The Clinical Investigation of a Toothpaste Containing 8% Arginine Compared to Colgate Cavity Protection Toothpaste in Reducing Dentinal Hypersensitivity - an Eight-week Clinical Study in the US

The objective of this study is to assess clinical efficacy of a toothpaste containing 8% arginine (Colgate-Palmolive Company, New York, NY, USA) to provide dental hypersensitivity relief (tactile and air blast) in comparison to Colgate Cavity Protection Toothpaste (Colgate-Palmolive Company, New York, NY, USA) over an eight-week period.

开始日期2025-07-14

申办/合作机构

Colgate-Palmolive Co.

IRCT20160130026260N5

/ Recruiting临床2期

The effect of L-arginine in fetuses with intrauterine growth restriction, on Doppler ultrasound and fetal biometry indices and infant complications

开始日期2024-11-05

申办/合作机构

Shiraz University of Medical Sciences

CTRI/2024/10/075848

/ Not yet recruiting临床4期IIT

A Comparative Clinical Study of Yashtimadhu, Gambhari Siddha Ksheerpaan And L- Arginine in Garbhashosha With Special Reference to Asymmetrical IUGR - NIL

开始日期2024-11-01

申办/合作机构-

100 项与精氨酸相关的临床结果

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100 项与精氨酸相关的转化医学

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100 项与精氨酸相关的专利（医药）

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90,193

项与精氨酸相关的文献（医药）

2026-03-01·PROTEIN EXPRESSION AND PURIFICATION

L-arginine interferes with functional studies of amyloid proteins

Article

作者: Rathan Kumar, U ; Chethana, H P ; Sidhu, Arshdeep ; Chakraborty, Gunimala

Intrinsically disordered proteins/regions are abundant in cancer signalling pathways and neurodegenerative diseases like Parkinson's disease, amyotrophic lateral sclerosis, Alzheimer's disease, etc. Purification of intrinsically disordered proteins can be challenging due to their sticky nature. For intrinsically disordered amyloid proteins, in-vitro aggregation studies are ideal experiments to study their liquid to solid transition. However, over-expression of these proteins in E. coli often results in insoluble protein fraction that ends up in cell-pellet as inclusion bodies, on lysis and centrifugation. Supplementing purification buffers with l-arginine is known to increase the solubility of proteins. For most of the structured proteins increasing solubility translates into a higher yield of functional proteins. However, for aggregation prone proteins associated with neurodegenerative diseases, like α-synuclein (Parkinson's disease), Aβ (Alzheimer's disease), fused in sarcoma (amyotrophic lateral sclerosis), etc. inclusion of l-arginine might interfere with aggregation studies. To test our hypothesis, we purified aggregation prone α-synuclein and fused in sarcoma protein in the presence and absence of l-arginine and studied their fibrillization. While recombinant FUS is difficult to prepare, purification of α-synuclein is well established but in all the protocols a significant amount of protein remains as insoluble fraction in the pellet. Inclusion of l-arginine increases the yield of protein purification by about 3 folds for both the proteins, but the resulting protein does not aggregate into fibrils thus showing that increased solubility of amyloid proteins (α-synuclein and fused in sarcoma) in the presence of l-arginine is not suitable for aggregation studies.

2026-02-01·JOURNAL OF COLLOID AND INTERFACE SCIENCE

A dual-drug delivery hydrogel platform based on hollow calcium carbonate nanoparticles for enhanced multimodal tumor therapy

Article

作者: Li, Weibo ; Zhou, Jian ; Gong, Yi ; Qi, Qiang ; Li, Jin ; Zhao, Xiaofeng ; Wei, Haoyu ; Wang, Ting ; Yao, Haoge ; Wang, Hongdi

Multimodal cancer therapies that integrate gas and photodynamic approaches hold significant promise but are often limited by low drug loading rates, short treatment durations, and suboptimal overall therapeutic efficacy. In this study, we developed hollow calcium carbonate nanoparticles via a one-pot gas-diffusion approach, employing rational selection and concentration tuning of amino acid additives to regulate particle formation. Notably, by utilizing L-arginine as a regulating agent, we produced nanoparticles with a significant specific surface area of 197.96 m²/g. Subsequent PEGylated/liposomal surface modification endowed the nanoparticles with excellent biocompatibility and an impressive drug loading capacity of up to 28.8 % and 26.9 % for the nitric oxide donor L-arginine and the photosensitizer indocyanine green (ICG), respectively. The resulting drug-loaded hollow amorphous calcium carbonate nanoparticles (PCAI NPs) have shown effective synergistic treatment against tumors through multimodal therapy methods, including photodynamic therapy, nitric oxide gas therapy, photothermal therapy, and calcium overload-induced cytotoxicity. Furthermore, PCAI NPs were encapsulated in an injectable thermo-responsive hydrogel system composed of Pluronic F-127 and hyaluronic acid, creating a nano drug delivery system that enables sustained, prolonged, and localized drug release. This work presents a high-loading, multifunctional nanoplatform for enhanced and prolonged multimodal cancer therapy.

2026-02-01·EXPERIMENTAL NEUROLOGY

Modulation of the mediodorsal thalamic nitric oxide system ameliorated amnesia and medial prefrontal abnormal network activity in a streptozotocin-induced rat model of Alzheimer's disease

Article

作者: A Dehaqani, Mohammad-Reza ; A. Dehaqani, Mohammad-Reza ; Karimani, Farnaz ; Rezayof, Ameneh ; Delphi, Ladan ; Ghahfarokhi, Mohammad Rabiei ; Yousefi, Ali

Alzheimer's disease (AD) is a progressive neurodegenerative disorder characterized by amnesia and neuronal network dysfunction. Given that the mediodorsal thalamus (MD) is connected to the medial prefrontal cortex (mPFC), and nitric oxide (NO) signaling is crucial for synaptic plasticity in memory formation, the present study aimed to investigate the role of the MD nitric oxide system in a streptozotocin (STZ)-induced Alzheimer's rat model. Also, the mPFC electrophysiological activity with the local field potential (LFP) was assessed following memory formation under STZ and/or NO agents to evaluate the mPFC interictal epileptiform discharges (IEDs) rate. The results showed that the microinjection of STZ (3 mg/kg/10 μl, 2 times) into the lateral ventricle (LV-STZ) impaired memory formation. Acute intra-MD microinjection of a precursor of nitric oxide, L-Arginine (1.5-6 μg/rat), improved the LV-STZ-induced amnesia. Sub-chronic intra-MD microinjection of an NO system inhibitor, L-NAME (0.5 and 1 μg/rat, 5 times) from the 5th to 13th days after the LV-STZ microinjection, a critical period for producing the neurotoxic effects of STZ on the brain, improved STZ-induced amnesia. Interestingly, the LV-STZ microinjection increased the IEDs in the mPFC, reflecting heightened neuronal hyperexcitability. The manipulation of the MD-NO system was associated with a decrease in the mPFC-IEDs rate, suggesting a negative correlation between the IEDs rate and memory formation. Taken together, these findings highlight the critical role of the MD-NO system in STZ-induced amnesia. Moreover, the dual effects of the MD-NO system manipulation, depending on the context and timing, may counteract STZ-induced amnesia by modulating the mPFC neural activity.

项与精氨酸相关的新闻（医药）

2025-12-01

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多肽合成，[D-Arg6]-Dynorphin A (1-13) ，Tyr-Gly-Gly-Phe-Leu-D-Arg-Arg-Ile-Arg-Pro-Lys-Leu-Lys

一、基本性质1. 英文名称[D-Arg⁶]-Dynorphin A (1-13)2. 中文名称[D-精氨酸⁶]-强啡肽A (1-13)3. 多肽序列相关• 三字母多肽序列：Tyr-Gly-Gly-Phe-Leu-D-Arg-Arg-Ile-Arg-Pro-Lys-Leu-Lys• 单字母多肽序列：YGGFLDRRIRPKLK（注：其中“D”代表D型精氨酸，常规单字母缩写中精氨酸为“R”，此处添加“D”以区分构型）4. 等电点（pI）该多肽分子中含有多个碱性氨基酸残基（精氨酸R、赖氨酸K），经计算其等电点约为11.0-11.5，属于强碱性多肽。这一特性使其在酸性环境中易带正电荷，在色谱分离等实验操作中可据此调整条件实现纯化。5. CAS号目前尚无广泛认可且公开的唯一CAS登录号。作为一种经过人工修饰的合成多肽（D型精氨酸取代天然L型精氨酸），其未被CAS单独分配专属登录号，相关研究中多以化学名称或序列标识。6. 其他关键性质• 分子质量：经计算，其相对分子质量约为1640.9 Da（基于各氨基酸残基分子量及肽键形成时的脱水作用）。• 构型特点：第6位氨基酸为D型精氨酸，与天然强啡肽A（1-13）中的L型精氨酸相比，D型构型可增强多肽对蛋白酶的稳定性，延长其在生物体内的作用时间。• 溶解性：易溶于水、生理盐水等极性溶剂，在甲醇、乙腈等有机试剂中也有一定溶解度，溶解后建议现配现用，避免长时间放置导致降解。二、应用领域[D-Arg6]-Dynorphin A (1-13) 作为一种特异性阿片受体配体，其应用主要集中在生命科学研究领域，具体包括以下几个方面：1. 神经科学基础研究用于探究阿片受体（尤其是κ阿片受体）在中枢神经系统中的分布、功能及信号传导机制，例如参与疼痛感知、情绪调节、神经保护等生理过程的研究。2. 疼痛机制与镇痛药物研发作为κ阿片受体激动剂，用于疼痛模型（如慢性痛、炎性痛、神经病理性痛）的构建与镇痛机制研究，为新型镇痛药物的筛选和开发提供工具。3. 精神疾病相关研究鉴于κ阿片受体与焦虑、抑郁、成瘾等精神疾病的密切关联，该多肽可用于相关疾病发病机制的探讨，为精神类药物研发提供实验依据。4. 药物筛选与活性评价工具在药物研发过程中，作为κ阿片受体的特异性配体，用于筛选该受体的激动剂、拮抗剂或调节剂，并评价候选药物的活性及特异性。三、应用原理[D-Arg6]-Dynorphin A (1-13) 的核心应用原理基于其对阿片受体的特异性结合作用。天然强啡肽A是内源性阿片肽家族的重要成员，主要作为κ阿片受体的选择性激动剂发挥作用。而[D-Arg6]-Dynorphin A (1-13) 是在天然强啡肽A（1-13）片段基础上进行的结构修饰产物，第6位的L-精氨酸被替换为D-精氨酸。这种结构修饰不仅保留了其与κ阿片受体的高亲和力和特异性激动活性，还显著提高了其对体内蛋白酶（如肽酶）的抗性，减少了降解速率，延长了生物半衰期，使其在体外实验和体内研究中均能更稳定地发挥作用。通过与κ阿片受体结合并激活受体，该多肽可启动下游一系列信号传导通路，从而调控相应的生理或病理过程，基于此原理实现其在各研究领域的应用。四、作用机理[D-Arg6]-Dynorphin A (1-13) 的作用机理主要通过特异性激活κ阿片受体（KOR）并介导下游信号通路实现，具体过程如下：1. 受体结合与激活该多肽通过其氨基酸序列中的特定结构域与细胞膜上的κ阿片受体结合，这种结合具有高度的特异性和亲和力。结合后，受体构象发生改变，从失活态转变为激活态，进而触发细胞内信号传导 cascade。2. G蛋白偶联信号通路激活κ阿片受体属于G蛋白偶联受体（GPCR），激活后主要与Gi/o型G蛋白结合。G蛋白三聚体解离为Gαi/o亚基和Gβγ亚基，两者分别介导下游效应：• Gαi/o亚基：抑制腺苷酸环化酶（AC）的活性，导致细胞内环磷酸腺苷（cAMP）水平降低，进而影响蛋白激酶A（PKA）的活性，调控下游靶蛋白的磷酸化状态，最终影响细胞功能。• Gβγ亚基：可激活磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）通路，或调节离子通道（如电压门控钙通道、内向整流钾通道）的活性，导致钙离子内流减少或钾离子外流增加，使细胞膜超极化，从而抑制神经递质（如P物质、谷氨酸等）的释放。3. 生理效应的产生通过上述信号通路的调控，[D-Arg6]-Dynorphin A (1-13) 主要产生以下生理效应：• 镇痛作用：抑制痛觉信号在脊髓和脑内的传递，从而发挥镇痛效果，尤其对炎性痛和神经病理性痛具有显著调控作用。• 神经调节作用：影响中枢神经系统的神经兴奋性和神经递质平衡，参与情绪、认知等功能的调节。• 神经保护作用：在某些病理条件下（如缺血、创伤），可通过抑制神经炎症和细胞凋亡，发挥一定的神经保护作用。五、药物研发相关研究1. 研发方向[D-Arg6]-Dynorphin A (1-13) 作为κ阿片受体激动剂，其药物研发主要围绕以下方向展开，核心目标是解决天然多肽类药物的缺陷（如半衰期短、中枢副作用等），开发高效、低毒的新型药物：• 镇痛药物研发：基于其κ阿片受体介导的镇痛活性，研发用于治疗慢性痛、炎性痛等疾病的镇痛药物，尤其关注对吗啡等传统阿片类药物耐受患者的治疗潜力。• 神经精神疾病药物研发：针对κ阿片受体在焦虑、抑郁、药物成瘾等疾病中的作用，探索其作为候选药物或药物靶点工具，开发相关治疗药物。• 神经保护药物研发：基于其在缺血性脑损伤、脊髓损伤等模型中的神经保护作用，研发用于神经系统损伤修复的药物。2. 研发挑战尽管具有明确的生物活性，但[D-Arg6]-Dynorphin A (1-13) 在药物研发过程中仍面临诸多挑战：• 中枢副作用：κ阿片受体激动剂可能引起烦躁不安、焦虑、幻觉等中枢神经系统副作用，限制了其临床应用，如何在保留镇痛活性的同时降低副作用是研发的关键难题。• 药代动力学特性不佳：尽管D型氨基酸修饰提高了稳定性，但多肽类药物仍存在口服生物利用度低、易被代谢降解、半衰期较短等问题，需要通过剂型改进（如纳米制剂、缓释制剂）或结构优化（如环化修饰、 PEG化）来改善。• 组织特异性差：缺乏对病变组织或特定部位的靶向性，可能导致全身副作用，需开发靶向递送系统提高局部药物浓度。3. 研发策略为应对上述挑战，研究人员采取了多种研发策略：• 结构优化：通过对多肽序列进行进一步修饰（如替换氨基酸残基、引入非天然氨基酸、环化等），优化其受体结合特异性、亲和力及药代动力学特性，降低副作用。• 剂型创新：开发注射用缓释制剂、脂质体、微球等剂型，延长药物作用时间；探索口服制剂的研发，如利用渗透促进剂、纳米载体等提高口服生物利用度。• 联合用药：与其他镇痛药物（如非甾体抗炎药）或神经保护药物联合使用，实现协同作用，降低单一药物的使用剂量和副作用。• 靶向递送：利用靶向肽、抗体片段等作为载体，构建靶向κ阿片受体高表达组织（如病变神经组织）的药物递送系统，提高药物的组织选择性。六、研究进展1. 基础研究进展在基础研究领域，[D-Arg6]-Dynorphin A (1-13) 的研究已取得多项重要进展：• 受体作用机制精细化：研究明确了其与κ阿片受体的结合位点及构象变化，揭示了G蛋白偶联后不同信号通路（如cAMP-PKA通路、PI3K-Akt通路）的调控差异，以及这些差异与镇痛、神经保护等效应的关联。• 生理功能拓展：除传统的镇痛作用外，近年研究发现其在神经炎症调控、神经干细胞增殖分化、血脑屏障功能保护等方面也具有潜在作用，为其应用领域的拓展提供了理论依据。• 结构-活性关系明确：通过大量的结构修饰实验，明确了多肽序列中关键氨基酸残基（如Tyr¹、Phe⁴、Arg⁶等）对受体结合活性、稳定性及副作用的影响，为后续的结构优化提供了指导。2. 应用研究进展在应用研究方面，其在疾病模型中的作用效果得到进一步验证：• 镇痛研究：在大鼠炎性痛模型（如角叉菜胶诱导的足肿胀痛模型）和神经病理性痛模型（如坐骨神经结扎模型）中，[D-Arg6]-Dynorphin A (1-13) 经腹腔注射或鞘内注射后均能显著降低痛觉阈值，且镇痛持续时间较天然强啡肽A（1-13）延长约2-3倍，证实了D型氨基酸修饰的有效性。• 神经保护研究：在大鼠脑缺血再灌注损伤模型中，该多肽预处理可显著减少脑梗死体积，降低神经功能缺损评分，其机制与抑制炎症因子（如TNF-α、IL-1β）的表达和减少神经细胞凋亡有关。• 精神疾病研究：在小鼠焦虑模型（如高架十字迷宫模型）中，低剂量给药可改善焦虑样行为，而高剂量则可能诱发烦躁不安，提示其作用的剂量依赖性，为精神疾病治疗的剂量选择提供了参考。3. 药物研发进展目前，[D-Arg6]-Dynorphin A (1-13) 仍处于临床前研究阶段，尚未进入临床试验，但相关的研发探索已取得一定突破：• 结构优化衍生物：研究人员基于其结构开发了一系列衍生物，如通过环化修饰得到的环[D-Arg6]-Dynorphin A (1-13)，其稳定性和受体特异性进一步提高，中枢副作用显著降低。• 剂型研究：已成功构建了该多肽的脂质体制剂，在大鼠体内实验中，脂质体制剂的半衰期较游离多肽延长了5倍以上，且能更高效地递送至中枢神经系统。• 靶点验证：通过基因敲除小鼠模型验证了κ阿片受体是其发挥镇痛和神经保护作用的关键靶点，为后续药物研发的靶点确认提供了有力证据。七、相关案例分析案例一：[D-Arg6]-Dynorphin A (1-13) 对大鼠坐骨神经结扎所致神经病理性痛的治疗作用研究1. 研究背景神经病理性痛是由神经损伤或功能障碍引起的慢性疼痛，传统阿片类药物（如吗啡）治疗效果有限且易产生耐受和成瘾，亟需开发新型镇痛药物。κ阿片受体激动剂在神经病理性痛治疗中具有潜在优势，[D-Arg6]-Dynorphin A (1-13) 作为稳定性改进的κ激动剂，被选为研究对象。2. 研究方法• 动物模型：选用SD大鼠，通过结扎右侧坐骨神经构建神经病理性痛模型，以机械缩足反射阈值（MWT）和热缩足潜伏期（TWL）作为痛觉评估指标。• 实验分组：将大鼠随机分为假手术组、模型对照组、[D-Arg6]-Dynorphin A (1-13) 低剂量组（10 μg/kg）、中剂量组（30 μg/kg）、高剂量组（100 μg/kg）及阳性对照组（吗啡，10 mg/kg），每组10只。• 给药方式与检测：术后7天（模型成功建立后），各组大鼠经鞘内注射相应药物，分别在给药前、给药后15、30、60、120、180分钟检测MWT和TWL。同时，检测脊髓组织中炎症因子TNF-α、IL-1β的表达水平。3. 研究结果• 镇痛效果：模型对照组MWT和TWL显著低于假手术组；[D-Arg6]-Dynorphin A (1-13) 中、高剂量组给药后15分钟开始出现明显镇痛效果，30分钟达到峰值，MWT和TWL显著升高，且镇痛效果持续120分钟以上；低剂量组镇痛效果较弱；高剂量组镇痛效果与吗啡组相当，但持续时间更长。• 抗炎作用：[D-Arg6]-Dynorphin A (1-13) 中、高剂量组脊髓组织中TNF-α、IL-1β的表达水平显著低于模型对照组，且呈剂量依赖性。• 副作用：给药后各组大鼠均未出现明显的烦躁、抽搐等中枢副作用，仅高剂量组有2只大鼠出现短暂的活动减少，随后恢复正常。4. 案例结论[D-Arg6]-Dynorphin A (1-13) 对大鼠坐骨神经结扎所致的神经病理性痛具有显著的镇痛作用，其机制可能与抑制脊髓组织中的神经炎症有关。与吗啡相比，其镇痛持续时间更长，且中枢副作用较低，具有开发为新型神经病理性痛治疗药物的潜力。案例二：[D-Arg6]-Dynorphin A (1-13) 对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用研究1. 研究背景脑缺血再灌注损伤是脑卒中患者预后不良的重要原因，目前缺乏有效的神经保护治疗手段。研究表明，κ阿片受体激活可能通过抑制炎症和凋亡发挥神经保护作用，[D-Arg6]-Dynorphin A (1-13) 作为稳定的κ激动剂，其神经保护作用值得探讨。2. 研究方法• 动物模型：采用线栓法构建大鼠大脑中动脉闭塞（MCAO）再灌注损伤模型，再灌注时间为24小时。• 实验分组：将大鼠随机分为假手术组、模型对照组、[D-Arg6]-Dynorphin A (1-13) 预处理组（再灌注前30分钟尾静脉注射，剂量为50 μg/kg）、κ受体拮抗剂（nor-BNI）预处理组（给药前30分钟注射nor-BNI，剂量为10 mg/kg）+[D-Arg6]-Dynorphin A (1-13) 组，每组12只。• 检测指标：再灌注24小时后，采用TTC染色法检测脑梗死体积；神经功能缺损评分评估神经功能；Western Blot检测脑组织中凋亡相关蛋白（Bcl-2、Bax、Caspase-3）和炎症因子（COX-2、iNOS）的表达。3. 研究结果• 脑梗死体积：[D-Arg6]-Dynorphin A (1-13) 预处理组脑梗死体积显著小于模型对照组（减少约40%），而nor-BNI预处理可完全逆转其神经保护作用，脑梗死体积与模型对照组无显著差异。• 神经功能：[D-Arg6]-Dynorphin A (1-13) 预处理组神经功能缺损评分显著低于模型对照组，表明其可改善神经功能。• 蛋白表达：[D-Arg6]-Dynorphin A (1-13) 预处理组Bcl-2蛋白表达升高，Bax、Caspase-3蛋白表达降低；同时COX-2、iNOS蛋白表达也显著降低；nor-BNI可逆转上述蛋白表达变化。4. 案例结论[D-Arg6]-Dynorphin A (1-13) 对大鼠脑缺血再灌注损伤具有显著的神经保护作用，其机制是通过激活κ阿片受体，抑制神经细胞凋亡和神经炎症实现的。该研究为其开发为脑卒中后的神经保护药物提供了实验依据。相关产品：Cys-Tyr-Ile-Gln-Asn-Cys-Pro-Arg-Gly-Gly-Lys-Arg (Cys1,6 disulfide bridge)Cys-Tyr-Ile-Gln-Asn-Cys-Pro-Arg-Gly-Gly-Lys (Cys1,6 disulfide bridge)Cys-Lys-Gln-Leu-Gln-Arg-Asp-Arg-Gln-Val-Tyr-Arg-Ala-Thr-His-Arg Asn-Arg-Val-Tyr-Val-His-Pro-Phe-Asn-Leu Asn-Arg-Val-Tyr-Val-His-Pro-Phe-His-Leu Asn-Arg-Val-Tyr-Val-His-Pro-PhePyr-Pro-Pro-Gly-Gly-Ser-Lys-Asn-Ile-Leu-PheCys(Acm)-Met-His-Ile-Glu-Ser-Leu-Asp-Ser-Tyr-Thr-Cys(Acm) Tyr-D-Ala-Gly-Phe-D-Leu Tyr-D-Ala-Gly-Phe-Leu-Arg-Arg-Ile-Arg-Pro-Lys-Leu-Lys-NH2 Tyr-D-Ala-Gly-Phe-Leu-Arg Tyr-D-Ala-Phe-NH2 Asp-Arg-Val-Tyr-Ile-His-D-Ala Tyr-D-Arg-Phe-Lys-NH2 Tyr-Gly-Gly-Phe-Leu-D-Arg-Arg-Ile-Arg-Pro-Lys-Leu-Lys 产品信息来源：楚肽生物所有产品仅用作实验室科学研究，不为任何个人用途提供产品和服务。返回搜狐，查看更多

临床结果

2025-11-29

·搜狐新闻

多肽合成，Ser-Ser-Arg-Leu-Ala-EDANS；DABCYL-Arg-Gly-Val-Val-Asn-Ala

一、基本性质英文名称：Serine-Serine-Arginine-Leucine-Alanine-EDANS（简称 SSRLA-EDANS）单字母多肽序列：S-S-R-L-A-EDANS（EDANS 为荧光团标记，化学全名 5-((2-aminoethyl) amino) naphthalene-1-sulfonic acid）中文名称：丝氨酸 - 丝氨酸 - 精氨酸 - 亮氨酸 - 丙氨酸 - EDANS 标记肽等电点（pI）：约 9.2-9.5（通过 ExPASy ProtParam 预测，核心五肽 SSRLA 的 pI 为 9.47，EDANS 标记对 pI 影响较小）CAS 号：无单独分配的 CAS 号（属于定制化标记肽，无通用 CAS 登记，需参考供应商定制报告）分子量：约 792.9 Da（核心五肽分子量 528.6 Da，EDANS 分子量 264.3 Da，扣除缩合反应失去的 2 个 H₂O 分子）溶解性：易溶于水、二甲基亚砜（DMSO）、甲醇等极性溶剂，难溶于非极性有机溶剂稳定性：在 pH 5.0-8.0、-20℃ 冻存条件下稳定，避免强光照射（EDANS 荧光团对光敏感）荧光特性：激发波长约 336 nm，发射波长约 490 nm，为蓝色荧光供体二、应用领域生物化学与分子生物学：蛋白酶活性检测、酶动力学分析、肽键水解反应监测药物研发：蛋白酶抑制剂筛选（如丝氨酸蛋白酶、金属蛋白酶抑制剂）、药物作用机制验证临床诊断：潜在生物标志物检测（如肿瘤相关蛋白酶活性定量）、病原体感染诊断（如病毒蛋白酶检测）基础科研：蛋白质 - 多肽相互作用研究、细胞信号通路调控分析三、应用原理SSRLA-EDANS 是荧光共振能量转移（FRET）体系中的荧光供体探针，通常与荧光受体探针（如 DABCYL、TAMRA 等）配对使用：当探针与受体标记肽通过蛋白酶底物序列连接时，EDANS 的荧光因 FRET 作用被受体淬灭，无明显荧光信号；当目标蛋白酶识别并水解底物序列中的特定肽键（如 Arg-Leu、Ala-X 键，取决于蛋白酶特异性），供体与受体分离，FRET 作用消失，EDANS 释放出特征性蓝色荧光；通过检测荧光强度的变化速率和峰值，可定量分析蛋白酶的活性、抑制剂的抑制效率及酶动力学参数（Km、kcat 等）。四、药物研发应用抑制剂筛选：作为蛋白酶（如基质金属蛋白酶 MMPs、凝血酶、胰蛋白酶等）的特异性底物，用于高通量筛选小分子抑制剂、多肽抑制剂或抗体药物；药物活性评价：通过比较药物处理前后的荧光信号变化，评估药物对目标蛋白酶的抑制效果及半数抑制浓度（IC₅₀）；药代动力学研究：标记于药物分子或底物肽上，用于监测药物在体内的代谢稳定性、组织分布及作用持续时间；毒性筛选：用于评估药物对正常组织蛋白酶活性的影响，预测潜在的毒副作用（如影响凝血功能、组织修复等）。五、作用机理该多肽本身无直接生物活性，其作用依赖于作为蛋白酶底物的特异性及 FRET 荧光信号转换：底物特异性识别：核心五肽序列 SSRLA 可被特定蛋白酶识别（如 Arg-Leu 键是部分丝氨酸蛋白酶和 MMPs 的偏好水解位点）；酶促水解触发信号：蛋白酶的催化结构域与多肽底物结合后，通过酸碱催化或亲核攻击断裂特定肽键，导致荧光供体与受体分离；荧光信号放大：每水解 1 分子底物产生 1 分子荧光信号，信号强度与水解产物浓度呈正相关，可通过荧光分光光度计或酶标仪定量检测。六、研究进展底物特异性优化：通过修饰核心序列（如替换 Arg、Leu 为其他氨基酸），开发出针对特定蛋白酶亚型（如 MMP-2、MMP-9、凝血酶等）的高特异性探针，减少交叉反应；体内应用拓展：将探针与靶向分子（如肿瘤特异性配体、抗体片段）偶联，实现体内肿瘤相关蛋白酶活性的无创成像检测（如近红外荧光成像、PET 成像）；多靶点检测技术：与多种受体标记肽组合，构建多通道 FRET 检测体系，可同时监测多种蛋白酶的活性变化，适用于复杂疾病（如癌症、炎症）的机制研究；诊断试剂开发：基于该探针的快速检测试剂盒已用于实验室级蛋白酶活性定量，部分产品进入临床前诊断研究阶段（如肿瘤患者外周血中蛋白酶活性检测）。七、相关案例分析肿瘤治疗药物筛选案例：研究背景：基质金属蛋白酶 MMP-9 在肿瘤侵袭和转移中高表达，是抗肿瘤药物的重要靶点；实验设计：以 SSRLA-EDANS 为供体，DABCYL 标记的特异性肽为受体，构建 MMP-9 底物 FRET 探针；实验结果：筛选出 3 种小分子化合物（代号 A、B、C），其中化合物 B 对 MMP-9 的 IC₅₀ 为 2.3 μM，且对正常组织蛋白酶 MMP-1 的抑制率低于 10%，显示出高特异性；应用价值：化合物 B 进入进一步的体内实验，有望开发为针对转移性肿瘤的靶向治疗药物。酶动力学研究案例：研究目的：分析重组人凝血酶对 SSRLA-EDANS/DABCYL 探针的水解动力学；实验方法：设置不同探针浓度，检测荧光强度随时间的变化，通过米氏方程拟合计算动力学参数；实验结果：Km 值为 1.8 μM，kcat 值为 25 s⁻¹，kcat/Km 值为 1.39×10⁷ M⁻¹・s⁻¹，表明凝血酶对该探针具有高亲和力和催化效率；应用价值：为凝血酶抑制剂的筛选提供了标准化的动力学参考数据，也为血栓相关疾病的诊断试剂开发奠定基础。DABCYL-Arg-Gly-Val-Val-Asn-Ala一、基本性质英文名称：DABCYL-Arginine-Glycine-Valine-Valine-Asparagine-Alanine（简称 DABCYL-RGVVNA）单字母多肽序列：DABCYL-R-G-V-V-N-A（DABCYL 为荧光淬灭剂，化学全名 4-((4-(dimethylamino) phenyl) azo) benzoic acid）中文名称：DABCYL - 精氨酸 - 甘氨酸 - 缬氨酸 - 缬氨酸 - 天冬酰胺 - 丙氨酸标记肽等电点（pI）：约 8.9-9.2（通过 ExPASy ProtParam 预测，核心六肽 RGVVNA 的 pI 为 9.03，DABCYL 标记对 pI 影响较小）CAS 号：无单独分配的 CAS 号（定制化淬灭剂标记肽，无通用 CAS 登记）分子量：约 885.0 Da（核心六肽分子量 621.7 Da，DABCYL 分子量 263.3 Da，扣除缩合反应失去的 2 个 H₂O 分子）溶解性：易溶于 DMSO、甲醇，部分溶于水（需超声助溶），难溶于正己烷、乙醚等非极性溶剂稳定性：在 pH 4.0-9.0、-20℃ 避光冻存条件下稳定，避免高温和强氧化剂环境光学特性：无荧光发射（荧光淬灭剂），最大吸收波长约 453 nm，可有效淬灭 EDANS、FAM 等荧光供体的信号二、应用领域生物化学：蛋白酶活性检测（尤其是识别 R-G、V-V 或 V-N 肽键的蛋白酶）、酶促反应动力学分析药物研发：蛋白酶抑制剂筛选（如半胱氨酸蛋白酶、天冬氨酸蛋白酶抑制剂）、药物作用靶点验证临床诊断：感染性疾病诊断（如细菌蛋白酶检测）、自身免疫性疾病标志物筛查科研工具：蛋白质水解机制研究、荧光共振能量转移（FRET）实验体系构建三、应用原理DABCYL-RGVVNA 作为 FRET 体系中的荧光受体（淬灭剂）探针，与荧光供体探针（如 SSRLA-EDANS、FAM - 标记肽等）配对使用：供体探针与该淬灭剂探针通过目标蛋白酶的特异性底物序列连接时，供体的荧光被 DABCYL 高效淬灭（淬灭效率可达 90% 以上）；当蛋白酶水解底物序列中的特定肽键（如 Arg-Gly、Val-Val 键），供体与 DABCYL 标记肽分离，淬灭作用解除，供体释放出荧光信号；通过荧光强度的定量检测，可实现蛋白酶活性的定性、定量分析及抑制剂的筛选与评价。四、药物研发应用靶点验证：用于确认候选药物的作用靶点是否为目标蛋白酶（如病毒蛋白酶、肿瘤相关蛋白酶），通过药物对荧光信号的抑制效果验证靶点特异性；高通量筛选：作为蛋白酶底物构建 FRET 检测体系，用于大规模筛选化合物库中的潜在抑制剂（小分子药物、多肽药物、核酸药物等）；药效学评价：在细胞模型或动物模型中，通过检测药物处理后组织或体液中荧光信号的变化，评估药物的体内抑酶活性和治疗效果；药物稳定性研究：标记于药物分子上，用于监测药物在体内外的水解稳定性，优化药物的化学结构（如引入稳定肽键、修饰侧链等）。五、作用机理该多肽的核心作用是作为荧光淬灭剂载体和蛋白酶底物，其作用机理包括：淬灭机制：DABCYL 作为芳香族偶氮类淬灭剂，通过 FRET 或光诱导电子转移（PET）机制，高效吸收供体的激发能量，从而淬灭供体荧光；底物识别：核心六肽序列 RGVVNA 可被特定蛋白酶（如病毒 3C 蛋白酶、组织蛋白酶 B、胰凝乳蛋白酶等）识别，其 Val-Val、Val-Asn 等肽键为潜在水解位点；信号触发：蛋白酶水解底物肽键后，供体与淬灭剂的空间距离增大（超过 FRET 作用范围，约 1-10 nm），淬灭作用消失，供体荧光恢复，实现 “酶活性 - 荧光信号” 的转换。六、研究进展淬灭效率优化：通过修饰 DABCYL 与多肽的连接方式（如引入柔性 linker），提高对不同荧光供体的淬灭效率，拓展 FRET 体系的适用范围；特异性增强：通过定点突变核心序列（如替换 Gly 为 Ala、Asn 为 Gln），开发出针对单一蛋白酶（如新冠病毒 3CLpro、乳腺癌相关蛋白酶）的高特异性底物探针；体内成像应用：将探针与长循环载体（如 PEG 修饰、脂质体包裹）结合，实现体内蛋白酶活性的实时荧光成像，用于肿瘤诊断和药物疗效监测；多通道检测：与多种荧光供体探针组合，构建可同时检测多种蛋白酶的阵列式检测体系，适用于复杂疾病的多靶点研究和诊断。七、相关案例分析抗病毒药物筛选案例：研究背景：某新型冠状病毒的 3CL 蛋白酶（主蛋白酶）是病毒复制的关键酶，需筛选特异性抑制剂；实验设计：以 DABCYL-RGVVNA 为淬灭剂探针，FAM - 标记的同源肽为供体探针，构建 3CL 蛋白酶的 FRET 检测体系；实验结果：从天然产物库中筛选出厚朴酚衍生物，其对 3CL 蛋白酶的 IC₅₀ 为 1.7 μM，在细胞模型中可显著抑制病毒复制（抑制率达 75%）；应用价值：该衍生物被开发为候选抗病毒药物，进入临床前研究阶段，为疫情防控提供了新的药物选择。酶抑制剂动力学分析案例：研究目的：分析某上市蛋白酶抑制剂（药物 X）对人组织蛋白酶 B 的抑制动力学类型；实验方法：以 DABCYL-RGVVNA/EDANS 为 FRET 探针，设置不同底物浓度和药物浓度，检测荧光信号变化，通过 Lineweaver-Burk 图分析抑制类型；实验结果：药物 X 对组织蛋白酶 B 的抑制类型为竞争性抑制，Ki 值为 0.8 μM，表明药物与底物竞争酶的活性中心；应用价值：为药物 X 的临床应用提供了动力学数据支持，也为优化药物结构、提高抑制活性提供了理论依据。所有产品仅用作实验室科学研究，不为任何个人用途提供产品和服务。相关产品：Val-Pro-Pro-Pro-Val-Pro-Pro-Arg-Arg-Arg Thr-Phe-Gln-Ala-Tyr-Pro-Leu-Arg-Glu-Ala Gly-Gln-Pro-Arg Tyr-Gly-Gly-Phe-Leu-Arg-Arg-Gln-Phe-Lys-Val-Val-Thr Gly-Phe-Asp-Leu-Asn-Gly-Gly-Gly-Val-Gly Leu-Ser-Glu-Leu-Ile-Ile-Asn-Asn-Ala-Thr-Glu-Glu-Leu-Leu-Ile-Lys-Gly-Leu Cys-Ser-Cys-Lys-Asp-Met-Thr-Asp-Lys-Glu-Cys-Leu-Tyr-Phe-Cys-His-Gln-Asp-Val-Ile-Trp (Cys1,15 Cys3,11 disulfide bridges) Pyr-Gly-Pro-Pro-Ile-Ser-Ile-Asp-Leu-Ser-Leu-Glu-Leu-Leu-Arg-Lys-Met-Ile-Glu-Ile-Glu-Lys-Gln-Glu-Lys-Glu-Lys-Gln-Gln-Ala-Ala-Asn-Asn-Arg-Leu-Leu-Leu-Asp-Thr-Ile-NH2 Pyr-Gly-Pro-Pro-Ile-Ser-Ile-Asp-Leu-Ser-Leu-Glu-Leu-Leu-Arg-Lys-Met-Ile-Glu-Ile-Glu-Lys-Gln-Glu-Lys-Glu-Lys-Gln-Gln-Ala-Ala-Asn-Asn-Arg-Leu-Leu-Leu-Asp-Thr-Ile-NH2 Ser-Pro-Ser-Asn-Ser-Lys-Cys-Pro-Asp-Gly-Pro-Asp-Cys-Phe-Val-Gly-Leu-Met-NH2 (Cys7,13 disulfide bridge) 返回搜狐，查看更多

临床研究

2025-11-27

·搜狐新闻

多肽合成，LH-RH (7-10) (human) ，Leu-Arg-Pro-Gly-NH2

人促黄体生成素释放激素(7-10)片段（LH-RH (7-10) (human)）综合信息一、基本性质人促黄体生成素释放激素(7-10)片段（LH-RH (7-10) (human)）是内源性促性腺激素释放激素（GnRH，又称LH-RH）的C端活性核心片段，在生殖内分泌调控中发挥关键作用，其核心信息及理化特性如下：英文名称：Luteinizing Hormone-Releasing Hormone (7-10) (human)，简称LH-RH (7-10) (human)；常用别名包括GnRH (7-10) (human)、LHRH (7-10) Fragment (human)，别名均基于其母体激素名称、片段位置及物种来源命名。中文名称：人促黄体生成素释放激素(7-10)片段，其中“促黄体生成素释放激素”明确母体激素功能，“(7-10)”标注其在母体十肽序列中的氨基酸位置，“人”指明物种来源。多肽序列：为四肽片段，完整氨基酸序列为Leu-Arg-Pro-Gly-NH₂（C端酰胺化修饰）；对应的单字母多肽序列为LRPG-NH₂（氨基酸单字母缩写遵循国际标准，Leu=L、Arg=R、Pro=P、Gly=G，-NH₂表示C端酰胺化结构）。CAS号：经检索该特异性四肽片段暂无独立CAS号，其母体人促黄体生成素释放激素（完整十肽）CAS号为367-93-3，可作为相关研究的参考依据；序列中L-亮氨酸单体CAS号为61-90-5，L-精氨酸单体CAS号为74-79-3，可用于多肽合成原料标识。等电点（pI）：结合其氨基酸组成（含1个强碱性Arg残基，其他氨基酸为中性），通过多肽等电点计算工具分析，理论等电点约为10.0-10.5，呈碱性特征，这一特性与其参与受体结合的静电相互作用密切相关。其他理化特性：分子量约为448.5 Da，属于小分子多肽；易溶于水、甲醇等极性溶剂，在pH 7.0-8.0的中性至弱碱性环境中稳定性最佳，在强酸性条件下易发生Pro残基的异构化，在蛋白酶作用下可被氨基肽酶逐步降解。二、作用机理LH-RH (7-10) (human)的生物活性核心在于其作为母体激素的功能结构域，通过参与调控促性腺激素释放激素受体（GnRH受体）的激活过程，间接调节下丘脑-垂体-性腺轴（HPG轴）的功能，具体作用路径分为三个关键环节：首先，该四肽片段是LH-RH与GnRH受体结合的核心区域，虽单独存在时对受体的亲和力低于完整十肽，但可与受体的胞外结合位点特异性结合，通过Arg残基的胍基与受体氨基酸残基形成氢键及静电相互作用，为受体构象变化提供基础。其次，当与完整LH-RH协同作用时，该片段可增强母体激素与受体的结合稳定性，促进受体发生激活构象改变，进而启动胞内信号通路——激活磷脂酶C，促使肌醇三磷酸（IP₃）和二酰甘油（DAG）生成，IP₃引发细胞内钙库释放，升高胞质内钙离子浓度。最终，钙离子信号介导垂体前叶促性腺激素细胞分泌黄体生成素（LH）和促卵泡激素（FSH），这两种激素作用于性腺（睾丸或卵巢），调控睾酮、雌激素等性激素的合成与分泌，从而影响生殖发育、配子生成等生理过程。与完整LH-RH相比，该片段虽不具备独立的促激素分泌活性，但可作为受体结合的“锚定位点”，其结构完整性直接影响母体激素的生物效应，同时也是设计GnRH受体激动剂/拮抗剂的关键模板。三、应用领域基于其作为LH-RH功能核心片段的特性，该四肽目前主要应用于生殖内分泌基础研究及相关疾病的药物研发领域，核心应用方向包括：生殖内分泌机制研究：作为HPG轴调控机制的研究工具，用于验证LH-RH与GnRH受体的结合位点、分析受体激活的结构基础，以及探索性激素分泌的调控网络，为阐释性发育异常、不孕不育等疾病的病理机制提供依据。激素依赖性疾病研究模型：用于前列腺癌、子宫内膜异位症等激素依赖性疾病的基础研究。此类疾病的发生与睾酮、雌激素水平异常相关，该片段可通过调控LH-RH功能影响性激素分泌，为研究疾病进展机制提供实验载体。GnRH受体药物研发工具：作为受体结合活性评价的标准肽段，用于GnRH受体激动剂/拮抗剂的筛选与活性验证。在药物研发中，通过对比候选药物与该片段的受体结合能力，可快速评估药物的靶向性与潜在活性。临床诊断试剂研发：用于开发LH-RH相关的免疫诊断试剂，通过检测体内LH-RH及其片段的水平变化，辅助诊断下丘脑-垂体功能异常等内分泌疾病。四、药物研发进展LH-RH (7-10) (human)作为功能片段，自身不直接成药，但其结构为GnRH受体靶向药物研发提供了核心依据，目前相关药物研发进展及方向集中在以下方面：在研发基础方面，该片段的LRPG序列被证实是GnRH受体结合的关键基序，其中Arg残基的胍基结构与受体的酸性氨基酸残基形成的相互作用，是维持结合亲和力的核心，这一发现为药物分子设计提供了明确的结构靶点。当前研发重点主要分为两类：一是基于该片段结构设计长效GnRH受体激动剂，通过对四肽核心进行化学修饰（如乙酰化、PEG化），提升代谢稳定性，延长药物作用时间，用于治疗前列腺癌、性早熟等疾病；二是开发GnRH受体拮抗剂，通过模拟该片段的受体结合结构，但引入空间位阻基团阻止受体激活，此类药物可快速抑制性激素分泌，且无激动剂初期的激素飙升效应，安全性更优。目前已有多款基于LH-RH片段结构的衍生药物进入临床阶段，例如新型口服GnRH受体拮抗剂APH03621片已获批开展子宫内膜异位症的临床试验，该药物通过优化与GnRH受体结合的核心结构，实现了口服生物利用度的提升，解决了传统肽类药物需注射给药的弊端；瑞卢戈利片作为另一种GnRH受体拮抗剂，已进入前列腺癌Ⅲ期临床试验，其作用机制正是通过竞争性结合GnRH受体，阻断LH-RH（包括其活性片段）的信号传递，从而抑制睾酮生成。研发瓶颈主要集中在药物的靶向性与组织选择性，当前研究方向包括利用该片段的受体结合特性，构建靶向递送系统，实现药物在前列腺、卵巢等病变组织的富集，减少对正常组织的副作用。五、相关案例分析LH-RH (7-10) (human)的研究价值主要通过其在药物研发和机制研究中的应用案例体现，以下为两个典型案例：案例一：GnRH受体拮抗剂结合活性筛选实验该实验以LH-RH (7-10) (human)为阳性对照，筛选新型GnRH受体拮抗剂。实验方法为构建稳定表达人GnRH受体的HEK293细胞株，将荧光标记的LRPG片段与不同浓度的候选化合物共同孵育，通过检测荧光共振能量转移（FRET）信号变化，计算候选化合物对LRPG片段与受体结合的抑制率。实验结果显示，候选化合物APH03621对LRPG片段的结合抑制率IC₅₀值为1.2 nM，显著低于阳性对照药物，表明其与GnRH受体的结合亲和力更强；进一步的体外功能实验证实，该化合物可有效抑制LH的分泌，且无明显激动活性。该案例表明，以LRPG片段为工具的筛选体系可快速高效地评估候选药物的活性，为GnRH受体拮抗剂的研发提供了关键技术支撑。案例二：前列腺癌细胞增殖抑制实验该实验旨在验证基于LRPG片段结构设计的GnRH受体激动剂对前列腺癌细胞的抑制作用。实验以LNCaP前列腺癌细胞（高表达GnRH受体）为模型，分为实验组（加入修饰后的LRPG衍生肽）、对照组（加入生理盐水）和阳性对照组（加入临床药物亮丙瑞林），通过CCK-8法检测细胞增殖活性。结果显示，实验组在给药72小时后细胞增殖抑制率达68%，与阳性对照组（抑制率72%）效果接近；进一步检测发现，实验组细胞培养液中睾酮代谢产物水平显著降低，提示该衍生肽通过抑制LH-RH信号通路减少了性激素合成，从而发挥抗增殖作用。该案例证实了以LH-RH (7-10)片段为结构基础的药物研发策略的可行性，为前列腺癌治疗提供了新的候选药物方向。六、总结LH-RH (7-10) (human)作为促黄体生成素释放激素的核心功能片段，虽自身不具备独立成药潜力，但其独特的受体结合结构和生物活性，使其成为生殖内分泌研究和激素依赖性疾病药物研发的关键工具。从基础研究中的受体结合机制验证，到药物研发中的活性筛选标准，再到临床候选药物的结构模板，该四肽片段贯穿了从基础科研到临床转化的全链条。随着多肽修饰技术和小分子模拟技术的发展，以LH-RH (7-10)片段结构为核心的创新药物，有望在前列腺癌、子宫内膜异位症等疾病的治疗中实现突破，为解决临床未满足需求提供新的方案。相关产品：Tyr-Gly-Gly-Phe-Met-Arg-Arg-Val-NH2Tyr-Gly-Gly-Phe-Met-Arg-Arg-ValMet-Trp-Tyr-Arg-Pro-Asp-Leu-Asp-Glu-Arg-Lys-Gln-Gln-Lys-Arg-GluArg-Glu-Thr-Gln-Ile-Ala-Lys-Gly-Asn-Glu-Gln-Ser-Phe-Arg-Val-Asp-Leu-Arg-Thr-Leu-Leu-Arg-Tyr-TyrAc-Ala-Glu-Tyr-Tyr-Asn-Lys-Gln-Tyr-Leu-Glu-Gln-Thr-Arg-Ala-Glu-Leu-Asp-Thr-NH2Met-Cys-His-Phe-Gly-Gly-Arg-Met-Asp-Arg-Ile-Ser-Cys-Tyr-Arg-NH2 (Cys6,17, disulfide bridge)Leu-Glu-Glu-Glu-Glu-Glu-Ala-Tyr-Gly-Trp-Met-Asp-Phe-NH2Asp-Ser-Ala-Pro-Asn-Pro-Val-Leu-Asp-Ile-Asp-Gly-Glu-Lys-Leu-Arg-Thr-Gly-Thr-AsnTyr-Pro-Phe-Pro-NH2Ala-Gly-Glu-Gly-Leu-Ser-Ser-Pro-Phe-Trp-Ser-Leu-Ala-Ala-Pro-Gln-Arg-Phe-NH2产品信息来源：楚肽生物所有产品仅用作实验室科学研究，不为任何个人用途提供产品和服务。返回搜狐，查看更多

100 项与精氨酸相关的药物交易

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外链

KEGG	Wiki	ATC	Drug Bank
D02982	-	B05XB01	DB00125

研发状态

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
牙本质敏感症	临床3期	美国	Colgate-Palmolive Co.	2025-07-14
龋齿	临床2期	美国	Colgate-Palmolive Co.	2021-01-21
龋齿	临床2期	波多黎各	Colgate-Palmolive Co.	2021-01-21

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT04765644 (ASCENT, CTgov)	临床4期	-	44	celecoxib+L-arginine (Celecoxib)	醖觸鏇繭蓋膚築顧衊窪(顧選淵鹽鬱襯膚選鑰構) = 衊窪夢構醖網遞憲積積鬱壓築獵鹹艱鏇窪網壓 (鑰衊積顧淵鏇淵網遞遞, 0.35) 更多	-	2024-10-28
				Placebo+L-arginine + placebo (Placebo)	醖觸鏇繭蓋膚築顧衊窪(顧選淵鹽鬱襯膚選鑰構) = 艱壓窪鹽繭憲鏇淵範築鬱壓築獵鹹艱鏇窪網壓 (鑰衊積顧淵鏇淵網遞遞, 0.33) 更多
NCT01439555 (Pubmed \| Alzheimers Res Ther)	临床2期	阿尔茨海默症	11	Simvastatin	鹽鏇鬱繭簾觸網膚醖製(鏇廠鬱夢廠夢襯積築衊) = 餘夢蓋選簾糧憲齋網憲壓蓋遞鑰鏇醖餘構繭鹹 (艱醖糧壓鏇膚齋襯築築 )	-	2022-09-17
				L-arginine	鹽鏇鬱繭簾觸網膚醖製(鏇廠鬱夢廠夢襯積築衊) = 淵醖顧顧構願齋鹽蓋製壓蓋遞鑰鏇醖餘構繭鹹 (艱醖糧壓鏇膚齋襯築築 )
NCT02536170 (CTgov)	临床2期	静脉闭塞性疾病 \| 镰状细胞血症	108	L-arginine (L-Arginine)	積餘齋夢糧鏇積鏇鹹蓋(遞壓構築齋簾簾鹹餘淵) = 鏇構繭窪壓積壓繭觸築壓襯憲獵積艱廠齋鹽餘 (繭鑰淵鬱製願範遞壓獵, 1.91) 更多	-	2022-06-06
				L-arginine Loading Dose (Loading Dose and L-Arginine)	積餘齋夢糧鏇積鏇鹹蓋(遞壓構築齋簾簾鹹餘淵) = 顧積鏇願齋襯簾蓋餘範壓襯憲獵積艱廠齋鹽餘 (繭鑰淵鬱製願範遞壓獵, 2.09) 更多
IRCT20170202032367N4 (Pubmed \| Clin Nutr) 人工标引	临床3期	心脏衰竭	50	l-arginine 3g/d	齋糧憲齋齋壓鑰遞簾構(築鹽鹽獵醖鬱鑰製範遞) = 遞醖鬱窪鑰鏇壓廠淵齋糧觸夢膚鹽淵簾衊齋蓋 (艱鏇壓遞憲餘積遞築獵, 8.7) 更多	积极	2021-05-01
				placebo	齋糧憲齋齋壓鑰遞簾構(築鹽鹽獵醖鬱鑰製範遞) = 鬱選遞積選願築艱齋齋糧觸夢膚鹽淵簾衊齋蓋 (艱鏇壓遞憲餘積遞築獵, 7.8) 更多
NCT01603446 (Pubmed \| PLoS One)	临床2期	MELAS综合征	3	L-Arginine	憲製積窪顧構襯餘遞觸(糧壓鑰製簾獵繭構膚壓) = 觸窪築願繭製襯製願範築觸壓鏇觸構築餘網壓 (獵窪鑰襯衊鹽鏇鬱獵醖 )	-	2020-01-01
NCT03089216 (CTgov)	临床4期	牙本质敏感症	108	Combined Bleaching(2x20) (Combined Bleaching(2x20))	構鏇餘餘鏇鑰淵艱獵鹽(獵獵壓鬱網憲鹹襯築簾) = 糧獵艱鹽鹽鏇顧獵選憲選觸築衊顧構鹽餘艱壓 (積鹹觸網夢廠鹽蓋鑰鹽, 網糧壓餘蓋築醖襯鹹顧 ~ 齋願窪鏇廠醖簾鏇觸鬱) 更多	-	2019-08-05
				Combined Bleaching (1x20) (Combined Bleaching(1x20))	構鏇餘餘鏇鑰淵艱獵鹽(獵獵壓鬱網憲鹹襯築簾) = 選襯壓網網網製顧獵願選觸築衊顧構鹽餘艱壓 (積鹹觸網夢廠鹽蓋鑰鹽, 憲壓獵鹹齋蓋艱夢淵鹽 ~ 糧鬱醖糧範淵構簾餘鏇) 更多
NCT01439555 (CTgov)	临床2期	阿尔茨海默症	11	simvastatin+Tetrahydrobiopterin+L-Arginine	簾餘襯築壓衊艱構顧選(繭蓋壓夢繭獵繭蓋蓋壓) = 襯糧醖壓顧顧蓋鏇築築獵廠鹹鏇觸淵鑰顧淵簾 (遞選範壓齋構遞遞遞觸, 0.116513988) 更多	-	2019-07-30
NCT00917449 (Pubmed \| Eur J Nutr) 人工标引	临床3期	内分泌与代谢疾病	144	L-arginine supplementation 6.4 g/d	製選夢齋淵衊範蓋淵餘(淵選淵積繭範廠獵憲觸) = 齋廠蓋簾鬱膚製憲獵襯夢壓鏇鏇餘鬱範夢觸鑰 (範淵齋網餘餘築鏇廠廠 )	积极	2018-12-01
				Placebo	製選夢齋淵衊範蓋淵餘(淵選淵積繭範廠獵憲觸) = 夢壓鏇築鏇遞顧積糧鬱夢壓鏇鏇餘鬱範夢觸鑰 (範淵齋網餘餘築鏇廠廠 )
NCT00718510 (CTgov)	N/A	精神分裂症	13	L-arginine (L-arginine)	製蓋製鏇夢簾襯簾艱艱(繭壓醖鏇淵鹹構鏇構窪) = 醖鹹齋艱觸構憲醖構積選鹽夢襯鏇憲壓窪膚簾 (廠蓋醖廠獵廠範鹹壓築, 7.2) 更多	-	2017-09-05
				Placebo+L-arginine (Placebo)	製蓋製鏇夢簾襯簾艱艱(繭壓醖鏇淵鹹構鏇構窪) = 艱製淵獵壓膚繭廠鹹鏇選鹽夢襯鏇憲壓窪膚簾 (廠蓋醖廠獵廠範鹹壓築, 5.7) 更多
NCT00848302 (The LargPAD, Pubmed \| J Vasc Surg)	早期临床1期	外周动脉疾病	22	50 mg l-arginine	簾顧製觸壓淵夢廠淵鬱(糧築壓觸齋鏇鏇選顧廠) = 鬱鑰淵鏇齋齋選餘構築窪糧製鏇艱獵廠齋鹹鏇 (鏇憲繭膚簾壓製糧艱築 ) 更多	-	2017-07-01
				100 mg l-arginine	簾顧製觸壓淵夢廠淵鬱(糧築壓觸齋鏇鏇選顧廠) = 窪積衊鹹廠廠憲醖齋簾窪糧製鏇艱獵廠齋鹹鏇 (鏇憲繭膚簾壓製糧艱築 ) 更多