Osimertinib mesylate

肺癌是我国发病率、死亡率最高的恶性肿瘤，流行病学数据显示，2022年我国肺癌新发病例数为106.1万，占全球42.8%，死亡病例数73.3万，占全球40.4%，约为全球平均水平的2倍[1]。近年来，随着分子靶向药物、免疫等治疗方法问世，我国肺癌患者生存率有所提升，但总体5年生存率仍低于20%[2]，且伴发的免疫、靶向不良反应严重降低患者依从性，不利于后续治疗进行[3]。中医药秉持“以人为本”“整体论治”观念，在减少肺癌西医治疗不良反应、改善临床症状、提高生活质量、改善预后方面有显著优势[4]，特别是经方、古方[5]配伍严谨，方简力专，经用千年，疗效确切，值得深入研究。 麦门冬汤出自《金匮要略·肺痿肺痈咳嗽上气病脉证并治》，原文记载：“火逆上气，咽喉不利，止逆下气者，麦门冬汤主之”[6]。全方由麦冬、半夏、人参、甘草、粳米和大枣6味药组成，具有滋养肺胃、降逆下气之功效，临床常用于治疗肺癌、肺炎、肺脓肿等多种肺系疾病，尤其是在肺癌的治疗中，收效良好，研究颇多[7]。故本文检索中国知网（China National Knowledge Infrastructure，CNKI）、万方、维普、PubMed等数据库建库至2025年6月以来麦门冬汤治疗肺癌的中英文文献，从方证理论解析其配伍逻辑，结合临床应用验证其疗效，从分子层面揭示作用机制，以期为该方进一步实验研究和临床应用提供依据，也为经方防治肿瘤疾病提供支持和新思路。 1  麦门冬汤基础方证探析 1.1 肺脾胃互资，成培土生金之义 仲景用药多兼顾整体，尤重五行生克制化。肺与脾胃联系密切，一则肺金为脾土所生，肺之气津由胃气滋养而生，二者为母子关系；二则肺胃经脉相通，相互络属，在气血津液、气机升降上互相协作[8]。麦门冬汤原治虚热肺痿之证，表观征象也均为肺部症状，但方中养肺之药仅麦冬一味，反配伍人参、粳米、甘草、大枣等品，大补中焦脾胃之气，有“虚则补其母”之义，脾胃得养，运化之功可复，津液得继，“脾气散精，上归于肺”则肺之气津亦复，如此肺脾胃互资互助，更是后世培土生金法的立法本源与组方典范[9]。临床中，肺癌患者经受手术、化疗、靶向、免疫治疗后，多表现为脾胃虚弱之证，久则肺脾胃俱虚[10]，本方补养中焦，以充上焦，契合培土生金之治则，充养肺脾胃三脏。 1.2  滋阴兼润燥，有相辅相成之功 麦门冬汤全方6味药物，其中麦冬与半夏用量配比为7∶1，是其一大特色。麦冬质润多津，主养肺胃之阴；半夏主降阳明胃之逆气，性稍温燥，但与大量麦冬为伍，燥而不伤阴，滋而不腻，主从有序，润降得宜，开创了滋阴润燥配伍的先河。放疗射线为热毒之邪，以耗伤津液为主，肺为娇脏，不耐攻伐；肺癌患者经受放疗后，气津弥伤，本方滋阴兼润燥，且尤善滋养上焦肺脏，契合肺癌放疗后病理特点[11]。 1.3  甘寒伍甘温，含相反相成之用 麦门冬汤所治之证核心病机为肺胃阴虚，多见有虚热之征象，此时不宜苦寒直折，恐伤胃气。故以大量麦冬为君，取其甘寒质润之性，滋养肺胃阴津，且麦冬非大剂难以奏效。肺为气之所主，病易耗气伤津，阴虚之时必伴气虚，除滋阴之余，必须固护肺气；又辅以人参、大枣、粳米、甘草等甘温润泽之品，补益脾胃之气，培土生金，益胃以养肺，同补肺胃之气阴，温而不燥。大剂甘寒与一众甘温之品相伍，甘寒清润兼甘温益气，气阴同补，虚热可除，而无助热之弊端，可谓相反相成，配伍精妙。肺脏之伤，以伤气津为主，临床肺癌患者经受多周期西医治疗后多呈现阴虚夹热兼肺气虚损之象，本方甘温益气与甘寒养阴相伍，契合肺癌病机特点[12]。 2  麦门冬汤治疗肺癌的临床研究 2.1  联合分子靶向，提高治疗获益率 非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer，NSCLC）是肺癌中最常见的病理类型，表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor，EGFR）基因突变是NSCLC最常见的驱动基因突变，在中国NSCLC人群中，该突变比例可达50.2%[13]。EGFR-酪氨酸激酶抑制剂（EGFR-tyrosine kinase inhibitor，EGFR-TKI）是针对此类突变研发的分子靶向药物，如吉非替尼、阿法替尼及奥希替尼等，已成为晚期肺癌患者的一线选择。王鑫[14]应用麦门冬汤、百合固金汤联合吉非替尼治疗老年晚期NSCLC患者42例，2个疗程后，中药联合组实体瘤有效率达85.71%，优于吉非替尼单药组的66.67%，联合组不良反应发生率更低，且患者CD3+、CD4+、CD4+/CD8+水平显著提升，免疫功能得到改善，生活质量提高，保证了后续吉非替尼疗程的持续性。徐迎春[15]研究与之相似，也证实了中药联合可以提高治疗有效率，改善免疫功能，提高生活质量。 对于EGFR驱动基因阴性的患者，我国自主研制的抗肿瘤血管生成分子靶向药物如安罗替尼、阿帕替尼已成为此类患者后线治疗的首选[16]。王倩等[17]应用麦门冬汤联合安罗替尼治疗晚期驱动基因阴性NSCLC患者57例，对照组为安罗替尼单药，3个疗程后，中药联合组有效率达96.49%，显著高于对照组（81.82%），血清肿瘤标志物癌胚抗原（carcinoembryonic antigen，CEA）、糖类抗原125（carbohydrate antigen 125，CA125）、细胞角蛋白19片段（cytokeratin 19 fragment，CYFRA21-1）降低，血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）、血小板源性生长因子（platelet-derived growth factor，PDGF）水平下降，患者生活质量显著提高，且1年生存率更高，远期疗效显著。李富秀[18]以麦门冬汤、百合固金汤联合阿帕替尼治疗老年晚期NSCLC患者80例，对照组为单药阿帕替尼，两组均连续用药，以病情进展或无法耐受毒副作用为治疗终点，结果表明联合组临床疗效、中位无疾病进展时间、总生存时间均显著优于对照组，且治疗过程中不良反应发生率仅为4.81%，远低于单药（38.1%）；证实中药联合可有效控制病情，延长生存时间，提高生活质量，降低不良反应发生风险。 2.2  配合化疗，发挥减毒增效作用 尽管肺癌相关分子靶向药物不断问世，但化疗贯穿于术后辅助、晚期一线及多线联合或维持治疗，仍是基础且不可或缺的手段，但同时也面临着严重的不良反应。减少相关不良反应的发生，维持治疗阶段的生活质量，提高疗效，是中医药辅助化疗的关键切入点。麦门冬汤辅助化疗具有明确减毒增效作用。陈晓玲等[19]开展的随机、双盲临床研究证实麦门冬汤联合化疗可提高晚期肺癌患者免疫功能，改善生存质量，增强抗肿瘤效果。孙佩佩等[20]和王俊俊等[21]研究表明麦门冬汤合苇茎汤联合化疗可提高晚期肺癌近期疗效，改善免疫功能，具有明确减毒增效作用。杨晓慧等[22]研究证实麦门冬汤与泽漆汤合方联合化疗可提高临床获益率。王晨昱[23]开展的回顾性研究表明麦门冬汤联合化疗可提高中晚期NSCLC患者无进展生存期，并减轻化疗后不良反应，显著改善生活质量。此外，多项临床研究均证实麦门冬汤联合化疗可提高生活质量，具有减毒增效作用[24-26]。 2.3  预防放射性损伤，提升患者耐受性 放疗主要包括根治性、辅助性、姑息性三种方式，是肺癌综合治疗中不可缺少的关键手段，但也会引起严重的放疗并发症，降低患者生活质量，干扰治疗进程，影响整体预后。中医药联合可有效预防不良反应发生，保证放疗期间患者生活质量，提高治疗依从性，延长生存期[27]。刘珺等[28]开展的临床研究以麦门冬汤联合根治性放疗为治疗组，对照组为单纯根治性放疗，治疗包括肺癌在内的30例患者，结果表明治疗组放射性肺损伤发生率仅为16.67%，远低于对照组（40%），且治疗组血浆转化生长因子-β1（transforming growth factor-β1，TGF-β1）水平显著下降，证实麦门冬汤对放射性肺损伤的预防作用，也为后续筛选有效方药提供了新的血清标志物。此外，研究发现，麦门冬汤不仅可以预防放射性肺损伤的发生，也可以治疗放射性肺损伤。吕新华[29]应用麦门冬汤合升降散治疗老年肺癌姑息放疗后放射性肺炎患者，1月后患者咳嗽胸闷好转，痰中带血消失，纳谷如常，二便调，生活质量显著提高。杨舒瑾[30]以麦门冬汤治疗乳腺癌术后放射性肺炎患者，4剂后热退，剧咳、气短、胸闷等症明显减轻，食欲渐有好转；继服6剂，咳嗽、气短、胸闷诸症消失；治疗2周后，X线胸片复查示肺部放射性炎症已基本吸收。 2.4  防治肺癌相关并发症，提高生活质量 患者因治疗过程或病情发展变化可出现系列并发症，如癌性发热、癌性咳嗽、癌性便秘等，严重降低患者生活质量和治疗依从性，影响患者预后。中医药干预可有效治疗相关并发症，减轻患者不适，提高生活质量，从而延长生存期。苏坤等[31]以麦门冬汤联合胃复安穴位注射为治疗组，单纯麦门冬汤为对照组，治疗化疗后呕吐患者46例，总疗程为2周，结果表明联合用药有效率优于单纯中药组，证实了中药联合防治化疗相关不良反应的有效性，为中药辅助用药提供了临床数据支撑。咳嗽是肺癌较常见的并发症。王艳威等[32]应用麦门冬汤联合磷酸苯丙哌林片及氨溴索口服液治疗晚期肺癌伴咳嗽患者28例，临床疗效优于单用化学药，且联合中药后患者抗生素使用率有所下降。徐鸿飞等[33]以麦门冬汤合苇茎汤治疗肺癌术后、化疗后咳嗽患者，7剂后咳嗽减轻，续服7剂后咳嗽不著，乏力改善，睡眠饮食均正常，诸证平稳。因肿瘤疾病特性，发热可出现于任一病程中，谢立芳[34]以麦门冬汤合白虎汤治疗癌性发热患者45例，7剂后，总有效率可达93.3%；徐鸿飞等[33]以麦门冬汤合百合固金汤治疗肺癌术后发热患者，2剂后体温降至37.6℃，5剂后体温正常，诸证改善。癌痛是中晚期肺癌患者最常见的并发症之一，西医学治疗以止痛药对症支持为主，但疗效有限且不良反应较多，中药联合可增强止痛疗效并减轻不良反应。有研究以麦门冬汤联合美施康定治疗中晚期肿瘤伴癌痛患者30例，3周后，患者卡氏功能状态评分（Karnofsky performance status，KPS）提高率达70%，显著优于美施康定组（37%），且中药联合后恶心呕吐、便秘等美施康定治疗后常见不良反应发生率均显著降低[35]。综上，无论是因治疗引起的并发症，或是因肿瘤自身因素引发的并发症，麦门冬汤临床应用均可收效，对减轻患者痛苦，延长生存时间大有裨益。 根据文献总结及统计学方法证实，麦门冬汤单方或联合其他方药辅助应用于肺癌分子靶向、化疗、放疗中，具有明确减毒增效作用，可减轻治疗期间不良反应，提高患者生活质量和治疗耐受性，保证西医疗程的连续性，延长生存时间，改善预后；其中尤以气阴两虚、阴虚肺热、肺胃阴伤、肺阴亏虚型患者为多，推荐临床医生对于阴虚有热型肺癌患者的综合治疗应尽早使用本方干预，对于体质偏寒、偏阳虚者可在本方基础上加减其他方药，同样也可收效。麦门冬汤治疗肺癌的临床研究见图1。 3  麦门冬汤治疗肺癌的机制研究 3.1  调控肺癌细胞恶性生物学行为 肿瘤细胞无限增殖、细胞周期调控异常、凋亡抵抗及自噬机制重塑等多种恶性生物学行为特性是肿瘤发生发展的核心机制[36-37]，而中医药通过多成分、多靶点调控，逆转此类异常生物学行为，发挥抗癌作用[38]。细胞增殖过程依赖于细胞周期的4个关键阶段：G0/G1期、S期、G2期和M期，研究表明G0/G1细胞越多，S期细胞越少，细胞增殖速度会越低[39]。B细胞淋巴瘤-2（B-cell lymphoma/leukemia-2，Bcl-2）家族[40]与细胞凋亡密切，由促凋亡蛋白和抗凋亡蛋白组成，目前研究较多的分别为Bcl-2相关X蛋白（Bcl-2 associated X protein，Bax）、Bcl-2。方芳等[41]进行的体外实验表明麦门冬汤可抑制人肺癌A549细胞增殖、迁移能力，促进凋亡，并阻滞细胞周期于G0/G1期，降低S期细胞比例，下调细胞凋亡相关蛋白半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（cystein-asparate protease-3，Caspase-3）以及EGFR蛋白表达；后续开展的体内实验[42]成功构建鼠源Lewis肺腺癌细胞移植瘤小鼠，发现麦门冬汤水煎剂可抑制移植瘤生长，提高凋亡指数，并下调瘤组织Bcl-2、上调Bax蛋白；与顺铂合用后上述作用均增强，证实了本方体内外均具备化疗协同增敏作用，为临床研究提供了数据支撑。Xiong等[43]动物实验发现麦门冬汤合苇茎汤可抑制人肺癌A549细胞荷瘤裸鼠模型移植瘤生长，升高Bax/Bcl-2水平，下调细胞周期相关调控因子如E2F转录因子1（E2F transcription factor 1，E2F1）、细胞周期蛋白依赖性激酶4（cyclin-dependent kinase 4，CDK4）、细胞周期蛋白D3（Cyclin D3）等表达；与顺铂合用后同样可提高疗效。孙超龙等[44]开展的体外实验，在细胞水平上进一步验证了上述效应。 3.2  逆转上皮-间质转化，降低肺癌侵袭性 上皮细胞向具有运动性和侵袭性的间质细胞表型转变的过程称为上皮-间质转化（epithelial-mesenchymal transition，EMT），是肿瘤扩散转移的关键因素，在此过程中上皮标志物E-钙黏蛋白（E-cadherin）表达下调，间质标志物N-cadherin、波形蛋白（Vimentin）上调[45]。逆转EMT进程，降低肿瘤侵袭性，是中医药抗肿瘤的机制之一。王梦琪[46]使用香烟烟雾联合乌拉坦成功诱导出更贴合临床实际情况的慢阻肺合并肺癌模型小鼠，灌服麦门冬汤后发现模型小鼠肺功能显著改善，肿瘤肺部聚集减少，肺组织E-cadherin蛋白和mRNA表达上调，N-cadherin、Vimentin蛋白及mRNA表达下调，EMT进程被逆转；血清炎症因子肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）、白细胞介素-1β（interleukin-1β，IL-1β）、IL-6含量及炎症细胞百分比下降；同时其研究还发现麦门冬汤的主要生物活性成分麦冬皂苷D也具有上述逆转EMT作用。 3.3  调控非编码RNA 非编码RNA（non-coding RNA，ncRNA）是指由基因组转录而成，不编码蛋白质的RNA，包括微小RNA（microRNA，miRNA）、长链非编码RNA（long non-coding，lncRNA）、环状RNA（circular RNA，circRNA）等，是肺癌发生发展中的关键调节因子，近年来随着RNA测序技术的广泛应用，有望成为肺癌诊断和治疗的新靶点[47-48]。姜泽群等[49]实验研究成功构建鼠源Lewis肺腺癌细胞原位移植小鼠模型，经麦门冬汤合苇茎汤合方干预后，发现小鼠肺组织肿瘤细胞密度下降，病理变化明显改善，有确切的抗肺癌作用；结合基因芯片技术发现具有显著差异表达的lncRNA 887个，mRNA 610条，其中最明显的lncRNA和mRNA分别是lncRNAENSMUST00000148244、ASMM10P037055（Adam12）；进一步的靶基因功能富集和信号通路预测分析显示靶基因主要参与细胞代谢调控、信号通路调控等过程，其中Janus激酶（Janus kinase，JAK）/信号转导与转录激活因子（signal transducer and activator of transcription，STAT）信号通路显著下调，推测可能为本方抗肺癌的机制之一。Jiang等[50]研究表明麦门冬汤、苇茎汤合方体外可抑制人肺癌细胞A549、H1299增殖和迁徙，促进凋亡，并减弱侵袭力，机制探讨发现肺癌细胞miR-149-3p表达增加；后续的体内实验表明麦门冬汤、苇茎汤合方可抑制鼠源Lewis肺腺癌细胞原位移植瘤小鼠模型移植瘤生长，延长小鼠生存期，同样上调miR-149-3p表达；而Wnt/β-连环蛋白（β-catenin）通路相关蛋白β-catenin、细胞髓系细胞癌基因（cellular myelocytomatosis oncogene，c-Myc）、细胞周期蛋白D1（Cyclin D1）表达均显著下调，推测麦门冬汤体内外均可通过上调miR-149-3p，抑制Wnt/β-catenin通路，发挥抗肺癌作用。Xie等[51]研究从体内外均证实麦门冬汤合苇茎汤可通过上调lncRNA-p21表达，阻断丝裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase，MAPK）通路，从而抑制肺癌细胞增殖、诱导凋亡，发挥抗肺癌作用。 3.4  调节免疫紊乱，维持免疫平衡 免疫功能紊乱是肿瘤发生发展的重要始动因素，免疫器官、免疫细胞及免疫活性因子既是免疫系统的主要组成部分，也是免疫功能的直接体现，中药可从多层次、多靶点双向调控免疫功能，协同发挥抗癌效应[52]。周宗剑[53]动物研究表明麦门冬汤合苇茎汤可提高肺癌荷瘤小鼠胸腺、脾脏指数，增强免疫调控能力。熊飞等[54]体内研究表明麦门冬汤合苇茎汤可延长肺癌荷瘤小鼠生存时间，提高胸腺指数，并下调EGFR表达。麦门冬汤不仅可以调控免疫器官，对免疫细胞也有直接调控作用，孙莎莎等[55]证实麦门冬汤加味可以提高肺癌荷瘤小鼠CD4+/CD8+的值，降低炎症因子TNF-α、IL-10、IL-16表达，并抑制JAK2/STAT3信号通路。Zhang等[56]成功构建肺癌肺转移小鼠模型，经麦门冬汤干预后，小鼠肺转移结节数减少，肿瘤负荷降低，生存期延长；检测发现外周血自然杀伤细胞（natural killer cell，NK）细胞比例升高，肺转移灶NK细胞浸润增加2.1倍，证实了麦门冬汤可通过调动NK细胞并增强其杀伤力，从而提高机体免疫发挥抗癌作用。CD4+ T细胞可分化为辅助性T细胞1（T helper cell 1，Th1）、Th2、Th17等不同亚型，其中因Th1/Th2平衡偏移导致的免疫功能紊乱，是引发肿瘤免疫逃逸的主要原因[57]。王梦琪[46]研究发现麦门冬汤和其主要活性成分麦冬皂苷D均可逆转慢阻肺合并肺癌模型小鼠Th1/Th2失衡，且麦冬皂苷D还可在体外逆转人肺癌A549细胞株的Th1/Th2失衡，维持免疫平衡。巨噬细胞的M1型巨噬细胞、M2型巨噬细胞极化过程是其显著特征，肿瘤细胞中以M2表型增多为主；杨晓慧等[58]细胞实验发现麦门冬汤可抑制人肺癌A549细胞与鼠源巨噬细胞RAW264.7共培养体系中癌细胞的增殖、迁徙能力，并上调M1型巨噬细胞标志物CD16/32表达；开展的动物实验也发现麦门冬汤具有明确抑瘤作用，且M1型分泌因子IL-12表达上调，证实无论体内外，麦门冬汤均可调节巨噬细胞表型、逆转M2型极化，推测重塑极化状态可能是麦门冬汤调节巨噬细胞，实现免疫增效的核心机制。 3.5  抑制炎症反应，预防放射性肺损伤 临床研究表明麦门冬汤可有效防治放射性肺损伤，体内动物实验亦有佐证。刘建军等[59-61]以60Co照射成功构建放射性肺损伤模型大鼠，灌服麦门冬汤后，发现大鼠整体状态较好，鼻周及眼周红赤、大便干硬发生率低，较少出现呼吸气促现象，肺系数降低，病理切片可见肺水肿、炎症浸润、纤维化程度均显著减轻，进一步检测发现肺组织TGF-β、TNF-α、核因子-κB（nuclear factor-κB，NF-κB）及IL-1蛋白表达均有下降，推测麦门冬汤可能通过下调炎症因子表达，抑制炎症反应，减少炎症损伤从而防治放射性肺炎。 3.6  小结 综上，体内外研究均证实麦门冬汤可抑制肺癌细胞增殖、促进肺癌细胞凋亡、自噬，并逆转肺癌细胞EMT进程，降低肺癌细胞侵袭性；还可以调控ncRNA，调节Th1/Th2平衡与巨噬细胞极化，纠正免疫紊乱；并预防肺癌放射性肺损伤，对放疗、化疗均具有协同增效作用，机制明确，见图2。且机制研究与临床研究互为支撑，再次印证麦门冬汤的抗肺癌作用，疗效确切，可在临床推广应用。 4  麦门冬汤抗肺癌有效成分研究 现代医学对麦门冬汤抗肺癌活性成分也有一定探索，郑璐玉等[62]应用8种方法提取麦门冬汤合苇茎汤的有效成分并进行体外验证，最终发现醋酸乙酯萃取部位效果最明显，可显著抑制人肺癌H460细胞生长、促进凋亡、阻滞细胞周期于S期，同时对人体正常细胞无显著影响。周宇辉等[63]研究证实醋酸乙酯萃取部位对人肺癌A549细胞增殖抑制及凋亡促进作用最显著，并可下调EGFR、细胞外信号调节激酶1（extracellular signal-regulated kinase 1，ERK1）/ERK2蛋白表达量，抑制EGFR/ERK信号通路。高浩学[64]研究方法与其相似，用8种方法提取麦门冬汤合苇茎汤的有效成分，并进行人肺癌A549细胞体外验证，发现醋酸乙酯部位和正丁醇部分有显著抑制增殖作用，其中以醋酸乙酯效果最明显，进一步提纯分析得到10个单体，应用MTT法筛选出对人肺癌A549细胞显著抑制增殖作用的有效单体为丁二酸、异香草酸、羟基苯甲酸、尿嘧啶、琥珀酸酐。Lin等[65]结合网络药理学与体外实验验证，筛选出麦门冬汤抗人肺癌A549细胞的三种活性成分，分别为熊果酸、光甘草定、甘草查耳酮A，均具有阻滞细胞周期、诱导细胞自噬和凋亡作用。陈奎利等[66]体内研究表明熊果酸可抑制人肺癌A549细胞荷瘤小鼠移植瘤生长，调节凋亡相关蛋白Caspase-3、Bax、Bcl-2表达，促进肺癌细胞凋亡，与体外实验结果一致。王梦琪[46]以麦门冬汤主要活性成分麦冬皂苷D为研究药物，开展了系列体外实验，研究对象为香烟提取物（cigarette smoke extract，CSE）诱导处理的人肺癌A549细胞，结果发现CSE诱导后人肺癌A549细胞形态发生明显变化，迁徙、侵袭能力增强，EMT增多，E-cadherin蛋白和mRNA表达上调，N-cadherin、Vimentin蛋白及mRNA表达下调，而麦冬皂苷D可逆转上述变化；进一步结合生信预测及验证后发现逆转EMT进程与下调细胞Jun蛋白（c-Jun）、基质金属蛋白酶7（matrix metalloproteinase 7，MMP7）和Wnt蛋白水平有关；同时，开展的体内实验，证实麦冬皂苷D对香烟烟雾联合乌拉坦诱导的慢阻肺合并肺癌模型小鼠也有上述作用，并可改善肺功能，减少肺部肿瘤聚集，与体内研究结果一致；为该方后续深入研究以及抗肺癌中药单体研发提供了思路和参考，见图2。 5  结语 肺癌是发病率和死亡率最高的恶性肿瘤，西医治疗存在不足之处，中西医结合优势互补是未来肺癌治疗的最佳选择，寻求有效、安全的方药至关重要。经方配伍严谨，方药精当，经用千年，历久不衰，是中医药抗癌的突破所在。麦门冬汤是治疗肺系疾病的经典名方，现代研究发现其在肺癌的辅助治疗中发挥了重大作用。本文通过系统文献检索与统计学分析证实麦门冬汤治疗肺癌及其并发症的临床疗效确切，且分子机制明确，应用前景广阔。 麦门冬汤具备作为肺癌辅助用药在临床推广应用的潜力，但当前研究仍存在若干局限性：（1）临床方面，①现有研究多为单中心、小样本设计，结果严谨性和说服力有限，后续研究应整合前期研究结果，开展多中心、大样本的随机双盲对照研究，为临床提供更高级别的循证医学证据；②临床应用证型分类尚不完善，虽以阴虚肺热型为主，但该证型症状及舌脉特征缺乏统一标准，后续应基于真实世界数据建立阴虚肺热型肺癌的舌脉、症状量化评分体系，并结合大数据分析构建临床预测模型，明确优势人群特征及本方最佳适用证型与症状。（2）机制研究中，①麦门冬汤多靶点、多成分抗肺癌作用已得到初步证实，但其有效成分的研究深度不足，需联合现代药学技术如色谱分离技术、液质-气质联用技术、质谱等，构建从成分分离、结构鉴定到活性评价的完整研究体系。②机制探索较为局限，多集中于常规指标检测，对相关信号通路、蛋白及基因的深入研究较少，亟待进一步拓展。③联合用药机制研究匮乏，目前仅有与化疗（顺铂）、放疗联用的初步探索，且机制阐述不够深入，缺乏与免疫、靶向等新兴疗法联用的研究；近年来肺癌治疗已进入免疫时代，未来可重点探索该方与PD-1抑制剂联合的免疫调节机制。机制研究应始终以服务临床为导向，鉴于本方临床多与现代疗法联用，阐明其协同作用机制将是未来研究的核心方向。④单体成分的体内研究有待深化，目前麦门冬汤单体的研究多限于体外细胞实验，缺乏动物模型对其体内抗肿瘤活性、药动学及安全性的系统验证。亟需开展此类体内实验，以明确单体成分的实际贡献、评估其成药潜力，并为阐释复方整体疗效提供实验依据。⑤尽管单体与复方的浓度存在差异，但单体研究仍是解析复方作用机制、探索其科学内涵的重要途径；未来研究可探索在接近复方实际含量水平下，单体间及单体与复方背景成分的相互作用，发挥单体优势，助力复方机制阐述及新药研发。综上，麦门冬汤作为肺癌辅助用药具有一定临床价值，但其临床研究的规范性与分子机制的深度仍需进一步提升。 利益冲突  所有作者均声明不存在利益冲突 参考文献（略） 来  源：朱燃培，杨雅静，赵方方，李春光，郑玉玲．麦门冬汤治疗肺癌的研究进展  [J]. 中草药, 2025, 56(23): 8850-8859.

临床试验病友交流群（点击） 一、新药快讯 1、约10%的肺癌存在MTAP基因缺失突变，奥希替尼容易耐药但是有了办法。 最近的一篇研究发现MTAP基因缺失在肺癌中的发生率约10%，这个基因突变也是奥希替尼耐药的新机制：48%的MTAP突变是伴随EGFR突变发生的，患者一线使用奥希替尼如果存在MTAP突变会加速耐药，中位用药时间仅为19.0个月比 没有发生该基因突变的患者24.9个月短很多，此外在13%的奥希替尼耐药患者发现了该基因缺失突变。最新临床案例显示，PRMT5抑制剂（BMS-986504）治疗多线耐药MTAP缺失肺癌患者可实现肿瘤缩小31%，疗效持续7个月，为靶向耐药后提供新治疗方向。 2、雌激素受体降解剂GDC-9545三期临床试验降低疾病进展和死亡风险！ 服靶向药giredestrant（代号GDC-9545）在3期临床试验中达到主要终点！该药为新一代选择性雌激素受体降解剂（SERD），用于激素受体阳性、HER2阴性早期乳腺癌的辅助治疗。3期临床试验的研究结果显示：与标准内分泌治疗相比，GDC-9545显著降低侵袭性疾病复发或死亡风险30%，三年无侵袭性疾病生存率达92.4%（标准组89.6%），所有亚组获益一致，总生存期也呈积极趋势，耐受性可控。这是辅助治疗中首款证实改善无侵袭性疾病生存期的SERD药物，为乳腺癌患者提供了新选择。 3、前沿药物图卡替尼三期临床结果公布，显著降低疾病进展或死亡风险 2025年12月11日，图卡替尼（Tukysa，tucatinib）的3期临床研究达到了主要终点！该口服靶向药用于HER2阳性转移性乳腺癌的一线维持治疗（化疗诱导后联合曲妥珠单抗与帕妥珠单抗），显著降低了疾病进展或死亡风险35.9%，总体的安全性可控。图卡替尼对HER2具有高特异、但不抑制EGFR，该药目前已获批用于经治晚期HER2阳性乳腺癌（联合卡培他滨和曲妥珠单抗）及RAS野生型HER2阳性结直肠癌（联和曲妥珠单抗），此次临床研究为一线治疗的新突破，为乳腺癌患者提供更优的维持方案。 二、抗癌前沿 1、晚期肺癌治疗的价值在哪里？有质量地长生存并等更新的药物出现！ 目前还没办法彻底治愈晚期肺癌，但是晚期肺癌的治疗价值已获得了革命性突破，靶向及免疫治疗显著改善了生存期。之前只能选择化疗的时代晚期肺腺癌的中位总生存仅为13.9个月，自2009年开启了靶向治疗的新时代后，针对EGFR、ALK、ROS1、RET、KRAS等驱动基因的数十种靶向药陆续上市，其中ALK阳性患者的中位总生存突破了81个月；ROS1新药他雷替尼一线控制期达45.6个月。免疫治疗为无驱动基因的晚期肺癌患者带来新希望，联合治疗也进一步推动了疗效的提升，EGFR突变患者经靶向联合局部干预（如姑息手术）中位控制期可达46.2个月。晚期肺癌已进入个体化精准治疗的时代。 “吉爱3000”惠民检项目，最低2000+可及的基因检测专属福利，全球新药临床试验免费用药、基因检测报告解读，详情微信“长按”下图扫码联系癌度王博进行咨询。 另外，由于微信公众平台的机制调整，恳请各位粉丝朋友花一两秒钟帮我们点亮文章下方的【小手】和【爱心】，这对我们至关重要。谢谢大家！ 点亮小手爱心，送来温暖鼓励