甲磺酸奥希替尼(Osimertinib mesylate) - 药物靶点：EGFR L858R x EGFR T790M x EGFR-Ex19del_在研适应症：非小细胞肺癌，EGFR阳性非小细胞肺癌，EGFR 外显子 19 缺失突变型非小细胞肺癌_专利_临床

概要

基本信息

药物类型

小分子化药

别名

[11C]osimertinib、ADAURA、Mereletinib

+ [16]

靶点

EGFR L858R x EGFR T790M x EGFR-Ex19del

作用方式

抑制剂

作用机制

EGFR T790M抑制剂(表皮生长因子受体T790M抑制剂)、EGFR19外显子缺失突变抑制剂、EGFR21外显子L858R突变抑制剂

治疗领域

肿瘤呼吸系统疾病神经系统疾病+ [1]

在研适应症

非小细胞肺癌EGFR阳性非小细胞肺癌EGFR 外显子 19 缺失突变型非小细胞肺癌+ [29]

非在研适应症

肺腺癌晚期恶性实体瘤软脑膜转移性恶性肿瘤+ [3]

原研机构

阿斯利康制药有限公司

在研机构

阿斯利康投资（中国）有限公司AstraZeneca AB

AstraZeneca PLC

+ [9]

非在研机构

Roche Pharma AG

权益机构

勤浩医药（苏州）股份有限公司

Thermo Fisher Scientific, Inc.

上海岸迈生物科技有限公司

+ [6]

最高研发阶段批准上市

首次获批日期

美国 (2015-11-13),

EGFR-T790M 突变非小细胞肺癌

最高研发阶段(中国)批准上市

特殊审评快速通道 (美国)、加速批准 (美国)、孤儿药 (美国)、加速审评 (欧盟)、突破性疗法 (中国)、优先审评 (澳大利亚)、优先审评 (美国)、特殊审批 (中国)、优先审评 (中国)、突破性疗法 (美国)

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结构/序列

分子式C29H37N7O5S

InChIKeyFUKSNUHSJBTCFJ-UHFFFAOYSA-N

CAS号1421373-66-1

关联

384

项与甲磺酸奥希替尼相关的临床试验

NCT07680790

/ Not yet recruiting临床3期

A Phase III, Randomized, Open-label Study of Izalontamab Brengitecan (BMS-986507) in Combination With Osimertinib Versus Osimertinib Monotherapy or Osimertinib in Combination With Platinum-based Chemotherapy as First-Line Therapy in Patients With EGFR-Mutant Locally Advanced or Metastatic Non-small Cell Lung Cancer

The purpose of this study is to evaluate izalontamab brengitecan (iza-bren) combined with osimertinib in participants with previously untreated, locally advanced or metastatic EGFR-mutant NSCLC, compared to osimertinib alone or osimertinib combined with platinum-based chemotherapy

开始日期2026-09-30

申办/合作机构

Bristol Myers Squibb Co.

NCT07710612

/ Not yet recruiting临床2期

A Phase 2, Open-Label Study to Evaluate the Efficacy and Safety of ABSK043 Combined With Osimertinib in Participants With EGFR-Mutated Locally Advanced or Metastatic Non-Small Cell Lung Cancer

This is a phase 2, open-Label study to evaluate the efficacy and safety of ABSK043 Combined with Osimertinib in participants with EGFR-Mutated locally advanced or metastatic Non-Small Cell Lung Cancer

开始日期2026-08-31

申办/合作机构

上海和誉生物医药科技有限公司

[+1]

NCT07153055

/ Recruiting临床1/2期IIT

Phase I/II Trial of Lurbinectedin With Osimertinib in Transformed Small Cell Lung Cancer

This open-label, Phase I/II trial is studying the safety and effectiveness of an experimental drug combination, lurbinectedin with osimertinib, against a rare type of cancer known as transformed small cell lung cancer (SCLC).

开始日期2026-08-01

申办/合作机构

Indiana University

[+1]

100 项与甲磺酸奥希替尼相关的临床结果

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100 项与甲磺酸奥希替尼相关的转化医学

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100 项与甲磺酸奥希替尼相关的专利（医药）

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4,686

项与甲磺酸奥希替尼相关的文献（医药）

2026-12-31·JOURNAL OF MEDICAL ECONOMICS

Cost comparison of osimertinib plus platinum-pemetrexed versus amivantamab plus lazertinib for the first-line treatment of patients with locally advanced or metastatic epidermal growth factor receptor-mutated non-small cell lung cancer

Article

作者: Hearmon, Natalie ; Upton, Elysia ; Procter, Emily ; Nieva, Jorge J. ; Rattigan-Brown, Yanique ; Freeman, Harry ; Lopes, Gilberto de Lima ; Karia, Pritesh

OBJECTIVES:

Novel first-line (1L) combination regimens offer improved efficacy for patients with epidermal growth factor receptor-mutated (EGFRm) locally advanced or metastatic non-small cell lung cancer (NSCLC) versus the standard of care, but their costs have not been comprehensively evaluated. Total and differential costs of 1L osimertinib plus platinum-pemetrexed, intravenous (IV) amivantamab plus lazertinib, and subcutaneous (SC) amivantamab plus lazertinib were estimated from a United States (US) payer perspective.

METHODS:

A cost of care model was developed to assess treatment acquisition, administration, disease management, and adverse event (AE) management costs for osimertinib plus platinum-pemetrexed versus IV and SC amivantamab plus lazertinib for patients with EGFRm NSCLC. A one-year time horizon was chosen to allow for direct treatment comparison; a one-year treatment duration was assumed for treat-to-progression regimen components.

RESULTS:

The total first-year cost per-patient for osimertinib plus platinum-pemetrexed (all-payer perspective: $172,600; private perspective: $253,529; Medicare perspective: $84,926) was over twofold lower than for IV amivantamab plus lazertinib (all-payer perspective: $418,176; private perspective: $618,240; Medicare perspective: $201,441) and for SC amivantamab plus lazertinib (all-payer perspective: $419,718; private perspective: $621,166; Medicare perspective: $201,482). This translated to per-patient cost savings of $245,577; $364,711; and $116,514 for osimertinib plus platinum-pemetrexed versus IV amivantamab plus lazertinib and $247,118; $367,637; and $116,555 versus SC amivantamab plus lazertinib for the all-payer, private, and Medicare perspectives, respectively.

LIMITATIONS:

Limited data availability necessitated cost conversions across payer perspectives and assumptions for select inputs, including specific concomitant medication durations. Additionally, as any payer-negotiated discounts for treatment are confidential, model treatment acquisition costs reflected list prices. These data limitations contributed to uncertainty surrounding model inputs.

CONCLUSIONS:

From a US payer perspective, osimertinib plus platinum-pemetrexed was associated with substantially lower overall costs compared with IV and SC amivantamab plus lazertinib for the 1L treatment of patients with EGFRm locally advanced or metastatic NSCLC.

2026-12-31·RENAL FAILURE

A tri-scale in silico framework integrating pharmacovigilance and mechanistic modeling suggests tepotinib-associated acute kidney injury risk

Article

作者: Bai, Zhixun ; Wang, Qin ; Zheng, Rubin ; Lyu, Jiayi ; Han, Jinfen ; Lu, Jing ; Deng, Miao ; Chen, Jiaxi

Proactive safety evaluation of molecularly targeted therapies requires generalizable frameworks that integrate real-world evidence with mechanistic insights. As a case in point, tepotinib, a mesenchymal-epithelial transition (MET) inhibitor for non-small cell lung cancer, has a known pulmonary toxicity profile, but its link to acute kidney injury (AKI) and underlying mechanism remain unclear. We devised a tri-scale in silico strategy encompassing population-scale pharmacovigilance signal extraction from the FDA Adverse Event Reporting System (FAERS) (2020-2025) via disproportionality analysis (Reporting Odds Ratio, ROR, and Proportional Reporting Ratio, PRR), network toxicology-based multi-target exploration for shared target and hub gene identification, and mechanistic docking-based molecular plausibility assessment using the Cavity-detection guided Blind Docking (CB-Dock2) platform. Pharmacovigilance analysis identified a significant renal impairment signal (ROR = 20.60). Network toxicology suggested potential nephrotoxicity and revealed 173 shared targets and prioritizing six hub genes (HSP90AA1, AKT1, EGFR, CASP3, TNF, SRC). These genes were shown to be critically involved in PI3K-Akt and MAPK pathways. Molecular docking revealed high-affinity binding between tepotiniband all six hub targets (Vina scores: -8.0 to -10.6 kcal/mol), providing a structural basis for the postulated mechanistic link to AKI. These findings not only highlight the necessity for enhanced renal monitoring in tepotinib-treated patients but, more broadly, establish the FAERS-NetDock Pipeline as a reusable, generalizable and hypothesis-generating framework for evaluating tyrosine kinase inhibitors (TKIs)-induced nephrotoxicity; this framework is immediately applicable to profiling the safety of other TKIs (e.g. crizotinib, capmatinib, savolitinib, afatinib and osimertinib) and is readily adaptable for de-risking a wider spectrum of targeted therapies.

2026-10-01·Translational Research

Dynamic 3D imaging system detects vasculogenic mimicry and screens inhibitors in EGFR-mutant lung cancer

Article

作者: Chen, Helen H W ; Su, Wu-Chou ; Chiu, Wen-Tai ; Yeh, Yu-Min ; Hong, Tse-Ming ; Chung, Wei-Pang ; Wang, Hsueh-Chun ; Wu, Shang-Yin ; Lee, Chun-Hui

Vasculogenic mimicry (VM), wherein tumor cells form vessel-like structures independent of endothelial cells, drives metastasis and therapeutic resistance. Current in vitro VM research relies on conventional two-dimensional imaging, which fails to capture complex three-dimensional VM architecture, limiting anti-VM therapeutic development. We established a novel dynamic 3D imaging platform utilizing light sheet fluorescence microscopy for real-time visualization of physiologically relevant VM structures. Non-small cell lung cancer cell lines with different EGFR mutation statuses were cultured in three-dimensional matrices and monitored continuously. Structural characteristics including tubule diameter, lumen formation, and network complexity were quantified. Following validation of physiological 3D VM formation, we developed a high-content screening platform to assess anti-VM therapeutics, including foslinanib and osimertinib, individually and in combination. Our 3D VM platform revealed patent tubules and hollow lumens (25-50 μm diameter) approximating physiological 3D VM architecture, fundamentally distinct from planar network patterns seen with conventional 2D images. EGFR-mutant cells consistently formed complex 3D VM structures with functional lumens, whereas wild-type cell lines examined did not develop comparable three-dimensional architecture. In an EGFR L858R model, the foslinanib-osimertinib combination produced synergistic disruption of 3D VM structures; in other EGFR-mutant lines, the combination showed additive rather than synergistic effects. These findings indicate that combination activity is context-dependent and linked to specific EGFR genotypes. This 3D imaging platform provides a physiologically relevant, quantitative method for studying VM and screening anti-VM therapeutics, addressing a key limitation of conventional 2D assays. The association between EGFR mutation status and 3D VM formation offers insight into resistance mechanisms and identifies candidate combination strategies for further investigation, including the potential contribution of co-occurring genetic alterations. As a preclinical, hypothesis-generating study, these findings warrant validation in vivo and in clinical settings.

6,246

项与甲磺酸奥希替尼相关的新闻（医药）

19 小时之前

·今日头条

III期临床试验结果发布！中国医学科学院肿瘤医院石远凯教授领衔埃克替尼三年辅助治疗显著延长EGFR突变肺癌患者无病生存期

近日，中国医学科学院肿瘤医院石远凯教授领衔在国际知名期刊《Signal Transduction and Targeted Therapy》（IF：81.2）发表一项随机、双盲、安慰剂对照的III期临床试验研究成果。结果证实，对于已完成四周期辅助化疗的II-IIIA期EGFR突变肺腺癌患者，术后接受为期三年的埃克替尼辅助治疗，可显著延长无病生存期，且安全性可控。研究流程图研究设计：首个探索三年EGFR-TKI辅助治疗的III期试验该研究是一项多中心、双盲、安慰剂对照的III期临床试验，共纳入135例完全切除术后、病理分期为II-IIIA期的EGFR突变肺腺癌患者。这些患者在完成四周期标准辅助化疗后，按1:1比例随机分配至埃克替尼组（125mg，每日三次）或安慰剂组，治疗持续三年。这是全球首个专门针对三年EGFR-TKI辅助治疗方案的III期临床试验，其独特之处在于要求所有入组患者必须先完成辅助化疗，再接受靶向药物治疗，这一序贯治疗策略更贴近真实临床实践。核心数据：无病生存期翻倍以上，五年生存率显著改善独立评审委员会评估的无病生存期与总生存期截至2024年10月31日数据截止，中位随访时间长达78.3个月（埃克替尼组）和69.9个月（安慰剂组）。独立评审委员会（IRC）评估的主要终点结果显示：中位无病生存期：埃克替尼组48.2个月 vs 安慰剂组20.0个月，疾病复发或死亡风险降低46% 三年无病生存率：埃克替尼组58.5% vs 安慰剂组36.1% 五年无病生存率：埃克替尼组39.4% vs 安慰剂组25.8% 值得注意的是，在符合方案集（PPS）分析中，疗效差异更为显著：埃克替尼组中位DFS达51.4个月，而安慰剂组仅为19.6个月。在总生存期（OS）方面，虽然两组中位OS均未达到，但埃克替尼组的五年OS率高达88.6%，安慰剂组为83.4%。研究者指出，由于安慰剂组患者在复发后有高达44.9%的患者交叉接受了埃克替尼治疗，加之后续多种有效治疗方案的可及性，可能削弱了两组间的OS差异。独立评审委员会评估的无病生存期与总生存期的森林图安全性优势：不良反应发生率低，依从性优异研究的安全性数据令人瞩目。埃克替尼组任何级别治疗相关不良事件（TRAE）发生率为48.5%，而安慰剂组为23.2%。最常见的不良反应为皮疹（30.3%）和腹泻（21.2%），均为轻中度。尤为重要的是，埃克替尼组仅1.5%的患者出现3级不良事件（转氨酶升高），且无一例因不良事件导致剂量调整、治疗中断或死亡，亦无严重不良事件报告。对比同类研究数据，这一安全性表现优于第三代EGFR-TKI奥希替尼——ADAURA研究中奥希替尼组任何级别TRAE发生率为91.4%，≥3级为10.7%。此外，该研究中87.9%的患者完成了计划中的三年辅助治疗，显著高于ADAURA研究中奥希替尼的66%。生物标志物分析：ctDNA-MRD阳性患者获益更显著生物标志物分析研究还进行了探索性生物标志物分析。在基线循环肿瘤DNA微小残留病灶（ctDNA-MRD）阳性的75例患者中，埃克替尼组中位DFS达50.9个月，显著优于安慰剂组的20.1个月；而在ctDNA-MRD阴性患者中，两组无病生存期未见显著差异。这一发现提示，基线ctDNA-MRD状态可能成为筛选适合长期辅助靶向治疗患者的潜在生物标志物，为精准选择治疗人群提供了新思路。研究意义与未来展望作为目前EGFR-TKI辅助治疗领域中随访时间最长的研究之一，该研究提供了三代辅助靶向治疗的重要循证依据。该研究首次证实，将第一代EGFR-TKI辅助治疗时长延长至三年，能够带来持续的无病生存期获益，Kaplan-Meier曲线早期分离并维持约七年之久，这种持久获益在既往两年的辅助治疗研究中未曾观察到。原文链接： https://www.nature.com/articles/s41392-026-02994-w 【关于投稿】转化医学网（360zhyx.com）是转化医学核心门户，旨在推动基础研究、临床诊疗和产业的发展，核心内容涵盖组学、检验、免疫、肿瘤、心血管、糖尿病等。如您有最新的研究内容发表，欢迎联系我们进行免费报道（公众号菜单栏-在线客服联系），我们的理念：内容创造价值，转化铸就未来！转化医学网（360zhyx.com）发布的文章旨在介绍前沿医学研究进展，不能作为治疗方案使用；如需获得健康指导，请至正规医院就诊。责任声明：本稿件如有错误之处，敬请联系转化医学网客服进行修改事宜！微信号：zhuanhuayixue

临床结果临床3期临床2期放射疗法

20 小时之前

·肿瘤界

STTT | 石远凯教授团队研究超长随访解答肺癌辅助靶向治疗时长关键问题

点击蓝字关注我们 2026年8月28日，中国医学科学院肿瘤医院石远凯教授团队在Signal Transduction and Targeted Therapy发表了ICWIP研究结果。该研究旨在评估完全切除的II-IIIA期EGFR突变肺腺癌患者在接受4周期辅助化疗后，接受3年埃克替尼辅助治疗对比安慰剂的疗效与安全性。研究中位随访达78.3个月（埃克替尼组），是迄今为止EGFR-TKI辅助治疗领域随访时间最长的队列。研究结果显示，埃克替尼组中位无病生存期（DFS）达48.2个月，较安慰剂组的20.0个月显著延长（HR=0.54，P=0.011），且安全性良好。ICWIP研究是首个评估3年辅助EGFR-TKI治疗的随机对照III期临床试验，为EGFR突变NSCLC术后辅助治疗时长提供了重要循证医学证据。肺癌仍居全球癌症死因首位，NSCLC约占85%。尽管手术切除是早期NSCLC的根治性手段，但多数患者仍面临复发转移风险，5年OS率仅为36%-60%。含铂辅助化疗可使5年OS率提升约5%，但获益有限。EGFR突变是NSCLC的重要驱动基因，在东亚人群中突变率高达50%。既往多项研究已证实EGFR-TKI辅助治疗可延长DFS，包括ADJUVANT/CTONG1104（吉非替尼 vs 化疗，中位DFS 28.7个月 vs 18.0个月）、EVAN（厄洛替尼 vs 化疗，42.4个月 vs 21.0个月）、EVIDENCE（埃克替尼 vs 化疗，47.0个月 vs 22.1个月）等。然而，此前EGFR-TKI辅助治疗时长多为1-2年，更长时间的辅助治疗能否带来进一步获益，始终悬而未决。ICWIP研究正是基于这一临床痛点，首次将辅助治疗时长拓展至3年，填补了该领域的研究空白。 ICWIP研究（NCT02125240）在国内13家医院开展，入组人群为经R0切除、且完成4周期含铂辅助化疗的II-IIIA期EGFR突变（19del或L858R）肺腺癌患者。这与部分直接对比TKI与化疗的辅助研究不同，ICWIP采用“化疗后序贯TKI”的设计，更贴合国内II-IIIA期肺癌患者的临床诊疗路径，研究结果的临床参考价值更强。 2014年6月3日-2018年11月15日，研究共纳入135例患者（FAS集），按1:1随机分配接受埃克替尼（n=66）或安慰剂治疗（n=69），疗程3年。研究主要终点为独立评审委员会（IRC）评估的DFS，次要终点包括3/5年DFS率、总生存期（OS）、安全性与生活质量等。截至2024年10月31日数据截止，埃克替尼组的中位DFS随访时间达78.3个月，安慰剂组为69.9个月，这是迄今为止EGFR-TKI辅助治疗领域随访时间最长的队列，为评估长期无病生存和复发规律提供了极其坚实的数据。 DFS：埃克替尼组中位DFS达48.2个月，较安慰剂组的20.0个月延长一倍以上，疾病复发或死亡风险降低46%（HR=0.54，95%CI 0.34-0.87；P=0.011）。从长期生存率来看，埃克替尼组3年DFS率为58.5%，安慰剂组为36.1%；5年DFS率分别为39.4%和25.8%。Kaplan-Meier曲线显示，两组的生存曲线在治疗早期即出现分离，并在近7年的随访中持续保持差距，提示3年埃克替尼带来的复发控制作用具有持久性，而非仅仅短期推迟复发。符合方案集（PPS）的分析结果与FAS集高度一致（中位DFS 51.4 vs 19.6个月，HR=0.50，P=0.0061），进一步支持主要终点结论的稳健性。亚组分析显示，在预设的各亚组中，埃克替尼组的DFS获益趋势整体一致： EGFR突变亚型：Ex19del突变患者中位DFS为51.4 vs 24.5个月（HR=0.59）；L858R突变患者中位DFS为48.2 vs 18.2个月（HR=0.62）。在埃克替尼组内部，Ex19del与L858R患者的DFS无统计学差异（HR=0.85，P=0.58），表明两类常见突变获益均等；临床分期：II期患者中位DFS为51.4 vs 32.9个月（HR=0.57）；IIIA期患者中位DFS为35.0 vs 16.2个月（HR=0.62）；特征人群：非吸烟患者（HR=0.49，95%CI 0.31-0.79）和女性患者（HR=0.45, 95%CI 0.26-0.77）获益尤为突出。 DFS生存曲线（a:FAS集；b:PPS集） OS：截至数据截止，两组中位OS均未达到，5年OS率分别为88.6%（埃克替尼组）和83.4%（安慰剂组），组间无统计学差异（HR=0.84，P=0.65）。研究明确指出，DFS获益未转化为OS差异的核心原因是两组患者复发后均接受了广泛的后续抗肿瘤治疗：安慰剂组中有44.9%的患者复发后交叉接受埃克替尼治疗，26.1%后续接受三代EGFR-TKI，埃克替尼组复发患者中42.4%后续使用三代EGFR-TKI。有效的后线治疗极大改善了复发患者的生存，稀释了辅助治疗带来的OS差异。从数值上看，埃克替尼组88.6%的5年OS率与国际ADAURA研究中奥希替尼组的85%相当，提示延长一代TKI疗程同样可以实现优异的长期生存。 OS生存曲线（a:FAS集；b:PPS集）复发模式：两组最常见的复发部位均为肺和脑，埃克替尼组肺转移发生率更低（16.7% vs 23.2%），但脑转移发生率更高（21.2% vs 11.6%），这一现象值得深思。既往BRAIN研究显示埃克替尼对比全脑放疗在脑转移患者中具有优势，但本研究中埃克替尼未能降低脑转移发生。提示在辅助治疗阶段，对中枢神经系统的监测和干预策略需进一步优化。安全性：对于3年的长期治疗，安全性与耐受性是临床最关心的问题之一。ICWIP研究结果显示，埃克替尼组任何级别治疗相关不良事件（TRAEs）发生率为48.5%，高于安慰剂组的23.2%；≥3 级TRAEs发生率仅1.5%（1例3级ALT/AST升高），无治疗相关严重不良事件、无治疗相关死亡，也没有患者因不良反应导致剂量调整或治疗终止。特别值得关注的是，埃克替尼组3年治疗完成率达87.9%（58/66），对比国际ADAURA研究中奥希替尼3年辅助治疗的完成率（66%，224/339），ICWIP研究展现出极高的治疗耐受性和依从性。同时，HRQoL分析显示两组FACT-L总评分和各子量表评分较基线变化无显著差异，进一步支持3年埃克替尼辅助治疗不影响患者生活质量。 ctDNA-MRD探索：ICWIP研究同时探索了基线ctDNA-MRD状态与治疗获益的相关性： ctDNA-MRD阳性（n=75）：埃克替尼组中位DFS为50.9个月 vs 安慰剂组20.1个月（HR=0.48，P=0.013），提示此类高风险人群从埃克替尼辅助治疗中获益更显著； ctDNA-MRD阴性（n=30）：两组DFS无显著差异（31.8个月 vs 30.9个月，HR=0.73，P=0.48），提示该人群可能无需过度治疗；基线基因突变谱：TP53是最常见共突变基因（埃克替尼组58.7%，安慰剂组50.0%），TP53突变可能与TKI耐药相关，但本研究样本量有限，有待进一步验证。这些结果为ctDNA-MRD指导辅助治疗个体化决策提供了重要线索——基线MRD阳性患者可能是延长辅助TKI治疗的最大获益人群。总体而言，ICWIP研究不仅确立了3年埃克替尼辅助治疗的疗效与安全性，更为早期EGFR突变肺癌辅助治疗的疗程优化、个体化策略制定提供了重要的循证支撑。研究也存在一定局限性：仅纳入中国患者人群，结果外推至其他种族需谨慎；同时生物标志物分析为探索性，总生存数据仍未成熟，其预后与预测价值均有待更长随访与更大样本研究验证。尽管如此，该研究对国内临床实践仍具有直接的指导意义。推荐阅读 Nature Medicine | 石远凯教授团队：KRAS G12C突变非小细胞肺癌研究完整数据发表声明：本文由“肿瘤界”整理与汇编，欢迎分享转载，如需使用本文内容，请务必注明出处。编辑：Lagertha 审核：阿希雅

20 小时之前

·癌度

胰腺癌、胃癌、肺癌、骨髓瘤、胆管癌——8月这7款中美新药，每一款都可能改变一个癌种的治疗格局！

点击蓝字关注我们 2026年8月,中美两国肿瘤新药审批动作密集。美国FDA批准了胰腺癌首款RAS靶向药daraxonrasib（RMC-6236）、HER2阳性胃癌一线双抗联合方案、溶瘤病毒疗法等;中国NMPA则批准了EGFR突变肺癌脑转移新药、FGFR2胆管癌靶向药、BCMA×CD3双抗。本文盘点8月这几款重磅肿瘤新药的关键数据。一、美国FDA:8月多项重磅肿瘤药物获批 1、Daraxonrasib(Rasonque®)——胰腺癌迎来首款RAS靶向药 8月26日,FDA正式批准Revolution Medicines的daraxonrasib(研发代号RMC-6236,商品名Rasonque)上市,用于既往接受过至少一次全身治疗、或者不适合多药联合治疗的转移性胰腺导管腺癌成人患者。这是全球第一款获批用于胰腺癌的RAS靶向药,每天口服一次,能同时抑制RAS蛋白G12、G13、Q61等多个热点突变位置的致癌形式,不需要提前做伴随诊断检测来筛选患者。支撑这次获批的III期RASolute 302研究(发表于《新英格兰医学杂志》)显示,总体人群里,daraxonrasib组的中位总生存期达到13.2个月,标准化疗组只有6.7个月,死亡风险降低60%;中位无进展生存期7.2个月对3.6个月,进展或死亡风险降低51%。不论患者携带哪种RAS突变还是没有检测到明确突变,总体人群和RAS G12突变人群的结果都是一致的。这款药此前已经拿到FDA突破性疗法认定和孤儿药认定,这次获批比原定审评截止日期提前了整整6.5个月。目前它还没有在中国获批,国内患者可以关注同类机制药物的临床试验机会。 2、Ziihera®(zanidatamab)+替雷利珠单抗+化疗——HER2阳性胃食管腺癌一线新选择 8月25日,FDA批准Jazz Pharmaceuticals的HER2双特异性抗体zanidatamab(Ziihera),联合百济神州PD-1抑制剂替雷利珠单抗(TEVIMBRA)和化疗,用于HER2阳性不可切除局部晚期或转移性胃癌、胃食管结合部癌或食管腺癌的一线治疗。关键III期HERIZON-GEA-01研究显示,两种Ziihera联合方案都把疾病进展或死亡风险降低了35%,中位无进展生存期达到12.4个月,对照组是8.1个月;其中Ziihera+替雷利珠单抗+化疗这个方案把死亡风险降低28%,中位总生存期达到26.4个月,比对照组延长了7.2个月。不论PD-L1表达水平如何,各亚组的获益都比较一致。这是第一个在一线HER2阳性胃食管腺癌里,中位总生存期超过两年的免疫联合方案。 3、Tudriqev®(RP1)+Opdivo®——PD-1耐药后的黑色素瘤患者多了一条路 8月6日,FDA加速批准Replimune公司的溶瘤病毒疗法Tudriqev(vusolimogene oderparepvec,原名RP1),联合百时美施贵宝的Opdivo(纳武利尤单抗),用于接受PD-1抑制剂治疗后疾病进展的不可切除晚期皮肤黑色素瘤成人患者。这款药的获批之路并不顺利,此前已经收到过两次FDA的完全回应函(相当于两次被打回重审),直到第三次报批、并且经过FDA细胞与基因治疗咨询委员会10比3的支持性投票后才最终获批,基于关键人群数据,联合方案的客观缓解率为24.2%,中位缓解持续时间达14.1个月。这是溶瘤病毒疗法在黑色素瘤领域的重要里程碑,确证性III期IGNYTE-3研究仍在进行中。 4、Iberdomide(Zenbexus®)+达雷妥尤单抗+地塞米松——多发性骨髓瘤新药物类别登场 8月13日,FDA加速批准百时美施贵宝的iberdomide(Zenbexus),联合达雷妥尤单抗和地塞米松,用于既往接受过至少一线治疗(包括一种蛋白酶体抑制剂和一种免疫调节剂)的复发/难治性多发性骨髓瘤成人患者。III期EXCALIBER-RRMM研究显示,这个联合方案让微小残留病灶阴性的完全缓解率达到41%,对照组只有21%,这也是FDA首次以"微小残留病灶阴性完全缓解率"作为复发/难治性多发性骨髓瘤的获批依据。Iberdomide是全球首个获批的CELMoD(cereblon E3连接酶调节剂)类药物,开辟了一个新的药物类别。二、中国NMPA:8月三款肿瘤新药附条件获批 5、艾多替尼(TY-9591)——EGFR突变肺癌脑转移一线新选择 8月下旬,同源康医药自主研发的新一代EGFR-TKI——甲磺酸艾多替尼片(TY-9591)获NMPA附条件批准上市,用于EGFR外显子19缺失或L858R置换突变、并伴有中枢神经系统转移的局部晚期或转移性非小细胞肺癌成人患者的一线治疗。艾多替尼是奥希替尼的氘代改良品种,通过氘代修饰减少了毒性代谢产物的生成,使得药物能以160毫克的更高剂量给药,从而增强血脑屏障穿透能力。关键II期ESAONA研究的中期分析数据显示,按盲法独立影像评估,艾多替尼组的颅内客观缓解率达到92.8%,奥希替尼组为76.1%,差异有统计学意义;颅内无进展生存期在这次中期分析时数据还不够成熟,具体数字有待后续更新披露。这款药在脑转移人群里展现出优于奥希替尼的疗效信号,为EGFR突变肺癌脑转移患者提供了新的治疗选择。 6、纬利妥米单抗(维可妥®)——国产首款BCMA×CD3双抗获批同源康医药消息之外,智翔金泰自主研发的BCMA×CD3双特异性抗体——纬利妥米单抗注射液(商品名维可妥)今年8月获NMPA附条件批准上市,用于既往至少接受过三线治疗(包括一种蛋白酶体抑制剂、一种免疫调节剂和一种抗CD38单克隆抗体)的复发或难治性多发性骨髓瘤成人患者,是国产首款获批上市的BCMA×CD3双特异性抗体。这款药采用了非对称亲和力设计,结合BCMA的亲和力比结合CD3的亲和力高两个数量级,在募集并激活T细胞杀伤肿瘤细胞的同时,减少了CD3抗体导致的T细胞非特异性激活,从而降低毒副作用。此前公布的I期数据显示,60例患者中,推荐II期剂量组的客观缓解率达到89.5%。该药已与复星医药达成大中华区独占授权合作。 7、凡瑞格拉替尼(爱领达®)——国产首款FGFR抑制剂落地肝内胆管癌 8月27日,和黄医药自主研发的FGFR1/2/3抑制剂——凡瑞格拉替尼(HMPL-453,商品名爱领达)获NMPA附条件批准上市,用于既往接受过系统性治疗、且具有FGFR2融合或重排的晚期、转移性或不可手术切除的肝内胆管癌成人患者,是国产首款获批的FGFR抑制剂。这次批准基于国内一项单臂、多中心II/IIIb期关键性临床试验中II期注册队列的数据,近期在2026年ESMO胃肠道肿瘤大会上公布:独立审查委员会评估的客观缓解率为42.5%(95%置信区间30%至53.6%)。研究已经达到主要终点,在经治的FGFR2融合/重排晚期肝内胆管癌患者中显示出临床意义的缓解。IIIb期确证性队列已于今年1月启动患者入组,将进一步验证这款药在这个适应症里的临床获益。三、值得关注的临床试验机会除了上述已经获批的药物,8月还有几项值得关注的动态:KRAS G12C抑制剂olomorasib拿到FDA突破性疗法认定,用于KRAS G12C突变胰腺癌;泛RAS分子胶ERAS-0015获得FDA快速通道认定,用于转移性胰腺腺癌;国内也有多款CLDN18.2 CAR-T、GPC3 CAR-T、PD-L1 ADC联合疗法等临床试验正在全国多中心招募。欢迎随时联系癌度咨询申请这些新药临床试验！写在最后 2026年8月,中美两国在肿瘤新药审批上都在密集发力。美国FDA批准了胰腺癌首款RAS靶向药、HER2阳性胃癌一线双抗联合方案、溶瘤病毒疗法这几款重磅药物;中国NMPA则在EGFR突变肺癌脑转移、FGFR2胆管癌、多发性骨髓瘤这几个领域实现了国产新药的突破。这些已经获批的药物代表的是"现成可用"的选择,而对于标准治疗失败的患者,参加正规的临床试验同样是接触前沿疗法的有效途径,而且临床试验通常用药和检查免费,还有专业团队全程随访管理。关注癌度,我们会持续追踪国内外肿瘤新药的最新进展和临床试验信息。如果你或家人有基因检测报告需要解读,或者想了解是否有匹配的临床试验机会,您可通过【下面3个方式】联系癌度！ 👉 点击文末【阅读原文】；或关注公众号后点菜单栏“联系我们”；或微信直接扫描下图二维码；免责声明:本文仅为科普参考,不构成任何医疗建议。各药物获批信息及临床数据均基于公开报道整理,具体适应症、用法用量及安全性信息以各国药监部门官方说明书为准。所有治疗决策请在专业医生指导下进行。往期推荐《抗癌孙子兵法》第六篇：用间篇——AI时代的情报战！术后2年零复发!个体化新抗原疫苗TG4050刷新头颈癌辅助治疗纪录！全球首款胰腺癌RAS靶向药daraxonrasib（RMC-6236）获美国FDA批准，死亡风险降低60%！ PD-L1不达标、合并TP53共突变，KRAS G12C肺癌就没救了？联合免疫+靶向正在给出新答案！点赞收藏分享点亮小手爱心，送来温暖鼓励

100 项与甲磺酸奥希替尼相关的药物交易

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KEGG	Wiki	ATC	Drug Bank
D10766	甲磺酸奥希替尼	L01XE	DB09330

研发状态

批准上市

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适应症	国家/地区	公司	日期
非小细胞肺癌	加拿大	AstraZeneca Canada, Inc.	2016-07-05
EGFR阳性非小细胞肺癌	日本	阿斯利康制药有限公司	2016-03-28
EGFR 外显子 19 缺失突变型非小细胞肺癌	欧盟	AstraZeneca AB	2016-02-01
EGFR 外显子 19 缺失突变型非小细胞肺癌	冰岛	AstraZeneca AB	2016-02-01
EGFR 外显子 19 缺失突变型非小细胞肺癌	列支敦士登	AstraZeneca AB	2016-02-01
EGFR 外显子 19 缺失突变型非小细胞肺癌	挪威	AstraZeneca AB	2016-02-01
EGFR外显子21替代突变非小细胞肺癌	欧盟	AstraZeneca AB	2016-02-01
EGFR外显子21替代突变非小细胞肺癌	冰岛	AstraZeneca AB	2016-02-01
EGFR外显子21替代突变非小细胞肺癌	列支敦士登	AstraZeneca AB	2016-02-01
EGFR外显子21替代突变非小细胞肺癌	挪威	AstraZeneca AB	2016-02-01
EGFR突变的非小细胞肺癌	欧盟	AstraZeneca AB	2016-02-01
EGFR突变的非小细胞肺癌	冰岛	AstraZeneca AB	2016-02-01
EGFR突变的非小细胞肺癌	列支敦士登	AstraZeneca AB	2016-02-01
EGFR突变的非小细胞肺癌	挪威	AstraZeneca AB	2016-02-01
转移性非小细胞肺癌	欧盟	AstraZeneca AB	2016-02-01
转移性非小细胞肺癌	冰岛	AstraZeneca AB	2016-02-01
转移性非小细胞肺癌	列支敦士登	AstraZeneca AB	2016-02-01
转移性非小细胞肺癌	挪威	AstraZeneca AB	2016-02-01
EGFR-T790M 突变非小细胞肺癌	美国	AstraZeneca Pharmaceuticals LP	2015-11-13

未上市

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
肿瘤	临床3期	中国	AstraZeneca PLC	2023-05-08
肿瘤	临床3期	日本	AstraZeneca PLC	2023-05-08
肿瘤	临床3期	法国	AstraZeneca PLC	2023-05-08
肿瘤	临床3期	马来西亚	AstraZeneca PLC	2023-05-08
肿瘤	临床3期	波兰	AstraZeneca PLC	2023-05-08
肿瘤	临床3期	韩国	AstraZeneca PLC	2023-05-08
肿瘤	临床3期	中国台湾	AstraZeneca PLC	2023-05-08
肿瘤	临床3期	英国	AstraZeneca PLC	2023-05-08
恶性上皮肿瘤	临床3期	美国	AstraZeneca PLC	2022-08-03
恶性上皮肿瘤	临床3期	中国	AstraZeneca PLC	2022-08-03

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临床结果

适应症

分期

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT03521154 (LAURA, Pubmed \| Lung Cancer)	临床3期	非小细胞肺癌 III期 EGFR-mutated	216	Osimertinib	蓋蓋鏇鬱膚鏇鬱餘築鬱(鏇膚遞壓淵鏇鑰製鹽衊) = 憲獵鹹廠鑰鏇齋淵淵顧遞淵觸廠膚範醖衊憲壓 (夢夢糧廠顧襯餘襯鹹憲 ) 更多	积极	2026-08-01
				Placebo	蓋蓋鏇鬱膚鏇鬱餘築鬱(鏇膚遞壓淵鏇鑰製鹽衊) = 艱遞膚鑰繭遞願顧蓋窪遞淵觸廠膚範醖衊憲壓 (夢夢糧廠顧襯餘襯鹹憲 ) 更多
NCT04001777 (Pubmed \| J Immunother Cancer)	临床1期	EGFR突变的非小细胞肺癌	64	Pelcitoclax+osimertinib (previously progressed after third-generation TKI treatment+chemotherapy)	簾鹹膚製築糧選夢繭選(齋製壓膚膚鏇顧範鹹蓋) = One dose-limiting toxicity occurred at pelcitoclax 240 mg 觸鏇衊鏇鑰鹽構範顧鹽 (糧鬱醖窪觸壓鏇網廠網 ) 更多	积极	2026-07-01
				Pelcitoclax+osimertinib (TKI treatment-naive±prior chemotherapy)
NCT03944772 (ORCHARD, Pubmed \| Ann Oncol)	临床2期	EGFR突变的非小细胞肺癌二线 EGFR-mutated	69	Osimertinib + Datopotamab deruxtecan 4 mg/kg	鬱淵範廠網憲製願網淵(鏇製壓範膚憲網蓋鑰蓋) = 鑰衊獵鏇醖網膚獵齋鏇糧鬱艱醖鏇選範鑰繭夢 (範衊鹽餘醖夢製鑰鑰鏇, 32 ~ 55) 更多	积极	2026-06-01
				Osimertinib + Datopotamab deruxtecan 6 mg/kg	鬱淵範廠網憲製願網淵(鏇製壓範膚憲網蓋鑰蓋) = 顧窪繭製鑰鬱膚獵糧蓋糧鬱艱醖鏇選範鑰繭夢 (範衊鹽餘醖夢製鑰鑰鏇, 25 ~ 49) 更多
NCT03521154 (LAURA, Pubmed \| Eur J Cancer)	临床3期	EGFR突变的非小细胞肺癌 EGFR-mutated	153	Osimertinib	憲構餘艱壓網鹹網鹹蓋(顧廠築餘築醖窪範鹹積): HR = 1.0 (95.0% CI, 0.63 ~ 1.58) 更多	积极	2026-06-01
				Placebo
ASCO2026	N/A	转移性非小细胞肺癌 EGFR mutation	2,062	osimertinib (stage IV EGFR-mutated NSCLC + with PE)	壓願窪獵齋齋齋餘艱顧(齋糧鏇憲壓網蓋憲選願) = 顧襯鬱膚齋襯遞積襯淵構餘鹹繭齋獵艱獵鹽襯 (觸積簾願夢鹹願築壓繭 ) 更多	不佳	2026-05-29
				osimertinib (stage IV EGFR-mutated NSCLC + without PE)	壓願窪獵齋齋齋餘艱顧(齋糧鏇憲壓網蓋憲選願) = 餘構獵製製淵糧獵餘積構餘鹹繭齋獵艱獵鹽襯 (觸積簾願夢鹹願築壓繭 ) 更多
ASCO2026	N/A	EGFR突变的非小细胞肺癌 EGFR-mutated	94	osimertinib (Early On-Target Toxicity Phenotype)	積蓋艱構衊願齋壓鑰鑰(積艱鹽鹹鑰顧獵齋遞蓋) = The Early On-Target Toxicity Phenotype (≈33%) was characterized by early dermatologic and gastrointestinal toxicities (rash, diarrhea, mucositis) and the highest rate of dose modification (≈25-30%). The Cumulative Burden Phenotype (≈30%) was dominated by persistent constitutional and neurocognitive symptoms (fatigue, anorexia, dizziness, cognitive complaints) emerging with prolonged exposure, and showed an unfavorable survival trend. The Clinically Silent Exposure Phenotype (≈37%) was characterized by minimal persistent symptoms and low rates of dose modification (<10%) and were associated with longer survival. 積鏇積醖蓋淵齋構築顧 (範淵獵膚衊範積顧衊襯 )	积极	2026-05-29
				osimertinib (Cumulative Burden Phenotype)
NCT05513664 (ASCO2026)	临床2期	EGFR exon 20 insertion	158	Becotarug plus osimertinib	築蓋艱壓淵憲鏇遞鹽廠(選遞鏇網鹹製選壓構積) = 憲艱窪簾衊範齋蓋簾廠鑰簾窪築淵淵獵鏇範製 (蓋齋醖簾觸壓鹹齋糧醖, 36.24 ~ 57.73) 更多	积极	2026-05-29
				Osimertinib	築蓋艱壓淵憲鏇遞鹽廠(選遞鏇網鹹製選壓構積) = 鹽醖獵憲膚鹽齋鏇製膚鑰簾窪築淵淵獵鏇範製 (蓋齋醖簾觸壓鹹齋糧醖, 3.53 ~ 15.60) 更多
NCT05507606 (ASCO2026)	临床1期	转移性非鳞状非小细胞肺癌一线 EGFR sensitive mutations (19 del/21 L858R) \| TP53 mutation	34	Osimertinib combined with bevacizumab and chemotherapy	獵壓遞齋糧積淵網鏇獵(鏇積顧獵選鹽淵遞簾蓋) = 鏇餘願鹽顧鬱淵衊憲壓顧膚衊選築觸觸鹽糧範 (網鹽顧襯顧壓壓糧積膚, 80.32 ~ 99.28) 更多	积极	2026-05-29
				Osimertinib combined with bevacizumab and chemotherapy (19 del)	獵壓遞齋糧積淵網鏇獵(鏇積顧獵選鹽淵遞簾蓋) = 鹽襯鹽網製鹽構夢窪餘顧膚衊選築觸觸鹽糧範 (網鹽顧襯顧壓壓糧積膚 ) 更多
HOT-Next001 (ASCO2026)	N/A	EGFR突变的非小细胞肺癌一线 uncommon EGFR mutations	162	Afatinib	壓鹽糧鑰鏇蓋窪顧顧艱(齋遞積簾網淵壓膚艱範) = 衊壓餘積選齋選簾鬱積網蓋淵簾製簾願觸膚簾 (衊膚構憲齋鑰遞齋蓋鑰 ) 更多	不佳	2026-05-29
				Osimertinib	壓鹽糧鑰鏇蓋窪顧顧艱(齋遞積簾網淵壓膚艱範) = 遞獵壓鏇網觸遞夢膚膚網蓋淵簾製簾願觸膚簾 (衊膚構憲齋鑰遞齋蓋鑰 ) 更多
ASCO2026	N/A	EGFR突变的非小细胞肺癌 EGFR-mutated	194	Osimertinib rechallenge	齋願壓簾壓鹽窪壓壓網(觸網願網鏇壓獵觸願觸) = 繭蓋齋獵願襯願顧顧積壓鏇淵淵蓋積觸鏇糧願 (鹽壓醖鑰選鹽夢鬱顧積 ) 更多	积极	2026-05-29
				switching to another EGFR-TKI	齋願壓簾壓鹽窪壓壓網(觸網願網鏇壓獵觸願觸) = 蓋襯襯簾築艱膚願鹹築壓鏇淵淵蓋積觸鏇糧願 (鹽壓醖鑰選鹽夢鬱顧積 ) 更多