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更新于：2025-07-07

Osimertinib mesylate

甲磺酸奥希替尼

更新于：2025-07-07

概要

基本信息

药物类型

小分子化药

别名

[11C]osimertinib、ADAURA、Mereletinib

+ [14]

靶点

EGFR L858R x EGFR T790M x EGFR-Ex19del

作用方式

抑制剂

作用机制

EGFR T790M抑制剂(表皮生长因子受体T790M抑制剂)、EGFR19外显子缺失突变抑制剂、EGFR21外显子L858R突变抑制剂

治疗领域

肿瘤呼吸系统疾病神经系统疾病+ [5]

在研适应症

非小细胞肺癌EGFR阳性非小细胞肺癌EGFR 外显子 19 缺失突变型非小细胞肺癌+ [35]

非在研适应症

原研机构

在研机构

+ [8]

非在研机构

上海岸迈生物科技有限公司Roche Pharma AG

权益机构

勤浩医药（苏州）股份有限公司

Thermo Fisher Scientific, Inc.

上海岸迈生物科技有限公司

+ [7]

最高研发阶段批准上市

首次获批日期

美国 (2015-11-13),

EGFR-T790M 突变非小细胞肺癌

最高研发阶段(中国)批准上市

特殊审评优先审评 (美国)、突破性疗法 (美国)、快速通道 (美国)、加速批准 (美国)、孤儿药 (美国)、突破性疗法 (中国)、优先审评 (澳大利亚)、加速审评 (欧盟)、特殊审批 (中国)、优先审评 (中国)

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结构/序列

分子式C29H37N7O5S

InChIKeyFUKSNUHSJBTCFJ-UHFFFAOYSA-N

CAS号1421373-66-1

关联

331

项与甲磺酸奥希替尼相关的临床试验

NCT07005102

/ Not yet recruiting临床2/3期

A Phase 2/3 Randomized Study to Evaluate the Safety, Efficacy, and Optimal Dose of Telisotuzumab Adizutecan in Combination With Osimertinib as First-Line Treatment in Patients With Locally Advanced Unresectable or Metastatic EGFR-Mutated Non-Squamous Non-Small Cell Lung Cancer

Non-small cell lung cancer (NSCLC) is a common type of lung cancer where abnormal cells in the lungs grow out of control. The purpose of this study is to assess adverse events and change in disease activity when telisotuzumab adizutecan is given in combination with a fixed dose of osimertinib (Osi), Osi alone, or standard of care (SOC) alone.
Telisotuzumab adizutecan is an investigational drug being developed for the treatment of NSCLC. Osi is a drug approved for the treatment of NSCLC. This study will be divided into two stages, in the first stage participants will receive increasing doses of telisotuzumab adizutecan with Osi. Participants will then be randomized into 4 groups called treatment arms where 3 groups will receive 1 of 3 optimized doses of telisotuzumab adizutecan from the dose escalation phase with Osi, or Osi alone. In the second stage participants will receive the optimal dose of telisotuzumab adizutecan, from the previous stage, with Osi, or SOC. Approximately 694 adult participants with mCRC will be enrolled in the study in 200 sites worldwide.
In Stage 1, during dose escalation participants will receive increasing intravenous (IV) doses of telisotuzumab adizutecan with oral Osi tablets. During dose optimization participants will receive OSi alone or with 1 of 3 optimized doses of telisotuzumab adizutecan. In stage 2 participnats will recieve the optimal dose of IV telisotuzumab adizutecanin with oral Osi tablet, or SOC. The study will run for a duration of approximately 76 months.
There may be higher treatment burden for participants in this trial compared to their standard of care. Participants will attend regular visits during the study at an approved institution (hospital or clinic). The effect of the treatment will be frequently checked by medical assessments, blood tests, questionnaires and side effects.

开始日期2025-09-08

申办/合作机构

AbbVie, Inc.

NCT07038460

/ Not yet recruiting临床2期IIT

A Multicenter Phase II Randomized Trial of Limertinib Followed by Sintilimab and Chemotherapy vs. Limertinib Followed by Limertinib and Chemotherapy as Neoadjuvant Therapy in Resectable Stage II-IIIB EGFR-Mutant NSCLC

This clinical trial aims to evaluate the efficacy and safety of neoadjuvant therapy with Limertinib Followed by Sintilimab and Chemotherapy in resectable Stage II-IIIB EGFR-Mutant NSCLC. Untreated stage II-IIIB NSCLC (AJCC 8th edition) patients assessed as surgically resectable by investigators will be randomized 1:1 into the experimental or control group after signing informed consent and meeting eligibility criteria. All patients receive Limertinib for 6 weeks. Within 7 days thereafter, imaging assessment will be performed. If no progression is observed, experimental group patients discontinue therapy for 1 week, then receive Sintilimab + Carboplatin/Cisplatin + Pemetrexed every 3 weeks for 3 cycles; control group patients receive Limertinib for 9 weeks and Carboplatin/Cisplatin + Pemetrexed every 3 weeks for 3 cycles. Preoperative tumor assessment is required. Surgery will be performed 2-6 weeks (±7 days) after the first dose of the final cycle. Then patients will recieve 2-year adjuvant Osimertinib starting 1 month post-surgery. If imaging assessment after 6 weeks of limertinib treatment shows lesion enlargement but remains confined to stage II-IIIB, the investigator will decide whether the patient continues study treatment or not; if progression occurs to unresectable stage III or advanced disease, the patient must discontinue. The primary endpoint is pathological complete response (pCR) rate.

开始日期2025-07-01

申办/合作机构

广东省人民医院

NCT06630325

/ Recruiting临床2期IIT

Serial Measurements of Molecular and Architectural Responses to Therapy (SMMART): Adaptive Clinical Treatment (ACT)

This phase II trial tests the how well a precision medicine approach (serial measurements of molecular and architectural response to therapy [SMMART])-adaptive clinical treatment [ACT]) works in treating patients with sarcoma, prostate, breast, ovarian or pancreatic cancer that may have spread from where it first started to nearby tissue, lymph nodes, or distant parts of the body (advanced). SMMART testing uses genetic and protein tests to learn how cancer changes and to understand what drugs may work against a person's cancer or why drugs stop working. These test results are reviewed by a group of physicians and scientists during a SMMART tumor board who then recommend precision therapy.

开始日期2025-06-24

申办/合作机构

OHSU Knight Cancer Institute

[+3]

100 项与甲磺酸奥希替尼相关的临床结果

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100 项与甲磺酸奥希替尼相关的转化医学

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100 项与甲磺酸奥希替尼相关的专利（医药）

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4,623

项与甲磺酸奥希替尼相关的文献（医药）

2025-12-31·ANNALS OF MEDICINE

Comparison of first-generation EGFR-TKIs combined with low-dose bevacizumab versus osimertinib in untreated advanced EGFR-mutated NSCLC

Article

作者: Xu, Yingqi ; Zhong, Runbo ; Jin, Hongping ; Lou, Yuqing ; Zhong, Hua ; Zhang, Yidan ; Xu, Jianlin

BACKGROUND:

This study aimed to compare the efficacy of first-generation epidermal growth factor receptor (EGFR)-tyrosine kinase inhibitors (TKIs) combined with low-dose bevacizumab(7.5 mg/kg) versus osimertinib as first-line treatment in patients with advanced EGFR-mutated non-small cell lung cancer (NSCLC).

MATERIALS AND METHODS:

A total of 161 patients with advanced NSCLC harboring EGFR mutations, who received first-line treatment at Shanghai Chest Hospital between July 2017 and July 2023, were enrolled in this study. Among them, 78 patients were treated with a combination of first-generation EGFR-TKIs and bevacizumab (7.5 mg/kg), constituting the bevacizumab plus TKI (A + T) group. The remaining 83 patients received osimertinib monotherapy (80 mg daily), forming the osimertinib group.

RESULTS:

The objective response rate (ORR) was 65.4% (51/78) in the A + T group and 68.7% (57/83) in the osimertinib group (p = 0.657). Despite the potentially poorer baseline conditions of patients in the osimertinib group, the median progression-free survival (PFS) was 16.59 months (95% CI: 14.39-18.80) in the A + T group compared to 16.82 months (95% CI: 13.76-19.89) in the osimertinib group (p = 0.792). Preliminary overall survival (OS) analysis indicated a median OS of 51.75 months (95% CI: 41.63-61.86) in the A + T group versus 35.55 months (95% CI: 22.32-48.77) in the osimertinib group (p = 0.010), however, the OS data are not yet mature.

CONCLUSION:

Although osimertinib remains the preferred first-line treatment for advanced NSCLC with EGFR mutations, combining first-generation EGFR-TKIs with low-dose bevacizumab may be a viable alternative for certain patients.

2025-12-01·LUNG

Update 2025: Management of Non‑Small-Cell Lung Cancer

Review

作者: Jeon, Hyein ; Wang, Shuai ; Gill, Harjot ; Song, Junmin ; Cheng, Haiying

Abstract:

Lung cancer remains the leading cause of cancer-related mortality worldwide. Since 2024, the non–small-cell lung cancer (NSCLC) landscape has undergone a transformative shift, driven by 11 FDA approvals. Recent advances in molecular profiling, targeted therapies, and immunotherapies have revolutionized NSCLC management, ushering in an era of personalized treatment with improved patient outcomes. The increased adoption of low-dose computed tomography (LDCT) for screening has enhanced early detection, enabling intervention at more curable stages. Molecular diagnostics now play a pivotal role in guiding treatment strategies, with actionable genomic alterations (AGAs) informing the use of EGFR, ALK, ROS1, KRAS, NRG1, and other targeted inhibitors in both early and advanced settings. For instance, targeted therapies are increasingly being integrated into early-stage management, with adjuvant osimertinib for EGFR-mutated NSCLC and alectinib for ALK-positive NSCLC demonstrating substantial survival benefits. Immunotherapy, particularly immune checkpoint inhibitors, has become a cornerstone of treatment for AGA-negative NSCLC, either as monotherapy or in combination with chemotherapy, and is increasingly being utilized in the perioperative setting. Furthermore, emerging therapies such as bispecific antibodies, antibody–drug conjugates (ADCs), and novel immunotherapeutic agents show promise in addressing resistance mechanisms and improving outcomes in advanced-stage disease. Although new challenges arise, the evolving NSCLC treatment paradigm continues to prioritize precision medicine, offering hope for prolonged survival and enhanced quality of life for patients.

2025-12-01·Current Neurology and Neuroscience Reports

Emerging Therapies for Brain Metastases in NSCLC, Breast Cancer, and Melanoma: A Critical Review

Review

作者: Gowda, Maya ; Camacho, Alejandra M ; Ranjan, Tulika ; Ahluwalia, Manmeet S ; Podder, Vivek

PURPOSE OF REVIEW:

Advancements in precision medicine have shifted the treatment paradigm of brain metastases (BM) from non-small cell lung cancer (NSCLC), breast cancer, and melanoma, especially through targeted therapies focused on specific molecular drivers. These novel agents have improved outcomes by overcoming challenges posed by the blood-brain barrier (BBB) and resistance mechanisms, enabling more effective treatment of BM.

RECENT FINDINGS:

In NSCLC, therapies such as osimertinib have improved efficacy in treating EGFR-mutant BM, with emerging combinations such as amivantamab and lazertinib offering promising alternatives for patients resistant to frontline therapies. In HER2-positive breast cancer, significant advancements with tucatinib and trastuzumab deruxtecan (T-DXd) have transformed the treatment landscape, achieving improved survival and intracranial control in patients with BM. Similarly, in triple-negative breast cancer (TNBC), novel therapies such as sacituzumab govitecan (SG) and datopotamab deruxtecan (Dato-DXd) offer new hope for managing BM. For melanoma, the combination of immune checkpoint inhibitors such as nivolumab and ipilimumab has proven effective in enhancing survival for patients with BM, both in BRAF-mutant and wild-type cases. Developing targeted therapies penetrating the BBB has revolutionized BM treatment by targeting key drivers like EGFR, ALK, HER2, and BRAF. Despite improved survival, challenges persist, particularly for patients with resistant genetic alterations. Future research should optimise combination therapies, overcome resistance, and refine treatment sequencing. Continued emphasis on personalized, biomarker-driven approaches offers the potential to further improve outcomes, even for complex cases.

2,296

项与甲磺酸奥希替尼相关的新闻（医药）

2025-07-07

·癌度

烧脑文！对于可逆和不可逆靶向药耐药问题，对于正在“保命”的癌细胞我们有什么办法？

临床试验入组病友交流群（点击）对于重病之王癌症我们很无奈，这个疾病的问题才在一个药物用上去之后会耐药，而我们对癌细胞耐药的问题研究的不算是那么清楚。最近发布在国际学术期刊的一个文献报道了耐药问题。这是美国哈佛大学研究团队提出的整合不可逆基因耐药、可逆细胞耐药的双机制数学模型。使用600万虚拟患者大样本模型做的研究，整体这篇文章相当烧脑，癌度从里面摘取关键的内容给大家做一些解释，希望下面的信息对大家有所帮助。（如您希望挑战自己的烧脑能力，欢迎联系癌度所需文献全文）本文参考文献刊例示意图1、为什么会出现耐药？癌细胞在“保命”对于治疗的耐药我们目前的金标准是影像学CT或核磁检查发现病灶增大超过了20%，或者是出现了新的转移灶，但是这往往属于“黄花菜都凉透”的耐药结论，CT能看到最小的病灶在1厘米左右，这个时候的病灶含有10亿个癌细胞。癌细胞早就进化了多少代了。要是想避免耐药，我们需要了解什么是耐药，耐药的原因和类别。当患者使用靶向药或免疫药时，癌细胞不会“坐以待毙”。它们会想尽办法活下来，就像人遇到危险会找掩体或逃跑一样。主要靠两种方式可逆耐药和不可逆耐药。1、“换装备”型耐药（不可逆耐药），发生的原因是癌细胞基因突变了（比如EGFR T790M突变、ALK G1202R突变），相当于给自己换了套防弹衣，药物再也打不穿。这种变化是永久性的。通常用药>6个月后才出现，肿瘤全面进展（原病灶+转移灶都长大）。常见于肺癌（EGFR/ALK靶向药）、乳腺癌（HER2靶向药）等。2、“装死”型耐药（可逆耐药），癌细胞没变基因，而是临时改变行为——比如把药物“泵出”细胞外，或启动备用信号通路躲过攻击。相当于敌人暂时趴下装死，等你一走又站起来。表现为用药初期有效，但肿瘤标志物（如CEA）缓慢升高，或出现局部新转移（如脑转、骨转），而原病灶仍控制良好。常见于抗血管生成药（如阿帕替尼、安罗替尼）、部分免疫治疗（如PD-1抑制剂）。但是停药之后可以逆转。目前我们的精准医学是做基因检测，判断出癌细胞主要的群体携带的基因突变是什么，比如EGFR或ALK，并根据驱动基因突变使用靶向药。但是忽略了两种耐药的时空交互作用，注意不是说不知道上面的耐药问题，而是忽略了可逆耐药和不可逆耐药的相互协同带来的后果。2、耐药后怎么办？分情况应对对于耐药出现之后患者要怎么办？这里还是要判断出来耐药的情况，然后才能选择对应的方案。第一种情况，疑似缓慢耐药，表现为肿瘤标志物CEA升高，但是CT或核磁检查病灶稳定。这个时候不需要着急换药，每个月检查一次肿瘤标志物CEA，2个月检查一次CT，并和医生讨论是否使用局部治疗（如骨转用唑来膦酸，脑转用放疗），有患者CEA升高后继续用原药1个月，再化疗4次，CEA回落，重新用回原药仍有效。第二种情况是确定了不可逆耐药，患者表现为全面进展。这个时候就需要做基因检测，用血液或新活检组织做检测，找出新突变（如肺癌EGFR药耐药后常见T790M、C797S突变）；若有对应下一代药（如奥希替尼治T790M），直接换药，或者是通过参加临床试验。如果找不到耐药基因突变怎么办？答案是考虑其他机制的靶向药联合化疗联合（如“贝伐珠单抗+培美曲塞”）；或参加跨癌种新药试验，如抗体偶联药ADC、免疫检查点抑制剂靶向药偶联药IDCs。第三种情况是确定了可逆耐药，属于局部进展，核心策略是 “停药休息”+“联合增敏”，所谓的停药休息是让医生安排1-2个月“药物假期”，让癌细胞恢复对靶向药的敏感性；而联合增敏是指联合用药，比如胃癌阿帕替尼耐药，则可以联用辛伐他汀（降胆固醇药，破坏癌细胞防盾），三阴性乳腺癌免疫耐药可以联用色甘酸钠（抗过敏药，激活免疫细胞），有效率从10%提升至50%。3、未来的新策略是什么？这一篇参考文献讲述的内容非常学术和理论，当然如果说换成老百姓能看得懂的文字还是需要一定时间。这个研究通过600万虚拟患者来设计数学模型，预判癌细胞下一步的行为，提前换药堵路，比传统的治疗延长9%的生存期，也就是相当于多活4到10个月。目前有临床试验正在研究乳腺癌的三药轮换，肺癌EGFR靶向药的序贯。相信以后会有相应的结论出来。此外还有一些办法，比如韩国人发现肺癌EGFR耐药后存在3类亚克隆，第一类是癌细胞伪装成为间质细胞，可以用Wnt抑制剂（如XAV-939）治疗，还有癌细胞是具有高侵袭性，则使用激光激酶抑制剂剂（如Barasertib）治疗，联合用药的有效率提升了3倍。这么多药物你记不住，或者分析不清楚，作为癌度撰稿十多年的我也不清楚，但是人工智能会给我们分析清楚。这也是为何我们对未来可以乐观的原因。最黑暗的时刻是发现耐药那一刻，但也是治疗真正走向精准的开始。每一次耐药都在暴露癌细胞的弱点，而现代医学正学会如何抓住这些弱点反击。—— 希望这句话能给你力量。喜欢本文，欢迎扫描下面的二维码联系我，加入癌度病友群交流！参考文献：Wei He，et al., Personalized cancer treatment strategies incorporating irreversible and reversible drug resistance mechanisms, npj systems biology and applications, 2025. 往期推荐 KRAS突变全覆盖？daraxonrasib（RMC-6236）让RAS药物不再挑三拣四！溶瘤病毒在第一大癌种获得突破，BRACELET-01研究证实乳腺癌从溶瘤病毒治疗获益！脑转？第三代靶向药 + 新型抗体偶联药，打破EGFR突变肺癌脑转移困局！早期和晚期肠癌接受CIK细胞疗法联合化疗或手术均能获益，而CEA水平是一个能否有效的指示器！

放射疗法疫苗免疫疗法

2025-07-07

·BiG生物创新社

全球首个，双抗ADC猛踩油门

作者｜momo近日，百利天恒全球首个双抗ADC III期临床达到主要终点，开启上市征程。双抗ADC正以前所未有的力度，将肿瘤治疗的未来油门一脚踏进现实。 01 全球首款双抗ADC呼之欲出7月2日，百利天恒自主研发的全球首创EGFR/HER3双抗ADC伦康依隆妥单抗（BL-B01D1），在治疗鼻咽癌的关键III期临床试验（BL-B01D1-303）中达到主要终点，成为全球首个完成III期研究的双抗ADC药物，正式叩响上市大门。BL-B01D1是基于拓扑异构酶抑制剂的EGFR/HER3双抗ADC，由 EGFR/HER3双抗和组织蛋白酶B可裂解连接子、TOP-1 抑制剂载荷 ED04组成, DAR 高达8，具备旁观者效应，能有效清除邻近的异质性肿瘤细胞。并且，能同时靶向肿瘤细胞上的 EGFR 同源二聚体及 EGFR/HER3 异源二聚体，从而提高靶向的精准度，产生更强、更持久的抗肿瘤作用（图1）。这种独特机制赋予其成为“广谱抗肿瘤方案”的潜力，为EGFR过度表达的多种实体瘤耐药患者提供了极具前景的新选择。图1.BL-B01D1 结构及作用机制此外，其优异的临床数据为其广阔前景提供了坚实支撑。在针对既往经PD-1/PD-L1治疗且至少两线化疗（含铂）失败的鼻咽癌患者的III期研究中，该随机对照试验成功达到客观缓解率（ORR）和总生存期（OS）的主要终点。此前的I期数据也展现出强劲信号，24例鼻咽癌患者接受治疗后，ORR为45.8%，疾病控制率（DCR）为100%（图2）。图2.BL-B01D1I期临床数据与此同时，BL-B01D1的商业化进程正全速推进。截止2024年底，百利天恒在中国已围绕BL-B01D1布局了九项III期注册临床试验，覆盖非小细胞肺癌（NSCLC）、小细胞肺癌（SCLC）、乳腺癌、食管鳞癌等重大瘤种（图3）。其中，鼻咽癌和食管鳞癌适应症预计将于2025年下半年率先向NMPA提交NDA。图3.BL-B01D1 已开展九项 III 期临床值得关注的是，BL-B01D1巨大的全球市场价值已获得头部MNC认可。2023年12月，百利天恒与BMS达成潜在总金额高达84亿美元的重磅合作，共同推进BL-B01D1在美国等海外市场的开发和商业化。目前BMS已在海外启动联合K药或奥希替尼治疗多种实体瘤的I/II期研究，预计2025年将启动海外III期注册临床试验。 02 ADC—肿瘤基石药物ADC凭借其独特的“生物导弹”设计，正快速崛起为肿瘤治疗的基石药物。其抗体、连接子、毒素三重结构通过抗原介导的内化作用精准释放毒素，诱发癌细胞凋亡，并利用“旁观者效应”杀伤邻近肿瘤细胞，大幅提升疗效的同时降低系统性毒性。这一机制已推动ADC在乳腺癌、尿路上皮癌、淋巴瘤等多个大瘤种中成为标准疗法。2024年全球ADC市场规模达130亿美元，预计以31.1%的年复合增长率攀升至2033年的1519亿美元.其中，肿瘤药物市场份额占比将从4.5%大幅提升至26.4%。中国市场增速更为显著，同期预计从2亿美元跃升至247亿美元，年复合增长率58.4%（图4）。图4.2018-2033 年全球 ADC 市场规模预测此外，当前ADC赛道呈现加速发展态势。由第一三共与阿斯利康联合开发的Enhertu，凭借其突破性疗效被视为行业回暖的关键驱动力，极大激发了全球研发热情，并推动多款 ADC 在各类肿瘤治疗中取得临床进展。截至目前，全球获批上市的 ADC 药物已达 19 款，其中 7 款用于血液肿瘤，12 款用于实体瘤（表1）。2024年6款“重磅炸弹”药物销售额均突破10亿美元，Enhertu单药年销售额达37.54亿美元，成为驱动该领域增长的核心引擎。表1.全球获批上市的19款ADC数据来源：公开资料整理资本的高度投入也为ADC的基石化进程注入持续动力。2023年至今全球ADC领域累计达成118笔交易，总价值超700亿美元。其中，中国创新力量尤为突出，自2023年以来近40款国产ADC成功出海，交易总额约300亿美元，其中百利天恒与BMS的合作创下单品交易纪录。2025年上半年，中国创新药出海交易额达484.48亿美元，ADC以9笔交易、累计潜在交易额172.72亿美元独占鳌头。 03 双抗 ADC进击之路ADC虽在肿瘤治疗领域大放异彩，其固有的临床挑战却不容忽视。实体瘤的高度异质性常使靶向单一抗原的ADC疗效受限；长期治疗压力更易诱发肿瘤细胞通过抗原下调、表位突变及旁路激活等途径产生耐药；而脱靶毒性与靶抗原内化抗性，则进一步削弱了药物的精准杀伤能力。在此背景下，双抗ADC应运而生。其利用双抗同时靶向肿瘤细胞上的两个抗原表位显著提升了对肿瘤细胞识别的特异性与亲和力，大幅降低脱靶及对正常组织的误伤风险；促进靶标受体的有效交联与聚集，显著加速内化进程，增强药物有效载荷的胞内递送效率；双靶点的协同作用更能有效规避因单一靶点表达下调诱发的耐药性，为克服治疗抵抗提供了新策略（图5）。图5.单抗ADC和双抗ADC的对比全球双抗ADC研发因技术复杂度与安全性门槛高而充满挑战，但国产双抗ADC全球进度领先。目前全球近20款在研双抗ADC中，百利天恒的BL-B01D1、康宁杰瑞的JSKN003及正大天晴的TQB2102凭借领先的研发进度，均已挺进III期临床。其中，JSKN003作为代表性产品，基于KN026双抗，通过糖基定点偶联技术连接拓扑异构酶I抑制剂，其设计优化带来了卓越的血清稳定性与强效旁观者杀伤效应，有效拓宽了治疗窗。该药已在中国和澳大利亚开展的临床研究中展现出良好的安全性，并在多线治疗失败的晚期实体瘤患者中观察到显著疗效，已获CDE突破性疗法认定。另外，正大天晴的TQB2102同样靶向HER2的ECD2及ECD4双表位，采用人源化双抗与拓扑异构酶I抑制剂偶联，DAR优化至5.8-6.0，降低毒性，增强抗肿瘤活性。目前该产品已进入III期临床阶段，其他多项关键研究也同步推进中。结语双抗ADC油门踩下的这一刻，癌细胞颤抖的倒计时已然启动。参考资料[1]http://www.baili-pharm.com/index.aspx[2]https://www.asco.org/[3]https://db.dxy.cn/v5/home[4]华泰证券研报、开源证券研报、国投证券研报，各种公开资料等共建Biomedical创新生态圈！如何加入BiG会员？

临床3期抗体药物偶联物临床结果临床2期申请上市

2025-07-07

·VIP说

每一家MNC都想要一个PD-(L)1 / VEGF双抗

双抗药物正成为肿瘤治疗领域的新货币，而中国药企掌握着最硬的通货。 2025年5月，三生制药与辉瑞宣布达成一项总额60.5亿美元的重磅交易。辉瑞以12.5亿美元首付款锁定三生制药的PD-1/VEGF双抗SSGJ-707的全球权益（中国内地除外），创下中国创新药海外授权新纪录。几乎同时，BioNTech将从普米斯引进的PD-L1/VEGF双抗BNT327以首付款15亿美元、总额超90亿美元的价格转授给百时美施贵宝（BMS）。我强烈看好PD(L)1/VEGF双抗成为下一代IO疗法的基石药物。短短两年间，这一赛道已催生多笔天价交易：康方生物50亿美元授权Summit、礼新医药32.88亿美元牵手默沙东、宜明昂科20亿美元携手Instil Bio...PD-1/VEGF双抗似乎已成为跨国药企肿瘤管线的新标配。01 崛起：中国创新药引爆的全球靶点革命 PD-1/VEGF双抗的崛起，是中国创新药企用实力书写的逆袭故事。早在2022年，康方生物就将依沃西单抗以50亿美元总额授权给名不见经传的Summit Therapeutics，创下当时中国创新药出海纪录。但真正引爆行业的是2024年9月世界肺癌大会上的关键数据：AK112在头对头试验中完胜默沙东的“药王”K药（Keytruda）。ORR 50.0% vs 38.5%，mPFS 11.14个月vs 5.82个月。这一结果犹如在肿瘤免疫领域投下震撼弹。技术优势是这一靶点爆发的核心驱动力。PD-1/VEGF双抗通过双重机制协同作战：一方面阻断PD-1/PD-L1免疫检查点，解除肿瘤对免疫系统的抑制；另一方面抑制VEGF信号通路，切断肿瘤血管生成并改善免疫微环境。这种协同作用将“免疫荒漠”转变为免疫细胞可作战的战场。相较传统联合疗法，双抗的临床优势突出：单药实现联合治疗效果，大幅提高患者依从性；通过分子设计降低毒性反应；确保双靶点在同一微环境精准作用。 2025年初，三生制药的SSGJ-707也用数据证明了该靶点的强烈潜力：在2025年JPM大会上公布的II期数据显示，其单药治疗PD-L1阳性NSCLC的ORR达70.8%，DCR达100%。中国创新药企用数据证明了自己，也带火了这一靶点。02 布局：MNC争夺下一代肿瘤免疫制高点的战略卡位面对PD-1/VEGF双抗的崛起，跨国药企展现出前所未有的布局紧迫性。这背后是三重战略焦虑的交织： 1、专利悬崖下的求生本能。默沙东的K药2024年销售额达294.82亿美元，但专利悬崖已在眼前；BMS的Opdivo也面临百亿美元市场的守卫战。传统PD-1单抗市场已成红海，后来者生存空间有限。 2、错失PD-1浪潮的补偿心态。礼来和诺华都曾高调引进中国PD-1单抗（分别来自信达和百济），却因监管困境和市场挤压最终退回。诺华CEO Vas Narasimhan坦承：“PD-1抑制剂格局已变得过于拥挤”。如今，PD-1/VEGF双抗成为这些MNC翻盘的新机会。此外，尤其是在COVID-19、GLP-1减肥药中获得大量现金收入的MNC急需开辟第二增长线，而肿瘤领域的广阔市场就是他们的最佳目标。 3、联合治疗生态位的战略预埋。BMS引进BNT327后，立即探索其与自身ADC药物的联用潜力。2025年2月，三生制药与百利天恒达成合作，共同推进PD-1/VEGF双抗联用HER3/EGFR双抗ADC治疗实体瘤。这种“双抗+双抗ADC”的超级组合代表下一代肿瘤治疗的前沿探索。默沙东的行动最具启示性。在公开质疑PD-1/VEGF双抗价值不到一年后，这家“药王”制造商火速以5.88亿美元首付款拿下礼新医药的LM-299。从质疑者到抢购者的转变，折射出MNC面对技术迭代时的战略灵活性。03 挖掘：各大MNC面临的困境有哪些？1. 诺华：错过ADC，但捡宝RDC，是否会探索“核药+双抗”？诺华当前面临的核心困境在于专利悬崖的严峻挑战，尤其是其心血管领域支柱产品Entresto（2024年贡献公司15%营收）即将专利到期。仿制药企已虎视眈眈，如南京一心和医药通过自主创新绕开其晶型专利，国内已有13家企业获批仿制药，市场预计仿制药上市后将迅速抢占85%-90%份额，导致诺华年收入损失约28亿美元。除Entresto外，Promacta、Kisqali等主力产品也将在2027-2030年间陆续专利到期，而Leqvio（小核酸降脂药）等新药尚处爬坡期，短期内难以完全填补收入缺口。在肿瘤领域，诺华采取了差异化战略以规避同质化竞争。其核心布局聚焦于放射性配体疗法（RLT），通过技术壁垒构建护城河。2024年，诺华投资6亿元在浙江海盐建设中国首个RLT生产基地，预计2026年投产，以解决RLT药物半衰期短（如Pluvicto仅5天保质期）的供应链挑战。同时，诺华以10亿美元收购Mariana Oncology扩充RLT管线，并推进Pluvicto在前列腺癌前线治疗的应用，目标销售峰值达80亿美元。这一策略有效避开了ADC和PD-1单抗的“内卷”红海，利用核药特有的监管门槛（如专业核药房需3年建设周期）巩固其“核药一哥”地位。对于PD-1/VEGF双抗靶点，诺华表现出战略观望态度。CEO Vas Narasimhan在2025年财报会上明确表示“会密切关注该领域”，但强调需等待“中国和欧洲数据成熟”后再决策。这一谨慎源于其PD-1领域的挫败史——因监管延迟及市场拥挤，诺华终止了与百济神州的Tevimbra合作。然而，诺华并非完全排斥双抗技术：2024年7月，其以1.5亿美元预付款与Dren Bio合作开发抗癌双抗，潜在交易总额达30亿美元；在自免领域亦推进系统性红斑狼疮和特应性皮炎的双抗管线。首席医疗官Shreeram Aradhye更将PD-1/VEGF视为对RLT平台的“潜在对冲手段”，尤其在实体瘤治疗中补充其技术矩阵。综上，诺华在专利危机下以技术差异化破局，以核药为肿瘤核心战场，对双抗靶点则保持数据驱动的弹性策略，在规避同质化竞争的同时保留未来介入可能。2. 罗氏：ADC落败DS-8201，如何扳回一城？罗氏当前深陷核心产品增长乏力的困境，其传统优势领域面临严峻挑战。"单抗三驾马车"中，CD20单抗Ocrevus增速滑落至5.7%，PD-L1单抗Tecentriq营收下降3.3%，HER2单抗Perjeta下滑4%，而明星ADC药物Kadcyla更在DS-8201冲击下被迫降价80%以保市场。与此同时，专利悬崖阴影持续逼近，利妥昔单抗等支柱产品即将面临生物类似药围攻。为重塑增长引擎，罗氏正通过双抗技术平台实现战略突围：眼科双抗Vabysmo以64%增速崛起为40亿美元级产品，Perjeta/Herceptin复方制剂Phesgo重新激活HER2市场，CD3/CD20双抗Lunsumio与Columvi已成功切入滤泡淋巴瘤和弥漫大B细胞淋巴瘤后线治疗。在肿瘤领域布局上，罗氏展现出双轨并进策略。一方面深耕血液瘤技术迭代，从单抗（奥妥珠）、双抗（Lunsumio/Columvi）到ADC（Polivy）、CAR-T（与Poseida合作开发现货型疗法）构建多维防线；另一方面加码实体瘤突破，乳腺癌管线中推进HER2/CD3双抗及PI3Kα抑制剂Inavolisib等新型疗法。值得注意的是，其对PD-1/VEGF双抗表现出比诺华更积极的介入意图。2025年JPM大会上，制药CEO Teresa Graham明确释放110亿美元并购资金信号，强调将收购"能补充现有组合或带来变革的资产"。鉴于默沙东、BMS、辉瑞均已布局该靶点，且罗氏实体瘤多抗管线储备不足（仅RG6279靶向PD-1），市场预期其可能通过并购获取成熟PD-(L)1/VEGF双抗资产，以快速填补肿瘤免疫治疗领域的战略缺口。这种转型背后是罗氏对技术替代风险的清醒认知——当第三代CD20单抗奥妥珠在关键DLBCL适应症头对头试验中败给自家初代产品利妥昔，其已深刻意识到理论优势未必转化为临床胜势。如今通过双抗平台实现治疗范式升维（如Columvi突破性将DLBCL患者客观缓解率提升至56%），同时保持对新兴靶点的开放并购姿态，正是其应对专利危机与竞争红海的破局之道。3. 阿斯利康：ADC大获全胜，双抗亟需增补阿斯利康2024年全球营收达541亿美元（同比增长21%），中国区收入创历史新高至64亿美元（占比12%）。尽管因Enhertu等肿瘤药税务问题面临潜在800万美元罚款，且受美国医保定价影响致一季度肿瘤收入低于预期，其核心业务仍展现出强劲韧性——肿瘤领域增长24%（主要由Enhertu驱动，该药年销售额突破34亿美元），心血管代谢药物Farxiga以77亿美元领跑产品线。在ADC领域，阿斯利康凭借Enhertu（DS-8201）确立领先地位，该药2024年贡献37.5亿美元，成为全球最畅销ADC。然而其Trop2 ADC管线遭遇重挫：关键III期TROPION-Lung01试验中，达托泊单抗在非小细胞肺癌的生存获益未达统计学意义，乳腺癌适应症对比化疗亦无显著优势，导致该产品上市进程受阻。这一挫折凸显了靶点同质化开发的风险，也促使阿斯利康加速多元化布局——除引进中国Claudin18.2/GPRC5D ADC外，更以12亿美元溢价收购亘喜生物，获得其"次日生产"CAR-T平台及BCMA/CD19双靶点疗法GC012F，补强血液瘤与自身免疫病领域。阿斯利康正在积极应对专利悬崖。2012-2017年，其三大支柱药物（Seroquel、Nexium、Crestor）专利到期导致营收腰斩，CEO苏博科随即重组研发体系，将肿瘤领域投入提升至总预算43%，并剥离非核心资产。这一战略催生了奥希替尼（2024年收入66亿美元）、Imfinzi等重磅肿瘤药，同时通过390亿美元收购Alexion切入补体抑制剂市场，形成"肿瘤+罕见病"双引擎。如今公司12款10亿美元级产品中，68.7%营收来自2013年后上市新药。阿斯利康在双抗领域聚焦PD-1/TIGIT与PD-1/CTLA-4两大核心管线，我认为增补一个PD-1/VEGF双抗的可能性很高，通过头对头挑战Keytruda的III期肺癌试验（NCT06627647）及肝癌/胆道癌全球III期研究（CTR20251317）展开差异化竞争，其双抗设计通过弱化Fc效应降低免疫毒性，并与ADC药物Dato-DXd联用探索协同潜力（非小细胞肺癌I/II期ORR达57.5%），彰显"联用增效"的战略意图。4. 吉利德：大手笔收购频频失败，如何延续时代？吉利德当前深陷核心业务依赖与肿瘤管线受挫的双重困境。其收入高度依赖抗病毒药物（2023年抗病毒业务占比67.7%，其中Biktarvy单药贡献118亿美元），但核心产品Biktarvy的专利将于2027年到期，面临仿制药冲击风险；而曾创造166亿美元年销售额的丙肝药物因“治愈特性”导致患者池萎缩，营收已跌至15亿美元，凸显“成功反噬”悖论。在肿瘤领域，斥资260亿美元收购的Trodelvy（Trop2 ADC）与Magrolimab（CD47单抗）接连遭遇临床失败：2024年Trodelvy在非小细胞肺癌（EVOKE-01研究）和尿路上皮癌（TROPiCS-04研究）III期试验中未达终点，被迫撤回尿路上皮癌加速批准，仅剩乳腺癌适应症支撑市场；Magrolimab则因III期数据显示其增加患者死亡风险（中位生存期15.9个月vs对照组18.6个月）且3级以上血液毒性达76.4%，导致49亿美元收购资产归零。在肿瘤战略布局上，吉利德展现出并购驱动与管线收缩的特征。公司试图复制抗病毒领域的并购成功路径，但缺乏系统性整合能力：210亿美元收购的Trodelvy虽在乳腺癌领域年销超10亿美元，却因在实体瘤扩展失败导致24亿美元资产减值；而CAR-T产品（Yescarta/Tecartus）因自体疗法成本高昂、产能限制，2023年合计收入仅18.7亿美元，难以支撑肿瘤野心。深层问题在于战略灵魂缺失——传奇CEO马丁时代依托抗病毒领域深耕的精准并购（如110亿美元收购Pharmasset获丙肝神药），被后马丁时代跨领域的盲目收购取代。管理层虽引入罗系肿瘤专家，却未建立肿瘤研发底层能力，导致Immunomedics等团队技术内化失败。对PD-1/VEGF双抗靶点，吉利德显露出观望但伺机介入的倾向。其肿瘤管线目前以ADC（Trodelvy）和细胞治疗（CAR-T）为主，缺乏双抗平台积累。鉴于近期Trodelvy受挫及Magrolimab全军覆没，公司亟需新增长点，可能通过并购填补缺口——正如2024年以12亿美元溢价收购亘喜生物获得BCMA/CD19双靶点CAR-T，反映其对“现成资产”的偏好。但管理层对同质化靶点态度谨慎，尤其在PD-1领域过度拥挤的背景下，更倾向寻找差异化的联合治疗机会（如探索CAR-T与双抗协同），而非直接竞逐红海。5. 艾伯维：专利悬崖在即，ADC受挫艾伯维当前面临专利悬崖与竞争加剧的双重压力：修美乐2024年营收暴跌30.8%（较峰值蒸发122亿美元），伊布替尼受泽布替尼头对头试验挑战（无进展生存期24个月 vs 19.4个月），两大支柱产品同步滑坡。公司通过自免管线迭代与并购突围实现韧性增长——IL-23单抗Skyrizi与JAK抑制剂Rinvoq以50%增速强势接棒，神经领域Vraylar增长18.4%，支撑全年营收达563亿美元（同比+3.7%）。在肿瘤领域，艾伯维采取风险规避型策略。经历2016年102亿美元收购Stemcentrx失败（Rova-T ADC三期全败，计提40亿减值）后，其转向成熟资产并购：2024年以101亿美元收购ImmunoGen，获得已上市的FRα ADC药物Elahere（卵巢癌ORR 31.7%，上市首年销售额破4亿美元），并推进高潜力c-Met ADC管线ABBV-400（结直肠癌ORR≥35%）。这种“拒绝早期冒险、锁定临床验证资产”的路径，与诺华、罗氏的激进布局形成鲜明对比。值得注意的是，艾伯维的肿瘤管线聚焦于差异化赛道：双抗领域：重押CD3/CD20双抗Epkinly（与强生合作），用于DLBCL后线治疗（客观缓解率61%），而非实体瘤主流靶点；细胞治疗：2024年合作Umoja开发体内CAR-T（14.4亿美元），2025年21亿美元收购Capstan获得靶向CPTX2309平台，持续加注血液瘤；自免协同：探索TNFα ADC（ABBV-154）与JAK抑制剂联用方案，规避PD-1红海竞争。深层战略逻辑在于商业化基因主导决策：修美乐专利诉讼延寿经验（通过51项专利群阻仿制药5年）使其极度重视确定性，而PD-1/VEGF双抗的商业化前景，艾伯维通过BD形式获得资产也比较有希望。

引进/卖出免疫疗法

100 项与甲磺酸奥希替尼相关的药物交易

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外链

KEGG	Wiki	ATC	Drug Bank
D10766	甲磺酸奥希替尼	L01XE	DB09330

研发状态

批准上市

10 条最早获批的记录,

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适应症	国家/地区	公司	日期
非小细胞肺癌	加拿大	AstraZeneca Canada, Inc.	2016-07-05
EGFR阳性非小细胞肺癌	日本	阿斯利康制药有限公司	2016-03-28
EGFR 外显子 19 缺失突变型非小细胞肺癌	欧盟	AstraZeneca AB	2016-02-01
EGFR 外显子 19 缺失突变型非小细胞肺癌	冰岛	AstraZeneca AB	2016-02-01
EGFR 外显子 19 缺失突变型非小细胞肺癌	列支敦士登	AstraZeneca AB	2016-02-01
EGFR 外显子 19 缺失突变型非小细胞肺癌	挪威	AstraZeneca AB	2016-02-01
EGFR外显子21替代突变非小细胞肺癌	欧盟	AstraZeneca AB	2016-02-01
EGFR外显子21替代突变非小细胞肺癌	冰岛	AstraZeneca AB	2016-02-01
EGFR外显子21替代突变非小细胞肺癌	列支敦士登	AstraZeneca AB	2016-02-01
EGFR外显子21替代突变非小细胞肺癌	挪威	AstraZeneca AB	2016-02-01
EGFR突变的非小细胞肺癌	欧盟	AstraZeneca AB	2016-02-01
EGFR突变的非小细胞肺癌	冰岛	AstraZeneca AB	2016-02-01
EGFR突变的非小细胞肺癌	列支敦士登	AstraZeneca AB	2016-02-01
EGFR突变的非小细胞肺癌	挪威	AstraZeneca AB	2016-02-01
转移性非小细胞肺癌	欧盟	AstraZeneca AB	2016-02-01
转移性非小细胞肺癌	冰岛	AstraZeneca AB	2016-02-01
转移性非小细胞肺癌	列支敦士登	AstraZeneca AB	2016-02-01
转移性非小细胞肺癌	挪威	AstraZeneca AB	2016-02-01
EGFR-T790M 突变非小细胞肺癌	美国	AstraZeneca Pharmaceuticals LP	2015-11-13

未上市

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
肿瘤	临床3期	美国	AstraZeneca PLC	2023-05-08
肿瘤	临床3期	中国	AstraZeneca PLC	2023-05-08
肿瘤	临床3期	法国	AstraZeneca PLC	2023-05-08
肿瘤	临床3期	马来西亚	AstraZeneca PLC	2023-05-08
肿瘤	临床3期	波兰	AstraZeneca PLC	2023-05-08
肿瘤	临床3期	中国台湾	AstraZeneca PLC	2023-05-08
肿瘤	临床3期	英国	AstraZeneca PLC	2023-05-08
恶性上皮肿瘤	临床3期	美国	AstraZeneca PLC	2022-08-03
恶性上皮肿瘤	临床3期	中国	AstraZeneca PLC	2022-08-03
恶性上皮肿瘤	临床3期	日本	AstraZeneca PLC	2022-08-03

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT03944772 (ORCHARD, Pubmed \| JCO Precis Oncol)	临床2期	EGFR突变的非小细胞肺癌 EGFR amplification \| G724 mutation \| exon 20 insertion	19	Osimertinib + Necitumumab	繭鏇構願選獵餘淵鏇鏇(蓋構觸選憲鏇製夢淵鏇) = 鏇製選鹽窪遞觸窪餘鑰範糧淵齋築觸糧蓋築顧 (繭齋選鹽窪蓋觸觸襯齋, 3 ~ 26) 更多	不佳	2025-06-01
Pubmed \| Lung Cancer	N/A	EGFR突变胶质母细胞瘤 EGFR mutations	-	osimertinib (Biopsy specimens)	餘鬱鹽築顧獵憲醖衊鹹(範觸繭衊鏇淵願簾鏇鬱) = 築構襯艱壓願艱簾鏇鬱獵積膚範鬱鏇鏇繭範窪 (積淵鏇範壓襯糧觸繭遞 ) 更多	-	2025-06-01
				osimertinib (Resection specimens)	餘鬱鹽築顧獵憲醖衊鹹(範觸繭衊鏇淵願簾鏇鬱) = 餘製遞餘顧鹹築醖鹹醖獵積膚範鬱鏇鏇繭範窪 (積淵鏇範壓襯糧觸繭遞 ) 更多
NCT03778229 (SAVANNAH, ASCO2025) 人工标引	临床2期	EGFR突变的非小细胞肺癌二线 FISH10+ \| MET IHC3+/≥90%	73	Savolitinib 300 mg BID + Osimertinib 80 mg QD	鑰醖壓窪網構鏇鏇壓衊(顧築蓋鬱蓋夢簾鏇鹽壓) = 鏇鏇齋醖壓鏇鹽築餘選廠鏇範遞築積網製鬱鹹 (憲鹽網範繭齋獵遞獵糧, 43 ~ 72) 更多	积极	2025-05-30
				SavolitinibSavolitinib 300 mg BID + Placebo	鑰醖壓窪網構鏇鏇壓衊(顧築蓋鬱蓋夢簾鏇鹽壓) = 築積鬱鏇遞顧製夢網膚廠鏇範遞築積網製鬱鹹 (憲鹽網範繭齋獵遞獵糧, 5 ~ 36) 更多
NCT04351555 (NeoADAURA, ASCO2025) 人工标引	临床3期	EGFR突变的非小细胞肺癌新辅助 EGFR L858R \| EGFR Exon 19 Deletion	358	Osimertinib + Chemotherapy	鑰遞壓獵願艱鏇襯衊蓋(網膚範築艱網鏇鑰艱鹹) = 醖遞壓糧衊齋顧築廠鏇鹹醖醖築淵齋顧顧夢醖 (糧鹹淵醖選壓鬱範範構, 18 ~ 34) 更多	积极	2025-05-30
				OsimertinibOsimertinib Monotherapy	鑰遞壓獵願艱鏇襯衊蓋(網膚範築艱網鏇鑰艱鹹) = 衊積蓋齋鑰遞蓋遞製鏇鹹醖醖築淵齋顧顧夢醖 (糧鹹淵醖選壓鬱範範構, 17 ~ 34) 更多
ADAURA (ASCO2025)	临床3期	EGFR阳性非小细胞肺癌辅助 EGFR mutation-positive	732	Adjuvant Osimertinib	鏇築夢窪製鏇餘壓選顧(繭廠淵築膚醖鏇繭積鬱) = In our study, there were 13 (45%) grade 1, 13 (45%) grade 2, 1 (3%) grade 4, and 2 (7%) AE of unknown grade. In ADAURA, there were 493 (69%) grade 1, 202 (28%) grade 2, and 22 (3%) grade 3 AE. 獵鏇鏇窪製遞齋遞衊願 (廠鹽願鹹壓憲襯獵餘膚 ) 更多	积极	2025-05-30
ASCO2025	N/A	EGFR突变的非小细胞肺癌一线 EGFR	18	Osimertinib	簾衊蓋膚觸齋網鹽遞鹹(觸齋鬱鏇襯顧範蓋衊膚) = 衊壓簾憲遞憲艱製選繭觸簾遞淵蓋繭顧顧範窪 (築憲獵窪淵壓網遞積鏇 ) 更多	积极	2025-05-30
FLAURA2 (ASCO2025)	N/A	EGFR突变的非小细胞肺癌二线 TP53-mutated \| TP53 wild-type	115	Osimertinib monotherapy	顧蓋襯膚醖窪鑰壓願鬱(壓繭獵廠製糧糧觸餘艱) = 憲選獵糧選鹹窪壓鑰膚蓋遞繭襯壓蓋繭構顧鹹 (積襯鑰窪夢窪壓齋選遞, 16.2 ~ 31.4) 更多	积极	2025-05-30
ASCO2025	N/A	非小细胞肺癌 EGFR mutation	161	Osimertinib	淵鑰鹽襯製蓋鬱鑰築襯(衊齋構製鹹淵選積網積) = 夢築壓構鏇觸餘築積鬱衊構醖簾醖鑰選壓願觸 (廠艱範獵範鹽憲鹽餘艱 ) 更多	积极	2025-05-30
				Local Therapy (LT)	鹹膚簾襯鏇製範醖顧蓋(艱鹹構鬱衊網壓網築顧) = 衊窪淵糧廠廠觸襯簾鹽襯鹹艱簾製觸糧簾膚餘 (積夢觸壓壓網觸遞鑰艱 ) 更多
ASCO2025	临床3期	EGFR突变的非小细胞肺癌新辅助 exon 21 L858R mutations \| exon 18 G719X mutations	51	Osimertinib alone	繭壓憲膚壓遞蓋憲製廠(鬱壓鹽襯膚壓觸鬱簾選) = 鹹簾鑰廠憲鑰積艱齋鬱選鑰網選網憲壓夢積夢 (壓範蓋鹹衊構築淵襯膚 ) 更多	不佳	2025-05-30
				Platinum-based doublet chemotherapy alone	醖夢蓋齋廠繭憲廠構襯(鑰淵膚簾醖壓遞淵鹽遞) = 鹹膚糧網獵鬱簾夢膚廠艱積鏇鏇遞願齋觸齋艱 (觸夢鏇築鏇齋構餘夢齋 )
NCT04772235 (TOTEM, ASCO2025)	临床1期	EGFR突变的非小细胞肺癌 EGFR mutations	15	Osimertinib 80mg QD + Repotrectinib 80mg QD	艱齋壓夢窪遞獵蓋積糧(糧築鬱網網膚鬱鬱糧顧) = Most side effects were grade 1-2, including anemia 夢衊鹽糧齋築構鑰憲簾 (夢鹽醖築築簾鹽淵壓顧 ) 更多	积极	2025-05-30