Navlimetostat

MTAP缺失晚期肿瘤迎来“合成致死”新武器 ——第二代PRMT5抑制剂CTS3497深度解读 约10%～15%的晚期肿瘤患者体内，藏着一个共同的“基因短板”——MTAP基因纯合缺失。这类患者预后更差、对免疫治疗响应有限，长期以来缺少针对性的精准治疗。如今，一款基于“合成致死”原理的第二代PRMT5抑制剂CTS3497，正在改写这一局面：在经多线治疗失败的晚期肿瘤患者中，客观缓解率（ORR）达45.4%，疾病控制率（DCR）达89.7%。 一文速览： · 是什么：CTS3497是赛岚医药基于EpigenPLUS平台自主研发的第二代PRMT5抑制剂，精准靶向MTAP缺失型肿瘤。 · 为什么有效：利用MTAP缺失细胞中蓄积的MTA与PRMT5形成的复合物，实现“合成致死”，精准打击肿瘤细胞，减少对正常细胞的影响。 · 疗效如何：多线治疗失败后晚期肿瘤ORR 45.4%、DCR 89.7%；晚期肺癌ORR 57.1%；消化系统肿瘤ORR 50%。 · 当前状态：CTS3497-CI01（I/II期）临床研究正在全国25家中心同步入组。一、10%～15%的肿瘤患者，藏着同一个“基因短板” MTAP（甲硫腺苷磷酸化酶）基因位于9号染色体短臂的9p21.3区域，负责将甲硫腺苷（MTA）分解为可再利用的腺嘌呤和甲硫氨酸。当该基因发生纯合缺失，细胞便失去了分解MTA的能力。而这一缺失并不罕见——约有10%～15%的肿瘤患者存在MTAP基因的纯合缺失，且常伴随邻近的CDKN2A、CDKN2B等基因的共缺失。 MTAP缺失不仅常见，还意味着更差的预后：这类患者的生存时间和生存率通常更低；部分研究显示，其从免疫治疗中的获益可能有限。MTAP缺失肿瘤往往具有较低的肿瘤突变负荷（TMB）、多呈微卫星稳定状态、肿瘤内T细胞浸润减少，接受免疫检查点抑制剂（ICB）治疗的患者无进展生存期和总生存期均显著更短。 不同癌种的MTAP缺失频率存在差异。综合多项研究：胶质母细胞瘤约30%～50%、膀胱癌约35%～40%、胰腺癌约30%；在消化系统肿瘤中，胆管癌约25.5%、胰腺导管腺癌约30.2%、胃癌约10.3%（免疫组化检测口径）。这意味着，在肺癌、胰腺癌、胆管癌、胃癌、脑胶质瘤等高发且难治的瘤种中，都有相当比例的患者携带这一可检测、可分层的生物标志物。 临床上，MTAP缺失可通过二代测序（NGS）检测基因纯合缺失，或通过免疫组化（IHC）检测MTAP蛋白表达缺失来判断，检测手段成熟，可及性高。二、什么是“合成致死”：肿瘤的致命弱点如何被利用 要理解CTS3497，先要理解它背后的“合成致死”原理。PRMT5（蛋白精氨酸甲基转移酶5）是II型PRMT家族的关键成员，负责催化蛋白质精氨酸的对称二甲基化（SDMA），广泛参与RNA剪接、转录调控、DNA损伤修复等过程，是肿瘤生长依赖的“表观遗传主调控因子”。 在MTAP缺失的肿瘤细胞中，MTA因无法被分解而大量蓄积。由于MTA与PRMT5发挥功能所必需的甲基供体S-腺苷甲硫氨酸（SAM）结构高度相似，它会与SAM竞争PRMT5的结合口袋，与PRMT5形成MTA:PRMT5复合物，部分抑制其甲基转移酶活性。 这就为精准打击提供了“标记物”：肿瘤细胞中的PRMT5被MTA“半锁定”在一个受抑制的状态，而正常细胞没有MTA蓄积，PRMT5功能完好。通过靶向MTA:PRMT5复合体并锁定其抑制状态，可以进一步下调下游肿瘤表观遗传机制，使MTAP缺失型肿瘤细胞对PRMT5抑制剂高度敏感，而MTAP野生型（正常）细胞相对不敏感——这正是一种程度依赖的“合成致死”机制：单一事件（MTAP缺失）本身不致命，但叠加PRMT5抑制后，肿瘤细胞走向死亡，正常细胞得以幸免，治疗窗口因此被极大拓宽。三、第一代PRMT5抑制剂为何折戟 PRMT5并非新靶点，第一代PRMT5抑制剂早已进入临床探索，却大多铩羽而归。核心原因在于：第一代抑制剂无法区分MTAP缺失的肿瘤细胞与正常细胞，对PRMT5实行“无差别打击”。 而PRMT5恰恰对造血细胞的分化至关重要——红系、髓系祖细胞的成熟都高度依赖PRMT5功能。因此，第一代PRMT5抑制剂的强效抑制会带来严重的on-target血液毒性（贫血、血小板减少、中性粒细胞减少等），治疗窗极窄，多个第一代药物在临床阶段难以推进，更难以实现长期给药。四、CTS3497：第二代PRMT5抑制剂的“精准升级” CTS3497是赛岚医药设计和开发的第二代PRMT5抑制剂，其核心突破在于“MTA协同”的选择性设计：分子与MTAP缺失肿瘤细胞中的MTA:PRMT5复合物结合，锁定MTA结合状态，使PRMT5深度失活，进而精准、持久、特异地抑制MTAP缺失型肿瘤细胞增殖，同时减少对正常细胞（包括造血系统）的影响，极大提高了药物的治疗窗。 临床前研究中，CTS3497在多个MTAP缺失型实体瘤、淋巴瘤和脑瘤的CDX、PDX模型中，均观察到肿瘤的深度抑制甚至完全退缩。CTS3497可口服给药，且具备穿透血脑屏障的能力，为脑胶质瘤等颅内肿瘤的探索提供了可能。 CTS3497胶囊基于赛岚医药独家的EpigenPLUS技术平台自主开发。该平台融合了表观基因组学、表观遗传学、临床药理毒理学、肿瘤生物学、药物化学、AIDD（人工智能辅助药物设计）、结构生物学和转化医学等多元化创新药物研发技术，可实现高效、集成、综合性地对表观遗传学新机理、新靶点、新技术进行系统评估和转化，赋能创新靶点和候选化合物的快速发现。 从国际视角看，“MTA协同型PRMT5抑制剂”已成为表观遗传治疗领域被全球验证的方向：MRTX1719在临床前研究中显示出对MTAP缺失细胞超过70倍的选择性；AMG 193、AZD3470（在经典型霍奇金淋巴瘤中探索，该类肿瘤超80%存在MTAP缺失）等同类药物也已进入临床。CTS3497正是这一赛道中由本土企业自主推进的代表性产品。五、初步临床疗效：多线治疗失败后的“破局数据” CTS3497已于2024年11月获得中国国家药品监督管理局（NMPA）临床试验许可，并于2025年1月6日完成首例患者入组。根据已披露的初步临床疗效数据： · 在经多线治疗失败后的晚期恶性肿瘤患者中，客观缓解率（ORR）为45.4%，疾病控制率（DCR）为89.7%； · 在晚期肺癌患者中，观察到了更佳的疗效：ORR为57.1%，DCR为85.7%； · 在消化系统肿瘤患者（包括胃癌、食管癌、胰腺癌、胆管癌等）中，同样观察到很好的疗效：ORR为50%，DCR为87.9%。 需要说明的是，上述数据为特定数据截止时点的结果。随着研究的推进，2026年ASCO年会上披露了更新的数据（截至2026年1月22日）：41例患者接受治疗，未观察到剂量限制性毒性（DLT），最大耐受剂量（MTD）尚未达到，整体耐受性良好；在21例经中心确认MTAP缺失、可评估疗效的患者中，ORR为43%、DCR为91%，其中消化系统肿瘤ORR为56%、DCR为89%，非小细胞肺癌ORR为60%、DCR为80%。血浆药效标志物SDMA水平显著下降，提示靶点被有效抑制。 综合来看，CTS3497的初步疗效数据呈现三个特点：其一，在肿瘤负荷大、多线治疗失败的人群中仍取得较高缓解率和疾病控制率；其二，疗效跨瘤种显现，覆盖肺癌、消化系统肿瘤、泌尿系统肿瘤及多种罕见肿瘤；其三，安全性谱总体可控，未观察到中枢神经系统相关不良反应，主要血液学不良事件可通过监测和管理应对。六、与主流治疗相比，优势在哪里 晚期实体瘤患者在接受化疗、免疫治疗、靶向治疗失败后，往往面临“无药可用”的困境。CTS3497的出现，为MTAP缺失人群提供了不同于传统治疗路径的精准选择。 表1 CTS3497与主流治疗方式的对比 治疗方式 作用机制 精准度 对MTAP缺失患者的意义 主要局限 化疗 无差别杀伤快速增殖细胞 低 无生物标志物筛选，后线获益递减 骨髓抑制、脏器毒性累积 免疫治疗（PD-1/PD-L1抑制剂） 激活T细胞抗肿瘤免疫 中等 MTAP缺失肿瘤TMB较低、T细胞浸润少，获益可能有限 原发/继发耐药，免疫相关不良反应 靶向治疗 针对特定驱动基因（如EGFR、ALK等） 高，但限特定基因 MTAP缺失不等于存在驱动基因，多数患者无对应靶向药 仅覆盖少数人群，耐药不可避免 抗血管生成/多靶点TKI 抑制肿瘤血管生成等 中低 非精准机制，对MTAP缺失无特异性 广谱毒性，疗效有限 CTS3497（第二代PRMT5抑制剂） MTA协同“合成致死”，锁定MTA:PRMT5复合物 高，由MTAP缺失驱动 直接利用MTAP缺失这一“标签”精准打击，正常细胞相对不受影响，治疗窗宽 需监测管理血液学不良事件（贫血、血小板减少等） 对照主流治疗可以看出，CTS3497的核心差异化优势在于：以可检测的MTAP缺失为生物标志物，实现“按标志物、不按器官”的精准打击；利用合成致死机制在杀伤肿瘤的同时减少对正常组织的波及；口服给药、可入脑，为长期治疗和颅内转移/原发脑瘤患者提供可能。此外，研究提示MTA协同型PRMT5抑制剂或可减少对T细胞的免疫抑制效应，与免疫治疗联合的潜力同样值得期待。七、CTS3497-CI01临床研究：正在入组 CTS3497已开展一项临床研究：CTS3497-CI01为一项多中心、开放、剂量递增/扩展的I/II期临床研究，旨在MTAP缺失型晚期实体瘤和淋巴瘤患者中评价CTS3497胶囊的安全性、耐受性、药代动力学和初步抗肿瘤活性。目前主要探索的肿瘤类型包括但不限于非小细胞肺癌、胰腺癌、食管癌、胆管癌、胃癌和鼻咽癌等（含脑胶质瘤、间皮瘤、淋巴瘤等）。本研究在国内25家中心同步入组中，主要入组标准如下： 1. 理解并自愿签署知情同意书（ICF），且年龄≥18岁； 2. 患有经组织学或细胞学证实的局部晚期或转移性实体瘤，无法手术治疗，且经现行临床诊疗标准或指南推荐的标准治疗失败； 3. 经中心实验室确认存在MTAP缺失的晚期实体瘤患者； 4. 至少存在一处可评估的肿瘤病灶； 5. ECOG体能状态评分≤1。结语：从“按器官治”到“按标志物治” MTAP缺失是一个可检测、可分层、可成药的“精准标签”，第二代PRMT5抑制剂的出现，让这类患者第一次有了真正意义上的“对症之药”。随着CTS3497临床研究的推进，以及MTAP检测在临床的逐步普及，更多肺癌、胰腺癌、胆管癌、胃癌、脑胶质瘤等患者有望从中获益。我们也期待，这一“合成致死”路径能与免疫治疗、CDK4/6抑制剂等形成更多联合方案，为晚期肿瘤患者打开新的治疗窗口。 联系我们 如果您有意向参加本研究，请与以下研究团队联系，她/他将为您详细介绍本项研究，并安排您进行相关的检查。研究团队联系方式

精准肿瘤治疗的发展始终伴随着生物标志物的演进。从EGFR、ALK等驱动基因，到HER2、PD-L1等蛋白表达，生物标志物最早解决的是一个相对直接的问题：哪些肿瘤具有明确的分子特征，因而更可能对特定药物产生反应。随着抗体偶联药物、表观遗传药物和新型免疫调节剂进入临床，这一问题正在变得更加复杂。单纯检测一个基因是否突变、一个蛋白是否高表达，已经不足以解释部分新药的疗效差异。 新的生物标志物开始进入更细的生物学层面。对于ADC，需要关注的不只是靶抗原是否存在，还可能涉及抗原密度、膜定位和肿瘤内异质性；对于PRMT5等合成致死药物，真正决定药物敏感性的可能是另一个基因的缺失所形成的特殊细胞依赖；对于EZH2抑制剂，功能获得性突变可以显著改变肿瘤对靶点的依赖程度；而对于4-1BB这类免疫激动剂，单一蛋白表达甚至可能不足以描述药物真正作用的免疫环境。 B7-H3、TROP2、PRMT5、EZH2和4-1BB/CD137正好提供了几个处于不同成熟阶段的案例。其中一些已经形成可以直接用于患者筛选的指标，一些刚刚进入前瞻性验证，还有一些仍停留在探索阶段。它们共同反映出的并不是某几个“新标志物”的简单更替，而是肿瘤生物标志物正在从单一分子检测，向更复杂的抗原状态、分子依赖和免疫微环境扩展。 01 B7-H3和TROP2 ADC对靶点有一套与普通小分子不同的要求。理想靶点首先需要位于肿瘤细胞表面，并在肿瘤中的表达高于重要正常组织；抗体结合后还需要发生有效内吞，使ADC能够进入细胞并释放载荷。抗原密度、肿瘤内部表达是否均匀，以及治疗后是否发生靶点下调，都可能影响ADC的递送效率和耐药。 B7-H3又称CD276，属于B7家族成员，在正常组织中表达相对有限，却可以在肺癌、食管鳞癌、胃癌、胰腺癌、结直肠癌、乳腺癌和前列腺癌等多种肿瘤中升高。过去几年，B7-H3迅速发展成ADC领域的重要靶点，而小细胞肺癌目前走得最快。截至2026年9月，全球尚无B7-H3靶向药物获批上市，但多款ADC已经进入III期或注册申报阶段。 数据来源：药智数据、公开资料整理 2026年7月，翰森制药的B7-H3 ADC risvutatug rezetecan（HS-20093）的III期ARTEMIS-008研究达到总生存期主要终点，同时无进展生存期等关键次要终点也显示获益，成为B7-H3 ADC首次取得III期总生存期阳性结果。此前ARTEMIS-001 Ia/Ib期中，65例可评价的广泛期小细胞肺癌患者确认客观缓解率达到52.3%。另一款B7-H3 ADC ifinatamab deruxtecan在II期IDeate-Lung01研究中也显示出接近50%的客观缓解率，目前已进入FDA优先审评，同时III期验证仍在进行。 但从生物标志物角度看，B7-H3目前恰好提供了一个很有意思的反例：靶点已经获得强烈临床验证，却还没有形成成熟的患者筛选标准。这些研究大多并未要求患者达到特定B7-H3表达阈值才能入组。也就是说，B7-H3目前主要还是一个经过临床验证的治疗靶点，其表达强度、膜定位、肿瘤内异质性是否能够进一步预测疗效，仍有待系统验证。 这种情况与TROP2形成了明显对照。 TROP2由TACSTD2基因编码，是一种I型跨膜糖蛋白，在三阴性乳腺癌、非小细胞肺癌、前列腺癌、结直肠癌、卵巢癌和宫颈癌等多种实体瘤中存在较高表达。目前围绕TROP2开发的ADC数量和临床成熟度已经明显超过B7-H3。 数据来源：药智数据、公开资料整理 datopotamab deruxtecan（Dato-DXd）已经提供了较完整的III期证据。TROPION-Breast02共纳入644例不适合接受PD-1/PD-L1抑制剂且此前未接受转移期系统治疗的不可切除或转移性三阴性乳腺癌患者。Dato-DXd将中位PFS从5.6个月提高至10.8个月，中位OS从18.7个月提高至23.7个月，客观缓解率为64%。2026年5月，FDA据此批准Dato-DXd用于这一一线治疗人群。 但TROPION-Breast02并没有按照TROP2表达水平筛选患者。真正值得关注的变化发生在非小细胞肺癌开发中。传统免疫组化主要测量TROP2总体表达，却没有很好地区分Dato-DXd的获益人群，因此开发者进一步引入TROP2归一化膜比值，即TROP2-NMR。这个指标不再简单回答“有没有TROP2”，而是衡量TROP2在肿瘤细胞膜上的相对分布，并将至少75%的肿瘤细胞NMR≤0.56定义为阳性。 在III期TROPION-Lung01的探索性分析中，TROP2-NMR阳性患者接受Dato-DXd后的客观缓解率为32.7%，多西他赛组为10.3%；中位PFS分别为6.9个月和4.1个月，HR为0.57。相反，在TROP2-NMR阴性人群中，两组中位PFS分别为2.9个月和4.0个月，HR为1.16，治疗与生物标志物之间的交互作用P值为0.0063。 这一发现已经进入前瞻性验证。2026年启动的III期TROPION-Lung17直接要求患者为TROP2-NMR阳性的局部晚期或转移性非鳞状非小细胞肺癌，再比较Dato-DXd与多西他赛。B7-H3和TROP2由此展示了ADC生物标志物开发的两个不同阶段：前者已经证明靶点可以产生临床疗效，但尚未建立可靠的表达筛选标准；后者则开始从简单的抗原表达进一步进入亚细胞定位和定量分析。 02 PRMT5和EZH2 PRMT5和EZH2代表了另一种完全不同的生物标志物关系。这里真正决定药物敏感性的通常不是靶点蛋白表达多少，而是肿瘤是否存在使其对这一通路产生特殊依赖的分子背景。 蛋白精氨酸甲基转移酶5（PRMT5）参与RNA剪接、转录调控、细胞周期和DNA损伤反应。近年来PRMT5药物开发快速升温，核心原因是MTAP缺失与PRMT5之间形成的合成致死关系。MTAP缺失导致细胞内甲硫腺苷（MTA）积累，使PRMT5处于部分受抑状态，肿瘤细胞因此对残余PRMT5活性产生更强依赖。新一代MTA协同型PRMT5抑制剂优先作用于PRMT5-MTA复合物，由此扩大MTAP缺失肿瘤与正常细胞之间的治疗窗口。 数据来源：药智数据、公开资料整理 目前临床开发最靠前的项目之一是navlimetostat（BMS-986504，原MRTX1719）。在I期CA240-0007研究中，152例既往接受过多线治疗的MTAP纯合缺失晚期实体瘤患者接受不同剂量治疗，截至2024年12月，整体客观缓解率为23%，疾病控制率70%，中位缓解持续时间达到10.5个月，疗效覆盖非小细胞肺癌、胰腺导管腺癌、胆管癌和间皮瘤等多个瘤种。 更重要的是，MTAP缺失已经直接进入后期临床试验的患者定义。MountainTAP-29是一项随机II/III期研究，只纳入MTAP纯合缺失的一线转移性非小细胞肺癌；MountainTAP-30则限定未经治疗的MTAP纯合缺失转移性胰腺导管腺癌。这里的关系非常清楚：PRMT5是药物靶点，MTAP纯合缺失才是真正用于界定药物敏感人群的生物标志物。 这也解释了为什么PRMT5赛道与传统的“靶点高表达”模式不同。药物并不是因为PRMT5表达得更多才选择这类肿瘤，而是利用MTAP缺失形成的特殊代谢环境和PRMT5依赖。安进在2026年第一季度停止AMG 193进一步开发，而BMS继续推进navlimetostat，也说明即使拥有相同的分子选择原则，不同药物最终仍需要通过临床结果证明治疗窗口。 EZH2则提供了一个更成熟的案例。EZH2是多梳抑制复合物2（PRC2）的主要催化亚基，催化组蛋白H3第27位赖氨酸三甲基化形成H3K27me3，从而调节染色质状态和基因转录。在部分滤泡性淋巴瘤中，EZH2发生功能获得性突变，使肿瘤对EZH2活性产生更明显的依赖。 数据来源：药智数据、公开资料整理 EZH2靶向药物已经实现上市。第一三共开发的valemetostat tosylate是EZH1/EZH2双重抑制剂，恒瑞医药开发的zeprumetostat则是选择性EZH2抑制剂。与此同时，igermetostat和mevrometostat仍在向更晚期临床推进。 在生物标志物层面，最清晰的证据仍来自tazemetostat。复发或难治性滤泡性淋巴瘤II期研究中，45例EZH2突变患者的客观缓解率达到69%，54例EZH2野生型患者则为35%；两组中位PFS分别为13.8个月和11.1个月。2020年，FDA加速批准tazemetostat用于复发或难治性滤泡性淋巴瘤，并同步批准cobas EZH2 Mutation Test作为伴随诊断。 这里与PRMT5又有所不同。MTAP缺失定义的是肿瘤对另一个靶点PRMT5形成的特殊依赖，而EZH2突变本身就发生在药物靶点上，并增强了肿瘤对EZH2活性的依赖。两条路线最终都实现了基于分子背景的患者选择，却代表了两种不同的生物学关系。 Tazemetostat后续开发也说明，生物标志物能够提高患者选择精度，却不能替代对药物整体风险收益的评价。2026年3月，SYMPHONY-1研究出现继发性血液系统恶性肿瘤安全性信号，Ipsen随后停止相关开发并撤回Tazverik。这并不否定EZH2突变的预测价值，但说明即使一个生物标志物已经建立，药物本身仍必须经受长期安全性和更大规模临床研究的检验。 03 4-1BB/CD137 4-1BB（亦称CD137或TNFRSF9）是肿瘤坏死因子受体超家族的共刺激受体，主要表达于活化T细胞和自然杀伤细胞。与前面的ADC和表观遗传药物相比，4-1BB带来的生物标志物问题更加复杂，因为药物作用对象不是肿瘤细胞本身，而是肿瘤微环境中的免疫细胞。 数据来源：药智数据、公开资料整理 4-1BB激动剂已经经历多年开发。早期激动型单抗受到肝毒性或活性不足限制，新一代药物普遍尝试把4-1BB激活限制在肿瘤局部。PD-L1×4-1BB双抗opamtistomig已经进入注册申报，CLDN18.2×4-1BB双抗givastomig也进入随机II期研究。这些药物利用PD-L1、CLDN18.2等肿瘤相关分子作为锚点，使4-1BB阳性免疫细胞主要在肿瘤区域受到激活。 因此，4-1BB目前还没有形成类似EGFR突变或MTAP缺失那样简单、成熟的患者筛选标志物。4-1BB本身的总体表达量可能不足以预测疗效，因为药物能否发挥作用还取决于表达4-1BB的是哪些免疫细胞、这些细胞是否进入肿瘤，以及具体药物能否在肿瘤区域形成有效的条件性激活。 不同项目也开始探索不同的指标。例如，CTX-471后续临床开发将CD56/NCAM阳性肿瘤作为重要选择条件；一些4-1BB项目还检测可溶性CD137等指标，用于观察药物是否真正激活了目标免疫通路。这些指标目前的成熟度远低于MTAP缺失或EZH2突变，但它们提示了下一代免疫治疗生物标志物可能出现的方向：从检测单个蛋白的总体水平，进一步进入细胞类型、空间位置以及药物作用后的动态变化。 04 结语 这几个案例显示，下一代肿瘤生物标志物正在逐渐突破传统的“基因突变”或者“蛋白高表达”模式。对于ADC，B7-H3仍处在寻找可靠预测指标的阶段，而TROP2已经开始利用膜定位等更精细的定量特征进行患者选择；对于PRMT5，真正决定药物敏感性的不是PRMT5表达，而是MTAP缺失形成的特殊分子依赖；EZH2突变则已经实现伴随诊断；到了4-1BB，生物标志物甚至开始涉及免疫细胞类型、局部微环境以及药物作用后的动态变化。 这些变化背后是一条比较清楚的趋势：生物标志物正在从描述“肿瘤有什么”，进一步转向解释“为什么这个肿瘤会对某种药物敏感”。未来能够真正进入临床的标志物，不仅需要与药物机制具有明确的生物学联系，还需要在前瞻性研究中稳定地区分获益和非获益人群。TROP2-NMR、MTAP缺失和EZH2突变目前处在这一进程的不同阶段，而B7-H3和4-1BB则提醒行业，还有相当一部分新药已经走到临床前沿，但与之匹配的患者选择工具仍然没有同步成熟。 Ref. Hansoh Pharma Announces ARTEMIS-008 Trial of Risvutatug Rezetecan(HS-20093)Met Its Primary Endpoint of Overall Survival in Small Cell Lung Cancer.Hansoh Pharma.10.07.2026. Emerging Biomarkers Shaping the Next Generation of Oncology Drug Development.NeoGenomics Laboratories. TROPION-Lung17 TROP2 Biomarker Directed Phase 3 Trial of DATROWAY Initiated in Patients with Previously Treated Advanced Nonsquamous Non-Small Cell Lung Cancer.Daiichi Sankyo.13.01.2026. A Study to Compare the Combination of Navlimetostat(BMS-986504)With Pembrolizumab and Chemotherapy Versus Placebo Plus Pembrolizumab and Chemotherapy in First-line Metastatic Non-small Cell Lung Cancer Participants With Homozygous MTAP Deletion.ClinicalTrials.gov.05.06.2026. FDA granted accelerated approval to tazemetostat for follicular lymphoma.FDA.18.06.2020. Compass Therapeutics Reports 2026 First Quarter Financial Results and Provides Corporate Update.Compass Therapeutics.05.05.2026. “小药说药”系列电子丛书： 《CAR-T细胞疗法的基础与前沿》 《小药说药肿瘤免疫全集》 《抗体药物与抗体技术》 《双特异性抗体与T细胞衔接器》 《抗体偶联药物：从基础到临床》 《ADC的最新研究进展》 《自身免疫疾病药物开发前沿》 《疫苗原理与研究前沿》 《肿瘤微环境》 《CAR-T细胞疗法：工程化设计与技术创新》 《肿瘤免疫细胞生物学》