FD (which was in the past named Quinquaud folliculitis) is a rare disease defined by a chronic, neutrophilic folliculitis of the scalp, leading to scarring alopecia. During the flares, scabs and pustules, sometimes very extensive and painful, induce definitive alopecia with quality of life is considerably impaired. Pathophysiology remains unclear although the cutaneous microbiota with a rupture of the epidermal barrier, leading to pathogen invasion, most often Staphylococcus aureus (SA), has been involved.It explains why first-line treatment of FD is antibiotics, i.e., oral tetracycline/doxycycline (combined with topical antibiotics) for 3 months at least. Second-line treatment includes an association of antibiotics, e.g., rifampicin-clindamycin for 10-12 weeks or, in case of contraindication or unavaibility of one or both of these drugs, other antibiotics listed.
Short-term efficacy rate of antibiotics is around 50-60%, but unfortunately, recurrences/relapses are occurring 5 to 7 months on average after stopping antibiotics, requiring their reintroduction/long-term use and potentially less efficacy/ecological harms. So far, FD is a non-curable disease for which inflammatory pathways involving several cytokines as TNF, IL1β, IL8, TGFβ, IL12 and 23, could also play a role.

开始日期2026-04-01

申办/合作机构

Assistance Publique des Hôpitaux de Paris SA

CTRI/2025/12/099514

/ Not yet recruiting临床2/3期IIT

A double-blind randomized controlled trial evaluating the effectiveness and safety of oral acitretin versus oral acitretin plus ustekinumab in non-syndromic congenital ichthyosis. - NIL

开始日期2026-03-01

申办/合作机构

Indian Council of Medical Research

NCT07352566

/ Not yet recruiting临床4期IIT

Utilization of a Cutaneous Therapy In Situ Microdevice

This study is being done to test a microdevice, which is a small device designed to test drugs directly on skin conditions like atopic dermatitis (eczema) and psoriasis.
The small device, about the size of a grain of rice, has up to 20 tiny reservoirs that hold medications that are approved by the Food and Drug Administration (FDA) for atopic dermatitis and psoriasis. Very small amounts of these medications will be released into the skin (at levels in your body much lower than are typically used). In this study, the device will be tested to see if it's safe and works well for predicting how the skin will react to standard treatments. We will also look at how these reactions are connected to genetic information and overall treatment results.

开始日期2026-01-01

申办/合作机构

The University of California, San Francisco

100 项与乌司奴单抗相关的临床结果

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100 项与乌司奴单抗相关的转化医学

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100 项与乌司奴单抗相关的专利（医药）

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3,285

项与乌司奴单抗相关的文献（医药）

2026-04-01·DEN open

Clinical Significance of Endoscopic Improvement at 6 Months in Patients With Ulcerative Colitis Treated With Ustekinumab: A Retrospective Real‐world Analysis

Article

作者: Oguri, Noriaki ; Komatsu, Haruka ; Hayashida, Mari ; Ogihara, Ryota ; Mitsui, Tatsuya ; Morikubo, Hiromu ; Matsuura, Minoru ; Fujima, Takeshi ; Miyoshi, Jun ; Saito, Daisuke ; Hisamatsu, Tadakazu

ABSTRACT:

Objectives:

Ustekinumab (UST), an anti‐interleukin‐12/23 p40 monoclonal antibody, has emerged as an effective therapeutic option for patients with moderate to severe ulcerative colitis (UC). However, early predictors of long‐term treatment response remain unclear. This study aimed to assess whether 6‐month endoscopic improvement (EI) predicts sustained clinical remission (CR) in patients with UC treated with UST.

Methods:

This was a retrospective observational study performed at Kyorin University Hospital. Patients with active UC (Lichtiger Index ≥ 5) who began UST between June 2020 and July 2023 were included. CR was assessed using the LI at weeks 4, 8, 16, and 24. EI at week 24 and sustained CR at week 56 were evaluated.

Results:

Fifty‐seven patients were enrolled, and the CR rate at week 24 was 57.9%. CR at week 4 was significantly associated with CR at week 24 ( p = 0.004). Thirty‐one patients underwent colonoscopy at week 24. EI was achieved in 11 patients (35.5%), and patients with EI versus without EI at week 24 showed significantly higher rates of sustained CR at week 56 (90.0% sensitivity, 100.0% specificity; p = 0.005). The UST continuation rate was also significantly higher in the EI group compared with non‐EI patients ( p = 0.04).

Conclusions:

EI 6 months after UST initiation was associated with sustained CR at week 56. This finding highlights the importance of early endoscopic assessment in optimizing long‐term outcomes in UST‐treated UC.

2026-02-24·CLINICAL AND EXPERIMENTAL DERMATOLOGY

Cumulative clinical benefits of biologic treatments in patients with moderate-to-severe psoriasis: an Italian real-life experience – IL PSO (Italian Landscape Psoriasis)

Article

作者: Dini, Valentina ; Burlando, Martina ; Travaglini, Massimo ; Costanzo, Antonio ; Megna, Matteo ; Carrera, Carlo Giovanni ; Guarneri, Claudio ; Balato, Anna ; Fargnoli, Maria Concetta ; Cozzani, Emanuele ; Gargiulo, Luigi ; Mastorino, Luca ; Maurelli, Martina ; Dattola, Annunziata ; Potestio, Luca ; Lasagni, Claudia ; Gaiani, Francesca Maria ; Trovato, Emanuele ; Di Brizzi, Eugenia Veronica ; Malagoli, Piergiorgio ; Marzano, Angelo Valerio ; Loconsole, Francesco ; Di Tano, Antonio ; Zerbinati, Nicola ; Dapavo, Paolo ; Campanati, Anna ; Orsini, Diego ; Assorgi, Chiara ; Carugno, Andrea ; Pellacani, Giovanni ; Narcisi, Alessandra ; Ibba, Luciano ; Ribero, Simone ; Messina, Francesco ; Girolomoni, Giampiero ; Michelucci, Alessandra

Abstract:

Background:

Psoriasis is a chronic inflammatory disease associated with significant long-term cumulative life course impairment. Achieving rapid relief from psoriasis is a crucial aspect of an effective treatment, as it helps patients manage their daily discomfort, including pain, itching, embarrassment and other negative impacts of the disease. Cumulative clinical benefit, measured as the area under the curve (AUC) of Psoriasis Area and Severity Index (PASI) responses and days free of disease, offers a comprehensive assessment of treatment efficacy over time.

Objectives:

To evaluate the cumulative clinical benefits of biologic therapies in patients with moderate-to-severe plaque psoriasis in a real-world Italian multicentre setting.

Methods:

This multicentre retrospective real-life study included patients treated with bimekizumab, brodalumab, guselkumab, ixekizumab, risankizumab, secukinumab, tildrakizumab or ustekinumab at 23 Italian referral centres. Cumulative benefit was assessed by the AUC of PASI 100 (100% improvement from baseline) from week 0 to week 52, and days free of disease (PASI 100). Analyses included subgroup evaluations by biologic-naive status and baseline PASI (≤ 10 vs. > 10).

Results:

Among 1017 patients, bimekizumab showed the highest cumulative clinical benefit, with a mean of 203 days free of disease. It was significantly superior to guselkumab (P < 0.05), secukinumab (P < 0.01), ustekinumab (P < 0.01) and tildrakizumab (P < 0.001). The advantage was consistent across subgroups, with 216 days free of disease in biologic-naive and 184 in biologic-experienced patients. No significant differences were found between bimekizumab and ixekizumab, brodalumab or risankizumab.

Conclusions:

In this multicentre real-life study, bimekizumab showed exploratory evidence of the cumulative clinical benefit of biologics in moderate-to-severe psoriasis. These findings highlight the importance of cumulative endpoints and individualized treatment strategies in daily practice.

2026-02-10·Zhonghua yi xue yi chuan xue za zhi = Zhonghua yixue yichuanxue zazhi = Chinese journal of medical genetics

[Association of microRNA gene polymorphisms with risk, clinicopathological characteristics and therapeutical efficacy among Chinese patients with Crohn's disease].

Article

作者: Ma, Guolong ; Xu, Yuan ; Shao, Xiaoxiao ; Lin, Daopo ; Zhang, Yanlun ; Jiang, Yi

OBJECTIVE:

To assess the association of microribonucleic acid (miRNA) gene polymorphisms with the risk and clinicopathological characteristics of Crohn's disease (CD) and the influence of miRNA gene variants on the response to ustekinumab (UST) treatment among CD patients.

METHODS:

From January 2018 to February 2025, 312 patients diagnosed with CD and 527 gender- and age-matched normal controls were selected as the study subjects at the Department of Gastroenterology of the Second Affiliated Hospital of Wenzhou Medical University. Genotypes of miR-155 (rs767649), miR-21 (rs13137), miR-124 (rs531564) and miR-146a (rs57095329, rs2431697) were determined with multiplex polymerase chain reaction-ligase detection reaction (PCR-LDR) technique. The patients were divided into different subgroups according to the Montreal Classification Criteria for CD. Harvey-Bradshaw index (HBI) and simplified endoscopic score for CD were respectively applied to assess the clinical and endoscopic disease activity of CD. Unconditional logistic regression model was employed to analyze the distribution of miRNA gene polymorphisms between the two groups, as well as their influence on the clinicopathological characteristics of CD patients. Among them, 185 CD patients received first-line UST treatment, with the first sufficient dose of UST (6 mg/kg) administered intravenously. Based on the changes in HBI at week 8, the response of patients to UST treatment was evaluated. Unconditional logistic regression model was employed to analyze the distribution of miRNA gene polymorphisms between clinically responsive group (the decline of HBI ≥ 3 scores compared to week 0) and non-responsive group. All of the P values were adjusted by Bonferroni correction. This study has been approved by the Medical Ethics Committee of the Second Affiliated Hospital of Wenzhou Medical University (Ethics No.: 2025-K-12-01).

RESULTS:

No significant difference was found in the distribution of miRNA gene polymorphisms between the two groups (all P > 0.05). The variant genotype (TC+CC) of rs2431697 was more common among patients with terminal ileal-type and ileocolic-type CD than those with the colonic-type CD (OR = 4.98, 95%CI: 1.49~16.68, P = 0.009, adjusted P = 0.045). However, the opposite conclusion was drawn for the homozygous variant genotype (TT) of rs13137 and variant genotype (GC+CC) of rs531564 (OR = 0.37, 95%CI: 0.18~0.76, P = 0.007, adjusted P = 0.035; OR = 0.36, 95%CI: 0.18~0.73, P = 0.004, adjusted P = 0.020). Compared to patients with non-stricturing and penetrating CD, the variant genotype (AG+GG) and variant allele (G) of rs57095329 were more common in those with stricturing and penetrating CD (OR = 4.06, 95%CI: 2.46~6.71, P < 0.001, adjusted P < 0.005; OR = 3.12, 95%CI: 2.06~4.73, P < 0.001, adjusted P < 0.005). However, the frequencies of variant genotype (AT+TT) and variant allele (T) of rs13137 were lower among patients with stricturing and penetrating CD than in those without (OR = 0.25, 95%CI: 0.15~0.41, P < 0.001, adjusted P < 0.005; OR = 0.45, 95%CI: 0.33~0.63, P < 0.001, adjusted P < 0.005). Additionally, the variant genotype (AG+GG) and variant allele (G) of rs57095329 were more common among those with moderately to severely endoscopic activity than those with mildly endoscopic activity (OR = 2.01, 95%CI: 1.19~3.42, P = 0.009, adjusted P = 0.045; OR = 2.04, 95%CI: 1.28~3.25, P = 0.003, adjusted P = 0.015). In total 117 cases had shown clinical response by week 8, while 68 cases showed no response. Compared with t he clinically non-responsive group, the variant genotype (TC+CC) and variant allele (C) of rs2431697 were more common in the clinically responsive group (OR = 3.86, 95%CI: 1.80~8.32, P = 0.001, adjusted P = 0.005; OR = 2.60, 95%CI: 1.34~5.06, P = 0.005, adjusted P = 0.025). However, the variant genotype (TA+AA) of rs767649 was less frequent in the clinically responsive group than the non-responsive group (OR = 0.40, 95%CI: 0.21~0.74, P = 0.004, adjusted P = 0.020). The same conclusion was drawn for the variant genotype (AT+TT) and variant allele (T) of rs13137 when the clinically responsive group was compared with the non-responsive group (OR = 0.30, 95%CI: 0.14~0.63, P = 0.002, adjusted P = 0.010; OR = 0.54, 95%CI: 0.35~0.82, P = 0.005, adjusted P = 0.025).

CONCLUSION:

Genetic polymorphisms of miRNAs are not associated with the risk of developing CD. The miR-146a (rs57095329) variant may increase the endoscopic activity of CD and the risk for stenosis or penetration. However, the miR-146a (rs2431697) variant may increase the risk of ileal involvement. The miR-21 (rs13137) variant may reduce the risk of ileal involvement and the risk of stenosis or penetration. The miR-124 (rs531564) variant may reduce the risk of ileal involvement. Among patients receiving UST treatment, the miR-146a (rs2431697) variant may increase the clinical response by week 8. However, both the miR-155 (rs767649) and miR-21 (rs13137) variants may decrease the clinical response by week 8.

1,602

项与乌司奴单抗相关的新闻（医药）

2026-02-26

·医会宝

专家访谈｜突破复发困境：聚焦银屑病全程治疗新思路

银屑病作为一种慢性、复发性、炎症性、系统性疾病，其病程复杂且易反复，且目前暂无根治手段，对患者生活质量造成长期影响。鉴于此，临床亟需能够快速缓解症状并降低复发风险的治疗方案，以控制病情、减少共病、维持长期疗效，从而全面提高患者生活质量。外用药物治疗是银屑病治疗的重要手段，而卡泊三醇倍他米松复方制剂作为外用药物治疗的重要选择之一，兼具抗炎和调节表皮细胞增殖的双重作用，在银屑病起始治疗与维持治疗阶段均显示出良好的临床价值。为促进临床银屑病全程管理优化，本次专家访谈特邀湖州市中心医院钟华杰教授、复旦大学附属华山医院陆小年教授、华中科技大学附属协和医院杨井教授、河南省人民医院李振鲁教授以及北京大学第一医院余进教授，分享自身宝贵经验，为提升患者远期疗效及生活质量提供切实可靠的指导。钟华杰教授：聚焦全程管理，以个体化规范治疗优化银屑病综合管理钟华杰教授：银屑病是个体与环境相互影响诱发的免疫介导的慢性、炎症性、系统性疾病，典型临床表现为局限或广泛分布的鳞屑型红斑或斑块。《中国银屑病诊疗指南（2023版）》依据病情严重程度将银屑病分为3级，并给出了清晰的治疗建议[1]。我国银屑病以轻中度为主，斑块状银屑病（51.1%）、点滴状银屑病（29.1%）占比最高[2]。此类患者的治疗以外用药物为主，且需根据疾病阶段调整治疗方案：皮损清除期治疗应以强效、起效快的药物为主；过渡期则应使用耐受性好、安全性佳的药物进行维持；待病情控制后仍需行维持治疗，以降低疾病复发风险[1]。值得一提的是，生物制剂与小分子药物作为当前银屑病主要的系统用药，对中重度、难治性及特殊类型银屑病疗效显著[3]。然而，银屑病病程具有高度不可预测性，复发率高、复发间隔短是其重要临床特征，这一特点显著增加了临床管理的复杂性[1, 4]。疾病的反复发作不仅导致皮损持续存在，还会造成严重的病耻感，显著影响患者的生活质量与社会功能。与此同时，用药不规范问题进一步加剧了银屑病管理难度。一方面，患者接受外用药物的比例较低，且对外用药物的治疗依从性普遍较差；另一方面，部分银屑病患者过早启动生物制剂治疗，而这可能增加治疗失败风险[5-8]。因此，银屑病管理需尤为重视治疗的持续性与规范性，通过选择合适药物及阶梯化给药方式，提高患者治疗依从性、保障治疗成功率，从而改善患者的长期生活质量。选择外用药物时，需重点考量其能否满足患者“快速起效”与“减少复发”两大核心诉求。这要求药物不仅需具备强效的抗炎与抗增殖能力，还需具备持续控制病情、延长复发间隔的能力，更要保障长期用药的安全性、有效性与便利性。与传统单方制剂相比，卡泊三醇倍他米松复方制剂具有独特的双重机制：卡泊三醇主要于表皮发挥抗增殖作用，而倍他米松主要在真皮层面抑制炎症，两者协同增强疗效[9]。凭借其双重药理机制，该复方制剂在银屑病的皮损清除期与维持期治疗阶段均表现出明确优势，既可实现早期快速症状控制[10-11]，又具备持续的病情控制作用[12-14]。同时，卡泊三醇倍他米松复方制剂与生物制剂联合使用不仅能提升短期疗效，更能长期维持病情稳定[15-16]。此外，从药物经济学角度分析，对于生物制剂治疗后仍存在残留皮损的患者，联合外用复方制剂相较于增加生物制剂剂量或换用另一种生物制剂，是更具成本效益的治疗调整策略[17]。《中国银屑病生物制剂及小分子药物治疗指南（2024）》明确建议联合使用生物制剂与外用糖皮质激素、维生素D3衍生物或其复方制剂，以提升疗效、改善病情并缩短治疗应答时间[3]。目前，该复方制剂已得到了国内外权威指南推荐，其既可单药用于轻中度患者，也可与生物制剂等其他疗法联合用于中重度患者，通过规范给药以提升疗效、缩短治疗应答时间、减少疾病复发频率、改善治疗依从性，为更多银屑病患者实现长期病情稳定，带来更多切实获益。《中国银屑病诊疗指南（2023版）》建议，应用卡泊三醇倍他米松复方制剂治疗银屑病时，可采用4-12周疗程，维持治疗期间每周2次给药，持续使用不超过16周，间歇使用不超过1年[1]。因此，在临床实践中，建议在患者耐受良好、无不良反应的前提下，遵循“4+8”疗程进行规范化治疗，即4周起始治疗（每日一次）+8周维持治疗（每周两次）。需强调的是，银屑病外用药物管理现仍存在若干问题亟待解决，主要体现于：长期用药存在安全性问题，传统激素单药治疗易引发皮肤萎缩、感染等不良反应[8, 18]；患者治疗依从性普遍较低，与用药不便、认知不足及不合理预期相关[19]；我国轻中度患者占比高但外用药使用不足，提示临床规范性欠缺，可能增加治疗失败风险[2, 5]；个体化治疗需求凸显，但兼具疗效与安全性的长期维持治疗药物仍较为有限。在此背景下，临床对于银屑病规范用药的重视程度亟待加强，以提升我国外用药物使用率；同时，临床应加强医患沟通工作，帮助患者建立合理预期，并强化依从性管理，推动银屑病管理向个体化、高效化方向发展。陆小年教授：践行精准分级管理，探索复方制剂在起始与主动维持治疗中的应用价值陆小年教授：《中国银屑病诊疗指南（2023版）》将银屑病的严重程度依据皮损体表面积（BSA）、银屑病皮损面积和严重程度指数（PASI）及皮肤病生活质量指数（DLQI）分为3级，并依此给出了清晰的治疗建议：对于轻中度患者，大多数可单独使用外用药物治疗；对于中重度银屑病患者，除外用药物外可进一步联合系统药物与物理疗法[1]。尽管治疗手段多样，但当前银屑病管理仍面临重重挑战。一方面，其病程具有高度不可预测性，患者不仅长期面临病情反复的困扰，更造成严重的病耻感[1, 4]。另一方面，其治疗普遍存在用药不规范问题，主要体现在：患者接受外用药物比例低；对外用药物的治疗依从性差；未充分尝试外用药物或系统治疗便过早启动生物制剂治疗导致治疗失败风险增加[5-8]。因此，银屑病管理需充分重视治疗的持续性与规范性，通过选择合适的药物及阶梯化的给药方式，提高患者治疗依从性、保障治疗成功率，从而改善其长期生活质量。目前，我国轻中度银屑病患病比例较高，治疗以外用药物为主[1-2]。然而，现有单方制剂各有局限：外用维生素D3衍生物虽能抑制表皮增生，但起效较慢且常伴局部刺激；中强效糖皮质激素虽可迅速抗炎，长期使用却易引起明显不良反应，停药后亦可能出现反跳现象。为此，临床上逐渐采用复方制剂来协同不同机制，在保障抗炎与抗增生作用的同时，持续控制病情和延长复发间隔，例如卡泊三醇倍他米松复方制剂[9]。在银屑病复发中，表皮组织驻留T细胞（TRM）扮演重要角色，其可在残留皮损中持续存在，一旦受到环境、遗传或免疫因素刺激，便易导致疾病复发[13]。相关临床研究显示，卡泊三醇倍他米松复方制剂不仅能抑制残留皮损中TRM活性，还能显著降低表皮和基底膜CD8+CD103+TRM数量，提示其长期应用可能有助于降低银屑病复发风险[14-15]。此外，卡泊三醇倍他米松复方制剂亦是维持治疗阶段的优选方案。研究显示，经8周主动维持治疗后，患者PASI评分、BSA及DLQI均获得持续改善[14]。在临床缓解后继续采用该制剂进行维持治疗，12周复发率可显著降低至19.5%，远低于按需治疗组的41.7%[20]。此外，通过主动维持治疗，该方案还能显著延长复发间隔，其中位复发时间达56天，年均复发次数也相应减少[21]。在应用卡泊三醇倍他米松复方制剂治疗银屑病患者时，建议在患者耐受良好、无不良反应的前提下，遵循“4+8”疗程进行规范化治疗，即4周起始治疗（每日一次）+8周维持治疗（每周两次）。值得一提的是，卡泊三醇倍他米松复方制剂还可与生物制剂联合使用，以进一步提升短期疗效并长期维持病情稳定。一项随访5年的回顾性研究证实，在接受至少16周乌司奴单抗联合卡泊三醇倍他米松软膏/凝胶治疗的中重度斑块状银屑病患者中，长期维持PASI 90应答率的患者比例较高，提示该方案对于实现并维持深度缓解具有重要价值[16]。在充分循证医学证据支持下，《中国银屑病生物制剂及小分子药物治疗指南（2024）》推荐将外用糖皮质激素与维生素D3衍生物的复方制剂与生物制剂联合使用，以提升疗效、改善病情并缩短治疗应答时间[3]。总体而言，当前银屑病的药物管理仍存在外用药使用不足、患者治疗依从性偏低等问题。在此背景下，临床应进一步提高对规范治疗的重视，促进外用药的合理使用；同时加强患者教育，帮助其形成合理的治疗预期，从而提升长期治疗的依从性。卡泊三醇倍他米松复方制剂凭借其双重作用机制，在起始治疗和维持治疗阶段均表现出良好疗效，为银屑病的外用治疗提供了重要选择。未来，应继续推动银屑病管理向个体化、高效化方向发展，以更好地服务于广大患者。杨井教授：直面银屑病复发难题，解析复方制剂的综合治疗优势杨井教授：银屑病是皮肤科常见的慢性炎症性疾病，其具有高复发性和累及多系统的特征，通常需要持续加以控制。银屑病严重程度评估通常依据患者PASI评分、BSA及DLQI，可划分为轻度、中度与重度三个等级[1]。一般而言，轻度银屑病的治疗以外用药物为主，而中度与重度则可选用生物制剂或小分子药物加以控制[1]。当前银屑病的治疗虽已有多种药物可供选择，但在临床实践中仍面临诸多挑战。银屑病的复发是临床管理中的一大难点。数据显示，患者停止治疗后短期复发率可达20%至80%，六个月内的复发比例高达88%，且多数复发集中在治疗结束后的4至8周内[1, 4]。疾病的频繁复发不仅加剧皮损程度，也对患者的生活质量与心理状态造成显著负面影响。与此同时，治疗不规范进一步增加了疾病管理的复杂性。许多患者对外用药的依从性较低，导致疗效不理想和治疗满意度下降；另一方面，部分患者过早或不规范地使用生物制剂，进而引发原发性或继发性失效等问题。总体而言，银屑病的长期管理主要受限于药物选择不当与治疗流程不规范这两方面困境。这些因素相互交织，降低了患者的治疗依从性，最终影响了整体临床治疗的成功率。鉴于银屑病的特殊性，用药选择需兼顾有效性、安全性与便捷性。具体而言，药物应能迅速起效、控制皮损，缓解瘙痒、疼痛等不适症状，长期应用无严重不良反应，且使用方式简单，能兼顾生活繁忙的青壮年及用药依从性较弱的老年人群。在此背景下，复方制剂相较于单方制剂展现出独特优势。以卡泊三醇倍他米松复方制剂为例，卡泊三醇与倍他米松可分别作用于表皮与真皮，通过抗增殖与抗炎的双重机制协同增效，实现“1+1＞2”的治疗效果。相关研究表明，该复方制剂起效迅速，治疗1周后患者PASI评分平均改善可达40%，治疗4周时PASI 75应答率约54%[10-11]；安全性方面，复方制剂通过成分的合理组合，可中和单用激素可能引起的皮肤萎缩、感染风险增加，以及单用卡泊三醇可能导致的脱屑、红斑等不良反应。同时，规范使用卡泊三醇倍他米松复方制剂有助于延长银屑病的复发间隔。其机制在于抑制皮损处的组织驻留记忆T细胞，从而降低疾病复发风险并改善患者生活质量[13]。此外，该复方制剂还可与生物制剂联合使用以加速起效，快速控制病情。对于生物制剂失效的患者，联合用药有助于提升疗效；而在生物制剂维持或减量阶段，也可通过联合用药控制残余或新发皮损，避免频繁更换生物制剂[16-17]。基于此，《中国银屑病生物制剂及小分子药物治疗指南（2024）》明确推荐，外用糖皮质激素、维生素D3衍生物或其复方制剂可与生物制剂联合使用，以快速提升疗效、改善病情并缩短起效时间[3]。值得强调的是，银屑病目前仍是尚无法彻底治愈的疾病，其需要长期的规范管理与治疗，这意味着治疗并非一劳永逸。正如血压、血糖稳定后仍需持续用药，银屑病在皮损清除后若擅自停药，同样面临复发风险。因此，在初步完成皮损清除后，应进入过渡期或维持期治疗，以巩固疗效、减少复发。《中国银屑病诊疗指南（2023版）》明确提出，卡泊三醇倍他米松复方制剂可采用4至12周的疗程，维持期每周给药两次，持续不超过16周，间歇使用总时长不超过一年[1]。规范化、阶段性的治疗策略可减少复发、延长缓解，为患者带来全面而持久的获益。临床实践中，该阶段的治疗方案需个体化制定。例如，对于病情严重、合并银屑病关节炎等共病、或疾病反复频繁发作的患者，应尽可能长期维持治疗，以持续控制症状、保护关节功能、维持正常生活与工作。反之，对于皮损较轻、病程短、无明显共病或表现为季节性发作的患者，在皮损完全控制并维持一段时间后，可考虑逐步减量。当前银屑病外用药治疗仍面临若干挑战。其一，长期用药安全性备受关注，糖皮质激素等常见外用药物虽起效快、疗效显著，但长期使用可能引起皮肤萎缩、感染风险上升等不良反应，影响其长期应用。其二，患者用药依从性普遍偏低：一方面，单方药物常需联合使用，每日多次用药较为繁琐；另一方面，部分患者对银屑病存在认知误区，过高期望反而影响治疗信心与依从性。其三，个体化治疗需求日益突出，患者对疗效、安全性、时间成本等方面的偏好各异，但目前兼具有效性、安全性与经济性且适用于长期维持治疗的药物选择有限。在此背景下，卡泊三醇倍他米松复方制剂展现出综合优势，其双重机制在起效速度、疗效与安全性间取得较好平衡，已获国内外指南推荐；同时，该药适用范围广，可单独或联合系统治疗使用，有助于提升疗效、缩短疗程并降低复发，或为当前外用药治疗挑战提供了一个潜在的突破路径。李振鲁教授：从发病机制到阶梯治疗，多措并举以优化银屑病管理李振鲁教授：银屑病是一种由遗传与环境因素共同作用、免疫介导的慢性复发性炎症性疾病。根据《中国银屑病诊疗指南（2023版）》，轻中度银屑病治疗以外用药物为基础[1]。此类药物（如糖皮质激素、维生素D3衍生物等）可直接作用于皮损，实现快速起效并减少复发，其既可作为轻中度患者的一线治疗，也可联合应用于中重度患者，还可用于系统治疗停药后的巩固维持。对于中重度患者，需在外用药物基础上联用系统药物与物理疗法[1]。当前系统治疗的核心用药已从传统的环孢素、甲氨蝶呤等药物，转变为生物制剂及小分子药物。这些新型药物为传统治疗无效的患者提供了强效的治疗手段并被广泛应用于临床，但其亦存在局限性（如治疗失败、免疫漂移等）。值得注意的是，银屑病治疗普遍存在停药后复发的问题。数据显示，停药后短期复发率可达20%-80%，6个月内复发率高达88%，局部治疗后的复发间隔多集中在4-8周[1, 4]。这种难以持久的疾病控制使得患者长期遭受病情反复的困扰，不仅导致皮损持续存在，更因其常发生于头面部、手部等暴露位置，引发病耻感，严重损害患者生活质量。鉴于此，当前治疗理念已从传统的“按需治疗”（即复发后干预）转向更积极的“主动维持治疗”。此外，临床实践中常存在治疗不规范问题。其既可能与用药方案不当相关，如在未充分尝试外用药物的情况下过早启用生物制剂，导致治疗失败风险增加[5-6]；也可能与患者治疗依从性偏差相关，如对疾病认知不足、对治疗方案缺乏信任或自行调整用药等[19]。因此，临床需充分认识到阶梯化治疗的重要性，在外用药物的基础上，为银屑病患者制定兼顾疗效、安全性、便捷性的治疗方案。众多外用药中，卡泊三醇倍他米松复方制剂具有明确优势。相较于以往繁琐的“顺序疗法”（需交替使用单方激素与维生素D3衍生物且每日多次用药），该复方制剂每日仅需使用一次，其中卡泊三醇抑制角质形成细胞过度增殖，倍他米松在真皮层面发挥抗炎作用，二者协同增强疗效、减少部分副作用并简化治疗方案，有助于提升治疗依从性[9]。相关研究进一步证实，生物制剂联合卡泊三醇倍他米松复方制剂可显著提升疗效并加速皮损清除[16]。此外，在主动维持治疗阶段，卡泊三醇倍他米松复方制剂也展现出明确价值：相关研究表明，临床缓解后采用该复方制剂进行维持治疗，其12周复发率显著降低至19.5%，远低于按需治疗组的41.7%[20]；同时，使用该复方制剂进行主动维持治疗可显著延长复发间隔，年均复发次数也随之减少[21]。整体而言，该复方制剂凭借其双重药理机制，在实现银屑病早期快速症状控制与长期维持治疗中均展现出明确优势，并可与生物制剂联合使用，更好地满足临床治疗需求。在优化治疗方案的基础上，还需进一步加强患者教育。部分患者对外用药物存在不合理预期，如期望在短时间内皮损完全消退，或误认为外用药物仅能“治标”而系统治疗方能“治本”。然而，规范使用外用药物，不仅是快速控制局部症状的直接手段，更是从皮肤靶器官层面干预疾病病理生理过程的重要方式，实则实现了“标本兼顾”。因此，为保障治疗方案得以长期规范化实施，临床需帮助患者建立对外用药物的合理预期与科学认识。余进教授：系统解析银屑病治疗阶梯与长期维持策略余进教授：银屑病是一种由个体与环境相互作用引发的、免疫介导的慢性炎症性系统性皮肤病，其典型临床表现为局限性或广泛分布的带鳞屑的红斑或斑块。《中国银屑病诊疗指南（2023版）》根据疾病严重程度将银屑病分为轻、中、重三级，疾病对患者生活质量的影响随分级上升而愈发严重，患者治疗意愿也随之升高[1]。基于此，银屑病治疗策略呈阶梯化特征：轻中度患者以外用药物为主，中重度患者则需以系统治疗为主，包括环孢素、甲氨蝶呤等传统药物与生物制剂、小分子JAK抑制剂等新型药物，并可联合光疗等物理治疗手段[1]。银屑病具有显著的复发特征，目前尚无法根治。因此，长期规范的疾病管理至关重要，其核心在于通过持续、规范的治疗以降低复发风险。然而，临床实践中，患者外用药物治疗比例及依从性均不理想，原因涉及疗效不满意、用药不便等多重因素[5-7]。这提示临床需选用起效迅速、疗效持久且使用便捷的药物以提升治疗满意度和依从性。在我国，银屑病患者以轻中度为主，其中斑块型约占一半以上[2]。对于此类患者，外用药物是基础且重要的治疗选择。与单方制剂相比，卡泊三醇倍他米松复方制剂通过卡泊三醇（作用于表皮，抗增殖）与倍他米松（作用于真皮，抗炎）的双重机制协同增效，可实现起效更快、治疗应答率更高、复发风险更低等多重获益[9-14]。此外，对于中重度银屑病患者，可在生物制剂系统治疗基础上联用该复方制剂，以进一步提升疗效。一项随机对照研究证实，相较于单用阿达木单抗，联合治疗能显著提高PASI 75应答率，实现更快起效和更优皮损清除[15]；长期随访研究亦表明，联合方案有助于实现并维持深度缓解[16]。从药物经济学角度，联合外用复方制剂可减少对生物制剂剂量调整或更换的依赖，更具成本效益，且不增加严重不良事件风险[17]。基于充分的循证证据，《中国银屑病生物制剂及小分子药物治疗指南（2024）》明确推荐，外用糖皮质激素、维生素D3衍生物或其复方制剂可与生物制剂联合使用，以快速提升疗效、改善病情并缩短起效时间[3]。值得注意的是，银屑病治疗需依据病程的不同阶段制定相应策略。在皮损得到充分控制并进入过渡期后，治疗重点应转向药物安全性与耐受性管理。此时需逐步减量或停用强效药物，并优先考虑安全性更佳的治疗方案；当病情得到全面控制后，维持治疗至关重要，尤其是对于重症、顽固性或伴有关节损害的患者，长期持续治疗在控制病情及降低复发风险方面显著优于间断或按需治疗[1]。在此阶段，卡泊三醇倍他米松复方制剂同样展现出显著优势。临床研究证实，在初始治疗达到临床缓解后，采用该复方制剂进行主动维持治疗（每周两次）至第12周时，其复发率低至19.5%，显著低于按需治疗组的41.7%[20]；同时，该主动维持治疗方案能延长中位复发时间至56天，并显著减少年均复发次数[21]。基于相关循证证据，《中国银屑病诊疗指南（2023版）》推荐该复方制剂可采用4至12周疗程，维持治疗期间每周2次给药，持续使用不超过16周，间歇使用不超过1年[1]。临床实践中建议采用“4+8”的规范化疗程，即前4周每日一次起始治疗，后续8周每周两次主动维持，以助于减少复发、延长复发间隔。然而，外用药物在银屑病治疗中仍面临诸多挑战。长期用药安全性是核心问题之一，传统激素类药物长期应用可能引发皮肤萎缩、瘙痒、皲裂及感染风险增加，加之患者对激素类药物的恐惧心理，限制了其长期使用[18]。同时，患者的治疗依从性普遍较低，原因涉及用药不便、对疾病认知不足及治疗预期不合理等，导致治疗中断与病情反复[19]。此外，我国银屑病患者以轻中度为主，但外用药物的使用率严重不足，提示临床用药规范性有待提升。在此背景下，卡泊三醇倍他米松复方制剂因其双重作用机制，在起始治疗与维持阶段均表现出色，为银屑病的长期管理提供了更多选择。该复方制剂已获国内外权威指南推荐，既可单药用于轻中度患者，亦可与生物制剂等系统治疗联合用于中重度患者。规范应用有助于提升疗效、缩短治疗应答时间、减少复发频率并改善治疗依从性。因此，临床应进一步加强规范用药，通过强化医患沟通、帮助患者建立合理预期及优化依从性管理，推动银屑病治疗向个体化与高效化方向发展。参考文献： 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PMID: 32950546. 专家介绍钟华杰教授湖州市中心医院皮肤科主任、主任医师、硕士生导师、美容主诊医师湖州市卫健委特聘保健专家擅长常见常见皮肤病及疑难皮肤病的诊治，对湿疹、痤疮、银屑病、脱发、色斑等疾病的治疗有丰富的经验；擅长肉毒素注射除皱瘦脸、水光针、化学焕肤、光电等面部年轻化治疗，完成省卫健委、市科技局课题各一项，在国家核心期刊发表学术论文多篇，SCI论文4篇学术任职：湖州市医学会皮肤病学专委会副主任委员浙江省中西医结合学会医学美容分会常委浙江省医学会皮肤病学分会委员浙江省医学会医学美学与美容分会委员浙江省中西医结合学会皮肤性病学分会委员浙江省医师协会变态反应学分会委员陆小年教授复旦大学附属华山医院皮肤科主任医师、医学博士中华医学会皮肤性病学分会性病学组副组长中国医师协会皮肤科医师分会性病亚专业委员会委员兼秘书中华预防医学会皮肤病与性病委员会委员中国中西医结合学会皮肤性病专业委员会性病学组委员上海市医学会皮肤性病学分会性病学组副组长上海市性病艾滋病防治协会监事会监事上海市预防医学会艾滋病性病专业委员会委员杨井教授华中科技大学附属协和医院主任医师、副教授，硕士研究生导师湖北省美容主诊医师，主持国家自然基金两项，长期从事皮肤炎症性疾病的诊疗中国医师协会皮肤科医师分会玫瑰痤疮学组委员中国光医学皮肤康复学组委员中国女医师协会皮肤病专业委员会委员湖北省皮肤影像亚专业质控小组成员湖北省免疫学会皮肤免疫学组委员李振鲁教授河南省人民医院主任医师、教授、硕士研究生导师 1991-1997.2002-2016担任皮肤科主任中华医学会皮肤性病学分会第十、十一、十二届委员中国医师协会皮肤科分会第一、第二、第三届常委河南省皮肤性病医师协会第一、第二届会长河南省医学会皮肤科分会第八届主任委员河南省性与性病学会第二、第三届主任委员郑州市皮肤病性病学会主任委员余进教授医学博士、主任医师、教授、博士生导师就职于北京大学第一医院皮肤性病科、北京大学真菌和真菌病研究中心中国微生物学会临床微生物学委员会青年委员会副主任委员及真菌学组副组长中国医师协会皮肤科分会性病与感染学组委员中国微生物学会医学微生物学与免疫学专委会真菌学组副组长中华医学会皮肤科分会真菌学组委员中国医疗保健国际交流促进会临床微生物与感染分会常务委员中国菌物学会医学真菌委员会委员中国中西医结合学会皮肤性病专业委员会甲病学组副组长《英国皮肤科杂志中文版》编委研究方向为病原真菌的诊断、鉴定、流行病学及系统发育研究，在国内率先开展真菌的血清学诊断和分子生物学诊断声明：本文旨在为医疗专业人士传递更多医学信息，并不能取代医生的专业诊疗意见，如有罹患，需前往专业医院检查诊断。致：读者朋友为了不让大家错过医会宝每个工作日17:30 准时推送的医学知识和前沿资讯下面教大家如何第一时间接收到最新推文：点击文章开头上方“医会宝”→点击右上角“…” →点选“设为星标 ★ ” 加上星标这样就不会找不到我们啦！

2026-02-26

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RIPK2研究迎来爆发：肿瘤、代谢、免疫领域的“跨界明星”

引言受体相互作用丝氨酸/苏氨酸激酶2（Receptor-Interacting Serine/Threonine Kinase 2, RIPK2，又称RIP2）是先天免疫信号通路中的关键适配蛋白，作为NOD1/NOD2和Toll样受体（TLRs）的下游信号分子，在炎症性肠病（IBD）、自身免疫性疾病和肿瘤等多种疾病中发挥核心作用。近年来，针对RIPK2的小分子抑制剂研发取得了显著进展，多个候选药物已进入临床试验阶段，展现出良好的治疗前景。 01 RIPK2的生物学功能与信号机制 1.1 分子结构与激活机制 RIPK2是一种含有CARD（Caspase激活与募集结构域）的丝氨酸/苏氨酸激酶，其N端激酶结构域和C端CARD结构域通过中间连接区相连。2025年最新研究通过冷冻电镜技术解析了RIPK2-CARD的寡聚化结构，揭示了"RIPosome"复合物的形成机制：NOD1/NOD2的CARD结构域与RIPK2-CARD相互作用，诱导RIPK2发生寡聚化，从而启动下游信号传导。 1.2 信号通路整合 RIPK2处于多条先天免疫信号通路的交汇点： - NOD1/NOD2-RIPK2轴：识别细菌肽聚糖成分，激活NF-κB和MAPK通路，诱导促炎细胞因子（TNF-α、IL-6、IL-12/23p40）产生 - TLRs-RIPK2轴：Toll样受体通过RIPK2传递信号，在IBD中发挥促炎作用 - 泛素化调控：XIAP、cIAP1/2等E3泛素连接酶介导RIPK2的K63位泛素化，是信号激活的关键步骤值得注意的是，最新研究表明RIPK2的激酶活性对于NOD2信号传导并非必需，而抑制剂主要通过阻断RIPK2与XIAP的相互作用、抑制RIPK2泛素化来发挥抗炎作用。 02 RIPK2与疾病关联 2.1 炎症性肠病（IBD） RIPK2在IBD发病机制中扮演双重角色： - 保护作用：NOD2-RIPK2通路通过激活IRF4和ATG16L1，抑制TLRs诱导的促炎反应，维持肠道免疫稳态 - 致病作用：TLRs-RIPK2通路驱动过度的炎症反应临床研究显示，克罗恩病（CD）和溃疡性结肠炎（UC）患者结肠黏膜中RIPK2及其信号分子（cIAP2、TRAF6、TAK1）表达显著升高，且与炎症因子水平正相关。NOD2功能缺失突变与CD发病风险增加相关，但有趣的是，IBD患者炎症黏膜中NOD2表达并未升高，提示TLRs-RIPK2通路可能是更有效的治疗靶点。 2.2 肿瘤 2025年4月发表在《Cell Death & Disease》的最新研究揭示了RIPK2在结直肠癌转移中的新机制：RIPK2通过保护YAP蛋白免受ITCH介导的泛素化降解，促进肿瘤转移。这一发现拓展了RIPK2抑制剂在肿瘤治疗中的应用前景。 2.3 其他自身免疫疾病 RIPK2还参与类风湿性关节炎、多发性硬化症、银屑病等疾病的发病过程，使其成为广谱抗炎治疗的潜在靶点。 2.4 代谢性疾病 2026年Endocrine Connections发表的一项研究利用棕榈酸诱导的大鼠L6肌管胰岛素抵抗模型，结果显示，在胰岛素抵抗状态下，RIPK2表达显著升高，而X连锁凋亡抑制蛋白（XIAP）表达降低。该研究揭示的XIAP-RIPK2调控轴为2型糖尿病的干预提供了新靶点，上述发现提示RIPK2可能也适用于代谢性疾病。通过恢复RIPK2的泛素化修饰或抑制其激酶活性，或可改善胰岛素敏感性和葡萄糖稳态。这一概念的提出拓展了RIPK2靶点的应用场景，从炎症性疾病延伸至代谢紊乱领域。 03 RIPK2抑制剂研发进展 3.1 第一代抑制剂：多靶点激酶抑制剂早期RIPK2抑制剂多为已上市药物的重新定位：关键发现：Canning等人（2015）首次证明Type II激酶抑制剂（结合DFG-out构象）对RIPK2的抑制效果比Type I抑制剂提升两个数量级，并解析了RIPK2-Ponatinib共晶结构，发现变构位点可用于选择性抑制剂设计。 3.2 第二代抑制剂：高选择性RIPK2抑制剂 3.2.1 GSK系列（葛兰素史克） - GSK583：高选择性RIPK2抑制剂，能有效抑制CD患者结肠活检样本中自发性促炎细胞因子释放 - GSK2983559：GSK583的前药，在TNBS诱导的结肠炎模型中显示出与泼尼松龙相当疗效，曾进入I期临床试验（NCT03358407），但因毒理学发现和安全性边际不足而终止开发 3.2.2 大环类抑制剂 OD36和OD38（Tigno-Aranjuez等，2014）： - IC50分别为5.3 nM和14.1 nM - 高选择性（366激酶谱中仅抑制少数激酶） - 在SAMP1/YitFc CD模型中下调MDP诱导的炎症因子 - 提出9基因RIPK2激活标志物（GPR84、ICAM1、IRG1等）用于预测患者响应 3.3 临床阶段候选药物 BI 706039（勃林格殷格翰） - 通过高通量筛选优化获得，结构未公开 - 285激酶谱中仅抑制18个激酶（3 μM浓度） -正在开展与Ustekinumab联合治疗CD的临床试验（NCT04978493） 04 新兴治疗策略 4.1 PROTAC降解剂除传统抑制剂外，基于PROTAC（蛋白降解靶向嵌合体）技术的RIPK2降解剂在IBD临床前模型中展现出卓越疗效，为克服激酶抑制剂耐药性问题提供了新思路。 4.2 靶向蛋白-蛋白相互作用目前所有RIPK2抑制剂均靶向激酶结构域的ATP结合位点。鉴于RIPK2的CARD-CARD相互作用是信号启动的关键步骤，开发阻断NODs与RIPK2相互作用的变构调节剂代表了一个尚未探索但极具吸引力的方向，有望实现更高的选择性和更少的脱靶效应。 4.3 组织特异性递送由于RIPK2在多种组织中广泛表达，系统性抑制可能导致副作用。针对IBD等肠道疾病的局部递送策略（如直肠给药的siRNA载体）已在动物模型中验证有效，未来可结合纳米技术实现炎症部位的精准靶向。 05 结论 RIPK2作为先天免疫信号网络的核心节点，在IBD、自身免疫病和肿瘤等多种疾病中展现出显著的治疗潜力。随着结构生物学研究的深入（如RIPosome复合物解析）和药物化学的进步，从早期多靶点抑制剂到高选择性Type II抑制剂，再到新兴的PROTAC降解剂和变构调节剂，RIPK2靶向治疗正快速走向成熟。BI 706039等候选药物进入临床试验标志着该领域进入转化医学的关键阶段。未来通过解决组织选择性、机制精细调控等挑战，RIPK2抑制剂有望成为炎症性疾病治疗的重要武器。 06 相关产品推荐货号产品名称 UA085022 RIPK2 Flag Tag Protein, Human UA085035 RIPK2 GST Tag Protein, Human 部分数据分享 RIPK2 Flag Tag Protein, Human（UA085022） The specific activity of RIPK2 Flag Tag Protein, Human was determined to be >35 pmol/min/ug. 纯度＞90% by SDS-PAGE &＞95% by HPLC 参考文献： 1. Amélie Barczyk; Perrine Six; Morgane Rivoal; C. Devos; Xavier Dezitter; et al. 4-Anilinoquinazoline Derivatives as the First Potent NOD1-RIPK2 Signaling Pathway Inhibitors at the Nanomolar Range. Journal of Medicinal Chemistry.2024. 2. Matouš Hrdinka; Lisa Schlicher; Bing Dai; Daniel M. Pinkas; Joshua C. Bufton; et al. Small molecule inhibitors reveal an indispensable scaffolding role of RIPK 2 in NOD 2 signaling. The EMBO Journal.2018. 3. Anh‐Tuan Pham; Amanda Franceschini Ghilardi; Lijun Sun. Recent advances in the development of RIPK2 modulators for the treatment of inflammatory diseases. Frontiers in Pharmacology.2023. 4. Chen Lu; Hongda Liu; Tianyu Liu; Sizheng Sun; Yanan Zheng; et al. RIPK2 promotes colorectal cancer metastasis by protecting YAP degradation from ITCH-mediated ubiquitination. Cell Death & Disease.2025. 5. Chunnan Zhao; Zezhi Zhang; Ran Li; Xueli Geng. XIAP down-regulation inhibits RIPK2 ubiquitination-mediated insulin resistance. Endocrine Connections.2026. 关于我们优爱蛋白是优宁维集团旗下品牌，始终专注于为药物研发、细胞治疗、基因治疗及基础科研等领域提供全面的蛋白类试剂与技术服务。我们的产品涵盖药物靶点蛋白、细胞因子、工具酶、药物筛选与激酶检测试剂盒，同时承接蛋白定制表达、全长跨膜蛋白开发等项目。优爱蛋白秉持"品质驱动创新，服务赋能科研"的理念，致力于为客户提供优质可靠的科研产品与高效定制化服务，持续推动生命科学前沿发展，矢志成为具有国际竞争力的高新技术企业。南京优爱生物科技研发有限公司邮箱：order@ua-bio.com 官网：买重组蛋白，找南京优爱 (ua-bio.com)

2026-02-26

·慧医养

对标特诺雅(古塞奇尤单抗) 齐鲁制药 QL2106 注射液治疗中重度斑块状银屑病

古塞奇尤单抗注射液（特诺雅®，Tremfya®）是由强生旗下杨森公司（Janssen）研发的全球首款具有双重作用机制的全人源单克隆抗体药物。其核心创新在于通过选择性结合白细胞介素 - 23（IL-23）的 p19 亚基，同时结合 IL-23 产生细胞表面的 CD64 受体，在炎症源头精准阻断 IL-23 介导的免疫反应。IL-23 作为关键细胞因子，是斑块状银屑病、银屑病关节炎、克罗恩病等多种炎症性疾病发病机制的核心驱动因素。该药物凭借独特的作用机制、持久的疗效、广泛的适用人群及良好的安全性，已在全球多个国家获批上市，持续拓展炎症性疾病治疗的边界。特诺雅的双重作用机制是其区别于其他同类药物的关键特征精准靶向 IL-23：通过抗原结合区特异性结合 IL-23 的 p19 亚基，抑制其与细胞表面受体的相互作用，阻断下游炎症信号传导，从根源上抑制炎症反应。靶向炎症细胞定位：通过天然 Fc 区结合 IL-23 产生细胞（如活化单核细胞、巨噬细胞、树突状细胞）表面的 CD64 受体，使药物富集于炎症发生部位，在 IL-23 分泌源头直接中和该细胞因子，避免其扩散至局部组织微环境引发过度炎症。这一差异化机制经体外研究证实，相比 Fc 区突变的 IL-23 抑制剂（如 risankizumab），特诺雅能更高效地在炎症局部发挥作用，为其持久疗效和良好安全性提供了分子基础。获批适应症中重度斑块状银屑病（PsO）适用人群：成人及 6 岁以上、体重≥40kg 的儿童，适合接受系统治疗（注射或口服药物）或光疗者。2017 年首次获美国 FDA 批准，2025 年拓展至儿科人群，成为首个且唯一获批该儿科适应症的 IL-23 抑制剂。特殊适用场景：包括低体表面积（BSA 2–15%）但累及头皮、面部、皮肤皱褶、生殖器等特殊部位的中重度患者，这类人群既往常因体表面积小被忽视，特诺雅为其提供了有效的系统治疗选择。活动性银屑病关节炎（PsA）适用人群：成人及 6 岁以上、体重≥40kg 的儿童，可单独使用或与传统改善病情抗风湿药（如甲氨蝶呤）联合使用。2020 年获批成人适应症，2025 年拓展至儿科人群，是首个覆盖全年龄段 PsA 患者的 IL-23 抑制剂。中重度克罗恩病（CD）：2025 年获美国 FDA 批准，适用于成人中重度活动性患者，提供皮下注射（SC）和静脉输注（IV）两种诱导治疗方案，是首个同时具备两种诱导方式的 IL-23 抑制剂。中重度溃疡性结肠炎（UC）：2025 年获美国 FDA 批准，适用于成人中重度活动性患者，为炎症性肠病治疗增添重要选择。中国获批适应症中重度斑块状银屑病获批时间：2019 年 12 月，通过国家药品监督管理局优先审评审批程序获批，被纳入第一批临床急需境外新药名单。适用人群：适合系统性治疗的成人患者。配套给药装置：后续获批特诺雅 ® 预充笔式注射器，患者可全程控制注射速度，隐藏式针头设计降低注射恐惧，支持在医生指导及技术培训后自行注射。中度至重度活动性克罗恩病获批时间：2025 年 2 月，为该适应症的全球首个批准，同时获批诱导治疗与维持治疗。适用人群：对传统治疗或生物制剂应答不充分、失应答或不耐受的成人患者。临床优势：是唯一在双盲头对头注册临床试验（GALAXI）中，多个内镜终点优于喜达诺 ®（乌司奴单抗）的 IL-23 抑制剂。中度至重度活动性溃疡性结肠炎获批时间：2025 年 5 月，为中国首个用于该适应症的 IL-23 抑制剂，同步获批诱导治疗与维持治疗。适用人群：对传统治疗、生物制剂或 JAK 抑制剂应答不足或不耐受的成人患者。临床数据：关键 QUASAR 研究显示，治疗一年后 45%-50% 患者达到临床缓解，34%-35% 实现内镜缓解（肠道黏膜正常化），显著优于安慰剂。关键临床数据与疗效优势 “延缓复发” 和 “皮损全面清除” 是银屑病治疗的重要目标。在延缓复发方面，银屑病治疗的目标包括控制及稳定病情，减缓发展进程，减轻红斑、鳞屑、斑块增厚等皮损加重及瘙痒等症状，同时尽量避免复发及诱发加重的因素，减少治疗的近期与远期不良反应，提高患者生活质量。这一目标依据《中国银屑病诊疗指南（2018 完整版）》提出；在皮损全面清除方面，评估生物制剂银屑病疗效的主要指标是将 PASI75 提高到 PASI100 或 PASI90。鉴于生物制剂的疗效优于以往的传统治疗方法，《中国银屑病生物制剂治疗指南（2021 版）》建议，以皮损完全清除（PASI100）或 PASI90、研究者总体评分 0/1 作为达到满意疗效的指标。特诺雅的疗效已通过 VOYAGE 1/2、ECLIPSE、DISCOVER 1/2、APEX、SPECTREM 等多项大型 Ⅲ 期临床试验及长达 5 年的长期延伸研究验证，覆盖成人、儿童、不同疾病严重程度及合并症人群，核心数据如下：中重度斑块状银屑病短期疗效显著且全面成人患者：第 16 周时，70% 以上患者达到银屑病面积和严重程度指数（PASI）90 应答（皮损清除率≥90%），80% 以上达到研究者整体评估（IGA）0/1 分（皮肤完全清除或接近完全清除）；使用 One-Press 自注射装置的患者中，50% 实现 PASI 100 应答（皮损完全清除）。儿科患者（6 岁以上、体重≥40kg）：Ⅲ 期 PROTOSTAR 研究显示，第 16 周时 56% 患者达到 PASI 90 应答，66% 达到 IGA 0/1 分，近 40% 实现 IGA 0 分（完全清除），显著优于安慰剂（分别为 16%、16%、4%）。特殊部位受累患者：第 16 周时，头皮、面部、皮肤皱褶、生殖器部位的 IGA 0/1 应答率分别达 75.0%、87.8%、86.5%、78.0%，完全清除率均超 60%，解决了特殊部位银屑病治疗难题。长期疗效持久稳定成人患者：治疗 5 年（252 周）时，82% 维持 PASI 90 应答，85% 维持 IGA 0/1 分，55.5% 达到 IGA 0 分，53% 实现 PASI 100 应答，疗效无明显衰减。转换治疗患者：从修美乐（Humira®，阿达木单抗 /adalimumab）转换为特诺雅的患者，第 100 周时 PASI 90 应答率从 50.5% 提升至 81.1%，PASI 100 应答率从 24% 提升至 51.6%，为其他生物制剂应答不足患者提供有效解决方案。人群适用性广泛无论患者基线疾病严重程度、既往治疗史（光疗、非生物制剂系统治疗）、是否合并代谢综合征，均能获得一致疗效。合并代谢综合征患者第 252 周 PASI 90 应答率达 77.7%，与无代谢综合征患者（83.4%）相近。皮肤颜色多样性：VISIBLE 研究证实，特诺雅在不同肤色（Fitzpatrick 量表 Ⅰ–Ⅵ 型）患者中均能有效清除皮损，相关临床影像库已上线，助力肤色人群的疾病诊断与疗效评估。头对头研究优势显著与可善挺（Cosentyx®，司库奇尤单抗 /secukinumab）对比（ECLIPSE 研究）：第 48 周时，特诺雅的 PASI 90 应答率（84.5% vs 70.0%，p<0.001）、PASI 100 应答率（58.2% vs 48.4%）、IGA 0 分（62.2% vs 50.4%）均显著更优。与修美乐对比（VOYAGE 1/2 研究）：第 24 周时，特诺雅组 PASI 90 应答率（超 70%）显著高于修美乐组（超 40%），且在社交功能、性功能改善及疲劳缓解方面更具优势。活动性银屑病关节炎关节与皮肤症状双重改善成人患者：治疗 24 周时，67%–68% 患者达到美国风湿病学会（ACR）20 应答，41%–42% 达到 ACR 50 应答，显著高于安慰剂组（分别为 47%、20%）；73% 患者实现皮肤 IGA 0/1 分，兼顾关节与皮肤症状控制。儿科患者（6 岁以上、体重≥40kg）：基于成人数据外推及临床验证，对关节炎症和皮肤损害均有显著改善，安全性与成人一致。延缓关节结构损伤 Ⅲ 期 APEX 研究显示，古塞奇尤单抗能显著抑制关节侵蚀和间隙狭窄进展：第 24 周时，每 4 周给药组和每 8 周给药组的改良 van der Heijde-Sharp（vdH-S）评分平均变化仅为 0.55 和 0.54，显著低于安慰剂组（1.35，p<0.001）；63%–67% 患者无影像学进展，高于安慰剂组（53%），是目前唯一被证实能显著抑制 PsA 关节结构损伤进展的 IL-23 抑制剂。中轴症状改善治疗 52 周时，特诺雅能显著改善 PsA 中轴症状，强直性脊柱炎疾病活动指数（BASDAI）评分显著降低，BASDAI 50 应答率持续提升，填补了 IL-23 抑制剂在中轴症状治疗中的空白。中重度克罗恩病 Ⅲ 期 GRAVITI 研究显示，皮下注射诱导治疗第 12 周时，临床缓解率和内镜应答率均达到主要终点，第 12、24、48 周的所有关键终点均显著优于安慰剂；GALAXI 2/3 研究证实，静脉输注诱导方案在关键内镜终点上优于喜达诺（STELARA®，乌司奴单抗 /ustekinumab），两种诱导方式为患者提供灵活选择。真实世界疗效验证治疗持续性更优：真实世界数据显示，无论患者是否既往使用过生物制剂（生物初治 / 生物经治），特诺雅的治疗持续性均显著优于 IL-17 抑制剂（secukinumab/ixekizumab）：生物初治患者 12 个月时持续性为后者的 1.84–2.20 倍，18 个月时为 1.86–2.28 倍；生物经治患者 12 个月时为 1.76–2.00 倍，18 个月时为 1.67–2.04 倍，反映出良好的长期耐受性和患者接受度。给药方案与使用便捷性（一）标准给药方案（二）给药装置优势 One-Press 自注射装置：2019 年获美国 FDA 批准，专为患者设计：全程隐藏针头，缓解针头恐惧，首次使用成功率高达 99%；患者可自主控制注射速率和压力，注射完成时发出轻柔提示音；内置安全系统，使用后自动保护针头，避免意外刺伤；患者满意度评分达 9.18 分，易用性评分达 9.24 分（满分 10 分），显著提升治疗依从性。剂型选择丰富：包括 100 mg/mL 预充注射器、200 mg/2 mL 预充注射器 / 预充笔（PEN），以及 200 mg/20 mL 静脉输注用单剂量瓶，满足不同给药场景需求。压式预充笔式注射器安全性与耐受性特诺雅的安全性已通过全球超 8600 患者 - 年的临床研究验证，长期安全性数据充分，整体耐受性良好：（一）总体安全特征长期治疗（5 年）中，78.4% 的中重度斑块状银屑病患者持续用药，无新的安全性信号；不良事件（AE）发生率与安慰剂组相近，严重不良事件发生率低（6.5/100 患者 - 年），严重感染发生率为 87.77/100 患者 - 年，均处于同类药物较低水平；特殊安全性数据：无活动性结核、机会性感染或严重过敏反应报告；非黑色素瘤皮肤癌发生率 0.35/100 患者 - 年，其他恶性肿瘤发生率 0.43/100 患者 - 年，主要不良心血管事件发生率 0.33/100 患者 - 年，均与普通银屑病人群相当。（二）主要不良反应常见不良反应（发生率较高，多为轻度至中度，一过性）：上呼吸道感染、头痛、注射部位反应（红肿、疼痛）、关节痛（arthralgia）、腹泻、胃肠炎（gastroenteritis）、皮肤真菌感染、单纯疱疹感染、支气管炎等。需警惕的严重不良反应：感染风险：用药前需筛查结核及其他活动性感染，治疗期间如出现发热、咳嗽、皮肤溃疡等感染症状，应及时就医；严重过敏反应：罕见但可能发生，表现为呼吸困难、面部肿胀、荨麻疹等，一旦出现需立即停药并急救；肝功能异常（主要见于炎症性肠病患者）：治疗期间需定期监测肝功能，若出现黄疸、腹痛、乏力等症状，应及时告知医生。（三）用药禁忌与注意事项禁忌：对古塞奇尤单抗或特诺雅任何成分过敏者禁用。慎用人群与注意事项：活动性感染患者需待感染控制后再用药；结核病史或密切接触结核患者者，需先接受结核预防治疗；治疗期间应避免接种活疫苗，儿童患者需在用药前完成所有常规疫苗接种；孕妇或哺乳期女性：安全性数据尚不充分，需医生评估获益大于风险后使用；孕妇用药期间可登记参与妊娠暴露登记系统（www.mothertobaby.org）；肝肾功能不全患者：无需调整剂量，但严重肝肾功能不全患者需慎用。 QL2106 注射液是齐鲁制药研发的创新生物制剂，对标强生的特诺雅 ®（古塞奇尤单抗，guselkumab），用于治疗中重度斑块状银屑病。当前齐鲁制药有限公司的一项在中重度斑块状银屑病患者中比对 QL2106 注射液与特诺雅®的有效性和安全性的临床研究已启动。招募广告当前正在开展一项由齐鲁制药有限公司申办的「一项在中重度斑块状银屑病患者中比对QL2106注射液与特诺雅®的有效性和安全性的多中心、随机、双盲、平行、阳性对照III期临床研究登记号:CTR20260570」该研究已经获得了国家药品监督管理局(NMPA)和医院伦理委员会批准，现面向全国招募：中重度斑块状银屑病受试者。 📣简要入排： 🟢入选：年龄≥18周岁，男女不限；随机前诊断为斑块状银屑病≥6个月；皮损面积大于10个巴掌面积。 🔴排除：已知对古塞奇尤单抗或其辅料过敏者，或曾对单克隆抗体有严重过敏反应，经研究者判断有严重过敏风险的受试者；患有点滴状银屑病、脓疱型银屑病、红皮病型银屑病、药物性银屑病等；筛选期出现异常检查结果者，血常规、肝功能、肾功能等指标异常；伴有严重、进展性或无法控制的中枢神经系统、心血管系统、消化系统、内分泌系统、呼吸系统、泌尿系统、血液系统等系统性疾病者，经研究者评估认为不适合参加本临床研究；伴有不稳定的心脑血管疾病，定义为筛选前3个月内出现疾病加重（如不稳定型心绞痛、心房纤颤、脑出血、急性脑梗死等）或在筛选前3个月内因心脑血管疾病接受住院治疗； 🏷 用药设计试验药组：QL2106 注射液；规格:100 mg/1 mL/支；用法用量:本品推荐剂量为第0 周和第4 周时皮下给药100 mg，之后每8 周接受一次相同剂量维持；用药时程:44周对照药组：无古塞奇尤单抗注射液（特诺雅）；规格:100 mg/1 mL/支；用法用量:本品推荐剂量为第0 周和第4 周时皮下给药100 mg，之后每8 周接受一次相同剂量维持；用药时程:44周 📝 报名要求如果您或者您的亲友符合入组要求，则可以进入该研究。您不需要为研究药物以及该研究要求的相关检查和评估支付额外的费用，并给予相应的交通、采血补贴。如果您有意参加或者想了解更多信息，请扫描下方二维码报名或在线咨询，以确定您是否符合方案规定的入选标准。注：以上均为项目的主要入排标准，最终入组由临床医生进一步综合评估扫描下方二维码快速报名我们会尽快与您联系帮您匹配治疗药物如果您身边的朋友需要请将此信息转发给他/她参考文献: [1]古塞奇尤单抗注射液（特诺雅®）介绍 https://www.nhsa.gov.cn/attach/Ypsn/YPSW202200098-W1/YPSW202200098-W1(PPT).pdf [2]https://www.xian-janssen.com.cn/search/node?keys=%E7%89%B9%E8%AF%BA%E9%9B%85&f%5B0%5D=type%3Aarticle&f%5B1%5D=type%3Acareer_news&f%5B2%5D=type%3Aeducation_news&f%5B3%5D=type%3Alanding_page&f%5B4%5D=type%3Amedical_representative&f%5B5%5D=type%3Anews&f%5B6%5D=type%3Apage&f%5B7%5D=type%3Aproduct&f%5B8%5D=type%3Asafety_risk_communication&f%5B9%5D=type%3Aschool_news&f%5B10%5D=type%3Atherapy [3]https://www.jnj.com/media-center/press-releases/janssen-announces-us-fda-approval-of-tremfya-guselkumab-for-the-treatment-of-moderate-to-severe-plaque-psoriasis [4]https://www.jnj.com/media-center/press-releases/new-phase-3-data-demonstrate-superiority-of-tremfya-guselkumab-vs-cosentyx-secukinumab-in-delivering-pasi-90-responses-in-the-treatment-of-moderate-to-severe-plaque-psoriasis-at-week-48 [5]https://www.jnj.com/media-center/press-releases/janssen-announces-u-s-fda-approval-of-novel-tremfya-guselkumab-one-press-patient-controlled-injector-for-adults-with-moderate-to-severe-plaque-psoriasis [6]https://www.jnj.com/media-center/press-releases/new-two-year-tremfya-guselkumab-data-show-patients-with-moderate-to-severe-plaque-psoriasis-achieved-consistent-rates-of-skin-clearance [7]https://www.jnj.com/media-center/press-releases/new-phase-3-data-showed-first-in-class-tremfya-guselkumab-provided-durable-complete-skin-clearance-through-five-years-in-moderate-to-severe-plaque-psoriasis-pso-and-robust-joint-symptom-improvement-through-52-weeks-in-active-psoriatic-arthritis-psa [8]https://www.jnj.com/media-center/press-releases/new-data-show-majority-of-adults-with-moderate-to-severe-plaque-psoriasis-treated-with-first-in-class-tremfya-guselkumab-experienced-durable-skin-clearance-through-five-years-reguardless-of-metabolic-syndrome-status-baseline-disease-severity-or-treatment-history [9]https://www.jnj.com/media-center/press-releases/tremfya-guselkumab-studies-underscore-its-potential-to-be-the-only-il-23-inhibitor-to-offer-both-subcutaneous-and-intravenous-induction [10]https://www.jnj.com/media-center/press-releases/u-s-fda-approves-tremfya-guselkumab-for-the-treatment-of-pediatric-plaque-psoriasis-and-active-psoriatic-arthritis-marking-a-first-and-only-approval-for-an-il-23-inhibitor [11]https://www.jnj.com/media-center/press-releases/new-data-show-tremfya-guselkumab-is-the-only-il-23-inhibitor-proven-to-significantly-inhibit-progression-of-joint-structural-damage-in-active-psoriatic-arthritis [12]https://www.jnj.com/media-center/press-releases/new-spectrem-study-findings-reveal-tremfya-guselkumab-effectively-clears-overlooked-and-undertreated-plaque-psoriasis [13]https://www.jnj.com/media-center/press-releases/tremfya-guselkumab-real-world-data-analyses-show-greater-treatment-persistence-than-il-17s-in-both-bio-naive-and-bio-experienced-patients-living-with-moderate-to-severe-plaque-psoriasis [14]https://www.jnj.com/media-center/press-releases/new-data-show-tremfya-guselkumab-binds-to-both-inflammatory-cells-and-interleukin-il-23-supporting-a-hypothesis-for-a-differentiated-mechanism-from-risankizumab [15]药物临床试验登记与信息公示平台 [16]封面图:Photo by llxvisuals on Unsplash [17]本文编辑：孙莉丽免责申明：本微信文章中的信息旨在传递前沿信息，无意向您做任何产品的推广，仅供一般参考之用，不可直接作为诊疗建议或诊疗决策内容，若您想了解具体疾病诊疗信息，请遵从医疗卫生专业人士的意见与指导，慧医养不对任何主体因使用本文内容而导致的任何损失承担责任。

100 项与乌司奴单抗相关的药物交易

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KEGG	Wiki	ATC	Drug Bank
D09214	乌司奴单抗	L04AC05	DB05679

研发状态

批准上市

10 条最早获批的记录,

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适应症	国家/地区	公司	日期
溃疡性结肠炎	澳大利亚	Janssen-Cilag Pty Ltd.	2009-07-28
克罗恩病	澳大利亚	Janssen-Cilag Pty Ltd.	2009-07-28
银屑病关节炎	欧盟	Janssen-Cilag International NV	2009-01-15
银屑病关节炎	冰岛	Janssen-Cilag International NV	2009-01-15
银屑病关节炎	列支敦士登	Janssen-Cilag International NV	2009-01-15
银屑病关节炎	挪威	Janssen-Cilag International NV	2009-01-15
活动性中度克罗恩病	欧盟	Janssen-Cilag International NV	2009-01-15
活动性中度克罗恩病	冰岛	Janssen-Cilag International NV	2009-01-15
活动性中度克罗恩病	列支敦士登	Janssen-Cilag International NV	2009-01-15
活动性中度克罗恩病	挪威	Janssen-Cilag International NV	2009-01-15
活动性重度克罗恩病	欧盟	Janssen-Cilag International NV	2009-01-15
活动性重度克罗恩病	冰岛	Janssen-Cilag International NV	2009-01-15
活动性重度克罗恩病	列支敦士登	Janssen-Cilag International NV	2009-01-15
活动性重度克罗恩病	挪威	Janssen-Cilag International NV	2009-01-15
斑块状银屑病	欧盟	Janssen-Cilag International NV	2009-01-15
斑块状银屑病	冰岛	Janssen-Cilag International NV	2009-01-15
斑块状银屑病	列支敦士登	Janssen-Cilag International NV	2009-01-15
斑块状银屑病	挪威	Janssen-Cilag International NV	2009-01-15
活动性中度溃疡性结肠炎	欧盟	Janssen-Cilag International NV	2009-01-15
活动性中度溃疡性结肠炎	冰岛	Janssen-Cilag International NV	2009-01-15

未上市

10 条进展最快的记录,

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
小儿克罗恩病	申请上市	欧盟	Janssen-Cilag International NV	2026-02-26
幼年特发性关节炎	临床3期	波兰	Janssen Research & Development LLC	2021-10-10
大动脉炎	临床3期	日本	Janssen Pharmaceuticals, Inc.	2021-09-15
1型糖尿病	临床3期	加拿大	Janssen LP	2021-01-04
隐窝炎	临床3期	比利时	Janssen Pharmaceuticals, Inc.	2020-06-15
皮肌炎	临床3期	日本	Janssen Pharmaceuticals, Inc.	2019-07-26
狼疮性肾炎	临床3期	美国	Janssen Research & Development LLC	2018-04-16
狼疮性肾炎	临床3期	中国	Janssen Research & Development LLC	2018-04-16
狼疮性肾炎	临床3期	日本	Janssen Research & Development LLC	2018-04-16
狼疮性肾炎	临床3期	阿根廷	Janssen Research & Development LLC	2018-04-16

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临床结果

适应症

分期

评价

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT04572815 (Tandem Meetings ASTCT and CIBMTR2026)	临床2期	移植物抗宿主病	116	Ustekinumab	積齋廠獵遞鬱憲遞窪選(糧齋鹹齋齋網鏇蓋築顧): OR = 1.48 (80.0% CI, 0.91 ~ 2.4), P-Value = 0.15	不佳	2026-02-04
				Placebo
NCT05252533 (U-POPS, Pubmed \| Rheumatol Ther)	临床1期	幼年特发性关节炎	31	Ustekinumab (Juvenile Psoriatic Arthritis)	積鬱鬱製願窪鏇選齋鑰(醖遞憲選積獵膚範齋淵) = Observed serum ustekinumab concentration-time profiles aligned well with model-predicted concentration-time profiles from pediatric PsO patients. 鬱蓋範網鑰鏇齋積簾積 (鏇獵製繭鹹膚餘壓願獵 )	积极	2025-12-26
NCT04882072 (Phase 3, multicentre, randomized, double-blind, placebo-controlled, parallel-group study of ustekinumab in patients with Takayasu arteritis, Pubmed \| Rheumatol Adv Pract)	临床3期	大动脉炎	14	Ustekinumab	蓋選壓願獵鏇鹹簾醖襯(廠衊淵製餘衊壓構憲網) = 廠餘醖夢簾獵膚觸願齋壓壓願簾遞獵衊廠鏇製 (顧壓積憲餘衊鹽鹹顧範, 4.14 ~ NE)	不佳	2025-03-14
				Placebo	蓋選壓願獵鏇鹹簾醖襯(廠衊淵製餘衊壓構憲網) = 夢鬱積網鬱艱構衊獵艱壓壓願簾遞獵衊廠鏇製 (顧壓積憲餘衊鹽鹹顧範, 12.14 ~ NE)
NCT04549792 (CTgov)	早期临床1期	Sjogren-Larsson综合征 \| 鱼鳞病	13	Ustekinumab	襯憲艱衊齋顧獵鏇憲襯(夢築簾齋鑰選鹹鑰製網) = 蓋獵淵選鑰窪鏇鹹築鹽窪繭簾艱鑰顧艱壓鑰壓 (膚齋簾艱醖鏇鏇觸窪繭, 29.9) 更多	-	2025-02-12
NCT04882072 (Phase 3, multicentre, randomized, double-blind, placebo-controlled, parallel-group study of ustekinumab in patients with Takayasu arteritis, CTgov)	临床3期	大动脉炎	14	placebo+ustekinumab (Double-blind: Placebo)	鬱積夢繭憲鬱遞壓夢鑰(憲獵鹽選願鏇積壓願構) = 遞衊範願鬱艱蓋襯鑰襯顧憲齋獵糧窪網膚積窪 (鏇網築鹹鑰鹹膚襯淵餘, 鹹窪餘範齋憲鏇製鏇遞 ~ 繭簾鏇網齋壓鹹範構獵) 更多	-	2024-12-02
				Ustekinumab (Double-blind: Ustekinumab)	鬱積夢繭憲鬱遞壓夢鑰(憲獵鹽選願鏇積壓願構) = 膚鏇鹽製醖廠遞餘簾鏇顧憲齋獵糧窪網膚積窪 (鏇網築鹹鑰鹹膚襯淵餘, 廠製蓋夢觸範遞艱齋範 ~ 蓋顧糧範餘製齋獵築艱) 更多
ACR2024	N/A	克罗恩病引起的肛周瘘 \| 溃疡性结肠炎	137	Ustekinumab	構艱醖鹹鬱築鏇廠鏇獵(衊鏇醖膚鏇鑰鏇餘遞範) = 壓夢獵繭獵夢選鏇鬱窪積願襯繭壓築餘鹹選鑰 (齋顧糧蓋窪獵範簾簾製 ) 更多	积极	2024-11-10
NCT04629196 (CTgov)	临床4期	克罗恩病	12	Ustekinumab (IV Weight-Based Induction Dose)	鏇繭憲獵鏇齋廠網鏇壓(廠膚夢壓獵鹹鏇簾製選) = 範衊蓋獵蓋網積範餘衊夢窪憲積構蓋齋膚鏇齋 (繭艱夢繭鹹網窪顧繭顧, 64.82) 更多	-	2024-11-05
				Ustekinumab (Standard Subcutaenous Dose)	鏇繭憲獵鏇齋廠網鏇壓(廠膚夢壓獵鹹鏇簾製選) = 憲繭觸遞齋壓積襯襯壓夢窪憲積構蓋齋膚鏇齋 (繭艱夢繭鹹網窪顧繭顧, 47.14) 更多
UEGW2024	N/A	溃疡性结肠炎	-	Ustekinumab	廠艱願鬱壓鏇選鹽製齋(觸選鑰夢鹽願淵構簾鏇) = 62 adverse drug reactions were recorded in 36 patients 壓鬱艱廠範醖糧艱憲鹹 (構獵窪獵顧獵憲築製製 ) 更多	-	2024-10-13
UEGW2024	N/A	-	17	Ustekinumab	網夢廠窪鬱齋衊製鏇淵(齋選願蓋網獵衊築壓餘) = 鏇壓繭醖糧襯窪選範網廠網遞範願遞鬱艱壓衊 (衊衊遞襯觸製襯夢鏇鏇 )	积极	2024-10-13
UEGW2024	N/A	克罗恩病引起的肛周瘘	-	Ustekinumab as 1st line biologic treatment	糧鹹艱顧膚窪觸憲簾糧(糧廠觸鹽蓋鹽獵選築鹽) = 63.9% (108/169) of patients experienced adverse events 廠選窪選襯構蓋鹹齋遞 (窪餘範遞鏇憲壓製夢艱 ) 更多	-	2024-10-13
				Ustekinumab as 2nd line biologic treatment