab, mirikizumab, and guselkumab-have shown promising results in patients with moderate-to-severe Crohn's disease and ulcerative colitis, with improvements in clinical and endoscopic outcomes and favorable safety profiles. Recent real-world data further support their effectiveness, including in treatment-experienced populations. With regulatory approvals expanding in both the United States and Europe, IL-23 inhibitors are now firmly established as a part of the IBD treatment landscape. Looking ahead, efforts are underway to identify biomarkers of response and to explore oral IL-23 inhibitors, with the goal of advancing more personalized and accessible care.

2026-01-01·PHYTOMEDICINE

Machine learning prediction of myocardial ischaemia‒reperfusion injury: Clinical features and Qishen Yiqi dripping pills mechanism

Article

作者: Ning, Bo ; Sun, Pengtao ; He, Kunyang ; Li, Guanmou ; Yang, Zhimin ; Zou, Rongjun ; Wang, Chaojie ; Bo, Jingyu ; Hu, Jinlin ; Chen, Sinan ; Peng, Jihai ; Li, Yingwen ; Yang, Liangbin ; Fan, Xiaoping ; Zhang, Miao ; Ge, Teng ; Pan, Zongqi ; Ju, Jiaxin

BACKGROUND:

Myocardial ischaemia‒reperfusion injury (MIRI) is a common complication following cardiopulmonary bypass (CPB) surgery. Most existing studies focus on basic research, with limited exploration of clinical patterns. The aim of this study was to analyse the key factors influencing postoperative mortality in MIRI patients, incorporate traditional Chinese medicine (TCM) classifications to reflect overall patient status, construct an optimal machine learning model for precise prognosis assessment, and investigate the intervention mechanism of Qishen Yiqi dripping pills (QSYQ).

METHODS:

Clinical data from patients who underwent CPB at Guangdong Provincial Hospital of Traditional Chinese Medicine from October 2019 to October 2024 were collected. Ten machine learning algorithms were employed to construct predictive models. The feature importance was ranked using permutation importance, and both local and global explanations were provided through the SHAP values. Kaplan‒Meier survival analysis was used to compare in-hospital survival between patients with complex and simple TCM classifications.

RESULTS:

Network pharmacology analysis revealed IL-6 as the core target of QSYQ in MIRI treatment. UPLC‒MS/MS results revealed that the plasma concentrations of calycosin-7-O-glucoside, notoginsenoside R1, and neocryptotanshinone increased significantly after administration. Molecular dynamics simulations and SPR experiments further confirmed the binding interactions between calycosin-7-O-glucoside, notoginsenoside R1, neocryptotanshinone, and IL-6. In vivo experiments in mice demonstrated that QSYQ significantly improved cardiac function following MIRI, suppressed inflammatory responses, and effectively alleviated pathological changes in myocardial tissue.

EXPERIMENTAL SECTION:

Methods: UPLC‒MS/MS was used to determine the blood components of QSYQ. Network pharmacology and molecular dynamics simulations were employed to predict the core targets and inflammation-regulating mechanisms of QSYQ in the treatment of MIRI. In vivo experiments and surface plasmon resonance (SPR) assays were conducted for further validation.

CONCLUSION:

This study is the first to incorporate TCM classification into a machine learning model for patients undergoing CPB, establishing a framework for the precise prediction of postoperative mortality. These findings indicate that complex TCM classification is a key that is significantly associated with patient prognosis. Kaplan‒Meier survival analysis further confirmed the unique value of complex TCM classification in predicting mortality risk. In addition, by integrating network pharmacology, molecular dynamics simulations, UPLC‒MS/MS analysis, and SPR techniques, this study systematically explored the mechanism through which QSYQ affects the treatment of MIRI. The results demonstrate that QSYQ significantly improves cardiac function, alleviates inflammation, and mitigates pathological damage by modulating the core target IL-6.

2025-12-31·ANNALS OF MEDICINE

Efficacy and safety of IL-23p19 and IL-12/23p40 inhibitors in moderate-to-severe Crohn’s disease: a systematic review and network meta-analysis

Review

作者: Sakuraba, Atsushi ; Kaneko, Motoki

BACKGROUND:

Interleukin (IL)-23 inhibitors-including IL-23p19 inhibitors (guselkumab, mirikizumab, risankizumab) and the IL-12/23p40 inhibitor ustekinumab-are emerging treatments for Crohn's disease (CD), but comparative data among them remain limited. Most previous network meta-analyses (NMAs) compared IL-23 inhibitors with other biologic classes or examined a specific IL-23 inhibitor against multiple comparators, often excluding some trials due to design heterogeneity or publication timing. Safety outcomes were also underreported. We conducted the first comprehensive NMA focused exclusively on IL-23 inhibitors to provide practice-oriented evidence.

METHODS:

We systematically searched PubMed, Embase, and Cochrane CENTRAL on May 11, 2025, for randomised controlled trials (RCTs) comparing guselkumab, mirikizumab, risankizumab, or ustekinumab in adults with moderate-to-severe CD. We analysed induction (weeks 8-12) and maintenance (weeks 48-64) phases, evaluating approved regimens in the main analysis and all reported regimens in a secondary analysis. Outcomes were clinical and endoscopic efficacy, adverse events, and serious adverse events.

RESULTS:

Fourteen RCTs (induction phase n = 4,834, maintenance phase n = 3,632) were included, enrolling adults with moderate-to-severe CD (mean age 35-40 years; 40-60% male; baseline Crohn's Disease Activity Index [CDAI] around 300). Guselkumab showed the highest induction efficacy among IL-23 inhibitors and versus placebo but had the greatest risk of adverse events than placebo during maintenance. Mirikizumab had the lowest risk of serious adverse events across both phases. Risankizumab ranked highest for endoscopic outcomes with a balanced efficacy-safety profile. Ustekinumab showed modest effects. The differences in efficacy and safety may be interpreted in relation to variations in Fc structure and IgG subclass.

CONCLUSIONS:

This is the first NMA comparing IL-23 inhibitors using contemporary evidence. The results offer practical insights for personalized CD treatment: guselkumab may be preferred for rapid response, mirikizumab for safety, and risankizumab for balanced efficacy.

365

项与米吉珠单抗相关的新闻（医药）

2025-12-24

·免皮前研

年终盘点|中国自身免疫性疾病治疗领域新药、新进展

点击关注『免皮前研』，跟踪最新免疫性皮肤病动态全文共4635字，全文阅读时间约27分钟面对全球超过 10 亿、中国超过 3,000 万的庞大患者群体，自身免疫性疾病的治疗突破不仅是医学课题，更是紧迫的公共健康需求。 2025 年，中国自身免疫性疾病治疗领域呈现出从「跟随创新」到「引领突破」的鲜明态势。国产创新成果加速惠及患者：广谱 JAK1 抑制剂硫酸艾玛昔替尼片在一年内斩获四项重大适应症，而 IL-17A 抑制剂赛立奇单抗进入国家医保目录，标志着药物可及性迈上新台阶。源头创新获得国际顶级学术认可：我国原研的双靶点生物制剂泰它西普的高级别临床证据登顶《新英格兰医学杂志》（IF：78.5）。国产新药 HSK47388 片成功「出海」获 FDA 临床试验批准、跨国巨头通过专项融资聚焦免疫管线，彰显了该领域巨大的潜力与全球性关注。图 1：自身免疫性疾病治疗市场趋势所有这些令人振奋的突破，其最深层的驱动力都源于同一个核心：我们对疾病免疫病理机制的深刻洞见与科学解构。这实质上是一部围绕「核心治疗靶点」的发现、验证与优化的演进史。接下来就为大家介绍一下自身免疫疾病治疗中最受瞩目的明星靶点： TNF-α：多年霸榜，迭代从未停止 TNF-α 是炎症反应的核心调控因子，其过度激活可驱动类风湿关节炎（RA）、强直性脊柱炎（AS）、银屑病（PsO）及炎症性肠病（IBD）等多种炎症性疾病的发生与发展。自 1998 年首个抗 TNF-α 单抗英夫利昔单抗获批上市以来，该靶点已催生多款「超级重磅药物」。其中，阿达木单抗曾连续十年蝉联全球药品销售榜首，即便面临生物类似药的竞争，其市场地位依然稳固，2024 年全球销售额仍保持在 80 亿美元以上。当前 TNF-α 抑制剂的研发围绕多方向推进，如：长效化与给药便捷化，全人源单抗戈利木单抗具有较长的半衰期，仅需每月一次皮下注射，显著提升了患者用药依从性；适应症拓展方面，逐步覆盖幼年特发性关节炎、葡萄膜炎等罕见病领域。在国内市场，TNF-α 抑制剂仍是自身免疫生物制剂的重要选择。据弗若斯特沙利文数据，2024 年国内 TNF-α 抑制剂市场规模已达 163 亿元。与此同时，国内企业正积极通过「出海」战略应对市场竞争，例如复宏汉霖的汉达远®已在东南亚、拉丁美洲等多个地区获批上市；信达生物亦通过授权合作将苏立信®推向国际市场。出海策略已成为国内生物类似药企业缓解市场竞争压力、拓展增长空间的重要途径。 IL-17：银屑病治疗的「金标准」持续突破全球 IL-17 抑制剂市场呈现「核心原研引领、创新药物跟进」的态势。其中，诺华的司库奇尤单抗疗效卓越，2024 年全球销售额突破 60 亿美元，持续领跑 PsO 治疗。其适应症拓展路径清晰：自 2015 年首次获批中重度斑块状银屑病后，逐步延伸至银屑病关节炎、AS 等关节与脊柱领域，并于 2021～2025 年间进一步覆盖化脓性汗腺炎、掌跖脓疱病等罕见皮肤疾病。礼来的依奇珠单抗在皮损清除方面也表现突出。一项覆盖 23 个国家、近 2,000 名患者的长达 24 个月的真实世界研究证实，其不仅能在 12 周内帮助大量患者实现皮损完全清除（PASI 100），且疗效可持续维持至 24 个月，未出现衰减。与此同时，国产 IL-17 抑制剂研发加速推进。恒瑞医药的 SHR-1314、君实生物的 JS005 等创新药物的临床进展，均展现出国内制药企业不断提升的研发实力与创新潜力。获批上市的靶向 IL-17/IL-17R 原研生物药（数据来源：药渡） IL-12/IL-23：跨疾病调控的研究热点 IL-12 与 IL-23 同属一个细胞因子家族，它们共享 p40 亚基，共同调控 Th1 和 Th17 免疫通路，是治疗炎症性疾病的关键靶点[1]。针对该通路的原研生物药主要分为两大类：同时靶向 IL-12 和 IL-23 的 p40 亚基的单抗，以及选择性更强、精准靶向 IL-23 的 p19 亚基的单抗。强生的乌司奴单抗作为 IL-12/IL-23 p40 抑制剂代表，在 PsO、IBD 等多种自身免疫性疾病治疗中成效显著，其 2024 年销售额高达 107.5 亿美元，印证了广泛的临床需求。从 Th1/Th17 分化到临床治疗：阻断 IL-12/IL-23 的 IBD 疗法演进在靶向 IL-23 p19 的精准治疗领域，多款药物已展现出显著的临床疗效。目前，全球已有四款主要原研药物获批上市。这类药物通过精准抑制 IL-23 特有的 p19 亚基，能够更精确地阻断与 Th17 细胞相关的核心炎症通路，同时避免干扰具有抗肿瘤及抗病毒功能的 IL-12 通路，从而在机制上实现了更高的选择性与安全性。该类药物的核心竞争力之一在于其出色的长效性与便捷的给药方案。以礼来的米吉珠单抗为例，其用于中重度活动性溃疡性结肠炎患者的维持期治疗，可通过皮下注射实现每 4 周一次的给药频率，在保证疗效的同时显著提升用药便利性，部分患者甚至有望实现长期疾病缓解的治疗目标。获批上市的靶向 IL-12/IL-23 原研生物药（数据来源：药渡） IL-4/IL-13：AD 治疗的「黄金通路」，红海竞争中突围在 IL-4/IL-13 通路中，赛诺菲与再生元共同开发的度普利尤单抗持续领先，2025 年前三季度销售额达 132.35 亿美元，全年预计突破 170 亿美元，且药物在哮喘与慢性荨麻疹适应症上持续贡献市场增量，尽管已被 Skyrizi 超越，成为自身免疫领域第二大药物，但其市场地位依然稳固。随着国内多家药企持续深耕 IL-4Rα 靶点，该赛道竞争日趋激烈，已形成「红海」态势。康方生物的 AK120 在治疗特应性皮炎（AD）的 III 期临床试验中取得阳性结果，I 期研究显示良好安全性。司普奇拜单抗作为首个获批上市的国产 IL-4Rα 抗体，获批用于 AD、慢性鼻窦炎伴鼻息肉及季节性过敏性鼻炎三大适应症，市场潜力显著[2]。 AD 的免疫调节异常，以及相应的靶向药物 TSLP：二型炎症的「上游开关」，从哮喘向 AD 拓展近年来，TSLP 作为启动二型炎症与过敏性疾病的关键「开关」，已成为自身免疫药物研发的重要靶点。目前，全球仅有一款靶向 TSLP 的药物成功上市——由安进与阿斯利康联合开发的特泽利尤单抗。该药最初获准用于治疗重度哮喘，随着适应症的不断拓展，其良好的疗效与可靠的安全性进一步验证了靶向 TSLP 治疗 AD 的可行性，也为后续药物的开发提供了有力支持。在特泽利尤单抗的推动下，多款靶向 TSLP 的药物研发管线正加速推进，其中包括多个处于临床 III 期和 II 期的候选药物。然而，AD 不是「单一通路」的疾病，其发病机制更像一张纵横交错的「炎症网络」，不同患者的 AD 有着不同的「主导通路」，这使得多靶点药物具有独特优势。除传统单抗策略外，科研与产业界已开始探索靶向 TSLP 及其下游细胞因子（如 IL-13、IL-4、IL-11）的双/三特异性抗体，旨在实现对 T2 型炎症更全面、更长久的抑制效果。临床与获批上市的靶向 TSLP 生物药（数据来源：药渡） TL1A：IBD 治疗「下一代王牌」 TL1A 由巨噬细胞和树突状细胞产生，可激活表达 DR3 的淋巴细胞，包括辅助性 T 细胞、调节性T细胞和固有淋巴细胞，从而释放促炎细胞因子，如 IFN-γ、TNF-α 和 IL-17。这些细胞因子驱动肠道炎症，增加上皮通透性，并促进细菌易位。慢性激活会导致上皮-间质转化，以及肌成纤维细胞的胶原沉积，从而促进纤维化[3]。目前，针对 TL1A 的靶向治疗主要集中在 IBD 领域，涵盖溃疡性结肠炎与克罗恩病。全球已有多款 TL1A 单抗或双特异性抗体进入临床试验，其中进展最快的包括图索奇拜单抗、Duvakitug 及 Afimkibart，均已进入三期临床阶段。二期研究数据显示，这些药物在中重度活动性溃疡性结肠炎患者中展现出良好的疗效，并且在长期维持治疗中也显示出较好的安全性与耐受性。三生国健自主研发的 SSGJ-627 注射液已获得国家药品监督管理局药品审评中心受理临床试验申请，或将引领国内该靶点药物研发的新浪潮。 TL1A 在驱动肠道炎症和纤维化中的致病机制 FcRn：从延长抗体半衰期到治疗自身免疫病新生儿 Fc 受体（FcRn）作为内皮细胞、单核细胞等表面的跨膜受体，通过 pH 依赖性机制（酸性内体环境 pH ≈ 6.0～6.5）与 IgG 的 Fc 段及血清白蛋白结合形成复合物，避免其被溶酶体降解，从而延长血清半衰期并优化药代动力学特性以减少给药频率[4]。然而，在自身免疫性疾病中，这一特性被致病性 IgG 抗体（如抗乙酰胆碱受体抗体）利用，通过 FcRn 介导的再循环持续存在于血液，引发慢性免疫攻击。阻断 FcRn 与 IgG 的相互作用可加速自身免疫抗体清除、降低炎症因子释放，已证实能显著改善重症肌无力（MG）等疾病症状，使 FcRn 抑制剂在重症肌无力治疗领域处于领先地位。其中，艾加莫德在 MG 患者中展现出良好疗效，相关研究数据显示其治疗应答率达 70% 以上；2024 年海外收入达 22 亿美元（包括静脉和皮下注射剂型），同比增长 84%，近三年营收复合增长率高达 134%，成为自身免疫领域重磅药物；根据摩熵医药数据显示，2024 年第一至第三季度，艾加莫德在国内医院端市场的销售额超过 1.4 亿元。 FcRn 的生理功能 CD20：从「清除」到「调控」，双抗技术打开新空间 B 细胞靶向治疗已从传统 CD20 单抗，向新靶点及双抗、TCE 等新技术演进，实现从「广谱清除」到「精准调控」的跨越。B 细胞在自身免疫疾病中扮演核心角色，通过产生抗体、呈递抗原和释放炎症因子驱动疾病进程[5]。CD20 作为 B 细胞表面的关键调控分子，已成为重要治疗靶点。利妥昔单抗等抗 CD20 单抗通过清除 CD20 阳性 B 细胞，在 RA 和系统性红斑狼疮（SLE）等疾病中展现出明确疗效。 B 细胞发育过程中不同 B 细胞亚群的受体表达近年来，双特异性抗体为 B 细胞靶向治疗提供了新思路。其中，T 细胞衔接器（TCE）通过同时靶向 CD3 与 B 细胞表面抗原，引导 T 细胞精准清除致病 B 细胞。这类疗法能实现更持久的 B 细胞清除，且作为「现货型」疗法更具便利性。在多种靶向策略中，CD3 × CD20 双抗展现出独特优势：罗氏的莫妥珠单抗在系统性红斑狼疮治疗中实现了显著的B细胞清除和症状改善，且安全性良好。与此同时，CD3 × CD19 和 CD3 × BCMA 等靶向组合也在各自适用范围内表现出良好疗效。这些进展共同推动了自身免疫疾病治疗的发展，为患者提供了从 B 细胞清除到免疫系统调节的多元化治疗选择。把握靶点关键期，解锁自免药物研发新可能 2025 年，自身免疫性疾病药物研发在全球范围内持续深入推进。经典靶点的研究价值不断被发掘，TL1A、FcRn 等新兴靶点也取得系列突破，国内研发力量在此过程中快速发展。围绕靶点创新、技术升级与市场增长，全球自免药物竞争格局正在逐步调整，同时也为科研工作者带来了多样化的研究方向与成果转化可能。把握当前靶点发展的关键阶段，将成为推进自免药物研发进一步发展的重要方向。参考文献： [1]. Korta A, Kula J, Gomułka K. The role of IL-23 in the pathogenesis and therapy of inflammatory bowel disease[J]. International Journal of Molecular Sciences, 2023, 24(12): 10172. https://doi.org/10.3390/ijms241210172 [2]. Renert-Yuval Y, Guttman-Yassky E. New treatments for atopic dermatitis targeting beyond IL-4/IL-13 cytokines[J]. Annals of Allergy, Asthma & Immunology, 2020, 124(1): 28-35. https://doi.org/10.1016/j.anai.2019.10.005 [3]. Tettoni E, Gabbiadini R, Dal Buono A, et al. TL1A as a Target in Inflammatory Bowel Disease: Exploring Mechanisms and Therapeutic Potential[J]. International Journal of Molecular Sciences, 2025, 26(11): 5017. https://doi.org/10.3390/ijms26115017 [4]. Pyzik M, Kozicky L K, Gandhi A K, et al. The therapeutic age of the neonatal Fc receptor[J]. Nature Reviews Immunology, 2023, 23(7): 415-432. https://doi.org/10.1038/s41577-022-00821-1 [5]. Robinson W H, Fiorentino D, Chung L, et al. Cutting-edge approaches to B-cell depletion in autoimmune diseases[J]. Frontiers in Immunology, 2024, 15: 1454747. https://doi.org/10.3389/fimmu.2024.1454747 【免责声明】信息性质：本文内容为健康知识科普，仅基于公开信息进行整理与分享。文章内容不属于医疗诊断、治疗建议或专业医学意见，不可替代专业医疗建议。信息准确性：我们力求内容准确，但医学知识更新迅速，不保证信息的绝对准确性与完整性，若有疏漏欢迎指正。版权声明：尊重原创与版权。如内容涉嫌侵权，请提供证明与我们联系，我们将及时处理。点分享点收藏点在看点点赞

生物类似药上市批准临床研究

2025-12-17

·IBD肠友圈

喜提医保的IL-23抑制剂有哪些成员？它们治疗IBD有什么不一样？

对于IBD肠友来说，反复发作的腹痛、腹泻和便血常让生活充满困扰。尽管已经有多种治疗药物，但仍有不少患者对传统治疗反应不佳，或者用药一段时间后效果逐渐减弱。近年来，一类名为“白介素-23抑制剂”的新型靶向药物走进了大家视野，为IBD患者带来了新的治疗希望。那么，白介素-23究竟是什么？这类药物的治疗效果如何？让我们一起了解下。一、肠道里的“炎症开关” 要理解IL-23抑制剂，我们先要认识IL-23在身体中扮演的角色。白介素-23（简称IL-23）是一种促炎细胞因子，在肠道炎症的发生发展中起着重要作用。可以把它想象成身体里的“炎症信号放大器”，当IL-23过度活跃时，就会不断发出炎症指令，让炎症因子释放。接下来这些炎症因子就像有组织有纪律的部队，大举进攻肠道黏膜，造成溃疡、出血等症状。正因为IL-23在肠道炎症中扮演如此重要的角色，科学家们开发出了能够阻断IL-23作用的药物：IL-23抑制剂。二、IL-23抑制剂包括哪些药物？ IL-23抑制剂是个大家族，其中已有多个成员获批用于临床治疗。根据作用机制的不同，这些药物可以分为两大类：一类是专门针对IL-23里的p19亚基抑制剂，作用靶点更精准；另一类是同时作用于IL-12和IL-23的“较广谱型”抑制剂。在“较精准型”IL-23抑制剂中，古塞奇尤单抗（Guselkumab）是重要的代表[1]。它是中国首个且唯一获批治疗UC和CD的IL-23抑制剂，通过靶向结合IL-23的p19亚基，从根本上阻断IL-23信号通路。这种药物在2019年就已在中国获批用于银屑病治疗，临床使用经验丰富。另一个代表药物是利生奇珠单抗（Risankizumab），这是全球首个获批CD适应症的IL-23抑制剂[2]，今年3月份在国内上市。此外，米吉珠单抗（Mirikizumab）也在临床试验中显示出良好效果，已获FDA批准用于治疗中重度活动性UC成人患者[3]，国内针对UC的适应症申报也获得受理。在“较广谱型”的抑制剂中，乌司奴单抗（Ustekinumab）最为知名[4]。它是靶向p40的IL-12/IL-23抑制剂，可用于中重度UC和CD患者的治疗，在我国获批了CD适应证，并已进入国家医保目录。这意味着肠友们可以以相对较低的费用获得治疗。除了乌司奴单抗，今年古塞奇尤单抗和利生奇珠单抗也正式纳入新版国家医保目录，肠友们从2026年1月1日起即可享受医保报销，长期治疗的经济负担将大幅减轻。三、用了这些药，效果到底好不好？对于CD患者来说，IL-23抑制剂显示出了令人鼓舞的治疗效果。古塞奇尤单抗12周临床缓解率达59%、内镜改善率32%，显著优于传统治疗[1]。换句话说，在100位接受治疗的CD患者中，约有59位在3个月后症状明显缓解，32位的肠镜检查显示肠道炎症得到改善。约85%患者可维持临床缓解长达2年，这意味着治疗效果可以长期维持[1]。对于UC患者，IL-23抑制剂同样表现出色。同样拿古塞奇尤单抗举例[5]，每4周接受一次200mg皮下注射，第44周内镜改善率达到64%，这对于降低未来并发症风险、改善长期预后具有重要意义。四、长期用药，安全吗？任何药物的使用都需要考虑安全性问题，IL-23抑制剂也不例外。这类药物最常见的副作用包括上呼吸道感染（感冒最常见），其他副作用还有头痛、关节痛、肝脏问题以及疫苗效益下降。需要说明的是，这些副作用的发生率并不高，且大多数情况下症状较轻，不会影响治疗的继续进行。有研究跟踪患者长达5年，结果显示不良反应的发生率保持稳定，没有出现随时间增加的趋势。这意味着大家可以相对放心地长期使用[6]。不过，使用期间仍需要定期随访，监测肝功能等指标，一旦出现异常可以及时调整治疗方案。五、这类药适合哪些肠友 IL-23抑制剂并非适合所有IBD患者，它主要针对特定的患者群体。专业说法是：“适用于对传统治疗或生物制剂应答不充分、失应答或不耐受的中度至重度活动性炎症性肠病成人患者。” 可以这么理解，如果已经尝试过传统的氨基水杨酸制剂、激素或免疫抑制剂，但效果不理想；或者曾经使用过抗TNF等生物制剂，但效果逐渐减弱或出现了不能耐受的副作用，那么IL-23抑制剂可能是一个值得考虑的选择。需要特别说明的是，孕期使用IL-23抑制剂的安全性仍不明确。因此，如果是正在备孕、已经怀孕或处于哺乳期的肠友，一定要在使用前与医生充分沟通，权衡利弊。此外，如果有活动性感染、严重的免疫缺陷或对药物成分过敏，也不适合使用这类药物。 IL-23抑制剂是IBD传统治疗之外的一个先进疗法，大家可以跟医生充分表达自己的治疗需求和顾虑，综合考虑病情严重程度、既往治疗史、是否存在肠外并发症、经济承受能力等多方面因素再做决定。参考文献 [1]Peyrin-Biroulet L, Allegretti JR, Rubin DT, et al. Guselkumab in Patients With Moderately to Severely Active Ulcerative Colitis: QUASAR Phase 2b Induction Study. Gastroenterology. 2023;165(6):1443-1457. doi:10.1053/j.gastro.2023.08.038 [2]Feagan BG, Panés J, Ferrante M, et al. Risankizumab in patients with moderate to severe Crohn's disease: an open-label extension study. Lancet Gastroenterol Hepatol. 2018;3(10):671-680. doi:10.1016/S2468-1253(18)30233-4 [3]D'Haens G, Dubinsky M, Kobayashi T, et al. Mirikizumab as Induction and Maintenance Therapy for Ulcerative Colitis. N Engl J Med. 2023;388(26):2444-2455. doi:10.1056/NEJMoa2207940 [4]Feagan BG, Sandborn WJ, Gasink C, et al. Ustekinumab as Induction and Maintenance Therapy for Crohn's Disease. N Engl J Med. 2016;375(20):1946-1960. doi:10.1056/NEJMoa1602773 [5]Rubin DT, Allegretti JR, Panés J, et al. Guselkumab in patients with moderately to severely active ulcerative colitis (QUASAR): phase 3 double-blind, randomised, placebo-controlled induction and maintenance studies. Lancet. 2025;405(10472):33-49. doi:10.1016/S0140-6736(24)01927-5 [6]Massironi S, Furfaro F, Bencardino S, Allocca M, Danese S. Immunity in digestive diseases: new drugs for inflammatory bowel disease treatment-insights from Phase II and III trials. J Gastroenterol. 2024;59(9):761-787. doi:10.1007/s00535-024-02130-x

临床研究临床结果

2025-12-16

·药市场透视

全球首款+全人源+“双靶向”=乌司奴单抗

点击上方"蓝字" 关注我们吧！摘要这一针，价值千金。在医药行业，能被称为“重磅炸弹”的药物，年销售额需超过10亿美元。而能被称为“药王”的，则是凤毛麟角。今天，我们要讲的主角，上市15年，累计狂揽660亿美元，单单2023年一年就为强生贡献了13.34%的营收。它就是乌司奴单抗（Ustekinumab）。历史的迷雾：从“不洁”诅咒到名人隐痛你可能很难想象，仅仅是因为皮肤上掉落鳞屑，一个人就会被判“社会性死亡”。在古希腊到中世纪的漫长岁月里，银屑病（Psoriasis）是受诅咒的代名词。因为缺乏认知，古人常把它和可怕的麻风病（Leprosy）混为一谈。希波克拉底口中的“Lopoi”（鳞片），成为了患者身上沉重的枷锁——隔离、驱逐，甚至迫害。直到1841年，费迪南德·冯·海布拉（Ferdinand Von Hebra）正式将银屑病从麻风病的分类中剥离出来，终结了千年的误解，确立其为独立的、非传染性疾病。名人的难言之隐历史不仅由大事件构成，更藏在个体的痛苦里。晚清名臣曾国藩，一生叱咤风云，却深受“癣疥”折磨。那种钻心的痒不仅影响政务和睡眠，严重的脱屑甚至让他被民间传说是“蟒蛇转世” 。据传，本杰明·富兰克林和斯大林也曾是这一顽疾的受害者。在生物制剂问世前，治疗史简直就是一部“荒蛮试错史”：18世纪：喝毒蛇肉汤、涂抹氨化汞，不仅没用，还容易重金属中毒。19世纪：流行喝“福勒氏液”（1%亚砷酸钾），这可是剧毒的砷剂！虽然能暂时压制症状，代价却是皮肤癌和内脏肿瘤。20世纪：煤焦油+紫外线。有效是有效，但那个味道恶臭熏天，还要承担致癌风险。直到免疫学的黎明到来，这一切才有了转机。免疫学的觉醒与IL-12/23通路的发现 20世纪末，医学界终于意识到：银屑病不是简单的皮肤病，而是一场T细胞介导的自身免疫“内战” 。最初，研究人员将目光锁定在辅助性T细胞1型（Th1）上。Th1细胞分泌干扰素-γ（IFN-γ）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α），被认为是炎症的主要驱动力。而白细胞介素-12（IL-12），作为诱导初始T细胞向Th1细胞分化的关键细胞因子，自然成为了药物研发的靶点。然而，科学的发现往往伴随着意外的惊喜。2000年，Oppmann等人鉴定出一种新的蛋白质亚基p19。令人惊讶的是，这个p19亚基竟然与IL-12的一个亚基——p40——结合，形成了一种全新的细胞因子，即白细胞介素-23（IL-23）。这简直是改写教科书的一刻！IL-12 是一种异源二聚体，由 p40 和 p35 亚基组成。IL-23 也是一种异源二聚体，由 p40 和 p19 亚基组成。看懂了吗？大自然在设计免疫调控网络时，偷懒用了一个共享的“零件”——p40亚基。这意味着，如果我们造出一枚针对p40的“导弹”，理论上就能起到“一石二鸟”的效果：既阻断了IL-12，又按住了IL-23 。随着后续研究证实Th17通路在银屑病发病机制中更为核心的作用，这种双重阻断机制被证明具有巨大的治疗潜力。乌司奴单抗（Ustekinumab）的故事，正是始于对这一精妙分子结构的破解。乌司奴单抗作用机制 IL-12/23通路因机制清晰、疗效显著，已成为银屑病、银屑病关节炎及克罗恩病等自身免疫性疾病的热门研发方向，吸引全球药企竞相布局。根据摩熵医药数据显示，截至2025年1月22日，全球靶向IL-12/IL-23信号通路已获批上市的创新药共计5款，生物类似药有7款，具体信息如下表所示：靶向IL-12/IL-23信号通路已获批上市的创新药首款获批上市的IL-12/23抑制剂为乌司奴单抗，由美国医药巨头强生公司旗下的杨森制药公司研发。2009年，乌司奴单抗于美国获批上市，其初始适应证为中重度斑块型银屑病。此后，该药物陆续获批用于银屑病关节炎、克罗恩病、溃疡性结肠炎等多个适应证。核心优势：给药便利：维持期每3个月注射一次，极大地提升了依从性。机制独特：特异性结合IL-12和IL-23的p40亚基，双重阻断信号通路。行业荣誉： 2010-2012年间包揽加拿大、美国及国际盖伦奖。中国进程：2017年获批，是国内首个全人源“双靶向”IL-12/23抑制剂。2021年正式纳入国家医保目录。技术飞跃：全人源抗体的诞生与转基因小鼠的奇迹 01 嵌合体的局限与全人源的渴望在单克隆抗体药物研发的早期，科学家们面临着巨大的免疫原性挑战。最早的鼠源性抗体（Murine antibody，后缀-omab）进入人体后，会被免疫系统识别为异物，从而产生人抗鼠抗体（HAMA）。这不仅会中和药物疗效，还可能引发严重的血清病。为了解决这一问题，技术迭代经历了人鼠嵌合抗体和人源化抗体。虽然这些技术显著降低了鼠源成分，但微量的异源蛋白序列仍可能诱发免疫反应。药物研发的终极目标，是创造出全人源抗体——一种在氨基酸序列上与人体天然抗体完全一致的蛋白质，从而将免疫原性风险降至最低。 02 HuMAb-Mouse®技术：在小鼠体内重建人类免疫系统有了靶点，还得有武器。乌司奴单抗的诞生，离不开一项诺奖级的黑科技——转基因小鼠技术（HuMAb-Mouse®）。早期的抗体药是鼠源的，打进人体会被免疫系统当成异类排斥。为了解决这个问题，科学家们干了一件疯狂的事：他们在大刀阔斧地改造了小鼠的基因组。 ① 基因敲除（Knockout）：科学家利用同源重组技术，破坏了小鼠自身的抗体重链和轻链基因座。这意味着这些小鼠失去了产生鼠源抗体的能力，相当于“清空”了原本的免疫武器库。 ② 转基因引入（Transgenesis）：随后，研究人员将包含了人类抗体基因序列的巨大DNA片段（微型基因座，Minilocus）显微注射到小鼠胚胎中。这些片段包含了编码人类抗体重链（V、D、J区及恒定区）和κ轻链的关键基因元件。经过这种改造的小鼠，其B细胞在发育过程中，会利用人类的基因片段进行V(D)J重排。当用特定抗原（如人IL-12）免疫这些小鼠时，它们的免疫系统会像人类一样运作，经过体细胞高频突变和亲和力成熟，产生高亲和力、高特异性的全人源抗体。这不仅规避了体外人源化改造的繁琐和不确定性，更保证了抗体具有天然的生物学活性和稳定性。 03 CNTO 1275的筛选与诞生利用HuMAb-Mouse®技术，Centocor的研究人员开始了针对IL-12的抗体筛选。他们使用重组人IL-12免疫转基因小鼠，从小鼠脾脏中提取B细胞，并与骨髓瘤细胞融合形成杂交瘤。在成千上万个杂交瘤细胞株中，研究人员寻找那些能特异性结合IL-12 p40亚基并阻断其与受体结合的克隆。最终，一个编号为12B75的克隆脱颖而出。它分泌的IgG1κ抗体不仅亲和力极高，而且在体外实验中展现出强大的中和活性。这个分子后来被重新命名为CNTO 1275，也就是今天的传奇——乌司奴单抗。乌司奴单抗开发过程示意图随后，经基因测序、翻译以及抗体氨基酸序列比对工作确认为人源化IgG1κ抗体后，利用电穿孔技术将重、轻链基因导入宿主细胞，经筛选确立稳定生产细胞系。最终采用灌注生物反应器进行大规模培养，并从上清液中纯化制得成品。值得注意的是，在研发早期，科学家们主要关注的是阻断IL-12（Th1通路）。直到后来IL-23被发现，人们才意识到CNTO 1275实际上是一个“双重抑制剂”。这种基于结构保守性的意外收获，成为了乌司奴单抗临床疗效卓越的关键——它不仅遏制了Th1炎症，更重要的是，它无意中击中了当时尚未被完全理解但对银屑病至关重要的Th17通路（通过阻断IL-23）。临床实证：从皮肤到关节的全面胜利临床试验无疑是乌司奴单抗开发流程中最为关键的环节。依据摩熵医药全球临床试验数据库信息，自乌司奴单抗首次迈入临床开发阶段至今，在全球范围内，围绕该药物开展的Ⅰ至Ⅲ期临床试验共计45项。其中，由强生公司主导的临床试验有11项。经过临床开发并成功获批上市的适应证共有4个，分别为斑块状银屑病、银屑病关节炎、克罗恩病以及溃疡性结肠炎。 01 PHOENIX系列研究：斑块状银屑病 2005年启动的PHOENIX 1和PHOENIX 2研究，是乌司奴单抗在银屑病领域的封神之战。这两项双盲、随机、安慰剂对照试验共纳入了近2000名中重度斑块状银屑病患者。极高的皮损清除率：研究结果显示，在第12周，接受45mg或90mg乌司奴单抗治疗的患者中，约66%-76%达到了PASI 75（皮损面积和严重程度指数改善75%），而安慰剂组仅为3%-4%。随着治疗延续至第24周-28周，疗效进一步提升，部分患者甚至实现了PASI 90或PASI 100（皮损完全清除）。这在当时是一个惊人的数据，远超传统药物。给药便利性的革命：PHOENIX研究最引人注目的不仅仅是疗效，更是其给药方案。与当时主流的TNF-α抑制剂（如依那西普需每周注射，阿达木单抗需每两周注射）不同，乌司奴单抗在维持期仅需每12周（3个月）注射一次。这种“季度针”的模式极大地提高了患者的生活质量和依从性，让患者几乎可以忘却疾病的存在。长期疗效与安全性：PHOENIX 2研究的长期随访数据表明，乌司奴单抗的疗效在长达5年的时间内未见明显衰减，且并未出现新的严重安全信号。这打破了以往药物容易产生耐药性或累积毒性的魔咒。 02 PSUMMIT系列研究：银屑病关节炎约30%的银屑病患者会并发银屑病关节炎（PsA），这是一种致残性疾病。PSUMMIT-1和PSUMMIT-2研究旨在评估乌司奴单抗对PsA的疗效。 PSUMMIT-1针对的是未接受过抗TNF治疗的患者，结果显示乌司奴单抗组达到ACR20（美国风湿病学会评价标准改善20%）的比例显著高于安慰剂组。 PSUMMIT-2则挑战了更高难度——纳入了大量曾对TNF抑制剂治疗失败的患者。这是一群极难治疗的“难治性”患者。结果令人振奋，乌司奴单抗在这一群体中依然展现出了显著疗效，证明了IL-12/23通路是独立于TNF通路之外的重要致病机制，为那些对TNF抑制剂无应答的患者提供了救命稻草。 03 UNITI与UNIFI研究：肠道炎症乌司奴单抗的征途并未止步于皮肤和关节。克罗恩病（CD）和溃疡性结肠炎（UC）同样与Th1/Th17通路异常有关。 UNITI-1/2及IM-UNITI研究（克罗恩病）：证实了乌司奴单抗诱导和维持CD缓解的疗效，特别是对于那些对抗TNF药物失效的患者。2016年，FDA批准其用于CD治疗。 UNIFI研究（溃疡性结肠炎）：2019年，基于UNIFI研究的积极结果，乌司奴单抗获批用于UC。研究显示，单一静脉输注诱导后，皮下维持注射可显著提高临床缓解率和无激素缓解率。商业传奇：百亿美元分子的市场征途 01 从初露锋芒到重磅炸弹 2009年，乌司奴单抗（商品名：喜达诺）获得FDA批准上市，从此开启了它的印钞机模式。 2012年，全球销售额首次突破10亿美元。 2018年，销售额突破50亿美元。 2022年，正式突破百亿美元大关。截至2023年底，自喜达诺上市的15年间，其累计销售额约660亿美元，为强生公司创造了极为可观的经济效益。 2023年，喜达诺单款产品销售额在强生公司总营收中占比13.34%。强生公司乌司奴单抗销售额占比 02 喜达诺在全球市场畅销的原因在国内，自从2017年获批并随后进入医保，它的销售额也是火箭式蹿升，2023年国内销售额首次突破11亿元人民币。为什么它能这么火？庞大的市场需求（高患病率+长疗程）自身免疫性疾病是全球第二大疾病领域。以银屑病为例，全球患者超1.25亿，加上克罗恩病、溃疡性结肠炎等庞大群体，且此类慢性病往往需长期甚至终身服药，奠定了巨大的市场基础。有利的竞争时机（卡位优势）喜达诺作为第二代（靶向IL-12/23）药物，上市时正值第一代TNF-α抑制剂之后、新一代IL-17/IL-23抑制剂爆发之前。竞争相对缓和的窗口期助其迅速抢占市场，确立了稳固的品牌地位。持续的适应证拓展（生命周期管理）上市14年间，喜达诺不断获批新适应证（包括银屑病关节炎、克罗恩病、溃疡性结肠炎及儿童人群），持续覆盖更广泛的患者群体，有效延长了产品的生命周期。中国市场的强劲增长（业绩爆发）自2017年和2020年分别获批银屑病与克罗恩病适应证后，国内销售额快速爬坡。依据摩熵医药销售数据库显示，自2022年起，其销售额呈爆发式增长，2023年销售额首次突破10亿元大关（达11.18亿元）。乌司奴单抗国内销售额 03 IL-12/23抑制剂的最新研究进展依据摩熵医药的全球药物研发数据库数据，截至2025年1月22日，全球范围内处于研发进程中的IL-12/23抑制剂（涵盖创新药以及生物类似药）总计达172款。其中，已上市12款；申请上市3款（康方生物AK-101、百奥泰BAT-2206、百康/强生BmAb-1200）；临床三期： 6款（包括强生JNJ-2113、石药SYSA-1902等）；早期临床及临床前：二期15款，一期22款，临床前44款。乌司奴单抗上市后全球靶向IL-12/IL-23信号通路创新药研发情况自乌司奴单抗上市以来，截至2025年1月22日，全球范围内靶向IL-12/IL-23信号通路且已获批上市的创新药共计4款，其具体信息如下所示：古塞奇尤单抗：同样出自强生之手。这是全球首个获批的IL-23抑制剂。头对头研究（如ECLIPSE研究）显示，古塞奇尤单抗在长期皮损清除率（PASI 90）上优于IL-17抑制剂苏金单抗，且给药频率较低。强生推出此药，实际上是在乌司奴单抗专利到期前进行的完美的自我迭代和市场防御。替瑞奇珠单抗：默沙东原研、康哲引进，针对性地阻断IL-23。 2018年海外上市，2023年5月获NMPA批准，为国内首款获批的IL-23抑制剂。利生奇珠单抗：2019年上市，上市之后，利生奇珠单抗取得了极为优异的销售成绩。业内普遍认为，利生奇珠单抗将成为继修美乐之后，艾伯维制药公司培育的第二个百亿“药王”。米吉珠单抗：由礼来公司研发。2023年多地上市，国内已申报。差异化布局，首发适应证选择中重度活动性溃疡性结肠炎（UC），避开银屑病激烈竞争。结语从希波克拉底时代模糊不清的“Lopoi”，到曾国藩笔下痛苦不堪的“癣疥”，人类在黑暗中摸索了数千年。乌司奴单抗的成功，不仅仅是强生公司的商业胜利，更是现代医学发展史的一个缩影。它证明了，当基础免疫学的突破（发现IL-12/23）、生物工程的飞跃（转基因小鼠）与临床开发的精准策略相结合时，绝症可以变为慢性病，痛苦可以化为过往。如今，虽然纯IL-23抑制剂（如古塞奇尤单抗）正在崛起，专利悬崖也已到来，但乌司奴单抗所开创的免疫调节范式，将永远被铭记。对于患者而言，无论是原研药还是生物类似药，科技进步带来的红利，才刚刚开始。注：本文不构成任何投资意见和建议，以官方/公司公告为准；以上内容仅代表作者观点，如有不科学之处，请在下方留言指正。任何文章转载需要得到授权。分享收藏在看点赞

100 项与米吉珠单抗相关的药物交易

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KEGG	Wiki	ATC	Drug Bank
D11123	米吉珠单抗	-	DB14910

研发状态

批准上市

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适应症	国家/地区	公司	日期
克罗恩病	加拿大	Eli Lilly & Co.	2025-07-15
活动性中度克罗恩病	美国	Eli Lilly & Co.	2025-01-15
活动性重度克罗恩病	美国	Eli Lilly & Co.	2025-01-15
活动性中度溃疡性结肠炎	欧盟	Eli Lilly & Co.	2023-05-26
活动性中度溃疡性结肠炎	冰岛	Eli Lilly & Co.	2023-05-26
活动性中度溃疡性结肠炎	列支敦士登	Eli Lilly & Co.	2023-05-26
活动性中度溃疡性结肠炎	挪威	Eli Lilly & Co.	2023-05-26
活动性重度溃疡性结肠炎	欧盟	Eli Lilly & Co.	2023-05-26
活动性重度溃疡性结肠炎	冰岛	Eli Lilly & Co.	2023-05-26
活动性重度溃疡性结肠炎	列支敦士登	Eli Lilly & Co.	2023-05-26
活动性重度溃疡性结肠炎	挪威	Eli Lilly & Co.	2023-05-26
溃疡性结肠炎	日本	Eli Lilly Japan KK	2023-03-27

未上市

10 条进展最快的记录,

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
肥胖	临床3期	美国	Eli Lilly & Co.	2025-06-26
肥胖	临床3期	奥地利	Eli Lilly & Co.	2025-06-26
肥胖	临床3期	比利时	Eli Lilly & Co.	2025-06-26
肥胖	临床3期	巴西	Eli Lilly & Co.	2025-06-26
肥胖	临床3期	保加利亚	Eli Lilly & Co.	2025-06-26
肥胖	临床3期	加拿大	Eli Lilly & Co.	2025-06-26
肥胖	临床3期	捷克	Eli Lilly & Co.	2025-06-26
肥胖	临床3期	丹麦	Eli Lilly & Co.	2025-06-26
肥胖	临床3期	法国	Eli Lilly & Co.	2025-06-26
肥胖	临床3期	德国	Eli Lilly & Co.	2025-06-26

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT04232553 (VIVID-2, CTgov)	临床3期	克罗恩病	996	Mirikizumab (AMAM Miri: Miri 900 mg IV Then 300 mg SC)	觸顧膚積壓網遞糧淵壓 = 顧鹽餘廠繭齋衊鏇獵醖襯網夢顧構觸網艱鑰製 (餘淵廠齋願廠築構糧鏇, 繭範衊憲觸餘鏇願蓋夢 ~ 願築蓋選淵醖鏇壓鹹觸) 更多	-	2025-12-15
				Mirikizumab (AMAM PBO/Miri: Miri 900 mg IV Then 300 mg SC)	觸顧膚積壓網遞糧淵壓 = 網衊鬱夢鬱廠鑰餘範淵襯網夢顧構觸網艱鑰製 (餘淵廠齋願廠築構糧鏇, 鏇糧鑰獵窪襯鹹鑰艱夢 ~ 鹹鬱憲鏇淵鏇淵築壓鹽) 更多
NCT06475729 (Pubmed \| Adv Ther)	临床1期	-	484	Mirikizumab (one 2-ml SC injection)	廠蓋繭壓餘鑰膚獵簾繭(廠選獵觸醖願繭壓艱壓) = 衊鹹築範壓遞築壓餘衊壓齋網醖獵選憲繭範憲 (壓廠鹹艱繭築簾製齋獵 )	积极	2025-11-28
				Mirikizumab (two 1-ml SC injections)	廠蓋繭壓餘鑰膚獵簾繭(襯築壓廠網鹽糧襯蓋範) = 鏇鹽積窪窪窪衊願觸齋願壓鹽鑰壓願齋窪鹽構 (夢製糧糧製網膚鹽獵壓 ) 更多
NCT04004611 (SHINE-1, Pubmed \| Lancet Gastroenterol Hepatol)	临床2期	活动性重度溃疡性结肠炎	26	Mirikizumab (Moderately-to-severely active ulcerative colitis)	醖糧蓋廠觸繭廠鹽淵範(壓膚鑰選壓願壓齋壓膚) = 範獵構鑰築鏇鏇窪糧窪壓憲糧壓願顧鹽齋鏇醖 (襯鹽觸簾醖繭壓襯鏇製 )	积极	2025-11-01
NCT03519945 (LUCENT-3, PRNewswire) 人工标引	临床3期	溃疡性结肠炎	-	Omvoh (mirikizumab)	願壓艱醖淵衊淵淵鏇鹹(繭網觸憲繭醖憲鬱膚範) = 鹹糧獵獵鏇憲構憲鑰構餘蓋蓋願網鑰蓋窪鏇衊 (鬱築齋範簾網憲鏇醖遞 ) 更多	积极	2025-10-07
NCT05767021 (LUCENT-URGE, CTgov)	临床3期	溃疡性结肠炎	172	Mirikizumab	糧範鬱選範糧夢積鹹衊(製顧鬱齋製遞憲觸製齋) = 夢遞壓蓋齋範網蓋製壓衊繭簾窪糧簾願築製網 (窪餘製蓋觸衊廠憲鹽顧, 鬱製鹹觸構壓製獵顧餘 ~ 網遞願顧襯範餘壓願積) 更多	-	2025-09-30
NCT04607733 (AMBW, Pubmed \| Adv Ther)	临床1期	-	150	Mirikizumab administered by Prefilled Syringe	淵網鏇網衊簾襯顧構艱(壓窪蓋蓋鹹齋鹹膚簾積) = 鏇鬱齋選製顧網壓淵網構鑰築窪衊糧獵獵鹹齋 (網膚鏇夢鏇齋餘觸窪鑰, bioequivalence) 更多	积极	2025-09-03
				Mirikizumab administered by Autoinjector	淵網鏇網衊簾襯顧構艱(壓窪蓋蓋鹹齋鹹膚簾積) = 積鹹醖積構顧繭廠壓憲構鑰築窪衊糧獵獵鹹齋 (網膚鏇夢鏇齋餘觸窪鑰, bioequivalence) 更多
NCT05644353 (CTgov)	临床1期	-	450	Mirikizumab (Mirikizumab)	鏇獵選獵夢衊鹹簾構襯(製襯顧簾網糧廠選構糧) = 餘製鑰鏇艱廠鏇鹹範範鏇顧繭鏇製糧餘膚窪膚 (遞齋遞糧網獵蓋顧齋醖, 43) 更多	-	2025-03-28
				Mirikizumab (Citrate-Free Mirikizumab)	鏇獵選獵夢衊鹹簾構襯(製襯顧簾網糧廠選構糧) = 範鬱範窪鑰簾廠壓獵醖鏇顧繭鏇製糧餘膚窪膚 (遞齋遞糧網獵蓋顧齋醖, 39) 更多
NCT03519945 \| NCT03524092 (LUCENT-1, LUCENT-2, LUCENT-3, Pubmed \| Am J Gastroenterol)	临床3期	活动性重度溃疡性结肠炎	-	Mirikizumab	夢獵夢製鑰觸鑰醖廠餘(齋夢範願膚遞艱製網積) = 餘廠觸齋鏇鑰簾鑰鬱艱範窪蓋獵築築鏇壓顧膚 (構衊醖襯餘選齋糧蓋鑰 ) 更多	积极	2025-03-12
NCT05069896 (CTgov)	临床1期	-	237	Mirikizumab (Mirikizumab PFS)	獵蓋範艱衊築願鏇窪簾(選衊窪獵襯鹹淵醖簾獵) = 鬱網蓋餘鹽淵廠觸艱醖壓醖築簾齋築鹹遞顧顧 (糧顧襯鬱鬱繭願觸窪繭, 44) 更多	-	2025-03-04
				Mirikizumab (Mirikizumab AI)	獵蓋範艱衊築願鏇窪簾(選衊窪獵襯鹹淵醖簾獵) = 淵觸壓繭願構鑰鹹廠鹹壓醖築簾齋築鹹遞顧顧 (糧顧襯鬱鬱繭願觸窪繭, 40) 更多
NCT04232553 (VIVID-2, PRNewswire) 人工标引	临床3期	克罗恩病	-	Omvoh® (mirikizumab-mrkz) (clinical remission at one year in VIVID-1)	鬱襯艱鑰簾憲選膚壓襯(襯選顧壓鏇憲鹹築範壓) = 衊鬱醖遞顧願觸顧網簾淵鬱鑰餘顧築觸製襯積 (壓鏇顧鹹窪願廠膚蓋鑰 ) 更多	积极	2025-02-07
				Omvoh® (mirikizumab-mrkz) (not in clinical remission by CDAI at one year)	鬱襯艱鑰簾憲選膚壓襯(襯選顧壓鏇憲鹹築範壓) = 築淵獵餘醖蓋簾構遞製淵鬱鑰餘顧築觸製襯積 (壓鏇顧鹹窪願廠膚蓋鑰 ) 更多