Brodalumab

注：本文不构成任何投资意见和建议，以官方/公司公告为准；本文仅作医疗健康相关药物介绍，非治疗方案推荐（若涉及），不代表平台立场。任何文章转载需要得到授权。近日，CDE官网显示，益方生物的1类新药D-2570片新适应症的临床试验申请已获受理（受理号：CXHL2500705）。据摩熵医药数据库显示，该药物目前已有多个适应症处于不同临床研发阶段，包括斑片状银屑病（III期临床）、溃疡性结肠炎（II期临床）及免疫系统紊乱（I期临床）等。D-2570片研发状态查询图片来源：摩熵医药全球药物研发数据库D-2570是益方生物自主研发的一款靶向TYK2的新型口服选择性抑制剂，通过选择性结合TYK2假激酶域JH2部位，抑制TYK2激酶的活性，进而阻断TYK2依赖性的IFN-γ、IL-23和IL-12细胞因子信号传导介导的STAT蛋白的磷酸化，抑制炎症因子释放，参与免疫调节。7月初，益方生物启动了D-2570国内首个三期临床研究，这是一项随机、双盲、安慰剂对照三期，探索D-2570用于中重度成人银屑病疗效和安全性。其主要终点为第16周时PASI90（银屑病面积和严重程度指数改善至少90%）的受试者百分比，次要终点包括第16周时PGA0/1（医生总体评估为皮损完全清除或基本清除）的受试者百分比、各访视周PASI和PGA相关指标、群体药代动力学特征以及血清IL-17A的变化。主要研究者为北大人民张建中和周城教授，预计入组390例受试者，全国共51家中心参与。D-2570III期临床试验信息（CTR20252503）图片来源：摩熵医药中国临床试验数据库值得一提的是，D-2570是国内第四款进入Ⅲ期临床的TYK2抑制剂，其研发进展紧随翰森制药的HS-10374和诺诚健华的ICP-488与ICP-332之后。银屑病治疗药物演进：从传统疗法到靶向治疗突破银屑病俗称“牛皮癣”，是一种由遗传、免疫及环境因素共同诱发的慢性自身免疫性皮肤病，影响全球2-3%的人口，我国患者超700万（2020年中国流行病学调查）。银屑病病程长、易复发、合并症多（如心血管疾病、关节炎等），严重影响患者的生活质量。过往的研究证实，TH17/IL-17通路在银屑病的发病机制中起着主要作用，而炎症介质如IL-17、IL-23和肿瘤坏死因子（TNF）成为治疗的关键靶点。传统疗法，如糖皮质激素、光疗，长期主导银屑病治疗，但随着对发病机制理解的深入，生物制剂和口服靶向药取得突破，正重塑治疗格局。生物制剂迭代：TNF抑制剂（2004年首批获批）：包括依那西普（etanercept）、英夫利昔单抗（infliximab）、阿达木单抗（adalimumab）、戈利木单抗（golimumab）等，通过阻断TNF-α减轻炎症。IL-12/IL-23抑制剂（2009年获批）：乌司奴单抗（Ustekinumab）靶向IL-12/IL-23共有受体，调节Th1/Th17/Th22细胞通路。IL-17抑制剂（2015年后上市）：司库奇尤单抗（secukinumab）、依奇珠单抗（ixekizumab）、布罗利尤单抗（brodalumab）相继问世，直接阻断IL-17A/F信号，疗效显著。IL-23抑制剂：瑞莎珠单抗（risankizumab）、替拉珠单抗（tildrakizumab）、古塞奇尤单抗（guselkumab）成为新一代选择，选择性抑制IL-23，减少对免疫系统的广泛影响。口服靶向药短缺：目前，用于治疗银屑病的口服疗法较少。仅有两款口服药物——阿普米司特（PDE4抑制剂，2021年国内获批）和氘可来昔替尼（TYK2变构抑制剂，2023年国内获批）成功上市。银屑病口服疗法的匮乏凸显了对新型、有效且耐受性良好的口服药物的需求。TYK2抑制剂竞争格局：从海外垄断到中国突围据摩熵医药数据库统计，目前全球共23款临床在研TYK2抑制剂，其中12款为变构抑制剂。百时美施贵宝的氘可来昔替尼目前是全球首个且唯一获批上市的TYK2变构抑制剂。此外，还有6款TYK2抑制剂处于III期临床阶段，包括武田的zasocitinib、Alumis制药/海思科的ESK-001、翰森制药的HS-10374、诺诚健华的ICP-488和Soficitinib（ICP-332）以及益方生物的D-2570。处于临床研究阶段的TYK2抑制剂数据来源：摩熵医药全球药物研发数据库中国药企在TYK2抑制剂研发中表现亮眼，全球近一半的TYK2抑制剂来自中国。部分国产TYK2抑制剂已披露临床数据，海思科的ESK-001治疗斑块状银屑病时，高剂量下疗效与氘可来昔替尼相当；翰森制药的HS-10374和诺诚健华的ICP-488，II期研究数据虽未展现出超越氘可来昔替尼的潜力，但也为后续研发积累经验。益方生物的D-2570则脱颖而出，其治疗斑块状银屑病的II期数据出色，首次助力中国药企在TYK2抑制剂赛道超越海外药企。中国药企：自免领域的突围之路自身免疫性疾病是仅次于心血管疾病和癌症的第三大慢性病，治疗市场正迎来爆发式增长。全球市场规模预计从2020年的1206亿美元增至2030年的1752亿美元，孕育了阿达木单抗（艾伯维）、度普利尤单抗（赛诺菲/再生元）等“百亿美元分子”。与海外巨头相比，中国自免研发起步较晚，但正快速追赶。靶点布局策略：（1）快速覆盖成熟靶点：JAK、CD19、IL-17、TNF-α、PDE4等，适应症扩展至银屑病、特应性皮炎、慢阻肺（COPD）；（2）突破前沿靶点：TYK2、IL-4Rα、TSLP、IL-12p40等领域，多款国产新药研发进度跻身全球前5（如康诺亚CM310靶向IL-4Rα、恒瑞SHR-1819靶向TSLP）。研发实力提升：中国药企通过差异化设计（如变构抑制剂）和快速临床推进，在TYK2等靶点上实现国际并跑。随着ESK-001、D-2570等项目的海外授权及临床突破，国内外自免研发差距正显著缩小。结语益方生物D-2570的III期推进与新适应症拓展，既是中国TYK2抑制剂突围的缩影，更是自免领域“中国智造”的进阶注脚。全球23款在研TYK2抑制剂中近半来自中国，从D-2570的II期数据领先，到ESK-001的海外授权，中国药企正以差异化创新叩击千亿美元自免市场的大门。对于700万银屑病患者而言，这场突围不仅是疗法迭代的希望，更是“中国新药改写全球格局”的生动实践。END本文为原创文章，转载请留言获取授权近期热门资源获取中国临床试验趋势与国际多中心临床展望-2025052024年医药企业综合实力排行榜-202505中国带状疱疹疫苗行业分析报告-2025052023H2-2024H1中国药品分析报告-202504数据透视：中药创新药、经典验方、改良型新药、同名同方的申报、获批、销售情况-2025032024年中国1类新药靶点白皮书-202503中国AI医疗健康企业创新发展百强榜单-202502解码护肤抗衰：消费偏好洞察与市场格局分析-2025022024年FDA批准上市的新药分析报告-202501小分子化药白皮书（上）-2025012024年中国医疗健康投融资全景洞察报告-2025012024年医保谈判及市场分析报告-202501近期更多摩熵咨询热门报告，识别下方二维码领取联系我们，体验摩熵医药更多专业服务会议合作园区服务数据库咨询定制服务媒体合作点击上方图片，即可开启摩熵化学数据查询点击阅读原文，申请摩熵医药企业版免费试用！

Vol.01-IL-17的基本生物学特性-IL-17家族成员IL-17家族包含6个成员(IL-17A至IL-17F)，其中IL-17A与IL-17F同源性最高(超50%)，可形成异源二聚体发挥作用，是Th17细胞的主要效应因子，其他成员多以同源二聚体形式存在。各成员均为分泌型糖蛋白，依赖保守的半胱氨酸折叠结构与特异性受体结合发挥功能。图1 IL-17细胞因子和受体家族结构示意图IL-17受体家族IL-17受体家族(IL-17RA至IL-17RE)均为单次跨膜蛋白。胞外域含纤连蛋白Ⅱ型结构域，负责配体识别；胞内域含SEFIR结构域，通过招募衔接蛋白Act1激活下游通路传导信号。表1 IL-17细胞因子及其受体、细胞来源、靶细胞和功能配体-受体配对①IL-17A/F：通过IL-17RA/IL-17RC异二聚体传递信号。②IL-17B：结合IL-17RB，调控代谢和纤维化。③IL-17C：与IL-17RA/IL-17RE结合，参与黏膜免疫。④IL-17E：通过IL-17RA/IL-17RB异二聚体激活2型免疫。⑤IL-17D：结合IL-17RA/IL-17RD，功能尚不明确。图2 IL-17家族成员和细胞内信号转导通路Vol.02-IL-17的表达调控及信号传导-IL-17的细胞来源IL-17主要由Th17、Tc17、γδT细胞、NK细胞等免疫细胞分泌，也可来自肿瘤相关成纤维细胞(CAFs)、髓系细胞和上皮细胞。图3 IL-17的细胞来源IL-17的信号传导1)经典通路：IL-17配体与受体结合后，通过Act1-TRAF6-TAK1复合物激活NF-κB和MAPK(如ERK、JNK、p38)通路，诱导促炎因子(如TNF、IL-6、IL-8)、趋化因子(如CXCL1、CCL20)和基质金属蛋白酶(MMPs)等基因表达，驱动炎症反应。此外，Act1通过结合HuR、ARID-5A稳定mRNA，或通过Regnase-1促进降解，动态调节炎症强度。2)非经典通路：部分成员(如IL-17E)可通过其他途径(如STAT3)发挥作用。图4 IL-17的信号转导IL-17的协同信号通路1)与生长因子互作：IL-17与FGF2协同修复肠上皮损伤，通过Act1-GRAB2-SOS1-ERK1/2轴促进细胞增殖。2)代谢调控：IL-17诱导成纤维细胞表达肉碱棕榈酰转移酶1A(CPT1A)，增强脂肪酸氧化，支持细胞增殖和炎症代谢需求。图5 IL-17的协同信号通路Vol.03-IL-17的功能多样性-IL-17的生理功能1)宿主防御：在健康状态下，IL-17主要表达于肠道、皮肤等屏障组织，通过诱导中性粒细胞趋化，促进抗菌肽(如β-防御素)和趋化因子(如CXCL1)分泌，介导对细菌、真菌、病毒等病原体的免疫应答，增强皮肤屏障的抗菌能力，维持微生物稳态。2)组织修复：病原体突破屏障时，IL-17通过招募中性粒细胞，调节成纤维细胞和上皮细胞功能，参与伤口愈合和炎症消退，与FGF2、VEGF等协同促进上皮再生，维持黏膜屏障完整性，但过度表达可能延迟愈合。3)菌群-免疫互作：肠道菌群通过激活IL-1R/MyD88信号诱导IL-17+细胞，维持屏障完整性。菌群失调(如IL-17R缺陷小鼠的肠道菌群过度生长)可诱发系统性Th17活化，加剧自身免疫病。图6 多效性IL-17调节纤维化、癌症发展和伤口愈合IL-17的病理功能1)自身免疫病中的促炎作用：IL-17A是银屑病、类风湿关节炎等疾病的关键驱动因子，通过诱导CXCL13和CCL19促进三级淋巴器官(TLO)形成，协同TNF-α、IL-1β等增强促炎基因表达，维持慢性炎症。2)促肿瘤作用Ø 肿瘤细胞增殖与转移：刺激肿瘤细胞增殖(如CRC中激活ERK/p38MAPK通路)、抑制凋亡、促进血管生成(如VEGF、CXCL1)和上皮-间质转化(EMT)。Ø 免疫抑制微环境：招募髓源性抑制细胞(MDSCs)、调节性T细胞(Tregs)，抑制细胞毒性T细胞(CTLs)和NK细胞浸润。Ø 微生物调控：与肠道/肺部微生物互作，如分段丝状菌(SFB)通过诱导IL-17促进CRC，肠道菌群代谢物(如吲哚-3-乳酸)可抑制IL-17通路。图7 IL-17的致癌作用机制3)抗肿瘤作用Ø 免疫激活：在部分模型中招募CTLs和NK细胞(如卵巢癌中诱导CXCL9/10)，增强抗肿瘤免疫。Ø 细胞毒性：通过ROS/NLRP3通路诱导肿瘤细胞焦亡(如CRC)。表2 IL-17/IL-17R信号在肿瘤中的功能和机制Vol.04-IL-17的靶向治疗及临床进展-靶向治疗策略1)单克隆抗体：靶向IL-17A(如Secukinumab)或IL-17RA(如Brodalumab)已进入临床试验，可增强抗VEGF治疗效果。2)双特异性抗体：同时靶向IL-17和PD-L1，实现免疫激活与抑制的协同调控。3)联合治疗：IL-17抑制剂与ICI(如抗PD-1)联用可逆转耐药，在黑色素瘤和CRC模型中显示协同效应。IL-17抑制剂与放疗/化疗联用可减轻放疗/化疗诱导的炎症毒性，增强放疗/化疗的敏感性。4)微生物干预：补充相关益生菌(如L.reutii)可抑制Th17细胞分化，减少IL-17分泌，在CRC模型中延缓肿瘤进展。粪菌移植(FMT)通过重塑肠道菌群平衡，减少促IL-17分泌的微生物(如SFB)，可能增强IL-17抑制剂的疗效。5)基因编辑：通过CRISPR-Cas9敲除肿瘤细胞IL-17R，增强其对CTLs的敏感性。6)新型制剂：开发组织特异性抑制剂或小分子药物，避免全身免疫抑制。7)疫苗疗法：DC疫苗联合放疗可诱导Th17免疫，延长小鼠生存期，但需解决肿瘤异质性问题。8)外泌体与新型疗法：外泌体搭载miR-451抑制剂可减少Th17分化，逆转免疫抑制；新型分子如Molecule6通过抑制IL-17伴侣蛋白，诱导肿瘤细胞凋亡。表3 IL-17相关的临床药物清单IL-17的诊断与预后价值1)预测性标志物：肿瘤内Th17细胞密度、IL-17通路基因(如IL-17A、IL-17RA)表达水平健康人群有差异，可作为潜在预测标志物，用于筛选患者。2)微生物标志物：肠道菌群中IL-17相关菌属(如拟杆菌属、肠球菌属)的丰度与IL-17A水平正相关，可用于疗效预测。调控共生菌可诱导保护性IL-17反应，减少自身免疫病风险。表4 IL-17受体在癌症中的表达谱3)预后矛盾性：Ø 不良预后：肿瘤内IL-17+细胞浸润与更短生存期相关，且与WHO分级正相关。Ø 潜在保护作用：部分研究显示IL-17与较长无进展生存期(PFS)相关，可能与激活NK细胞和CTLs有关。4)治疗监测：放疗后IL-17水平下降可能提示疗效，但其作为复发预测标志物的价值需进一步验证。IL-17的疗效与毒性平衡1)炎症风险：过度抑制IL-17可能破坏黏膜屏障，增加感染风险(如真菌、细菌)，需监控宿主防御功能。2)组织特异性效应：在放疗中，IL-17对正常组织(如骨髓)的保护作用可能限制其全身抑制的可行性，需开发局部递送技术。IL-17介导的治疗抵抗机制1)化疗耐药Ø 代谢重编程：IL-17A通过诱导铜代谢基因STEAP4表达，增强结直肠癌(CRC)对5-FU的耐药性，减少化疗诱导的细胞凋亡。Ø 药物外排与应激适应：在乳腺癌中，IL-17通过激活ERK/HER1通路，增强肿瘤细胞对酪氨酸激酶抑制剂和多西他赛的抵抗。2)放疗毒性与抵抗Ø 炎症加剧：IL-17A加剧放疗诱导的肺纤维化和肺炎(如放射性肺损伤RILI)，通过NF-κB通路激活成纤维细胞和免疫细胞，释放促纤维化因子(如TGF-β)。Ø 免疫抑制微环境：放疗后IL-17A招募MDSCs和Tregs，抑制CD8+T细胞功能，削弱放疗的免疫原性细胞死亡效应。3)免疫检查点治疗(ICI)耐药Ø PD-L1上调：IL-17A通过p65/NRF1/miR-15b-5p轴或ROS/Nrf2/p62通路，增加肿瘤细胞PD-L1表达，抑制T细胞活化(如NSCLC、CRC)。Ø 免疫细胞耗竭：在黑色素瘤和肺癌中，IL-17A诱导CD8+T细胞耗竭(如高表达PD-1、TIM-3)，并招募MDSCs形成“免疫沙漠”微环境。Ø 微生物协同耐药：肠道微生物失调(如具核梭杆菌)通过增强IL-17信号，削弱抗PD-1治疗在CRC中的疗效。Vol.05-IL-17在不同疾病中的作用机制-IL-17在肿瘤中的作用机制结直肠癌(CRC)：在CRC中，IL-17在早期可促进结肠上皮细胞增殖、抑制肿瘤细胞分泌CXCL9/10以减少免疫细胞浸润；进展期能招募免疫抑制细胞、促进血管生成和基质重塑，并与肠道微生物协同促癌。此外，IL-17A还可通过STEAP4介导化疗耐药。但IL-17F通过维持肠上皮屏障发挥抗肿瘤作用，部分模型中IL-17A还可通过ROS/NLRP3通路诱导肿瘤细胞焦亡并招募CD8+T细胞发挥抗肿瘤效应。图8 IL-17、肠道菌群、炎症和结直肠癌之间的关系乳腺癌：IL-17在乳腺癌中以促肿瘤为主，IL-17A能通过相关信号通路促进肿瘤细胞增殖、转移和化疗耐药，诱导乳腺癌细胞上皮-间质转化(EMT)增强干性和转移能力，还可激活免疫抑制细胞。IL-17B通过激活ERK/β-catenin通路加速肿瘤进展。但IL-17E在部分细胞系中有诱导癌细胞凋亡的抗肿瘤效果。非小细胞肺癌(NSCLC)：IL-17在NSCLC中主要表现为促肿瘤效应，IL-17A可激活多条信号通路促进肿瘤细胞增殖、EMT、干性维持和免疫逃逸，还能诱导免疫抑制细胞浸润，介导免疫检查点治疗耐药。但在特定模型下，IL-17可激活STAT1通路增强抗肿瘤免疫。肝癌(HCC)：IL-17在HCC中以促肿瘤为主，IL-17A促进肝祖细胞向癌症干细胞转化、加速肿瘤代谢重编程、招募免疫抑制细胞和促进血管生成，增强肿瘤细胞侵袭转移能力。但IL-17F可通过抑制血管内皮细胞增殖及VEGF分泌延缓肿瘤生长。胃癌(GC)：IL-17在GC中以促肿瘤为主，IL-17A通过激活相关通路驱动细胞增殖、促进EMT和肿瘤干细胞活化，还能诱导免疫抑制细胞浸润和促进血管生成，整体促进GC进展与转移。图9 静止胃癌干细胞(CSC)的转化胰腺癌(PDAC)：IL-17在PDAC中以促肿瘤为主，IL-17A诱导中性粒细胞胞外陷阱形成介导免疫治疗耐药、增强肿瘤细胞干性，且肠道微生物可通过调控IL-17信号影响癌细胞氧化应激适应性。此外，IL-17B通过激活ERK1/2通路，诱导趋化因子分泌并招募免疫抑制性细胞，协同重塑微环境，加速PDAC侵袭与代谢异常，整体形成依赖IL-17的促癌网络。图10 IL-17/IL-17R信号在PDAC发病机制中的信号传导卵巢癌(OC)：IL-17在OC中以促肿瘤为主，IL-17A促进癌症干细胞自我更新、抑制免疫细胞浸润和上调免疫逃逸相关分子。但在部分模型中，IL-17能招募免疫细胞发挥抗肿瘤作用。食管癌(ESCC)：IL-17在ESCC中的作用机制呈现双向性，IL-17A可促进细胞侵袭转移，并抑制抗肿瘤免疫；但肿瘤浸润的IL-17+肥大细胞能招募免疫细胞增强抗肿瘤免疫，且IL-17还可诱导中性粒细胞杀伤肿瘤细胞，形成“促炎-抗肿瘤”的复杂平衡，其净效应取决于微环境中免疫细胞的组成与功能状态。黑色素瘤：IL-17在黑色素瘤中的作用机制具有复杂性，IL-17A促进肿瘤细胞增殖、诱导免疫逃逸和T细胞耗竭，但在BRAFV600突变型黑色素瘤中，IL-17可增强免疫细胞活性，协同免疫治疗，显示出抗肿瘤潜力。表5 癌症中的IL-17信号传导IL-17在自身免疫疾病中的作用机制银屑病/关节炎：Th17细胞分泌的IL-17A/F驱动角质形成细胞增殖和炎症因子释放，导致皮肤角化过度和关节侵蚀，靶向IL-17A的Secukinumab等药物已获批治疗。IL-17E(IL-25)通过STAT3通路加剧皮肤炎症，其抑制剂可缓解模型小鼠症状。图11 银屑病发病机制的示意图炎症性肠病(IBD，如克罗恩病、溃疡性结肠炎)：IL-17A促进肠道炎症和黏膜损伤，但过度抑制可破坏屏障功能，诱发机会性感染(如念珠菌)。IL-17F通过调节菌群诱导Treg细胞，抑制结肠炎相关癌变。临床试验显示，Secukinumab和Brodalumab用于克罗恩病时可能加重症状，提示需谨慎平衡炎症抑制与屏障保护。强直性脊柱炎(AS)：IL-17A通过JAK2/STAT3通路激活成骨细胞，促进新骨形成和关节侵蚀，血清IL-17A水平与疾病活动度正相关。Secukinumab和Ixekizumab显著改善脊柱炎症和放射学进展，减少新骨形成。类风湿关节炎(RA)：IL-17A诱导滑膜成纤维细胞分泌MMPs和趋化因子，促进关节破坏；γδT17细胞在模型中加剧关节炎进展。尽管IL-17抑制剂在动物模型中有效，但临床试验对RA疗效有限，可能与Th17细胞异质性及Ex-Th17细胞主导炎症有关。系统性红斑狼疮(SLE)：IL-17A促进浆细胞存活(通过p38通路稳定Bcl-xLmRNA)，增加抗双链DNA抗体产生，加重肾脏损伤。Th17/Treg失衡(Th17增多、Treg减少)驱动自身抗体生成和免疫复合物沉积，IL-23/IL-17轴参与疾病恶化。靶向IL-23(如Ustekinumab)间接抑制Th17分化，显示潜在疗效，但直接靶向IL-17的临床试验尚在早期。多发性硬化(MS)：IL-17A促进Th17细胞穿越血脑屏障，加剧神经炎症，在实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)模型中加重症状。Secukinumab减少MS患者脑病灶，但未显著改善长期预后，可能与炎症机制多样性有关。化脓性汗腺炎(HS)：IL-17在HS中发挥关键作用。在HS患者中，毛囊阻塞后，其内容物释放激活炎症免疫通路，促进Th17细胞产生IL-17A和IL-17F，招募中性粒细胞等免疫细胞，形成炎症反馈循环，加重炎症。图12 化脓性汗腺炎(HS)发病机制的示意图自身免疫性葡萄膜炎：IL-17A加剧视网膜炎症和血-眼屏障破坏，但部分模型中显示抗炎作用，机制尚不明确。1型糖尿病：Th17细胞浸润胰腺，IL-17A诱导β细胞凋亡，抗IL-17治疗可延缓NOD小鼠糖尿病进展。表5 自身免疫和炎症性疾病中的IL-17通路IL-17在不同类型的感染中的作用机制细菌感染：通过诱导抗菌肽(如hBD-2、S100A8/A9)和趋化因子(CXCL2、GM-CSF)招募中性粒细胞，增强宿主防御。例如，γδT细胞和Th17细胞在金黄色葡萄球菌感染中分泌IL-17，控制细菌负荷并促进伤口愈合，但铜绿假单胞菌感染中IL-17的作用存在矛盾，可能与iNKT细胞等来源相关。真菌感染：驱动Th17和γδT17细胞应答，抑制真菌增殖。白色念珠菌感染时，Th17细胞和ILC3s产生IL-17，协同IL-17F清除病原体；马拉色菌等共生菌在屏障受损时，通过IL-17诱发过度炎症，加剧特应性皮炎等病理。寄生虫感染：在利什曼原虫感染中，IL-17加剧皮肤炎症，与共生菌(如表皮葡萄球菌)协同扩大病变，但γδT17细胞在部分模型中显示保护作用；疥螨感染中，IL-17+T细胞浸润与病情严重程度相关。病毒感染：作用机制尚不明确，人类乳头瘤病毒(HPV)感染患者血清IL-17水平降低，可能与感染易感性相关，但IL-17抑制剂治疗银屑病时可能诱发病毒相关皮疹，提示其免疫调节的复杂性。抗体发现服务 & 产品01羊驼免疫&骆驼免疫—自建现代化养殖农场02万亿级天然抗体库产品—轻松DIY科研抗体03配套产品—助您轻松搭建基因工程抗体平台关于仁域生物成都仁域生物成立于2019年1月，是一家专注基因工程抗体技术和天然抗体库开发的公司，拥有优化的噬菌体展示抗体库技术和现代化的骆驼/羊驼养殖免疫基地。可为客户提供14天、100%成功率的先导抗体分子发现服务，彻底解决传统抗体定制的周期长、失败率高、成本高三大难题。目前已经成功完成300+靶点抗体筛选项目！protocol 获取 / 产品咨询邮箱｜find@renyubio.com电话｜19136178673地址｜成都市经开区科技产业孵化园关注我们，小编将持续更新相关内容～参考文献Zhang J, Shen M. 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