Brodalumab

《脓疱型银屑病诊疗中国专家共识（2026版）》一、核心背景 定义：银屑病特殊类型，以红斑基础上无菌性脓疱为特征，分为局限性和泛发性（GPP） 两个亚型。 流行病学：中国GPP粗患病率1.403/10万，掌跖脓疱病（PPP）患病率2.730/10万；GPP患病率呈双峰（0~3岁、30~39岁）。 病因：遗传（IL36RN、CARD14等）、免疫（IL-36/IL-17/IL-23轴）、感染及诱因（糖皮质激素骤停、压力、妊娠、疫苗接种等）。二、分型与临床表现类型亚型关键特征局限性掌跖脓疱病（PPP）仅掌跖，对称，无菌性脓疱，慢性复发，成人（20~60岁）女性多见，无系统症状 连续性肢端皮炎（ACH）指/趾末节，无菌性脓疱，甲损害突出，可伴地图舌，可转变为GPP泛发性（GPP）急性（von Zumbusch）突发广泛脓疱，伴高热、白细胞↑、CRP↑，可累及全身，躯干为主 妊娠期GPP妊娠中晚期或产褥期，可伴高热，严重可致死产 婴幼儿GPP0~3岁高峰，起病急，可伴红皮病，多无寻常型银屑病史 环状GPP环状皮损，亚急性/慢性，一般无系统症状三、诊断与鉴别诊断 诊断标准（本共识推荐）： 原发的无菌性脓疱； 伴或不伴系统症状； 伴或不伴寻常型银屑病。 病理：Kogoj海绵状微脓肿（GPP/ACH），棘层中性粒细胞微脓肿（PPP）。 辅助检查：血常规（中性粒细胞↑）、CRP/ESR↑、电解质、肝肾功能；疑感染时做血培养、降钙素原、胸部CT等（表1）。 鉴别：需与急性泛发性脓疱性细菌疹、IgA天疱疮、角层下脓疱病、AGEP（药疹）、SAPHO综合征等区分（表2）。四、病情与疗效评估 GPP严重度：推荐GPPASI（皮损面积+红斑+脓疱+脱屑，按部位加权）和GPPGA（整体评分0~4）。 PPP严重度：推荐PPPASI（手掌/足底分别评分）。 生活质量：使用DLQI量表（0~30分）。五、治疗策略（核心更新）（一）总原则 规范、安全、个体化；序贯、联合或替换治疗。 局限性以外用药为主，疗效不佳加系统/物理治疗； GPP以系统治疗为主，兼顾短期发作控制和长期发作预防。（二）局限性脓疱型银屑病（PPP & ACH）治疗层级PPPACH一线外用药糖皮质激素乳膏/软膏 + 维生素D3衍生物糖皮质激素、维生素D3衍生物、钙调磷酸酶抑制剂光疗NB-UVB、308nm准分子光（发作间期）NB-UVB、308nm准分子光、PUVA一线系统治疗阿维A（0.25 ~0.5 mg/kg/d）、甲氨蝶呤（参考斑块状银屑病剂量）、环孢素（2.5~5 mg/kg/d）同PPP生物制剂已有成功报道（超适应证），如司库奇尤单抗、依奇珠单抗等佩索利单抗、司库奇尤单抗、依奇珠单抗等有效（未获批）小分子阿普米司特、氘可来昔替尼（个案报道）—注意事项避免吸烟、肥胖等诱因；停药易复发，需维持同左（三）泛发性脓疱型银屑病（GPP）——治疗流程图（图1） 治疗目标： 短期（1周）：脓疱清除或几乎清除（GPPGA脓疱单项0/1分），系统症状缓解，CRP/ESR改善。 长期（1年）：减少发作频率，GPPGA总评0/1，DLQI≤1，安全耐受。1. 传统系统药物药物推荐剂量备注阿维A0.5~0.75 mg/kg/d（发作期），控制后减量维持首选传统药物；唇炎为有效剂量标志甲氨蝶呤7.5~15 mg/周用于阿维A疗效欠佳或严重关节炎；控制后减量维持环孢素2 ~5 mg/kg/d（严重发作可起始），控制后每2周减0.5~1 mg/kg/d，维持0.5~3.5 mg/kg/d起效快，用于需快速控制者；不推荐长期使用糖皮质激素不推荐常规使用；仅危重、其他治疗无效时慎用避免骤停诱发加重2. 生物制剂（表3）——2026版重点更新 佩索利单抗（IL-36R抑制剂）： 中国已获批用于成人GPP发作及减少≥12岁青少年和成人发作。 静脉制剂：900mg单次（90min输注），若症状持续，1周后可再给1次。 皮下制剂：首次600mg负荷，之后300mg q4w维持；发作时用静脉制剂，4周后接皮下。 是目前唯一有GPP随机对照试验证据的生物制剂，起效快速。 其他生物制剂（均未在中国获批GPP适应证，属超适应证用药）： IL-17抑制剂（司库奇尤单抗、依奇珠单抗、布罗利尤单抗）：日本等获批，有临床数据支持。 IL-23抑制剂（古塞奇尤单抗、利生奇珠单抗）：日本获批。 TNF-α抑制剂（英夫利西单抗、阿达木单抗、培塞利珠单抗）：日本获批，传统经验丰富。 小分子靶向药：阿普米司特、氘可来昔替尼（个案报道）。3. 外用药与物理治疗 发作期：保护皮肤，避免刺激，脓疱干涸后用润肤剂。 发作间期：NB-UVB光疗、温水浴/淀粉浴。4. 并发症处理 卧床、监测生命体征、基础支持（补液、电解质、营养）。 继发感染时抗感染；心/肺受累且非感染时，可系统用糖皮质激素。（四）特殊人群1. 妊娠期GPP（图2） 绝对禁忌：阿维A、甲氨蝶呤。 推荐方案：环孢素（酌情）、糖皮质激素（避免早孕期）、NB-UVB、生物制剂。 生物制剂首选：培塞利珠单抗（胎盘转运率极低，首选）；依那西普次之；英夫利西单抗/司库奇尤单抗仅个案报道；佩索利单抗也有报告。 母乳喂养：TNF-α抑制剂（除英夫利西单抗）相对安全。 婴儿：母亲用药期间，婴儿出生后6个月内避免接种活疫苗。 终止妊娠：一般不建议，仅危重且胎儿可存活时多学科评估后决定。2. 婴幼儿GPP 一线支持治疗：物理/药物降温、静脉免疫球蛋白、血浆、纠正电解质/低蛋白血症。 若1~2周无效：选用阿维A或生物制剂（IL-36R抑制剂、IL-17A抑制剂、IL-12/23抑制剂、TNF-α抑制剂）。 疫苗接种：阿维A不影响；生物制剂期间禁用减毒活疫苗，需停药2~3个半衰期后方可接种。 知情同意：生物制剂多超适应证，需监护人签署。3. 环状GPP 病情较轻，去除诱因，外用糖皮质激素；加重时按急性GPP处理。六、预后 GPP死亡率约1.1%~32.1%，早发、进展慢者预后较好；老年、顽固、合并心衰/感染差。 妊娠期GPP可致胎儿宫内生长受限、死产，需密切监测，必要时终止妊娠。 儿童GPP及时治疗预后良好。 环状GPP预后较好；PPP/ACH需长期管理，缺乏大规模预后数据。七、共识局限性 新药（生物制剂、小分子）发展迅速，需定期更新。 部分推荐基于专家经验和超适应证用药，临床需结合实际情况。八、一句话总结 本共识系统更新了脓疱型银屑病的分型、诊断评估及分层治疗策略，突出佩索利单抗等生物制剂在GPP急性发作和长期控制中的核心地位，并细化了妊娠、婴幼儿等特殊人群的管理路径，强调短期脓疱清除+长期发作预防的双目标全病程管理理念。 — END — 免责声明：文章内容来自《中华皮肤科杂志》，版权归原作者所有，若有侵权，请联系本平台删除！部分图片来源自网络或AI生成，若有侵权，请联系本平台删除！ 【指南共识】激光美容相关常见疾病诊疗指南（2024版） 【指南共识】炎症后色素沉着防治专家共识(2024版) 【指南共识】色素痣诊疗专家共识（2025版） 【指南共识】红蓝黄光治疗皮肤病临床应用专家共识（2025版） 【指南共识】皮肤病靶向治疗专家共识（2025版）

银屑病是一种免疫介导的慢性炎症性系统性疾病，以红斑、鳞屑为主要临床表现，可累及皮肤、关节、甲及黏膜等多个部位。全球患病率约为 2%~3%，我国患病率约为 0.47%，且呈逐年上升趋势。该病病程迁延、易复发，严重影响患者的生活质量和身心健康。随着对银屑病发病机制认识的不断深入，治疗药物已从传统的非特异性免疫抑制剂发展到精准靶向治疗时代，为患者提供了更多的治疗选择。一、外用药物治疗外用药物是银屑病治疗的基础，适用于轻度至中度银屑病患者，也可作为中重度银屑病的辅助治疗。其优势在于直接作用于皮损部位，全身不良反应少，使用方便。（一）糖皮质激素外用糖皮质激素是临床应用最广泛的外用抗炎药物，通过快速抑制炎症反应、止痒、抑制角质增生发挥作用。按药效强度可分为弱效、中效、强效和超强效四级。弱效制剂以氢化可的松、地奈德为代表，安全性最高，适用于面部、颈部、皮肤褶皱等薄嫩部位，以及儿童、老年患者。中效的糠酸莫米松、丙酸氟替卡松是躯干四肢寻常斑块的常规用药，兼顾疗效与安全性。强效的卤米松、丙酸氯倍他索适用于掌跖部位等皮肤较厚处的肥厚斑块。超强效制剂如氯倍他索丙酸酯仅用于短期、小面积的顽固性厚斑块。外用糖皮质激素起效快，通常 1~2 周即可见到明显改善，但长期大面积使用可导致皮肤萎缩、毛细血管扩张、色素异常、多毛等局部不良反应，甚至经皮吸收引起全身副作用。临床推荐采用间断疗法、序贯疗法或联合疗法，在取得疗效后逐渐降级减量，避免突然停药引起的 "反跳" 现象。（二）维生素 D3 衍生物维生素 D3 衍生物是目前非激素类外用一线用药，代表药物包括卡泊三醇、他卡西醇、骨化三醇。其作用机制为通过激活维生素 D 受体，抑制角质形成细胞过度增殖、促进表皮正常分化，同时调节局部免疫功能。该类药物无激素相关不良反应，适合长期维持治疗。卡泊三醇适用于静止期斑块状银屑病，对肥厚皮损效果较好，但刺激性相对较大；他卡西醇和骨化三醇刺激性较小，可用于面部等敏感部位。维生素 D3 衍生物起效慢于激素，通常需要 4~8 周才能达到最佳疗效。临床常采用序贯疗法：急性期先用激素快速控制炎症，再换用维生素 D3 衍生物维持巩固。卡泊三醇倍他米松等复方制剂将激素与维生素 D3 衍生物合二为一，简化了用药方案，提升了患者依从性，同时具有协同增强疗效的作用，是目前中重度斑块局部治疗的常用选择。（三）钙调磷酸酶抑制剂钙调磷酸酶抑制剂包括他克莫司软膏和吡美莫司乳膏，通过抑制 T 细胞活化和炎症细胞因子释放发挥作用。这类药物无激素副作用，特别适用于面部、眼睑、生殖器等皮肤薄嫩部位的银屑病皮损，也可用于间擦部位。使用初期可能出现局部皮肤烧灼感、瘙痒等刺激症状，一般随使用时间逐渐缓解。长期使用不引起皮肤萎缩，可作为激素的替代药物或维持治疗用药。（四）其他外用药物水杨酸软膏具有角质溶解作用，可帮助去除鳞屑，促进其他药物渗透，常用于鳞屑较厚的斑块。地蒽酚通过抑制 DNA 合成、抗增生发挥作用，疗效确切，但刺激性较大，易污染衣物，临床应用受限。焦油类药物具有抗炎、止痒作用，但气味大、染色明显，目前已较少使用。二、传统系统治疗药物传统系统治疗药物主要用于中重度银屑病、特殊类型银屑病或外用药物及光疗效果不佳者。这类药物疗效确切、价格低廉，但不良反应相对较多，需要定期监测。（一）甲氨蝶呤甲氨蝶呤（MTX）是二氢叶酸还原酶拮抗剂，通过抑制二氢叶酸转化为四氢叶酸，影响 DNA 和 RNA 合成，进而抑制活化 T 细胞增殖和角质形成细胞过度增生。此外，MTX 还具有抗炎作用，可抑制 TNF-α、IL-6 等促炎细胞因子产生，促进抗炎腺苷释放。甲氨蝶呤适用于红皮病型、脓疱型、关节病型及泛发性斑块状银屑病。常规用法为每周 7.5~25mg，可单次口服或分 3 次间隔 12 小时口服。一般用药 1~2 周开始见效，4~8 周疗效最佳。主要不良反应包括胃肠道反应（恶心、呕吐、口腔溃疡）、骨髓抑制、肝毒性、脱发等。长期使用有导致肝纤维化和肝硬化的风险，治疗期间需定期监测肝功能、血常规。补充叶酸可减轻部分不良反应。甲氨蝶呤有致畸性，育龄期男女用药期间及停药后一段时间内需严格避孕。（二）环孢素环孢素是从真菌中提取的环形多肽，主要作用机制是选择性抑制 T 细胞活化，抑制 IL-2 产生，同时抑制角质形成细胞增殖和炎症介质释放。环孢素对各型银屑病均有效，尤其适用于严重及其他疗法失败的中重度银屑病患者，也可用于脓疱型银屑病的诱导治疗。推荐剂量为 2.5~5mg/kg/d，分 2 次口服。该药起效快，通常 4 周内即可见到明显改善。不良反应主要包括肾毒性、高血压、牙龈增生、多毛、震颤、胃肠道反应等。长期使用可导致不可逆肾损害，因此推荐连续使用不超过 2 年，治疗期间需定期监测肾功能和血压。（三）阿维 A阿维 A 属于第二代维 A 酸类药物，通过调节角质形成细胞的增殖与分化、调节免疫功能发挥作用。阿维 A 适用于脓疱型银屑病、红皮病型银屑病，也可用于斑块状银屑病。常规剂量为 0.5~1mg/kg/d。对脓疱型银屑病起效快，通常 1 周内即可见脓疱消退。常见不良反应为皮肤黏膜干燥（口唇干燥、皮肤脱屑）、血脂升高、肝功能异常、骨关节疼痛等。不良反应与剂量相关，减量后可缓解。阿维 A 具有高度致畸性，育龄期女性禁用，停药后 2 年内仍需避孕。（四）其他传统药物雷公藤多苷具有抗炎和免疫抑制作用，对各型银屑病均有一定疗效，不良反应主要为胃肠道反应、肝功能异常、月经紊乱等。来氟米特、柳氮磺吡啶等主要用于银屑病关节炎的治疗。三、生物制剂治疗生物制剂是针对特定炎症细胞因子的单克隆抗体或融合蛋白，通过特异性阻断炎症通路中的关键靶点发挥作用。与传统药物相比，生物制剂靶向性强、疗效显著、全身副作用相对较少，已成为中重度银屑病治疗的重要里程碑。（一）TNF-α 抑制剂TNF-α 抑制剂是最早应用于银屑病的生物制剂，通过中和肿瘤坏死因子 α，阻断其介导的炎症反应。代表药物包括依那西普、英夫利西单抗、阿达木单抗。依那西普是 TNF 受体融合蛋白，推荐剂量为 25mg 每周 2 次或 50mg 每周 1 次皮下注射，一般 1~2 个月起效。英夫利西单抗是嵌合型单克隆抗体，静脉给药 5mg/kg，第 0、2、6 周给药，此后每 8 周 1 次，起效较快，2 周即可见效。阿达木单抗是全人源单克隆抗体，起始剂量 80mg 皮下注射，第 2 周 40mg，以后每 2 周 40mg。TNF-α 抑制剂对银屑病皮损和关节炎均有效，PASI75 应答率约为 50%~70%。主要不良反应包括注射部位反应、感染风险增加（尤其是上呼吸道感染）、头痛等。严重不良反应包括结核激活、乙型肝炎病毒再激活、脱髓鞘疾病、充血性心力衰竭等。用药前需筛查结核、乙肝等感染性疾病。（二）IL-12/23 抑制剂乌司奴单抗是 IL-12 和 IL-23 的共同抑制剂，通过与两者共有的 p40 亚单位结合，阻断其生物学活性。推荐剂量为 45mg（体重≤100kg）或 90mg（体重 > 100kg）皮下注射，第 0、4 周各 1 次，此后每 12 周 1 次。乌司奴单抗疗效优于 TNF-α 抑制剂，治疗 12 周 PASI75 应答率约为 67%~75%，PASI90 应答率约为 40%~50%。不良反应相对较轻，主要为头痛、鼻咽炎、上呼吸道感染等。长期使用安全性良好，药物留存率较高。（三）IL-17 抑制剂IL-17 抑制剂直接阻断 IL-17A 这一关键效应细胞因子，是目前起效最快的银屑病生物制剂。代表药物包括司库奇尤单抗、依奇珠单抗、布罗利尤单抗。司库奇尤单抗推荐剂量为 300mg 皮下注射，第 0、1、2、3、4 周每周 1 次，此后每 4 周 1 次。依奇珠单抗推荐剂量为 160mg 起始，第 2 周 80mg，此后每 4 周 80mg。IL-17 抑制剂起效迅速，最快 2 周即可见明显改善，12 周 PASI90 应答率可达 70%~80%，PASI100 应答率约为 30%~40%，是目前清除皮损能力最强的药物类别之一。对指甲银屑病、头皮银屑病也有良好效果。不良反应主要包括上呼吸道感染、头痛、腹泻、念珠菌感染等。IL-17 在黏膜免疫中发挥重要作用，使用期间需注意黏膜念珠菌感染的风险。炎症性肠病患者慎用。（四）IL-23 抑制剂IL-23 抑制剂特异性阻断 IL-23p19 亚基，作用于炎症通路的上游，从源头抑制 Th17 细胞的分化和活化。代表药物包括古塞奇尤单抗、替瑞奇珠单抗、利生奇珠单抗，以及 2025 年获批的国产首个 IL-23p19 亚基单克隆抗体匹康奇拜单抗。古塞奇尤单抗推荐剂量为 100mg 皮下注射，第 0、4 周各 1 次，此后每 8 周 1 次。替瑞奇珠单抗推荐剂量为 200mg 皮下注射，第 0、4 周各 1 次，此后每 8 周 1 次。匹康奇拜单抗通过 Fc 段 YTE 突变技术延长药物半衰期，诱导期第 0、4、8 周分别给药 200mg，维持期可每 12 周（季度）给药一次，是国内首个可季度给药的 IL-23p19 抑制剂，显著提升了患者长期用药的依从性。临床研究显示，匹康奇拜单抗治疗中国中重度斑块状银屑病患者 16 周 PASI90 应答率达 80.3%，52 周 PASI90 维持率超过 84%，对头皮、生殖器等难治部位皮损也有良好的清除效果；其抗药抗体发生率处于同类较低水平，整体安全性良好，无念珠菌感染、炎症性肠病风险升高等问题，为国内患者提供了高性价比的本土靶向治疗选择。IL-23 抑制剂疗效优异，16 周 PASI90 应答率可达 70%~85%，PASI100 应答率约为 40%~50%。与 IL-17 抑制剂相比，IL-23 抑制剂起效稍慢，但长期疗效稳定，药物留存率高，感染风险相对较低，适合长期维持治疗。四、小分子靶向药物小分子靶向药物是口服给药的精准治疗药物，分子量小，可作用于细胞内信号通路，为不愿接受注射治疗的患者提供了新选择。（一）PDE4 抑制剂阿普米司特是首个获批用于银屑病的口服小分子靶向药物，通过抑制磷酸二酯酶 4（PDE4），提高细胞内 cAMP 水平，调节炎症基因表达。推荐剂量为 30mg 每日 2 次，需逐步滴定剂量以减少胃肠道反应。治疗 16 周 PASI75 应答率约为 28%~33%，疗效弱于生物制剂，但安全性良好，无需常规实验室监测。不良反应主要为腹泻、恶心、头痛、上呼吸道感染等，多发生在治疗初期，随时间逐渐耐受。阿普米司特还可改善银屑病关节炎症状，对情绪也有一定的改善作用。（二）TYK2 抑制剂氘可来昔替尼是全球首个选择性 TYK2 抑制剂，通过与 TYK2 的调节结构域 JH2 结合，实现变构抑制，不干扰 JAK1/2/3 通路，安全性显著优于传统 JAK 抑制剂。氘可来昔替尼适用于适合系统治疗或光疗的成年中重度斑块状银屑病。推荐剂量为 6mg 每日 1 次口服。Ⅲ 期临床研究显示，治疗 16 周 PASI75 应答率达 58%~59%，sPGA 0/1 比例为 34%~36%，疗效显著优于阿普米司特。不良反应主要包括鼻咽炎、上呼吸道感染、头痛、痤疮等，无严重感染、血栓等黑框警告风险，无需常规监测血常规、肝肾功能。2026 年最新指南已将其纳入系统治疗一线推荐口服药物。（三）JAK 抑制剂JAK 抑制剂通过抑制 JAK-STAT 信号通路发挥作用，代表药物包括托法替布、乌帕替尼等。这类药物对银屑病关节炎疗效明确，但对银屑病皮损的疗效不如生物制剂，且存在严重感染、血栓、恶性肿瘤等风险，伴有黑框警告。目前主要用于银屑病关节炎的治疗，不作为银屑病皮损的首选。五、治疗策略与个体化选择银屑病治疗应遵循 "阶梯治疗" 原则，根据病情严重程度、类型、部位、患者年龄、合并症、经济状况等因素综合考虑，个体化选择治疗方案。轻度银屑病（皮损面积 <3% 体表面积）以外用药物为主，可选择糖皮质激素、维生素 D3 衍生物或两者联合，配合保湿剂基础护理。中度银屑病（皮损面积 3%~10%）可考虑光疗或外用药物联合系统治疗。重度银屑病（皮损面积> 10%）或伴有严重关节损害、特殊类型银屑病，应考虑系统治疗，包括传统药物或生物制剂、小分子靶向药物。对于中重度斑块状银屑病，生物制剂已成为一线系统治疗选择。追求快速起效者可优先选择 IL-17 抑制剂；注重长期维持和安全性者可选择 IL-23 抑制剂，其中匹康奇拜单抗等国产创新药物为患者提供了更具可及性的治疗选择；合并银屑病关节炎者可选择 TNF-α 抑制剂或 IL-17 抑制剂。不愿注射的患者可选择口服小分子药物，氘可来昔替尼疗效优于阿普米司特。传统药物如甲氨蝶呤、环孢素可作为经济条件有限患者的选择，或用于短期诱导治疗。联合治疗是提高疗效、减少不良反应的重要策略，如外用药物联合系统治疗、光疗联合药物治疗、不同作用机制的系统药物联合等。治疗过程中应定期评估疗效，及时调整方案，同时关注患者的心理状态和生活质量改善。六、总结与展望银屑病治疗药物在过去几十年中取得了巨大进展，从非特异性免疫抑制到精准靶向治疗，疗效和安全性不断提升。外用药物仍是基础治疗，传统系统药物在临床中仍发挥重要作用，生物制剂和小分子靶向药物的出现彻底改变了中重度银屑病的治疗格局。目前，银屑病的治疗目标已从 "控制症状" 向 "清除皮损、长期缓解、提高生活质量" 转变。IL-17 抑制剂和 IL-23 抑制剂能够使多数患者达到皮损几乎完全清除，且长期耐受性良好。以匹康奇拜单抗为代表的国产原创生物制剂的上市，进一步丰富了治疗选择，提升了药物可及性，推动了我国银屑病诊疗水平的进步。口服小分子药物的发展也为患者提供了更便捷的治疗选择。未来，随着对银屑病发病机制的进一步阐明，更多新靶点药物将不断涌现，包括双特异性抗体、其他口服小分子等。治疗策略也将更加个体化、精准化，基于患者的疾病特征、生物标志物、基因背景等选择最优治疗方案，最终实现银屑病的完全控制甚至治愈。参考文献中华医学会皮肤性病学分会银屑病专业委员会。中国银屑病诊疗指南 (2018 简版)[J]. 中华皮肤科杂志，2019, 52 (1): 1-10.《中重度斑块状银屑病小分子靶向药临床应用专家共识》编写组。中重度斑块状银屑病小分子靶向药临床应用专家共识 [J]. 2025.中华医学会风湿病学分会。中国关节病型银屑病诊疗指南 (2026 版)[J]. 中华内科杂志，2026.Armstrong AW, Read C. 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