This open-label, Phase I/II trial is studying the safety and effectiveness of an experimental drug combination, lurbinectedin with osimertinib, against a rare type of cancer known as transformed small cell lung cancer (SCLC).

开始日期2027-01-01

申办/合作机构

Indiana University

[+1]

NCT07874490

/ Recruiting临床2期IIT

The OCEAN Trial: A Phase II Study of Osimertinib and Cyclosporine to Enhance Antitumor Efficacy in EGFR-Mutant Non-Small Cell Lung Cancer

This single-site, biomarker-enriched, randomized Phase II study will evaluate osimertinib with or without cyclosporine A (CsA) in metastatic epidermal growth factor receptor (EGFR )-mutant non-small cell lung cancer (NSCLC) [exon 19 deletion or L858R]. All consented, baseline circulating tumor DNA (ctDNA)-positive patients receive a 3-week osimertinib run-in; those with persistent ctDNA ("shedders") are randomized 1:1 to continue osimertinib or osimertinib+CsA. Plasma is collected approximately every 3 weeks in both arms for molecular response monitoring. The investigators plan to enroll 60 patients with approximately 40 "shedders" randomized with 20 enrolled in each arm. All patients will be treated with osimertinib daily throughout the study; the combination of osimertinib+CsA will receive CsA. Imaging will be performed as per standard of care.

开始日期2026-10-01

申办/合作机构

NYU Langone Health

CTIS2026-525268-16-00

/ Not yet recruiting临床2/3期IIT

DYNAMIC ” IDentifY the best therapeutic sequeNcing strAtegy in oncogene addICted NSCLC:” “A multi-arms prospective, randomized phase II study to evaluate the best sequential therapeutic strategis in patients with metastatic non-small cell lung cancer harboring targetable genomic driver alterations”

开始日期2026-09-30

申办/合作机构-

100 项与甲磺酸奥希替尼相关的临床结果

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100 项与甲磺酸奥希替尼相关的转化医学

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100 项与甲磺酸奥希替尼相关的专利（医药）

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4,819

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2027-01-01·Genes & Diseases

Long-term survival following SCLC transformation after osimertinib resistance in EGFR-mutant NSCLC: Benefit from local surgical resection and osimertinib rechallenge

作者: Zhang, Qian

2027-01-01·CELLULAR SIGNALLING

Targeting the CAF–LPL–STAT3 axis mitigates osimertinib resistance associated with EGFR downregulation

Article

作者: Ye, Fei ; Wu, Jiabao ; Zhu, Ning ; Liu, Di ; Chen, Limin ; Li, Yuhui

BACKGROUND:

Acquired resistance to osimertinib in epidermal growth factor receptor (EGFR)-mutant non-small cell lung cancer (NSCLC) arises from both tumor cell-intrinsic pathways and tumor microenvironmental cues. Cancer-associated fibroblasts (CAFs) are critical stromal components that drive therapeutic resistance, yet the complete molecular and metabolic cascade linking CAFs to EGFR downregulation and osimertinib insensitivity remains unclear. This work aimed to clarify how CAF-derived signals trigger epithelial-to-mesenchymal transition (EMT), lipid metabolic rewiring, and loss of EGFR expression to confer osimertinib resistance.

METHODS:

We first performed ATP viability assays on mixed tumor tissues from 6 patients, then adopted a validation cohort of 12 clinical specimens. Flow sorting isolated viable CD45^-EpCAM⁺ tumor cells for osimertinib sensitivity testing, and correlations among tumor cell drug damage, EGFR-positive cell ratio and CAF-enriched stromal fraction were analyzed. Next, cellular mechanism research was carried out: H1975 and PC9 cells were co-cultured with CAFs in a non-contact Transwell system to detect EGFR expression and drug response. We distinguished transcriptional inhibition from mRNA/protein degradation via mRNA stability, protein half-life and EGFR promoter luciferase assays. Quantitative phosphoproteomics, gene interference, ChIP-qPCR and promoter mutation experiments clarified the STAT3-ZEB1 regulatory axis. Secretome proteomics screened CAF-secreted FSTL1, and gene knockdown plus BLT receptor inhibition verified the FSTL1-AKT-LPL-arachidonic acid/LTB4 signaling pathway; exogenous LTB4 treatment was also used to assess its effect on STAT3 mRNA and total protein expression. Finally, in vivo efficacy verification was conducted on tumor xenografts mixed with H1975 cells and CAFs treated with tripchlorolide (T4) combined with osimertinib to evaluate combination anti-tumor activity.

RESULTS:

Clinical specimen results: In the 12-patient cohort, osimertinib-induced tumor cell damage positively correlated with EGFR positivity and inversely with CAF-enriched stromal fraction. CAF co-culture reduced EGFR expression and osimertinib sensitivity and triggered EMT in H1975/PC9 cells. Further mechanistic exploration revealed the transcriptional regulatory mechanism: CAFs suppressed EGFR promoter activity without altering EGFR mRNA or protein stability. ZEB1 bound the EGFR promoter E-box to silence EGFR, with STAT3 acting upstream of ZEB1. Subsequent assays uncovered the CAF lipid metabolic signaling axis: CAF-derived FSTL1 activated AKT to elevate LPL, boosting arachidonic acid and LTB4. LPL depletion or BLT inhibition blocked STAT3-ZEB1 signaling, while exogenous LTB4 rescued this pathway; LTB4 treatment also increased STAT3 mRNA and total protein abundance, indicating that LTB4 signaling regulates STAT3 expression in addition to its phosphorylation. Finally, the in vivo therapeutic effect was validated: T4 suppressed STAT3 signaling and potentiated osimertinib anti-tumor activity in CAF-bearing xenografts.

CONCLUSION:

This study characterizes a CAF-associated stromal-metabolic signaling program in EGFR-mutant NSCLC. The FSTL1-AKT-LPL-LTB4-STAT3-ZEB1 cascade transcriptionally suppresses EGFR expression and induces an EGFR-low tumor-cell state associated with reduced osimertinib sensitivity; LTB4-associated signaling increases both STAT3 phosphorylation and STAT3 expression. Modulating this stromal-metabolic axis may improve osimertinib response, although the therapeutic conclusions remain preclinical.

2027-01-01·EUROPEAN JOURNAL OF MEDICINAL CHEMISTRY

Design, synthesis and biological evaluation of novel aminopyrimidine derivatives as potent EGFRC797S inhibitors for overcoming osimertinib resistance

Article

作者: Li, Weimin ; He, Yang ; Chen, Hai ; Wang, Yuying ; Yang, Xiongqi ; Huang, Ridong ; Ma, Lingling ; Jiang, Zhonghua

EGFR^C797S mutation and bypass pathway activation are major drivers of acquired resistance to osimertinib; however, no approved therapeutic agents are currently available to effectively overcome this resistance. In this study, a series of aminopyrimidine-based small-molecule inhibitors were rationally designed and synthesized. The lead compound 6a exhibits potent single-digit nanomolar activity against EGFR^{L858R/T790M/C797S} (IC₅₀ = 1.76 nM), along with equipotent ALK inhibitory activity (IC₅₀ = 1.95 nM) that may address ALK-mediated bypass resistance. The co-crystal structure of EGFR^C797S in complex with 6a (PDB: 9XU9) reveals a unique hydrogen bond between the inhibitor and Ser797-the residue that confers osimertinib resistance-providing a structural basis for resistance overcoming. In cellular assays, 6a potently inhibits proliferation of osimertinib-resistant H1975-M3 cells (IC₅₀ = 0.035 μM), suppresses downstream oncogenic signaling, induces G0/G1 cell cycle arrest and apoptosis, and impairs cell migration and invasion. In vivo, 6a demonstrates robust antitumor efficacy in an H1975-M3 xenograft model with a tumor growth inhibition rate of 86.47% at 30 mg/kg, significantly outperforming brigatinib (55.53%), while exhibiting favorable safety and pharmacokinetic profiles. Collectively, these findings establish 6a as a promising therapeutic candidate for overcoming osimertinib resistance.

7,403

项与甲磺酸奥希替尼相关的新闻（医药）

2026-11-02

·E药经理人

当ESMO撞上三季报！多重利好为何带不动上市药企股价？

一边是国际学术舞台上重磅临床数据集中爆发，一边是A股三季报落幕后盈利成色集中检验。一场ESMO大会、一轮财报季，恰好构成观察中国医药上市公司的双重切面：产品力的高光，最终要落到经营的韧性之上。过去一个月，产业界格外热闹。最受瞩目的盛事，莫过于刚刚落幕的2026 ESMO大会。中国创新药在这场全球顶级学术大会上表现抢眼，多家本土药企站上国际舞台，一共29项中国创新药LBA重磅亮相，集中展示本土产品的硬实力。其中，PD-(L)1/VEGF双抗和ADC是本届大会数据产出最密集的两大领域，尤其是“双抗ADC”第一梯队资产大都来自中国，高调进入全球视野。但一个反差随之显现：这些亮眼的临床数据，在资本市场并没有直接转化为相关企业的市值上涨。管线临床价值，正在遭遇估值层面的现实考验。与此同时，A股医药上市公司三季报刚刚收官。每一轮财报季，都是对药企盈利能力的集中大考，盈利水平、穿越行业周期的韧性，成为衡量企业成色的重要窗口。不少E药经理人持续跟踪的创新药企业绩表现亮眼：恒瑞医药前三季度创新药收入138.71亿元，同比增长17.05%，创新药收入占药品销售收入比重提升至64.59%；荣昌生物前三季度归母净利润52.73亿元，同比大增1057.55%，成功扭亏，盈利能力得到进一步验证；中国生物制药、信达生物同样表现不俗。一边，ESMO检验创新药的临床产品力；另一边，三季报检验药企盈利水平与周期韧性。两个观察窗口交叠，最终落向行业长期追问的核心命题：中国医药上市公司，要如何构筑可持续的长期竞争力？ ESMO上，中国药企杀疯了本届ESMO上，本土成果可谓是百花齐放，印证中国创新药整体产品力抬升，也说明在国际舞台上越来越有话语权。衡量这场学术会议含金量的关键，关键在于LBA（突破性摘要）和主席研讨会的入选数量。ESMO的LBA专门留给可能改变临床实践的重磅数据，主席研讨会则是其中规格最高的环节。中国药企在这两项上的表现堪称跃升。其一，LBA占比惊人。本届ESMO共有超90项LBA，其中29项来自中国创新药，占比约三分之一，创下历史新高。其二，主席研讨会占据主导。在仅有的12项主席研讨会研究中，中国药企独占5项，占比超过40%。这5项研究分别来自和黄医药（赛沃替尼+奥希替尼的SAFFRON研究）、康诺亚/乐普生物（CMG901）、康方生物（依沃西）、翰森制药（HS-20093）和科伦博泰（sac-TMT），且全部为注册性III期确证性研究。作为对比，两年前的ESMO 2024上，中国仅有7项LBA，且无一进入主席研讨会。这种进步速度，正是“杀疯了”最直观的注脚。比数量增长更重要的，是本届ESMO呈现出结构性变化：III 期确证数据成为主角，ADC 则是撕开全球市场的尖刀。要知道，过去中国药企赴海外参会，多以 I/II 期早期探索数据亮相；而本届大会，III期临床成果成为绝对主力。29 项中国 LBA 里，20项为III期研究；入选主席研讨会的5项，100%是III期硬数据。这意味着，中国创新药已经不再只展示 “治疗可能性”，而是拿出可以支撑申报审批、推动临床指南更新的循证证据，包括 PFS、OS 这类核心指标。在具体赛道层面，ADC是本土药企最锋利的抓手。数据统计，全部23项ADC相关LBA中，15项来自中国原研，占比约65%，其中不乏头对头挑战全球标准疗法的硬核数据。以科伦博泰 sac-TMT（TROP2 ADC）为例：在 PD-L1 阴性非鳞非小细胞肺癌一线治疗中，联合K 药对比K 药+化疗方案，将中位无进展生存期（PFS）从5.7个月拉长至15.0个月，疾病进展或死亡风险下降51%，这项成果同步发表于《新英格兰医学杂志》（NEJM）。百利天恒的伦康依隆妥单抗，是全球首个获批的EGFR×HER3 双抗 ADC。在 EGFR 突变非小细胞肺癌人群中，联合奥希替尼治疗的40例患者ORR达到100%；用于头颈鳞癌一线联合PD-1，ORR同样达到47.4%，数据表现亮眼。另一值得关注的趋势：头部企业正在从单点管线突破，转向集团军式出海。中国药企的国际发声，早已不是零星个案，而是形成梯队化阵容。据不完全统计，恒瑞医药一共带来64项研究成果、覆盖21款创新药参会，参会体量创下公司历史新高；中国生物制药旗下正大天晴的全球首个HER2双表位ADC交出两项口头报告，其中由中山大学肿瘤防治中心王树森教授牵头的乳腺癌 III 期APEX-Breast01研究入选重磅LBA优选口头报告；百济神州集中展示实体瘤管线，包含潜在FIC GPC3×4-1BB双抗，以及替雷利珠单抗在肺癌、消化道肿瘤领域的多项数据；康方生物PD-1/VEGF双抗依沃西带来12项研究，HARMONi-GI1研究入选主席论坛口头报告；复宏汉霖斯鲁利单抗ASTRIDE 研究入选口头报告，这是ES-SCLC领域美国入组规模最大的临床试验，为其美国本土注册提供关键支撑…… 2026ESMO的这份成绩单，标志着中国创新药走到关键转折点：从跟随全球研发节奏，转向用高质量III期数据，站上全球核心平台参与临床标准的讨论与定义。尤其在ADC等前沿赛道，本土原研已经开始通过头对头研究，对标甚至超越现有全球标准疗法。这并非简单的数量爆发，而是创新质量、全球竞争力的实质性跃升。产品力，要过盈利关不过，现实的反差在于，ESMO亮眼的数据，并未直接推高相关上市公司市值。实际上，临床数据的突破，只是衡量一家上市公司核心竞争力的起点。换言之，ESMO舞台上的亮眼LBA证明中国药企已经具备一流的产品开发能力，但对于一家医药上市公司而言，能拿出改变临床实践的数据，和把产品力转化为可持续的盈利、稳定的收入结构、接续的增长曲线，完全是两件事。管线的光环终究要落到更复杂的答卷上。由E药经理人研究院即将发布的《2026年中国医药手册 —— 基于“竞争力20 强”的中国医药上市公司发展报告》，则为理解这一转化过程搭建了标尺。复盘榜单内企业的分化路径，竞争力可以拆解为三层递进能力：一是差异化根基，依靠技术、产品、品牌或平台筑起壁垒；二是价值兑现能力，把壁垒转化为产品放量、订单、营收与利润；三是价值放大能力，借助 BD 授权、全球化布局、服务延伸进一步抬升资产价值。能够持续形成新增长，并不仅仅在于产品力单品的临床优势与市场红利总有周期边界，只依靠优势临床数据很难完全穿越行业波动，还需依托成熟商业化体系、有序管线梯队、稳健组织与资金储备，搭建可以自我接续的增长引擎，源源不断释放新价值。 E药经理人研究院观点由E药经理人、E药资本界与和君咨询集团联合推出的中国医药上市公司竞争力榜单评选自2009年起至今已连续评选了18年，我们发现能够长期进入或当前新进入竞争力20强的企业普遍具有以下特点： 1.具有明显差异化优势。产品创新往往围绕未满足的临床需求或技术具备稀缺性。 2.能够实现持续商业闭环。企业往往建立了成熟的商业化体系，能够将研发成果、技术与服务能够转化为企业商业增长。 3.能够持续形成新增长。在大单品之外，能够有后续的产品、组织力和资金支持，接续下一轮发展。从单项优势，向全产业链能力延伸行业竞争已经告别单点突围的时代。企业不再局限于固守原有赛道能力，而是沿着价值链向外延伸边界：创新药企补齐准入与商业化、CXO 拓展连续生产、药企通过 BD 和出海释放资产价值，依托多环节协同打开价值空间，构建对手难以复刻的综合壁垒。 E药经理人研究院观点与往届相比，2026年竞争力20强企业的底色发生了较大变化，也凸显出头部企业的竞争力变迁： 1.创新兑现加速。制药企业中，创新药商业化兑现趋势明显，百济神州产品放量、信达生物实现首次全年盈利，且MNC持续通过BD将中国创新药海外权益收入囊中，中国药企的创新力迎来集中兑现时刻，能否通过BD与自建商业化体系实现放量或预期市场占领成为行业分水岭 2.全球化成为重要增量。海外销售、国际授权、全球交付，已经成为国内企业持续保持增长的重要能力，具备全球化能力的企业表现出远超行业的发展增速 3.从单项优势，向全产业链能力延伸。创新药企从研发向准入和商业化延伸，CXO从研发向生产及连续交付延伸，医药电商从卖药向就诊服务延伸...... 未来，创新、商业化闭环、全球化、全产业链服务仍将会是医药企业核心竞争力的重要组成部分。 2026年12月2-3日，第十八届中国医药企业家科学家投资家大会（启思会）将在杭州举行。12月2日，由E药经理人旗下E药资本界联合国联民生证券、和君咨询、商道咨询主办的第二届中国医药上市公司价值管理峰会&第三届中国医药董秘价值创新年会将同期召开。医药行业正处在产业迭代与资本预期重构的周期之中。价值管理早已不再是阶段性的资本沟通动作，而是贯穿企业战略、业务落地、投资者沟通的系统性工程。企业基本面的变动，如何传递给资本市场；董秘与 IR 团队如何管理市场预期、讲好企业价值故事；AI 工具如何重塑投关沟通范式是当下医药上市公司管理者共同面对的实务命题。本次活动设置两场专题会议：上午举办第二届中国医药上市公司价值管理峰会，聚焦企业价值创造、资本市场认知重塑；下午举办第三届中国董秘价值创新年会，围绕董秘履职、投关实践、AI 赋能IR等议题，探讨价值传递的落地路径。扫码报名参会一审| 石宛佳二审| 李芳晨三审| 李静芝

2026-11-02

·E药经理人

ESMO 2026 马德里大考：中国创新药最贵答辩，平台定价还能站得住吗？

10月23日到27日，马德里。表面上，这是一年一度的欧洲肿瘤内科学会（ESMO）年会，学术圈的事，开完散会。但在医药投资圈，这五天被看得比财报季还重。数字先摆出来：据公开数据统计，本届ESMO约30项中国新药研究入选LBA（最新突破性摘要），占比超三成，创历史新高；不同券商的口径在29到32项之间浮动，差别来自是否计入海外合作方主导的中国分子。全球12个主席研讨会（Presidential Symposium）席位，中国研究占5席，全部是III期。LBA只收随机对照的II期或III期，还要求结果具备改变临床实践、重塑疾病治疗认知的潜力——也就是说，这约30项里，绝大多数是注册级数据，能拿去报批的那一种。为什么这五天比财报季还重？因为过去半年，中国卖出去的那批资产，价格不是按“一个分子”定的，是按“一条平台”定的：罗氏买翰森的ADC产能，默克买Silence的siRNA平台，礼来买剂泰的递送平台，付的都是平台的钱。定价的锚，从“这个分子值多少”，换成了“这套平台能产出什么”。而平台能不能持续产出，不靠PPT，靠一个接一个的III期数据。所以这届ESMO不是学术会议，是中国创新药的一次集体答辩。五项主席研讨会研究里，四项是ADC或双抗：赛沃替尼联合奥希替尼（SAFFRON）、CLDN18.2 ADC（CLARITY-Gastric01）、依沃西联合化疗（HARMONi-GI1）、B7-H3 ADC（ARTEMIS-011）、TROP2 ADC（TroFuse-005）。它们共同发出的信号是：中国资产的证据，已经从“早期概念验证”，升级到了“随机对照、能改变临床实践的循证兑现”。但答辩和颁奖的区别在于：答辩会被追问。CLARITY-Gastric01是五项里唯一带着“PFS未达统计学显著”标签进场的；信达的IBI343会前没有任何顶线公告，定价几乎没被修正过，向上向下都有可能；科伦博泰的sac-TMT要靠最终OS，把身份从“延缓进展”抬到“延长生命”；恒瑞的HER3 ADC，得正面回答间质性肺病这笔账。而这一切都挂在同一个乘法上：平台系数。一个分子在III期翻车，杀的不是单品估值，是整条管线的定价。III期不及预期，幻灭的不只是某家公司的某个产品，是整套平台的系数——这也是为什么同样是阳性数据，放在MNC的平台里可能加20%，放在中国单一平台的叙事里可能只加5%。在此背景下，11月3日20:00，E药经理人、微解药《张蕊会客厅》推出直播——ESMO 2026，中国创新药最贵的一次答辩：平台定价还成立吗？特邀璞源创新创始及管理合伙人包骏、信立泰药业投资部副总经理杨睿与主持人张蕊老师深度探讨中国创新药临床数据背后，由分子定价转向平台定价的估值逻辑、数据分化带来的定价困境以及资产价值重估方向：定价锚从“一个分子”换成“一条平台”：平台溢价是谁在付，平台系数由谁来证三成LBA、五席主席研讨会：是密度上来了，还是水位降了 PFS与OS分账：为什么“PFS阴性、OS阳性”反而更难定价答辩之后的重估：四个数字、三条外生变量，谁会被重新定价往期回放高值创新药支付：如何破解可及性的难题？商保目录落地：医保与商保“双轮驱动”，如何重塑创新药价值链？ AI重构药物发现：从理论突破到临床价值的转化之路关税新变量（下篇）：中国药企全球化的机遇与考验关税新变量（上篇）：中国创新药的突围与未来战略破局2025ToB企业如何抢占AI时代增长高地?暨《引爆B2B营销与增长》新书发布会 2025新年特辑三部曲：2025JPM后记 | 中国Biotech全球化的范式升级 DeepSeek如何引爆医药企业的智能增长 AI效率革命 vs 医疗合规铁律 2025新年特辑三部曲：创新十年，未来十年，中国创新药在披荆斩棘中前行 2025新年特辑三部曲：AI+医疗的深度融合，探索AI for X的商业化路径 NewCo模式火爆，中国药企出海如何找到合适的模式？ “减重药”再次出圈，市场竞争格局会有哪些变化？进博会视野下跨国药械企业的本土化创新 2024年B2B营销价值升级峰会｜圆桌论坛：医疗营销价值升级生成式人工智能在药械企业医学事务工作中的应用实践与挑战国家药监局在医疗领域开展扩大开放试点，CGT迎来哪些机遇？ “AI+制药”黄金赛道，如何从“制药”到“智药”？《全链条支持创新药发展实施方案》通过，创新药的定价和支付问题如何破解？世界人工智能大会热点追踪，医疗产业如何“以数治促数智”？ 2024 ASCO热点回顾，几家欢喜几家愁？医疗营销冲浪AI赋能下的价值创造与生态重构数字医疗的十字路口，如何走出创新之路？基因与细胞疗法（CGT）在罕见病领域如何破圈和融合？解密罕见病药物研发创新路径，如何从科研走向商业？中国医药创新的“新质生产力” 创新药全球商业化的机遇与挑战首款NASH/MASH药物FDA获批，百亿赛道如何破晓未来？政府工作报告首提“创新药”， 2024年Biotech如何“向阳而生”？ GPT之后Sora又来了，AI+医药会有哪些可能性人工智能和数字医疗产品的注册政策和上市流程 “脑机接口”离瘫痪、抑郁很近，离数字永生还远吗？ JPM后传：GSK收购Aiolos，恒瑞十亿美元的“学费”，背后知多少？ AI赋能业务请回答2024：盘点2023年医药行业关键词，展望2024年医药行业热点（下篇）请回答2024：盘点2023年医药行业关键词，展望2024年医药行业热点（上篇） Gemini、GPT你追我赶，医疗大模型百花齐放，未来谁能真正赋能医疗应用场景？ “卷王”ADC能否缔造下一个神话？提高罕见病用药的可及性，构建多方支付体系科技创新之光，照亮罕见病的解决路径当AI遇上制药，梦想是否照进现实？ IPO收紧，Biotech公司路在何方？医疗行业AI大模型，一半海水一半火焰？ CXO企业如何在内卷时代突围？数字化赋能的患者管理 GPT、医疗与人类未来医保支付制度改革将如何影响医疗行业？药品定价权的转移，背后的“博弈”是什么？用户体验新时代下医疗行业的用户体验管理怎么做? ChatGPT来了，数字化全渠道营销如何升级美国或对中国创新药BD“开炮”——中国创新药出海的转折点与突围策略信达武田百亿合作：Co-Co模式下的中国创新药全球化新路径新牌局：医保商保双轮驱动下，中国创新药商业化新格局新纪元：AI制药时代，中国医药创新的新引擎新征程：地缘重塑下的出海突围，中国创新药全球化新路径 NewCo 2.0：首批成绩单复盘2026年创新药BD全球化新变局医保真实世界研究新政下，企业如何把“综合价值评价”落地为准入资产？ 100%关税2.0：美国进口专利药新政落地，中国药企的出海逻辑如何重估？国办"9号文"落地，创新药如何迈向"价值定价"新纪元？信达辉瑞105亿美元合作：从“项目出海”到“价值共创”，如何读懂中国创新药全球化的新范式？ 2026 AACR & ASCO双会深度复盘：中国创新药进入“头对头时代”，如何争夺全球一线标准？不止于减重：2026 ADA复盘， GLP-1如何进入“头对头+组合化+长期结局”新阶段？医保/商保“双目录”时代，创新药的定价权还在药企手里吗？扫码观看往期回放张蕊会客厅栏目介绍 2018年9月，中国医药产业头部媒体E药经理人全力打造了行业重度垂直的互联网知识和服务平台“微解药APP”，专注为转型升级时期的中国医药人赋能，让医药人共享一个行业的智慧和资源。时至今日，微解药已成为医药行业最大的视频直播与知识服务平台。从2022年8月起，“微解药APP”聚焦医药行业热点、科技、创新、营销、医疗等领域推出了医药行业深度视频精品访谈节目《张蕊会客厅》，截至目前已经播出二十余期，其优质的内容和对话形式得到嘉宾和观众的一致好评，微解药每期直播浏览量1W+。至2023年年底，《张蕊会客厅》栏目在微解药APP、雪球、微博@新浪健康等平台联合播出，两期直播共计获得高达36万的观看量，微博话题阅读量超过202万。一审| 石宛佳二审| 李芳晨三审| 李静芝是谁住在深海的大菠萝里面

抗体药物偶联物财报临床3期引进/卖出临床2期

2026-11-02

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SANOVO研究中外专家圆桌荟萃：开创一线EGFRm合并MET OE双靶精准治疗方案！

EGFR突变晚期非小细胞肺癌（NSCLC）的一线治疗选择持续丰富，临床决策也更加重视患者之间的生物学差异。如何在EGFR突变基础上进一步识别MET过表达（OE）患者，并据此选择双靶治疗，是深化精准分层需要回答的问题。在此背景下，2026年欧洲肿瘤内科学会（ESMO）大会期间，广东省人民医院吴一龙教授、香港中文大学Tony Mok教授、西班牙瓦尔德希伯伦大学医院Enriqueta Felip教授、德国科隆大学医院Jürgen Wolf及复旦大学附属肿瘤医院朱正飞教授进行圆桌讨论，围绕SANOVO研究，就临床意义、检测规范与治疗选择展开深度交流。【循证突破】双靶联合显著延长“生存获益”，精准干预拓展一线选择 SANOVO是一项在中国开展的随机、双盲、多中心Ⅲ期研究，纳入未经晚期疾病系统治疗、携带EGFR 19号外显子缺失或21号外显子L858R突变，并经中心实验室确认MET OE的不可切除或转移性NSCLC患者。MET免疫组织化学（IHC）3+定义为≥90%的肿瘤细胞呈强染色；IHC 2+定义为H评分≥220，且强染色肿瘤细胞比例＜90%。共纳入320例患者按1∶1随机接受赛沃替尼或安慰剂联合奥希替尼，直至疾病进展或出现不可耐受的毒性；分层因素包括EGFR突变类型(19del vs 21L858R)、MET状态（IHC3+ vs IHC2+）及有无脑转移。主要终点为研究者评估的无进展生存期（PFS），次要终点包括总生存期（OS）、独立审评委员会（IRC）评估的PFS，以及IRC和研究者评估的客观缓解率（ORR）、疾病控制率（DCR）、缓解持续时间（DoR）和安全性1。图 SANOVO研究设计1 在MET 3+人群和ITT人群，奥希替尼联合赛沃替尼较奥希替尼单药相比，均取得了具有统计学意义和临床意义的PFS获益，其中MET IHC 3+人群，中位PFS分别为24.8个月和11.1个月，疾病进展或死亡风险降低55%（HR=0.45，95%CI 0.31～0.66；P＜0.0001）。ITT人群；中位PFS分别为24.9个月和13.8个月，疾病进展或死亡风险降低44%（HR=0.56，95%CI 0.43～0.74；P＜0.0001），预设亚组的PFS获益均与全人群保持一致，且IRC评估PFS结果与研究者评估结果一致。OS数据虽然还未成熟，奥希替尼联合赛沃替尼也取得了有临床意义的OS提升；中位随访38.7个月，两组中位OS分别为44.5个月和34.9个月（HR=0.48，95%CI 0.33～0.68），死亡风险降低52%1。图 SANOVO研究中MET IHC 3+人群（左）及ITT人群（右）经研究者评估的PFS结果1 两组≥3级治疗期间出现的不良事件（TEAE）发生率分别为77.2%和38.4%，导致停药比例为14.8%和4.3%；常见事件包括外周水肿、低白蛋白血症及血小板计数降低。总体而言，赛沃替尼联合奥希替尼显示出可耐受、可管理的安全性，与各单药及联合用药的已知安全性特征一致，未发现新的安全性问题。综上，SANOVO研究结果的公布确立了赛沃替尼联合奥希替尼作为一种有效的全口服、双靶精准的治疗策略，为一线EGFR突变合并MET OE的晚期NSCLC患者提供了新的治疗选择1。【专家洞见】 SANOVO拓展一线治疗新格局，MET OE分层深化双靶精准治疗 EGFR突变晚期NSCLC的一线治疗选择持续丰富，依据患者的生物学特征制定初始方案，成为优化临床决策的重要方向。吴一龙教授指出，SANOVO为一线EGFR突变合并MET OE晚期NSCLC患者提供了新的全口服、生物标志物导向的双靶治疗选择。从EGFR突变识别延伸至MET OE分层，研究将更细致的人群特征与针对性治疗相衔接，为双靶精准干预提供了临床依据。Tony Mok教授表示，SANOVO推动了临床诊疗思路更新，即检出 EGFR 突变时应同步评估基线 MET OE，以此完善一线治疗决策。目前，奥希替尼单药、奥希替尼联合化疗等方案已为患者提供了不同选择2，而SANOVO证明了联合治疗可实现PFS翻倍，进一步提示基线MET状态有助于细化EGFR突变患者治疗路径。研究中 PFS 与OS 的显著改善，让临床看到“双靶”精准策略改写临床实践的巨大潜力。Enriqueta Felip教授认为，研究OS HR 0.48是极具分量的数据；结合方案可管理的毒性，该双靶方案有望成为这部分患者新的一线标准治疗。Jürgen Wolf教授进一步补充，SANOVO研究支持将 MET 蛋白表达作为患者筛选标志物，并有望改变相应人群的治疗实践。与此同时，MET OE的价值也由预后评估进一步延伸至治疗获益人群的识别。朱正飞教授提出，SANOVO 为厘清预后因素与疗效预测因素的差异带来重要启示：MET OE可能提示较差预后，而针对这一特征实施双靶治疗后，患者可获得PFS及OS显著改善，体现出从识别风险到针对性干预的价值，后续研究中同时考虑生物标志物的预后价值与疗效预测价值。这一思路也被Tony Mok教授概括为“双重个体化”，即在 EGFR 分型基础上，依托 MET 特征实现人群二次细分。总体而言，SANOVO 从治疗方案、诊疗流程及标志物认知多个维度拓展了 EGFR 突变晚期 NSCLC 的精准治疗体系，为基线合并 MET OE 的患者提供了一线双靶策略，也为后续生物标志物驱动的个体化治疗探索提供了重要参考。对患者分子特征开展深度解析，是解释疗效异质性、破解耐药难题的关键，也是后续研究重要的发力方向。Enriqueta Felip教授和Jürgen Wolf教授建议，深入分析SANOVO中脑转移患者的疗效、MET OE与TP53等共突变的关联，以及联合治疗后的获得性耐药机制，同时可借助现有分子数据系统梳理共突变谱。Tony Mok教授表示，收集治疗进展后的纵向样本，追踪干预带来的生物学动态变化，能够持续完善耐药后的诊疗思路，为后续方案迭代积累证据。 IHC助力MET OE精准分层，判读规范与诊断策略仍需深化在明确EGFR突变的基础上甄别 MET OE 人群，需同时考量检测策略的循证基础与临床落地可行性。与会专家一致认为，现有SANOVO数据支持以 IHC 作为一线筛选手段：MET IHC 3+人群证据清晰，检测操作便捷，易于嵌入已通过 NGS 完成 EGFR 突变检出的常规诊疗流程。随着蛋白表达指导靶向治疗的场景持续增多，IHC 标准化建设的重要性凸显，未来可探索多重 IHC 技术，将 MET 纳入一体化检测面板3。现有证据印证 IHC 识别 MET OE 的价值，其与现有分子检测流程的适配性，为临床精准分层创造了可行路径。随着IHC在临床中的应用推进，抗体选择、结果判读与质量控制等仍需进一步规范。肿瘤异质性会造成小活检样本存在取材偏倚，加之抗体平台差异、病理判读尺度不一，都可能带来检测结果波动，因此需要关注不同抗体的检测效能差异，建立并落实 IHC 全流程质控体系。在此基础上，可配套开展病理判读培训，推动判读标准统一；SANOVO研究所用抗体的国际认可度以及伴随诊断相关评价仍有待推进。只有持续完善抗体选型、判读细则与质控规范，才能够缩小真实临床检测与研究入组标准之间的差异。对于其他检测方法及样本类型的选择，专家更关注其能否为具体诊疗问题提供有效信息。吴一龙教授指出，临床实践中常面临后线治疗后组织样本耗尽、难以开展 FISH 检测的困境，提示SANOVO方案设计在一线检测MET OE兼顾了样本可及性。Tony Mok教授提出，IHC、FISH与NGS的检测一致性尚需进一步厘清，血浆NGS结果能否与组织IHC阳性等同解读，也值得研究。建议依托留存血浆样本开展ctDNA检测，厘清各类检测方法的预测特异性4。总的来说，组织与血浆结果如何互补、追加检测的适用场景、样本选择如何平衡临床需求与获取难度，仍有待更多研究论证。现阶段 MET OE 人群筛选优先依托 SANOVO 建立的 IHC 证据体系，其余检测与样本策略的应用，尚待后续证据积累与共识形成，从而更好地服务患者甄别与治疗决策。结语 SANOVO研究以生物标志物驱动的双靶治疗取得生存获益，为EGFR突变合并MET OE晚期NSCLC的一线治疗增添了关键循证，也进一步彰显了精准分层的临床价值。此次中外专家对话汇聚不同诊疗体系的实践经验，围绕研究价值、检测规范与治疗决策展开深入交流，推动中国原创研究进入更广阔的国际学术视野。从循证突破到临床转化，这场跨国界的思想交汇为优化精准诊疗路径、明确后续研究方向提供了重要启示。随着检测标准不断完善、研究证据持续积累，期待SANOVO研究成果惠及更多适宜患者，将精准双靶治疗的潜力转化为更长生存与更多获益。参考文献 1. Wu YL, et al. Savolitinib or placebo combined with osimertinib in treatment-naïve advanced NSCLC with EGFR mutation and MET overexpression: results from the phase 3 SANOVO study[C]. ESMO 2026. LBA69. 2. Soria JC, et al. Osimertinib in untreated EGFR-mutated advanced non-small-cell lung cancer[J]. N Engl J Med,2018,378:113-125. DOI:10.1056/NEJMoa1713137. 3. Goldsmith JD, et al. Principles of analytic validation of immunohistochemical assays: guideline update[J]. Arch Pathol Lab Med,2024,148:e111-e153. DOI:10.5858/arpa.2023-0483-CP. 4. Pascual J, et al. ESMO recommendations on the use of circulating tumour DNA assays for patients with cancer: a report from the ESMO Precision Medicine Working Group[J]. Ann Oncol,2022,33:750-768. DOI:10.1016/j.annonc.2022.05.520. 撰写：Wendy 审校：Wendy 排版：Atai 执行：Atai 本平台旨在为医疗卫生专业人士传递更多医学信息。本平台发布的内容，不能以任何方式取代专业的医疗指导，也不应被视为诊疗建议。如该等信息被用于了解医学信息以外的目的，本平台不承担相关责任。本平台对发布的内容，并不代表同意其描述和观点。若涉及版权问题，烦请权利人与我们联系，我们将尽快处理。

临床结果临床3期

100 项与甲磺酸奥希替尼相关的药物交易

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外链

KEGG	Wiki	ATC	Drug Bank
D10766	甲磺酸奥希替尼	L01XE L01E L01EB04	DB09330

研发状态

批准上市

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适应症	国家/地区	公司	日期
非小细胞肺癌	加拿大	AstraZeneca Canada, Inc.	2016-07-05
EGFR阳性非小细胞肺癌	日本	阿斯利康制药有限公司	2016-03-28
EGFR 外显子 19 缺失突变型非小细胞肺癌	欧盟	AstraZeneca AB	2016-02-01
EGFR 外显子 19 缺失突变型非小细胞肺癌	冰岛	AstraZeneca AB	2016-02-01
EGFR 外显子 19 缺失突变型非小细胞肺癌	列支敦士登	AstraZeneca AB	2016-02-01
EGFR 外显子 19 缺失突变型非小细胞肺癌	挪威	AstraZeneca AB	2016-02-01
EGFR外显子21替代突变非小细胞肺癌	欧盟	AstraZeneca AB	2016-02-01
EGFR外显子21替代突变非小细胞肺癌	冰岛	AstraZeneca AB	2016-02-01
EGFR外显子21替代突变非小细胞肺癌	列支敦士登	AstraZeneca AB	2016-02-01
EGFR外显子21替代突变非小细胞肺癌	挪威	AstraZeneca AB	2016-02-01
EGFR突变的非小细胞肺癌	欧盟	AstraZeneca AB	2016-02-01
EGFR突变的非小细胞肺癌	冰岛	AstraZeneca AB	2016-02-01
EGFR突变的非小细胞肺癌	列支敦士登	AstraZeneca AB	2016-02-01
EGFR突变的非小细胞肺癌	挪威	AstraZeneca AB	2016-02-01
转移性非小细胞肺癌	欧盟	AstraZeneca AB	2016-02-01
转移性非小细胞肺癌	冰岛	AstraZeneca AB	2016-02-01
转移性非小细胞肺癌	列支敦士登	AstraZeneca AB	2016-02-01
转移性非小细胞肺癌	挪威	AstraZeneca AB	2016-02-01
EGFR-T790M 突变非小细胞肺癌	美国	AstraZeneca Pharmaceuticals LP	2015-11-13

未上市

10 条进展最快的记录,

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
肿瘤	临床3期	中国	AstraZeneca PLC	2023-05-08
肿瘤	临床3期	日本	AstraZeneca PLC	2023-05-08
肿瘤	临床3期	法国	AstraZeneca PLC	2023-05-08
肿瘤	临床3期	马来西亚	AstraZeneca PLC	2023-05-08
肿瘤	临床3期	波兰	AstraZeneca PLC	2023-05-08
肿瘤	临床3期	韩国	AstraZeneca PLC	2023-05-08
肿瘤	临床3期	中国台湾	AstraZeneca PLC	2023-05-08
肿瘤	临床3期	英国	AstraZeneca PLC	2023-05-08
恶性上皮肿瘤	临床3期	美国	AstraZeneca PLC	2022-08-03
恶性上皮肿瘤	临床3期	中国	AstraZeneca PLC	2022-08-03

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


ESMO2026	N/A	非小细胞肺癌一线	74	standard of care based on platinum-based chemotherapy with or without anti-angiogenic/immune inhibitor	選繭蓋鹹製蓋齋廠網製(糧淵鹹醖廠構衊築顧繭) = 簾鬱糧壓遞鑰餘齋壓構鏇蓋齋鏇蓋鹽淵艱壓艱 (衊鑰獵鏇蓋觸選遞衊顧 )	积极	2026-10-23
				sunvozertinib or furmonertinib or YK-029a or PLB1004 or combination therapy of JMT101 and osimertinib	選繭蓋鹹製蓋齋廠網製(糧淵鹹醖廠構衊築顧繭) = 觸艱蓋繭膚糧齋艱襯範鏇蓋齋鏇蓋鹽淵艱壓艱 (衊鑰獵鏇蓋觸選遞衊顧 )
ESMO2026	N/A	EGFR突变的非小细胞肺癌一线 EGFR-mutated	201	Erlotinib/ Gefitinib	憲糧壓鬱鹽憲鹽簾網鏇(製積餘餘簾壓糧製選蓋) = 構網獵網襯繭鏇構壓選築選糧獵顧網選築衊淵 (獵鑰醖窪製窪憲選鹽選 ) 更多	积极	2026-10-23
				Afatinib	憲糧壓鬱鹽憲鹽簾網鏇(製積餘餘簾壓糧製選蓋) = 壓範窪獵廠淵夢範鹽淵築選糧獵顧網選築衊淵 (獵鑰醖窪製窪憲選鹽選 ) 更多
NCT05103605 (POSITHES, ESMO2026)	N/A	EGFR突变的非小细胞肺癌一线 EGFR-mutated	233	Osimertinib	衊餘範鑰選觸憲淵獵衊(積顧鏇願構選憲鬱繭窪) = 憲淵艱觸鑰鬱淵餘淵願遞窪簾繭醖鹽網糧蓋簾 (積鏇顧窪壓糧膚衊積醖 ) 更多	积极	2026-10-23
				Osimertinib (≥70yo)	衊餘範鑰選觸憲淵獵衊(積顧鏇願構選憲鬱繭窪) = 選蓋繭衊糧觸糧簾襯鑰遞窪簾繭醖鹽網糧蓋簾 (積鏇顧窪壓糧膚衊積醖 ) 更多
ESMO2026	N/A	EGFR突变的非小细胞肺癌一线 EGFR mutations	120	Osimertinib	繭淵蓋淵鬱簾廠窪艱鹽(廠餘鬱製餘觸膚獵壓醖) = 艱鏇壓獵鬱膚衊積鹽顧鹹獵廠觸鏇製遞簾網衊 (醖遞獵襯鹽構鬱選製壓 ) 更多	积极	2026-10-23
HERITAGE (ESMO2026)	N/A	EGFR突变的非小细胞肺癌一线 HER2 Positive	269	osimertinib (HER2-positive)	襯製壓鑰衊憲壓簾鬱製(膚鏇鑰夢糧選遞鹽觸衊) = 憲觸襯鏇獵積淵夢顧壓鑰齋壓憲構艱齋繭鏇憲 (醖壓鑰鏇選顧衊觸遞網 ) 更多	不佳	2026-10-23
				osimertinib (HER2-negative)	襯製壓鑰衊憲壓簾鬱製(膚鏇鑰夢糧選遞鹽觸衊) = 襯蓋窪鬱壓糧鹹選網鹽鑰齋壓憲構艱齋繭鏇憲 (醖壓鑰鏇選顧衊觸遞網 ) 更多
ChiCTR1800016948 (NEOS, ESMO2026)	临床2期	EGFR突变肺癌新辅助 EGFR-mutated	32	Osimertinib 80 mg	願選鑰遞選壓鹹網蓋齋(醖膚範糧憲憲範夢鑰觸) = 鬱夢夢鹹膚餘網襯蓋繭範鹹積顧範鑰齋獵鑰遞 (積範遞襯鑰衊淵窪簾淵 ) 更多	积极	2026-10-23
ESMO2026	N/A	EGFR阳性肿瘤辅助 EGFR+	53	Osimertinib	壓繭廠鹹淵憲膚鑰願淵(觸願製簾窪觸築範繭鏇) = 鹹糧獵積鹹醖鏇積願積鑰醖積鏇鑰鑰願築窪壓 (衊膚憲鏇簾襯衊膚糧餘 ) 更多	积极	2026-10-23
ESMO2026	N/A	非小细胞肺癌	94	Osimertinib	壓選繭窪網蓋積衊淵顧(製齋淵窪齋淵蓋艱窪廠) = EQ-VAS gained +12.4 points between M6 and M24 鏇遞壓繭醖繭網構餘蓋 (廠壓鹽蓋鏇願鹽築衊繭 )	积极	2026-10-23
				Osimertinib (M12)
ESMO2026	N/A	非小细胞肺癌	94	Osimertinib (Favorable outcome: alive and progression-free at cutoff)	膚淵簾廠築壓觸襯衊襯(窪願鬱觸積餘衊餘憲壓) = 醖選夢築構鑰製淵鹹鑰願顧齋鹹廠鏇鏇壓遞鹹 (憲襯衊獵齋網鬱選齋壓 ) 更多	积极	2026-10-23
				Osimertinib (Unfavorable outcome: progression or death)	膚淵簾廠築壓觸襯衊襯(窪願鬱觸積餘衊餘憲壓) = 選襯糧選糧鏇構簾觸鹽願顧齋鹹廠鏇鏇壓遞鹹 (憲襯衊獵齋網鬱選齋壓 ) 更多
ESMO2026	N/A	EGFR突变的非小细胞肺癌一线 EGFR mutations	93	Osimertinib	繭簾膚壓選衊壓鏇遞齋(齋餘繭衊壓窪顧膚衊艱) = 蓋繭襯鹹廠願簾醖廠遞願繭鬱範壓憲網餘憲鏇 (淵願鏇鑰糧壓獵壓鏇夢 ) 更多	不佳	2026-10-23