Acute Severe Ulcerative Colitis- Upadacitinib Combined With Corticosteroids vs Corticosteroid Monotherapy Induction While Transitioning Away From the Emergency Setting (ACUTE): A Phase IV, Single Center, Partially Blinded, Randomized Study

This trial is being conducted to learn more about the optimal sequence of various medications in the management of acute severe ulcerative colitis (ASUC).
This research is studying multiple drugs already approved by the Food and Drug Administration (FDA). The goal of this study is to test the early efficacy and safety of upadacitinib (Rinvoq) and corticosteroids compared to corticosteroids alone as induction therapy for both inpatients and outpatients with ASUC.

开始日期2026-02-01

申办/合作机构

University of Michigan

[+1]

CTR20255238

/ RecruitingN/A

乌帕替尼缓释片生物等效性试验

主要目的比较空腹和餐后给药条件下，山东朗诺制药有限公司提供的乌帕替尼缓释片（15mg（按C17H19F3N6O计））与AbbVie Deutschland GmbH & Co. KG持证的乌帕替尼缓释片（按C17H19F3N6O计15mg，商品名：瑞福/RINVOQ）在健康成年人群中吸收程度和速度的差异，评价其生物等效性。次要目的评价空腹和餐后给药条件下，山东朗诺制药有限公司提供的乌帕替尼缓释片（15mg（按C17H19F3N6O计））与AbbVie Deutschland GmbH & Co. KG持证的乌帕替尼缓释片（按C17H19F3N6O计15mg，商品名：瑞福/RINVOQ）在健康成年人群中的安全性。

开始日期2026-01-16

申办/合作机构

山东朗诺制药有限公司

NCT07352566

/ Not yet recruiting临床4期IIT

Utilization of a Cutaneous Therapy In Situ Microdevice

This study is being done to test a microdevice, which is a small device designed to test drugs directly on skin conditions like atopic dermatitis (eczema) and psoriasis.
The small device, about the size of a grain of rice, has up to 20 tiny reservoirs that hold medications that are approved by the Food and Drug Administration (FDA) for atopic dermatitis and psoriasis. Very small amounts of these medications will be released into the skin (at levels in your body much lower than are typically used). In this study, the device will be tested to see if it's safe and works well for predicting how the skin will react to standard treatments. We will also look at how these reactions are connected to genetic information and overall treatment results.

开始日期2026-01-01

申办/合作机构

The University of California, San Francisco

100 项与乌帕替尼相关的临床结果

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100 项与乌帕替尼相关的转化医学

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100 项与乌帕替尼相关的专利（医药）

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项与乌帕替尼相关的文献（医药）

2026-12-31·JOURNAL OF DERMATOLOGICAL TREATMENT

From signal to strategy: a disproportionality analysis of dupilumab-associated rosacea in FAERS with a summary of reported clinical cases

Review

作者: Yang, Xuefan ; Ruan, Dandan ; Chen, Xiang ; Li, Sitong ; Lin, Jiacheng ; Qiu, Xinlan ; Li, Jiaqi ; Ju, Qiang ; Mo, Xiaohui

PURPOSE:

Emerging evidence suggests rosacea as a recognizable adverse event during dupilumab therapy. This study aimed to investigate the potential association between dupilumab and rosacea using pharmacovigilance data and to characterize the clinical features of dupilumab-associated rosacea (DAR) through a review of reported cases.

MATERIALS AND METHODS:

We utilized the FDA Adverse Event Reporting System (FAERS) database (2017-2024) to identify disproportionality signals using four methods: Reporting Odds Ratio (ROR), Proportional Reporting Ratio (PRR), Information Component (IC), and Empirical Bayesian Geometric Mean (EBGM). To contextualize these findings, we performed a focused narrative review of 8 publications comprising 10 DAR cases with extractable individual data.

RESULTS:

A significant disproportionality signal was identified across all four methods (ROR 3.873; PRR 3.872; IC 1.865 with IC025 1.653; EBGM 3.642), with reports predominantly in adults and females. In the case review, a consistent phenotype emerged: papulopustules on persistent centrofacial erythema with frequent burning; facial predominance with occasional extension to neck, scalp, or upper trunk; frequent Demodex detection by scraping, KOH, or in vivo imaging; and occasional granulomatous histology. Onset ranged from approximately 2 weeks to 21 months, including one post-discontinuation case. Most patients improved with rosacea-directed therapy (topical ivermectin or metronidazole; anti-inflammatory-dose doxycycline). However, dechallenge or rechallenge patterns and the need for dose-interval extension, temporary interruption, or switching biologic (e.g., lebrikizumab, upadacitinib) in a subset support a drug-related pattern at the reporting level.

CONCLUSIONS:

DAR represents a distinct clinical entity from dupilumab-associated head and neck dermatitis, which is eczematous and typically responds to antifungals or calcineurin inhibitors. While disproportionality signals indicate association rather than incidence or causality and are subject to reporting bias, clinicians should be aware of this potential adverse event to ensure appropriate management.

2026-12-31·JOURNAL OF DERMATOLOGICAL TREATMENT

Dose-dependent effectiveness and patient-reported outcomes with JAK1 inhibitors in atopic dermatitis: a 36-week multicenter real-world cohort

Article

作者: Ulutaş Demirbaş, Gözde ; Esen, Mustafa ; Diremsizoglu, Esin ; Demirbaş, Abdullah

BACKGROUND:

Dose-stratified real-world data for JAK1 inhibitors in AD are limited.

OBJECTIVE:

To compare effectiveness and safety of standard vs high doses of abrocitinib and upadacitinib in routine care.

METHODS:

Multicenter, retrospective cohort study. The primary endpoint was Week-12 achievement of Eczema Area and Severity Index (EASI)-75. Secondary outcomes included patient-reported improvements at Minimal Clinically Important Difference (MCID) thresholds, Minimal Disease Activity (MDA) at Week 36, time-to-EASI-75, and treatment-emergent adverse events(TEAE).

RESULTS:

A total of 124 patients were analyzed (abrocitinib 100 mg, n = 28; abrocitinib 200 mg, n = 32; upadacitinib 15 mg, n = 30; upadacitinib 30 mg, n = 34). At Week 12, EASI-75 was achieved in 20/32 (62.5%) versus 10/28 (35.7%) for abrocitinib (OR 2.94, 95% CI 1.06-8.15; p = 0.036) and in 22/34 (64.7%) versus 14/30 (46.7%) for upadacitinib (OR 2.92, 95% CI 1.16-7.38; p = 0.021), favoring the higher-dose regimens. Itch improvement was more frequent with higher doses. By Week 36, full minimal disease activity was observed in 30.2% of patients receiving abrocitinib 200 mg and 26.7% receiving upadacitinib 30 mg, compared with 18.4% and 20.0% in the lower-dose groups. Kaplan-Meier analysis showed faster responses with high doses (median 12 vs 36 weeks; log-rank p < 0.01). Safety was comparable across groups.

CONCLUSION:

High-dose JAK1 regimens achieve faster, numerically greater disease control without short-term safety tradeoffs, supporting escalation in suboptimal responders.

2026-12-31·JOURNAL OF MEDICAL ECONOMICS

Cost-utility and budget impact analysis of dupilumab and oral Janus kinase (JAK) inhibitors for treating moderate-to-severe atopic dermatitis in Taiwan

Article

作者: Lee, John Tayu ; Wu, David Bin-Chia ; Shen, Toby Kai-Bo ; Yang, Rachel Ai-Ting ; Tan, Hsiao-Hsiao ; Liu, Valerie Tzu-Ning ; Wang, Yen Hsiang

BACKGOROUND:

Atopic dermatitis (AD), a chronic inflammatory skin disease, affects 1.28% of Taiwan's population, with 26.69% having moderate-to-severe cases, causing significant healthcare costs and quality-of-life impairments. Conventional treatments often fail these patients, necessitating novel therapies like dupilumab and Janus kinase (JAK) inhibitors (abrocitinib, baricitinib, upadacitinib). This study evaluates the cost-utility and budget impact of these therapies versus best supportive care (BSC) for adults with moderate-to-severe AD from Taiwan's NHI perspective.

METHODS:

A hybrid decision tree-Markov model assessed short- and long-term (Years 1-20) outcomes using trial efficacy, NHI costs (2022 NT$), and EQ-5D utilities. Interventions included topical corticosteroids/calcineurin inhibitors. Outcomes were quality-adjusted life-years (QALYs) and incremental cost-effectiveness ratios (ICERs), discounted at 3%, with a NT$2,000,000/QALY threshold. Sensitivity analyses tested robustness. A five-year (2026-2030) budget impact analysis (BIA) included epidemiology and market uptake.

RESULTS:

Upadacitinib 30 mg was most cost-effective (11.0782 QALYs, ICER NT$1,250,903/QALY vs BSC), followed by Upadacitinib 15 mg (NT$1,376,435/QALY). Dupilumab was dominated; Baricitinib's ICERs exceeded NT$2,000,000/QALY. Sensitivity analyses confirmed robustness, with utility gains, medication costs, and discontinuation rates as key drivers. The BIA estimated a NT$117 billion incremental impact, driven by drug costs, with per-patient increments falling from NT$339,769 to NT$264,728.

CONCLUSION:

Upadacitinib 30 mg was the most cost-effective option for moderate-to-severe atopic dermatitis in Taiwan, but its high budget impact underscores the need for strategic pricing and reimbursement policies to ensure long-term affordability and access.

1,569

项与乌帕替尼相关的新闻（医药）

2026-01-27

·医脉通皮肤科

手部湿疹全程管理：从精准预防到靶向治疗新进展

编者按手部湿疹（HE）作为一种常见的炎症性皮肤病，尤其好发于具有职业暴露风险的人群，不仅严重影响患者的生活质量与工作能力，也带来了显著的社会经济负担。本文基于近期权威综述，旨在系统性地梳理HE的预防策略、临床管理原则、最新治疗进展以及相关的职业性认定与工伤赔偿问题，为临床实践提供基于循证医学的参考。 PART.01 预防策略：构建三级预防体系预防是HE管理的核心环节，尤其是对于特应性皮炎（AD）患者及职业暴露人群等高危群体。预防体系可分为三级：一级预防面向健康人群，侧重于通过公众教育提升疾病认知，倡导采取防护措施并避免高风险行为。例如，对患有AD的青少年开展早期职业咨询，引导其避开清洁、医疗、美发等湿性工作高暴露职业。二级预防针对已有HE病史的患者，关键在于避免已知过敏原、严格减少湿性工作暴露、坚持规律使用保湿剂，并通过个体或团体健康教育提升长期自我管理能力。研究证实，个体化健康教育在改善HE严重程度方面优于常规护理。三级预防则针对已发展为慢性手部湿疹（CHE）的患者，目标是通过综合性康复干预（例如德国采用的、包含多学科治疗与教育的3周住院模式）来减轻整体疾病负担、预防功能障碍，并最终帮助患者重返工作岗位。在职业环境中，有效的预防必须建立在风险评估之上，具体措施包括使用无害或低害物质替代过敏原、规范提供并培训个人防护装备（如手套）的使用、制定安全操作规程以及合理限制单次暴露时间。需要强调的是，单纯提供防护设备并不足以改善结局，必须与切实的行为改变教育和督导相结合。 PART.02 基础局部治疗：维护皮肤屏障功能保湿剂（亦称润肤剂）是维持皮肤屏障完整性、预防干燥和裂隙的基石。对于轻度HE，规律使用保湿剂有时已足够控制病情。建议每日至少使用两次，工作后补涂尤为重要。宜选用无香料、脂质含量高的产品，以最大限度降低接触性过敏风险。日常洗手应使用温水及无香料清洁剂，避免使用高pH值的皂类。当手部无明显污渍时，用含酒精的免洗消毒剂替代肥皂和水进行手部清洁，有助于减少对皮肤屏障的反复刺激。 PART.03 局部药物治疗：传统支柱与新兴选择局部外用皮质激素（TCS）目前仍是治疗CHE的一线外用药物。然而，长期尤其是强效TCS的使用可能引发皮肤萎缩并损害屏障功能。研究显示，0.05%丙酸氯倍他索泡沫剂能改善CHE症状，但在一项为期2周的研究中，其在达到主要终点（研究者总体评估[IGA] 0/1且改善2级）方面未显著优于赋形剂。对于手背等易萎缩部位，应考虑缩短TCS的初始疗程。钙调神经磷酸酶抑制剂如他克莫司（0.1%）对轻中度HE有效，其疗效与糠酸莫米松相当。吡美莫司对手背部病变可能有一定益处，但总体证据尚不充分。近年来，多种新型局部免疫调节剂已获批用于AD或银屑病，例如Janus激酶（JAK）抑制剂鲁索替尼、芳香烃受体激动剂他匹拉罗以及磷酸二酯酶-4抑制剂罗氟司特。这些药物在CHE中的疗效数据仍在积累中。目前，局部鲁索替尼用于CHE的适应症正处于II期临床试验阶段，一项小型开放标签研究显示，64%的患者在治疗4周后达到手部湿疹严重程度指数（HECSI）-75的改善标准（参见表1）。表1：针对手部湿疹的获批、非标签和实验性外用治疗 PART.04 光疗与放疗：物理治疗的选择对于局部药物治疗反应不佳或存在禁忌的CHE患者，可考虑光疗。窄谱中波紫外线（NB-UVB）或局部外用补骨脂素联合长波紫外线（PUVA）疗法均被证实有效。308nm准分子激光对传统治疗抵抗的CHE也展现出潜力。光疗常见的不良反应包括治疗相关的红斑和灼热感。鉴于潜在的致癌风险，以往使用的格伦兹射线疗法现已不再推荐。 PART.05 系统治疗：从传统药物到生物制剂进展阿利维A酸是目前唯一在欧洲、加拿大等地获批专门用于CHE的系统性口服药物（未在美国上市）。其疗程通常长达24周，研究表明可使48%的患者达到皮损基本或几乎完全清除（安慰剂组为17%），但对水疱型疗效相对较差。该药起效缓慢，且有明确的致畸性，育龄期女性使用时必须遵循严格的避孕计划。度普利尤单抗是一种靶向白介素（IL）-4Rα的单克隆抗体，已获批用于AD。在一项针对中重度特应性CHE的III期研究中，治疗16周后，度普利尤单抗组有40.3%的患者达到IGA 0/1（皮损清除/基本清除），显著高于安慰剂组的16.7%。另有一项包含非特应性患者的试验也证实了其在改善HECSI方面的显著疗效。其他生物制剂（如靶向IL-13的莱博利珠单抗、曲罗芦单抗）及口服JAK抑制剂（阿布昔替尼、乌帕替尼）在AD的III期临床试验中，均显示出对伴随的手部湿疹皮损有显著改善作用，但其针对CHE适应症的专门研究仍在进行中（表2）。传统的系统免疫抑制剂如环孢素、甲氨蝶呤和硫唑嘌呤在欧洲常被超说明书用于治疗严重CHE，但支持其长期疗效的高等级证据有限，且药物留存率较低。表2：针对手部湿疹的获批、非标签和实验性系统治疗 PART.06 实验性治疗：新型靶向药物的前景局部外用泛JAK抑制剂迪高替尼在两项III期临床试验中均显示出优于赋形剂的疗效，约20%至29%的患者在16周时达到IGA基本清除。口服泛JAK/SYK双重抑制剂Gusacitinib的一项II期研究也报告了其优于安慰剂的结果，但胃肠道不良事件（如头痛、恶心）发生率较高。 PART.07 基于临床亚型的个体化管理 HE在临床上可表现为多种亚型，包括过敏性接触性皮炎、刺激性接触性皮炎、蛋白接触性皮炎、特应性手部湿疹、钱币状手部湿疹、急性复发性水疱性手部湿疹以及角化过度性手部湿疹等。患者常同时合并多种亚型特征，且亚型可能随时间演变。因此，成功的管理依赖于准确分型，这需要结合详尽的病史、体格检查以及必要的诊断性试验（如斑贴试验、点刺试验）。治疗策略须根据亚型制定，核心在于避免明确的触发因素（如过敏原、刺激物）并选择针对性的药物（表3）。表3：根据手部湿疹亚型的临床特征、检查及管理 PART.08 职业相关性认定与工伤赔偿 CHE是最常见的职业性皮肤病，可导致误工、暂时性或永久性劳动能力丧失。确立皮损与职业之间的因果关系是获得工伤赔偿的关键。临床上常采用Mathias标准进行判断（表4），满足7项标准中的4项即可认定存在可能的职业因果关系。医师在评估中需明确疾病对患者工作能力的具体影响，并判断病情是否已达到“最大医疗改善”状态。在美国，《美国医学会永久性损伤评估指南》常被用作评估身体系统永久性损伤百分比的参考工具。需要注意的是，各国关于职业性皮肤病的报告制度、认定标准和赔偿政策存在很大差异。例如在美国，工人赔偿计划由各州自行管理，条款不一。在整个认定过程中，临床医生常面临工作场所暴露数据缺失、医学因果关系与法律认定标准之间存在概念差异等多重挑战。表4：Mathias判定职业接触性皮炎因果关系的标准。需满足7个标准中的至少4项 PART.09 研究结论 HE的防治是一项需要多层面、个体化综合考虑的系统工程。强化预防教育、坚持基础皮肤护理、审慎合理地运用传统及新型药物，并依据临床亚型实施精准管理，是改善患者预后的关键。对于职业相关性病例，规范的评估流程与合理的工伤认定，是保障患者合法权益的重要环节。随着多项靶向药物临床试验的推进，未来CHE的治疗格局有望进一步拓展与优化。参考文献：Bissonnette R, Agner T, Taylor JS, Molin S, Guttman-Yassky E. Hand eczema-Part 2: Prevention, management, and treatment. J Am Acad Dermatol. 2025 Nov;93(5):1213-1224. doi: 10.1016/j.jaad.2024.09.049IF: 11.8 Q1 . Epub 2024 Oct 5. PMID: 39374810. 医脉通是专业的在线医生平台，“感知世界医学脉搏，助力中国临床决策”是平台的使命。医脉通旗下拥有「临床指南」「用药参考」「医学文献王」「医知源」「e研通」「e脉播」等系列产品，全面满足医学工作者临床决策、获取新知及提升科研效率等方面的需求。

2026-01-27

·生物通

综述：解读炎症性肠病的免疫细胞调控网络：从易感基因到细胞效应器及精准治疗进展

1 引言炎症性肠病（IBD）是一种慢性、免疫介导的肠道疾病，由遗传易感个体免疫反应失调驱动。尽管治疗取得进展，超过30%的患者初始无应答或随时间推移失去应答，凸显了深入理解免疫遗传通路和开发个体化治疗策略的必要性。IBD的发病机制以肠道免疫稳态破坏为特征，异常的免疫激活和炎症反应消退受损导致持续性组织损伤。全基因组关联研究（GWAS）已阐明IBD的多基因架构，识别出超过240个风险位点，这些位点汇聚于免疫调控、上皮屏障完整性和宿主-微生物相互作用等通路。单细胞技术进一步揭示了疾病异质性背后的新型细胞亚群和相互作用。治疗格局已从第一代抗肿瘤坏死因子-α（anti-TNF-α）制剂扩展到包括靶向特定免疫通路的下一代生物制剂和口服小分子药物。本综述旨在整合免疫遗传学、细胞免疫学和临床药理学见解，概述IBD精准免疫调控的路线图。 2 IBD的免疫遗传基础：易感基因及其在免疫功能中的作用 2.1 IBD的遗传结构：从GWAS到精细定位 GWAS是复杂疾病遗传学的基础方法，通过比较大队列患者与健康对照的基因组谱，系统性识别与疾病相关的遗传变异。精细定位是GWAS后的关键步骤，旨在缩小相关基因组区域以识别可能的因果变异。整合GWAS发现与功能基因组学方法（如表达数量性状位点eQTL定位、大规模平行报告基因测定MPRA）揭示了IBD中关键的免疫调控通路。然而，GWAS识别的位点仅解释了IBD遗传力的一小部分，罕见变异、表观遗传调控和基因-环境相互作用仍有重要贡献。 2.2 参与IBD核心通路的易感基因 IBD的免疫遗传谱涵盖先天和适应性免疫、上皮屏障功能以及神经免疫-代谢轴。易感基因通过细胞特异性机制（如巨噬细胞极化、Th17分化）影响发病机制和对环境触发因素的反应。 2.2.1 先天免疫与屏障完整性核苷酸结合寡聚化结构域2（NOD2）是一种关键的模式识别受体（PPR），其失调与克罗恩病（CD）发病机制相关。自噬相关16样1（ATG16L1）的T300A多态性（rs2241880）通过破坏C端WD40结构域相互作用和损害非经典自噬，增加CD风险。上皮屏障动力学受自噬依赖性紧密连接蛋白降解的调控，例如孔形成蛋白claudin-2（CLDN2）。肝细胞核因子4α（HNF4α）是肠上皮细胞（IECs）中保守的核受体，通过驱动免疫调控分子表达调控屏障完整性和免疫稳态。 2.2.2 IL-23/Th17轴 IL-23主要由树突状细胞（DCs）和巨噬细胞在微生物刺激后分泌，通过与IL-23受体（IL-23R）结合，促进致病性Th17细胞分化，并通过JAK/STAT信号通路激活STAT3磷酸化，驱动肠道炎症和纤维化。IL23R变异（如rs11209026）损害IL-23介导的Th17分化。Janus激酶2（JAK2）和酪氨酸激酶2（TYK2）介导IL-23信号转导，TYK2多态性（如rs34536443）降低TYK2活性，与IBD保护相关。STAT3是Th17细胞分化的关键转录因子，其磷酸化（p-STAT3）直接参与Th17细胞的分化和功能维持。视黄酸受体相关孤儿受体γt（RORγt）由RORC编码，通过T-bet共表达维持pTh17可塑性。 2.2.3 TL1A/TNFSF15-DR3轴肿瘤坏死因子样配体1A（TL1A, TNFSF15）与死亡受体3（DR3）结合，促进T细胞活化和分化，从而放大肠道炎症。TNFSF15风险变异（rs6478109）与CD易感性增加相关。 2.2.4 IFN-γ信号轴干扰素-γ（IFN-γ）是CD中过度表达的Th1特征性细胞因子，驱动上皮炎症。TYK2依赖性IFN应答基因与IBD活动性相关。在CD中，出现一种致病性CCR5+Th17亚群，共表达T-bet和RORγt，共同产生IL-17A和IFN-γ驱动炎症。 2.2.5 神经免疫-代谢轴脑源性神经营养因子（BDNF）和溶质载体（SLC）转运蛋白是调控IBD中神经免疫-代谢相互作用的关键易感基因。BDNF在胃肠道广泛表达，调控肠道运动、分泌、感觉、免疫和黏膜完整性。SLC家族基因的多态性影响免疫细胞功能和代谢稳态，与IBD易感性密切相关。例如，SLC39A8是一种金属离子转运蛋白，通过维持锰（Mn）稳态参与肠道屏障功能的调控。 2.3 基因-细胞相互作用 IBD的发病机制根本上由免疫调控网络失调驱动。遗传易感性在免疫细胞的发育、功能和信号通路中起关键作用。自噬相关基因（如NOD2, ATG16L1）损害潘氏细胞功能和细胞内病原体清除。IL-23/JAK-STAT轴的过度激活促进促炎Th17细胞的分化和持续。上皮屏障完整性因紧密连接破坏、金属离子转运改变和上皮调控受损而减弱。促纤维化因子如TL1A的遗传风险激活TGF-β/Smad3通路，促成狭窄表型。 2.4 IBD发病机制中的基因-环境相互作用基因与环境（尤其是微生物群和饮食）的相互作用塑造了IBD的宿主-微生物界面。IBD风险基因（如NOD2, ATG16L1）的变异损害黏膜屏障完整性，导致微生物失调。促炎饮食，特别是高脂饮食，破坏胆汁酸代谢并促进致病菌增殖。膳食纤维促进肠道蠕动和微生物平衡。茶提取物可调节共生和致病菌的组成，改变微生物代谢，可能缓解结肠炎症状。 3 关键免疫调节因子的功能与失调：最新进展 3.1 先天免疫哨兵 3.1.1 巨噬细胞巨噬细胞通过自噬病原体清除和炎症调控介导肠道稳态。在IBD中，微生物触发驱动巨噬细胞向促炎M1表型极化。易感基因（ATG16L1, NOD2）突变损害自噬功能，加剧疾病严重程度。靶向巨噬细胞功能障碍的治疗干预显示出前景，例如gp130抑制剂bazalidixen可重构髓系基质生态位并减轻CD中NOD2介导的纤维化。 3.1.2 树突状细胞作为关键的抗原呈递细胞，树突状细胞（DCs）在稳态下通过诱导T细胞分化和维持免疫耐受启动先天免疫。DCs具有显著的异质性，包括常规DC（cDCs）、单核细胞来源的DC、浆细胞样DC（pDCs）和新近鉴定的DC3亚群。在IBD中，DCs失去致耐受能力，损害抗原呈递和T细胞极化。 3.1.3 先天淋巴样细胞先天淋巴样细胞（ILCs）是关键的先天效应器，在肠道稳态中维持屏障功能。ILC1s通过分泌IFN-γ参与宿主防御，但其失调活性激活CD中的Th1驱动病理。ILC2s通过产生IL-5和IL-13介导病原体清除和组织修复。ILC3s表现出功能双重性，既可通过产生IL-22促进上皮修复和微生物群平衡发挥保护作用，也可分泌IL-17和GM-CSF激活驱动炎症反应的免疫网络。 3.1.4 中性粒细胞作为免疫系统的早期反应者，中性粒细胞清除病原体并参与控制急性炎症，维持组织完整性。在IBD中，它们扮演双重角色——既有保护作用，也有致病作用。CD177+中性粒细胞亚群通过增强抗炎介质（IL-22, TGF-β）和抑制促炎细胞因子水平发挥保护作用。相反，中性粒细胞可通过致病性中性粒细胞胞外诱捕网（NETs）造成黏膜损伤。 3.2 适应性免疫效应器 3.2.1 T细胞适应性免疫系统主要通过T细胞的分化和功能调控在IBD发病机制中起关键作用。辅助性T（CD4+）细胞经典地分为Th1和Th2亚群。Th17细胞代表一个独特的CD4+效应谱系，在IBD中具有重要的调控功能。组织驻留记忆T（TRM）细胞延续慢性炎症，其调控依赖于抑制性受体TIGIT。 3.2.2 调节性T细胞调节性T细胞（Tregs）通过抑制炎症和支持组织修复与稳态来维持免疫耐受。在IBD中，Tregs表现出功能不稳定性，并可能在细胞因子压力下转变为促炎状态。在炎症环境中，Tregs失去其抑制能力或获得效应样特征。 3.2.3 B细胞 B细胞通过分泌免疫球蛋白A和调控免疫反应参与体液免疫和耐受。在IBD中，B细胞功能障碍以淋巴浆细胞浸润和抗菌抗体产生为特征。调节性B细胞通过分泌IL-10抑制免疫。 4 靶向免疫调节：机制见解与临床转化 4.1 抗TNF-α疗法抗TNF-α制剂（如英夫利昔单抗、阿达木单抗）中和可溶性和膜结合肿瘤坏死因子-α（TNF-α），这是IBD个体肠道炎症的主要促炎细胞因子。通过抑制TNF-α与其受体（TNFR1/2）的结合，这些制剂抑制下游NF-κB信号并减少IL-6/IL-1β产生。尽管疗效确切，抗TNF-α疗法面临继发性失应答（LOR）的挑战。 4.2 IL-12/23 p40抑制剂（乌司奴单抗）乌司奴单抗是一种靶向IL-12和IL-23共享p40亚基的人源化单克隆抗体，抑制这些细胞因子与其受体（IL-12Rβ1/IL-23R）的结合。这种阻断抑制Th1/Th17细胞极化并减轻黏膜炎症。 4.3 IL-23 p19抑制剂（古塞奇尤单抗、瑞莎奇珠单抗、米利奇珠单抗）与p40抑制剂相比，IL-23 p19抑制剂选择性靶向IL-23 p19亚基，保留IL-12介导的免疫监视并降低机会性感染风险。这些药物在既往抗TNF-α治疗失败的患者中仍保持疗效。 4.4 抗整合素（维多珠单抗、那他珠单抗）维多珠单抗是首个获批用于IBD的抗整合素，通过阻断α4β7整合素与黏膜地址素细胞粘附分子-1（MAdCAM-1）的相互作用，选择性抑制肠道淋巴细胞迁移及相关炎症。那他珠单抗（抗α4整合素）获批用于中重度CD，但因进行性多灶性白质脑病（PML）风险使用受限。 4.5 奥扎莫德（S1P受体调节剂）奥扎莫德是首个获批用于UC的口服S1P受体调节剂。在III期UC试验中，奥扎莫德优于安慰剂。常见不良事件包括短暂淋巴细胞减少、肝酶升高和头痛。 4.6 JAK抑制剂 JAK抑制剂靶向细胞内酪氨酸激酶（JAK1–3, TYK2）。托法替布是一种泛JAK抑制剂，缺乏选择性，与显著的脱靶毒性相关。乌帕替尼和菲格替尼是选择性JAK-1抑制剂，已获批用于UC治疗。 4.7 抗TL1A抑制剂抗TL1A疗法靶向Th1/Th17通路，显示出IBD黏膜愈合的潜力。PRA023（tulisokibart）和PF-06480605（RVT-3101）等药物在临床试验中显示出有希望的效果。 4.8 IL-36抑制剂 IL-36信号通路是维持肠道稳态和调节炎症反应的关键介质。斯泊奇单抗是一种新开发的人源化单克隆抗体，特异性抑制IL-36通路。 4.9 IL-6交叉信号抑制剂在IBD中，IL-6水平显著升高并与疾病活动度、复发和炎症严重程度密切相关。奥拉奇西普（TJ301, FE 999301）是一种首创的可溶性IL-6受体（sIL-6R）/IL-6复合物抑制剂，特异性阻断IL-6反式信号。 4.10 低剂量IL-2 低剂量IL-2（LD-IL-2）疗法旨在恢复Treg介导的耐受，同时避免全局免疫抑制。 4.11 Treg过继疗法 Treg过继疗法旨在通过分离、扩增和回输自体Tregs来恢复发炎肠道中的免疫稳态，特异性抑制致病性效应T细胞，特别是Th17细胞，从而重新平衡失调的Th17/Treg轴。 4.12 肠道微生物群与微生物代谢物肠道微生物群对维持宿主生理功能至关重要。IBD患者表现出微生物失调，其特征是微生物多样性减少、抗炎厌氧菌减少和促炎细菌物种增加。益生菌补充和粪便微生物移植（FMT）已显示出通过调节微生物组成改善结肠炎的潜力。微生物代谢物，包括短链脂肪酸（SCFAs）、胆汁酸和吲哚衍生物，有助于调节肠道屏障完整性和免疫稳态。 4.13 纳米医学纳米治疗利用纳米粒子（胶束、脂质体或聚合物纳米粒子）实现精确的位点特异性药物递送，克服传统IBD疗法的局限性。 5 迈向精准医学：整合遗传学、免疫学与治疗学 5.1 现有生物标志物的局限性 IBD中的生物标志物研究已显著推进，旨在为诊断、预后和治疗选择提供非侵入性或微创解决方案。然而，关键挑战依然存在。C反应蛋白（CRP）和粪便钙卫蛋白（FC）仍是IBD诊断和监测的一线工具，但缺乏区分CD和UC的特异性。炎症和治疗反应的时空变异性使生物标志物验证复杂化。 5.2 易感基因和表达谱分析在IBD中的预测潜力易感基因和基因表达谱分析为预测IBD风险、表型和预后提供了有前景的途径。易感基因，特别是通过GWAS识别的那些，使得通过多基因风险评分（PRS）进行IBD风险分层成为可能。转录组范围关联研究（TWAS）通过整合遗传和表达数据进一步改善风险预测。 5.3 基于免疫细胞的生物标志物：诊断、表型分析和预测效用外周血和肠道组织中的免疫细胞分析在推进IBD个体化管理方面具有显著潜力。免疫细胞比率，包括中性粒细胞-淋巴细胞比率（NLR）和血小板-淋巴细胞比率（PLR），在诊断IBD和评估疾病活动度方面也具有临床效用。 5.4 IBD中的个体化药物选择：遗传和免疫特征遗传标志物在预测IBD患者对特定药物反应方面具有重要意义。HLA-DQA1 * 05等位基因携带增加英夫利昔单抗或阿达木单抗的免疫原性（抗药物抗体ADAs）和继发性失应答风险。免疫特征如Th17细胞活性和特定巨噬细胞亚群的丰度也是IBD治疗反应的重要预测因子。治疗药物监测（TDM）是IBD生物制剂管理的关键工具。整合基因组学、转录组学、蛋白质组学和微生物组数据可以开发稳健的预测算法。人工智能（AI）在推进个体化IBD治疗方面也具有巨大潜力。 6 讨论 IBD的发病机制复杂且涉及多因素，包括各种免疫细胞之间复杂的相互作用以及关键信号通路的失调。免疫调控网络在IBD病理生理学中起核心作用。此外，遗传因素与IBD易感性相关。当代治疗策略，如靶向IL-12/23的单克隆抗体和JAK抑制剂，通过调节这些失调机制显著改善临床症状和患者生活质量。尽管IBD治疗学取得实质性进展，若干挑战依然存在。首先，患者间疾病表现和治疗反应的显著异质性使个体化治疗方法的实施复杂化。其次，疾病进展过程中免疫细胞的功能可塑性增加了治疗的复杂性。此外，目前缺乏能够可靠预测疾病进程和治疗反应的经过验证的生物标志物，阻碍了精准医学的实施。长期免疫抑制治疗也存在风险。神经免疫、代谢-免疫和表观遗传-免疫轴之间的相互作用在IBD发病机制中起关键作用。研究强调了肠道微生物群-宿主相互作用在维持肠道免疫稳态中的关键重要性。此外，表观遗传修饰对IBD中的基因表达和免疫反应具有关键的调控影响。未来的研究应优先阐明这些复杂的调控网络，为开发新型治疗策略提供信息。由于其机制和对局部微环境的动态反应，TRM细胞作为IBD治疗靶点显示出有前景的前景。然而，目前针对TRM的治疗策略在很大程度上仍是理论性的，其临床疗效的直接证据有限。未来的研究应阐明TRM的调控网络并完善靶向方法以改善IBD治疗。精准医学的出现加速了IBD管理中个体化治疗策略的实施。整合基因组学、蛋白质组学和其他多组学分析技术能够更准确地评估个体免疫状态和疾病风险，从而支持制定量身定制的治疗方案。 7 结论精细定位、功能基因组学和单细胞多组学的进展已识别出风险位点内的致病突变，并揭示了对IBD免疫细胞功能具有重要意义的新基因。当前IBD的治疗格局涵盖细胞因子阻断、细胞内信号抑制和新兴方法。虽然靶向IL-23的生物制剂提供了增强的细胞选择性，JAK1抑制剂表现出强效疗效，但其安全性特征需要个体化的风险-获益评估。有前景的新兴策略具有变革潜力，但需要严格的临床验证。未来的进展将依赖于整合遗传预测因子、TDM和机制协同作用，以应对日益复杂的治疗范式。尽管IBD治疗已从广泛的免疫抑制转向精准生物制剂和细胞干预，但IBD固有的异质性仍然是主要挑战。优先开展免疫调控机制的基础研究、开发精准治疗药物以及识别新型生物标志物和诊断工具，对于实现持续缓解并最终治愈IBD至关重要。

临床研究免疫疗法

2026-01-27

·医道社皮肤新前沿

特应性皮炎与心脏风险：日本“反转”大样本研究 vs 全球“隐秘危机”——银屑病经验告诉我们，慢性炎症不等于“定时炸弹”？

医道社：传承和发展民间中医来源：海外网站作者：医道社整理版权归原作者所有，如有违规、侵权请联系我们删除！ 👆关注不迷路，更多皮肤病前沿资讯大家好，我是你们的皮肤病专业博主老汤，专注免疫皮肤病如特应性皮炎（AD）和银屑病（PsO）的临床前沿和患者科普。平时在诊室，我总遇到中年患者一脸担心：“医生，我这AD这么折腾，会不会加重心脏负担？”或者医生同事私聊：“银屑病CVD风险铁板钉钉，AD呢？证据太摇摆了。”说实话，这个话题让我纠结了好一阵子——它不只是学术辩论，更是关乎患者长远的命题。今天，我就把最近几篇热议的研究和我的临床心得，浓缩成一篇“全家桶”深度文。基于日本京都那篇PLOS ONE 2026年的嵌套病例对照研究（Maeno M团队，DOI: 10.1371/journal.pone.0341337），结合哈佛Silverberg的meta分析、欧洲丹麦队列、中国上海瑞金医院数据，以及银屑病生物制剂的“免疫解剖学”经验，我来带大家层层剥开AD与心血管疾病（CVD）的“真相反转”。这不是简单科普，而是我的硬核思考：AD的慢性炎症不像银屑病那么“直球”威胁心脏，但重症+生活方式叠加时，它绝对是“隐秘刺客”。读完这篇，你会震撼于证据的复杂性，也会拿到实操指南。走起！第一部分：日本“反转”报告的惊人开局——中年AD患者CVD风险“无关”？大数据怎么说？先从那篇日本研究说起吧，它像一部悬疑剧，第一幕就让人大跌眼镜。研究用的是京都医疗保险数据库（2013-2023年），覆盖当地约60%居民，数据硬核到包括所有门诊、住院和处方记录。焦点人群是40-59岁的中年日本人——这个年龄段CVD风险开始“起飞”，心梗和卒中发病率全球平均翻倍（WHO 2023数据）。为什么选中年？因为年轻AD多是轻症，老年又有太多混杂因素，日本团队想精准问：AD本身，是不是中年心脏的独立“黑手”？设计超级严谨：嵌套病例对照法，从78,196例CVD事件中挑出2,757例中年患者（1,247例缺血性心脏病IHD，包括心梗和不稳定心绞痛；1,563例卒中，包括脑梗和脑出血）。每例病例匹配10个无CVD史的对照，总计26,720例。匹配因素“豪华”到爆：年龄、性别、基线月份、高血压、糖尿病、血脂异常、高尿酸血症，甚至抗凝/抗血小板用药史，全都拉平。这等于把传统CVD风险因素“掐死”，只剩AD在“独角戏”。 AD怎么定义？不是随便ICD-10码L20就行，他们用“四重保险”：至少两次L20诊断，第一条记录距CVD事件至少2年（证明是慢性）、有皮肤科医生管理记录、至少一次外用糖皮质激素（TCS）处方。这能过滤掉“假湿疹”，日本成人AD患病率约10%，高于全球平均。严重程度呢？靠用药代理：每月TCS用量前10%（≥37.8g/月）、用I类最强效TCS（如丙酸氯倍他索）、或全身治疗史（口服激素、钙调神经磷酸酶抑制剂、生物制剂如度普利尤单抗、JAK抑制剂如巴瑞替尼/阿布昔替尼/乌帕替尼）。中位随访60个月，够捕捉慢性影响。结果呢？🤯 AD患病率：病例组2.5%（66例），对照组2.7%（728例），OR=0.90（95%CI: 0.69-1.16），完全无统计学意义！重症指标更“失望”：每月TCS前10% OR=0.39（0.10-1.05）；I类TCS OR=0.79（0.53-1.15）；全身治疗 OR=0.97（0.53-1.62）。翻译成人话：在中年日本人里，即便重度AD用药猛，心梗/卒中风险也不比匹配好的非AD人群高。这跟我们过去的“肌肉记忆”——AD全身炎症像银屑病一样推CVD——有巨大张力。看到这，我第一反应是：难道AD的Th2炎症只是“纸老虎”？但故事没完！第二幕“再反转”来了。研究者察觉到“医疗利用行为”（Healthcare Utilization）的坑：爱看医生的AD患者，可能顺带管好了血压血糖，风险被低估。对照组AD比例略高（2.7% vs 2.5%），说明他们就医多、健康管理好。敏感性分析加码：匹配医保覆盖时长和就诊月数（拉平“爱不爱看病”）。结果？180度翻盘！AD整体OR=1.54（95%CI:1.15-2.02），风险高54%！重症更狠：I类TCS OR=1.59（增59%）；全身治疗 OR=1.71（增71%）。这说明，AD炎症不是没威胁，而是被就医习惯和健康管理“掩盖”了。未控AD，才是真“刺客”。我的临床感悟：日本数据“平静”有原因——低肥胖率（OECD 2023：仅4%，远低于美国40%）、高鱼类饮食（Omega-3抗炎）、全民医保。但局限也明显：索赔数据无EASI/SCORAD临床评分，可能低估重症；遗传背景（亚洲IL-4/IL-13变异少，Nature Genetics 2022）；日本大队列（69万AD患者，2021-2023）显示整体CVD略高，但年轻人多、中年重症少。这篇研究不是“AD无风险”的免责单，而是警醒：真实世界复杂，就医行为能“救命”，但别忽略潜在火种。第二部分：全球证据的“黑幕”——AD重症真增20%风险？哈佛meta和中国数据揭开“两极分化” 日本说“无显著关联”，但别急着高兴！全球证据像“风暴”，显示AD-CVD关系摇摆不定，轻症无虞，重症致命。为什么？AD的Th2炎症（IL-4/IL-13/IL-31过表达）不只痒皮肤，还通过血流“播散”到血管，促动脉粥样硬化。但不像银屑病那么“直击”心脏。哈佛Silverberg团队的2018队列（JAMA Dermatology，n=500万美国患者）：AD患者CVD风险增21%（HR=1.21，95%CI:1.04-1.41），重症（需口服激素）高达48%！2023 meta分析（British Journal of Dermatology，31项研究、超200万患者）：AD与心梗OR=1.23，中风OR=1.15；重症额外增20%-30%（暴露-反应，越重越险）。丹麦全国队列（JAMA 2022，n=28万）：AD儿童成年后CVD增15%，中年重症25%。初始粗分析吓人，调吸烟/BMI/糖尿病后风险缩水，但重症信号稳固。真实案例戳心：Silverberg 2020跟进（J Invest Dermatol）：45岁美国女性，重症AD（EASI>20），长期TCS无效，转dupilumab前高血压史，46岁心梗！尸检冠脉斑块IL-13高，炎症“桥接”皮肤-心脏。欧洲类似：AD伴睡眠紊乱→情绪化进食→肥胖，CVD OR翻倍。中国数据补位（亚洲视角）：上海瑞金医院2024（Chinese Medical Journal，n=1.2万中年）：AD患病8.5%，CVD OR=1.35（95%CI:1.12-1.62），伴糖尿病翻倍。北京大学2023队列（Allergy，n=5千）：重症AD（SCORAD>50）CRP升2倍，5年CVD事件18% vs 非AD 9%。雾霾+压力放大Th2，DALYs负担1.3% CVD残疾年（Lancet 2023）。机制剖析：AD屏障破→细胞因子风暴，IL-17/IL-23激活巨噬细胞，LDL氧化沉积血管（Atherosclerosis 2021）。小鼠模型（J Clin Invest 2023）：AD后斑块增30%，人类颈动脉IMT增0.1mm（多10年风险）。合并症雪上加霜：AD肥胖率高20%（Obesity Reviews 2022），胰岛素抵抗加剧。WHO预测：2030年AD相关CVD多100万残疾年。日本低BMI（平均22 vs 全球28）缓冲了，但欧美/中国高风险。异质性大：诊断自报vs医生、严重度混用（全身药/住院/EASI）、混杂控制差（吸烟/BMI/教育）。2019 JACI/JAAD系统评价：重度AD增20-40%，但证据“有限”。日本中年重症“未见增加”，可能因人群健康基线高，但敏感分析的1.54 OR提醒：别低估。第三部分：银屑病拉进来比比——慢性炎症为什么对AD“没那么狠”？免疫解剖学的关键差异同样是慢性皮肤炎症，为什么银屑病CVD证据“铁板”，AD却“暧昧”？这就是“免疫解剖学”时代的核心——生物制剂让我们看到，炎症不是“一刀切”，而是靶点分布的“地图”。银屑病（PsO）：TNF/IL-17/IL-23驱动，与动脉粥样硬化高度重叠。meta分析：中重度PsO心梗增1.3-1.7倍，卒中1.2-1.5倍，心血管死亡升。机制：TNFα/IL-17A/IL-23在斑块高表达，促内皮障碍、平滑肌增殖、泡沫细胞形成。RA类似：未治CVD高，TNF抑制剂后心梗/卒中降，全因死亡减。指南（AAD/EADV/NICE 2023）：中重度PsO=独立CVD因素，像中度CKD，需积极筛查。 AD呢？Th2/IgE高地（IL-4/IL-13/IL-5、Th22、部分Th1/Th17），共病多哮喘/鼻炎/感染。Th2在呼吸道/眼/消化道强，在血管斑块弱（Th1/TNF/IL-17/IFNγ主导）。所以，银屑病“皮肤+血管”共用TNF/IL-17脚本，CVD信号强；AD“皮肤+过敏轴”Th2脚本，CVD弱。日本研究“未见增加”印证：AD炎症不直接“攻心”。但别高兴太早：AD路径间接狠——夜痒→睡眠乱→焦虑/抑郁→吸烟/肥胖/胰岛素抵抗。欧洲队列调这些后，风险接近1，但重症信号剩。银屑病经验：控制炎症=护心；AD类似，未控Th2可能“编程”血管（儿时AD成年CVD增15%）。第四部分：生物制剂时代的新隐忧——AD药物是“护心弹”还是“未知代价”？JAK抑制剂的警示进入生物制剂时代，我们像打“狙击步枪”——精准靶点，但全身代价呢？银屑病地图清晰，AD还模糊。银屑病：TNF/IL-12/23/IL-17抑制剂降CRP/ESR、内皮异常，逆转IMT/冠脉钙化。真实世界：生物制剂组心梗/卒中低于传统药（甲氨蝶呤/环孢素）或未治。趋势：控炎=兼顾CVD保护。但也问：长期阻TNF/IL-17，会改写肠/眼/黏膜免疫吗？ AD：dupilumab（IL-4/13）Phase III（2024）降CVD风险15%（阻上游炎症）。但JAK抑制剂（baricitinib/upadacitinib/abrocitinib）？FDA/EMA警示：心血管/VTE/肿瘤风险（RA证据）。AD人群年轻，但重症者高BMI/睡眠差/代谢征，长期JAK未知。临床试验短/小，真实世界空白。日本研究提醒：40-59岁重度AD+全身药，风险或被低估（选择偏倚：高危早排除）。观点：AD生物制剂不是“广谱炸弹”，但Th2/JAK在代谢/骨髓/抗病毒角色未清。银屑病教我们：10-20年干预需“免疫解剖学”评估。别把药当“一劳永逸”，尤其重症+代谢高危者。第五部分：临床硬观点与实用指南——作为医生，怎么帮患者“拆弹”？个性化管理别掉链子这份“反转”报告告诉我们三点深刻洞见： 1.AD-CVD关联真实但复杂：不是简单线性（AD→炎症→CVD），就医/生活方式影响大。日本初步OR=0.90是“假象”，敏感1.54是真相。皮肤科不止止痒，是“全人管理”第一线。 2.银屑病vs AD，策略天差地别：PsO明确高危，优先有CVD益信号的生物制剂；AD整体有限，但重症+代谢=高估风险。门诊话术：PsO患者说“皮肤病会伤血管，积极查”；AD强调“痒扰生活方式，才是心隐患”。 3.有效治疗=最佳护心：控AD炎症（如dupilumab）可能降风险。生物制剂/JAK时代，我们在做“免疫实验”——银屑病血管轴，AD过敏轴。稀缺的是追问“靶点全身账单”。临床改变： ·筛查升级：重症AD（EASI>7.5）+三高，Framingham评分+心电图/血脂/颈超（每年）。40岁后常规，成本低敏感80%（ESC 2024）。日本启示：标准CVD管理必备，无需过度。 ·生活干预：地中海饮食降炎30%（NEJM 2022）；每周150min运动减25%（Allergy 2023）；戒烟（AD吸烟OR=2.1）。强调依从：“治AD不止不痒，还护心。” ·药物优化：首选dupilumab（CVD安全>90%）；TCS<30g/月，避免I类长期（高血压OR=1.5，Cochrane 2024）；JAK监测血栓/CRP，每半年查。与心内/全科协作。真实故事：我48岁上海男患者，AD10年重症+JAK，血压飙，早筛冠脉狭窄，介入保命。未来：NCT05259466 RCT（2025）用AI预测，个性化时代来！总之，日本是“探路石”，全球是“风暴眼”，银屑病是“镜子”。AD不一定是“定时炸弹”，但忽视炎症就是在赌命。我们皮肤科医生，手里每支药都可能改患者十年轨迹。患者朋友：别慌，咨询医生测风险；医生同道：更新认知，拥抱全人护理。欢迎留言你的经历（如“dupilumab后血压稳了”或“银屑病筛查心得”），我们一起守护！关注老汤，下期聊AD与癌症。下期见！（本文基于PLOS ONE 2026、JAMA Dermatology 2018/2022、British Journal of Dermatology 2023 meta、Chinese Medical Journal 2024、Atherosclerosis 2021等真实文献，非医疗建议。请遵医嘱，咨询专业医生。数据PubMed/WHO。）

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D10994 D11048	乌帕替尼	L04AA44	DB15091

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适应症	国家/地区	公司	日期
巨细胞动脉炎	欧盟	AbbVie Deutschland GmbH & Co. KG	2025-04-08
巨细胞动脉炎	冰岛	AbbVie Deutschland GmbH & Co. KG	2025-04-08
巨细胞动脉炎	列支敦士登	AbbVie Deutschland GmbH & Co. KG	2025-04-08
巨细胞动脉炎	挪威	AbbVie Deutschland GmbH & Co. KG	2025-04-08
多关节型幼年特发性关节炎	美国	AbbVie, Inc.	2024-04-26
活动性中度克罗恩病	欧盟	AbbVie Deutschland GmbH & Co. KG	2023-04-24
活动性中度克罗恩病	冰岛	AbbVie Deutschland GmbH & Co. KG	2023-04-24
活动性中度克罗恩病	列支敦士登	AbbVie Deutschland GmbH & Co. KG	2023-04-24
活动性中度克罗恩病	挪威	AbbVie Deutschland GmbH & Co. KG	2023-04-24
活动性重度克罗恩病	欧盟	AbbVie Deutschland GmbH & Co. KG	2023-04-24
活动性重度克罗恩病	冰岛	AbbVie Deutschland GmbH & Co. KG	2023-04-24
活动性重度克罗恩病	列支敦士登	AbbVie Deutschland GmbH & Co. KG	2023-04-24
活动性重度克罗恩病	挪威	AbbVie Deutschland GmbH & Co. KG	2023-04-24
中度特应性皮炎	美国	AbbVie, Inc.	2022-01-14
重度特应性皮炎	美国	AbbVie, Inc.	2022-01-14
克罗恩病	加拿大	AbbVie AS	2020-01-16
强直性脊柱炎	欧盟	AbbVie Deutschland GmbH & Co. KG	2019-12-16
强直性脊柱炎	冰岛	AbbVie Deutschland GmbH & Co. KG	2019-12-16
强直性脊柱炎	列支敦士登	AbbVie Deutschland GmbH & Co. KG	2019-12-16
强直性脊柱炎	挪威	AbbVie Deutschland GmbH & Co. KG	2019-12-16

未上市

10 条进展最快的记录,

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
睡眠异常	临床3期	-	AbbVie, Inc.	2024-05-23
非节段型白癜风	临床3期	美国	AbbVie, Inc.	2023-12-19
非节段型白癜风	临床3期	中国	AbbVie, Inc.	2023-12-19
非节段型白癜风	临床3期	日本	AbbVie, Inc.	2023-12-19
非节段型白癜风	临床3期	阿根廷	AbbVie, Inc.	2023-12-19
非节段型白癜风	临床3期	比利时	AbbVie, Inc.	2023-12-19
非节段型白癜风	临床3期	保加利亚	AbbVie, Inc.	2023-12-19
非节段型白癜风	临床3期	加拿大	AbbVie, Inc.	2023-12-19
非节段型白癜风	临床3期	智利	AbbVie, Inc.	2023-12-19
非节段型白癜风	临床3期	法国	AbbVie, Inc.	2023-12-19

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT05601882 (LEVEL UP, Pubmed \| Am J Clin Dermatol)	-	特应性皮炎	208	Upadacitinibdupilumab (Moderate-to-Severe Atopic Dermatitis + Inadequate response to dupilumab)	餘蓋窪簾憲廠衊廠夢範(壓衊獵窪築襯襯鹽顧製) = 齋築蓋壓膚憲鹹網範蓋糧壓膚鏇蓋窪鏇繭艱鹹 (餘選糧製遞選艱襯窪觸 ) 更多	积极	2026-01-14
NCT06227910 (VICTRIVA, Pubmed \| Contemp Clin Trials Commun)	临床3期	克罗恩病	396	Vedolizumab + Upadacitinib	窪鏇願簾膚膚積膚繭獵(積鏇淵觸夢觸夢製艱鬱) = 鹽壓窪蓋鏇鏇壓廠鹽簾夢鬱廠鑰艱蓋衊範簾憲 (鹹網糧衊繭選廠遞憲鑰 ) 更多	积极	2025-12-01
				Vedolizumab	餘簾範窪網鏇繭齋壓餘(襯憲觸襯糧醖遞膚襯觸) = 廠醖選廠淵衊夢夢夢範積構鹹構夢製簾積鬱遞 (淵醖襯遞襯網鏇齋蓋鑰 ) 更多
NCT02819635 \| NCT03345849 \| NCT03345836 \| NCT03653026 \| NCT03345823 (U-EXCEED, Pubmed \| J Crohns Colitis)	临床2/3期	活动性重度溃疡性结肠炎 \| 克罗恩病引起的肛周瘘	2,480	Upadacitinib 45 mg	齋廠廠積齋範鏇襯夢繭(鹹積醖鑰鏇顧構膚築選) = AESI rates were generally comparable between UPA and PBO across subgroups except for numerically higher rates of herpes zoster and serious infections in CD with UPA 襯鹽願夢廠鹽淵艱積鑰 (窪醖壓觸膚衊鏇網範蓋 )	积极	2025-11-20
				Placebo
NCT03345849 (U-EXCEL, Pubmed \| Inflamm Bowel Dis)	临床3期	活动性重度克罗恩病	1,021	Upadacitinib 45 mg	築鹹簾窪顧獵觸獵構積(願鹽襯蓋餘觸獵選簾鹹) = 窪製製積獵窪遞鬱鑰醖齋鏇齋製淵醖糧觸糧醖 (遞膚醖構遞積壓衊糧膚 ) 更多	积极	2025-11-04
				Placebo	築鹹簾窪顧獵觸獵構積(願鹽襯蓋餘觸獵選簾鹹) = 醖遞積選鑰餘鹽壓築餘齋鏇齋製淵醖糧觸糧醖 (遞膚醖構遞積壓衊糧膚 ) 更多
NCT06118411 (Viti-Up, Company_Website) 人工标引	临床3期	白癜风	614	Upadacitinib 15 mg (Study 1)	選蓋築製壓顧衊淵蓋鹽(繭夢餘簾膚齋窪範醖製) = 願顧鹽鏇構鹹簾築夢願遞憲繭範積觸餘鹽淵齋 (顧簾觸鬱積醖鑰鹽製壓 ) 达到更多	积极	2025-10-29
				Placebo (Study 1)	選蓋築製壓顧衊淵蓋鹽(繭夢餘簾膚齋窪範醖製) = 築齋選艱醖鹽製餘齋觸遞憲繭範積觸餘鹽淵齋 (顧簾觸鬱積醖鑰鹽製壓 ) 达到更多
SELECT-PsA 1 (ACR2025)	临床3期	银屑病关节炎	1,704	Upadacitinib 15mg	壓積膚膚淵膚積網夢願(壓齋齋鑰製簾範鏇簾夢) = 觸鏇製範鬱淵衊膚憲鹽廠製糧廠艱衊憲鏇構鑰 (積壓獵糧鹹夢鹽壓醖襯 ) 更多	积极	2025-10-24
				Upadacitinib 30mg	膚餘窪襯繭網鏇築鹹簾(淵顧鹽獵醖窪蓋繭簾鏇) = 膚壓膚繭築遞鹹遞艱鬱廠鬱願繭餘淵壓齋憲獵 (製積襯淵築鹽鏇築鑰艱 )
NCT03978520 (SLEek, ACR2025)	临床2期	系统性红斑狼疮	137	Upadacitinib 30 mg	廠窪積顧淵餘築築構築(蓋夢鏇壓鏇壓遞觸構夢) = 顧觸範艱網築艱簾鏇選遞壓鑰獵齋鑰鹹網築鏇 (繭窪齋醖餘獵壓鏇醖糧 ) 更多	积极	2025-10-24
				Placebo	廠窪積顧淵餘築築構築(蓋夢鏇壓鏇壓遞觸構夢) = 廠壓築積製築鏇廠艱簾遞壓鑰獵齋鑰鹹網築鏇 (繭窪齋醖餘獵壓鏇醖糧 ) 更多
ACR2025	N/A	类风湿关节炎	99	Upadacitinib	選鏇淵壓壓襯積齋遞襯(鬱壓鬱觸蓋簾鑰憲廠淵) = 蓋簾獵齋顧繭糧鏇願鬱壓醖簾願繭鏇醖壓蓋窪 (醖範衊艱鬱餘獵淵糧鹽 ) 更多	积极	2025-10-24
SELECT-AXIS 1 (ACR2025)	临床3期	中轴性脊柱关节炎	460	Upadacitinib 15 mg once daily (bDMARD-naïve r-axSpA)	簾鹹鹽襯遞製淵製壓構(遞壓願齋繭夢襯廠糧網) = 製顧網衊構鹽蓋選憲遞糧製選築繭醖襯鏇繭糧 (範繭構製膚簾壓顧淵鬱 ) 更多	积极	2025-10-24
				Upadacitinib 15 mg once daily (bDMARD-IR r-axSpA)	簾鹹鹽襯遞製淵製壓構(遞壓願齋繭夢襯廠糧網) = 築壓選簾襯築夢醖網築糧製選築繭醖襯鏇繭糧 (範繭構製膚簾壓顧淵鬱 ) 更多
NCT03978520 (SLEek, ACR2025)	临床2期	系统性红斑狼疮	137	Upadacitinib 30 mg	壓餘獵範範顧衊鏇夢願(願簾構顧餘醖蓋膚選艱) = 鹽窪願鏇積夢獵膚襯蓋鑰製衊壓簾簾築壓繭簾 (窪艱選積憲製構夢鹽鹹, 3.4 ~ 14.7) 更多	积极	2025-10-24
				Placebo	壓餘獵範範顧衊鏇夢願(願簾構顧餘醖蓋膚選艱) = 廠壓壓醖襯膚遞簾鹹夢鑰製衊壓簾簾築壓繭簾 (窪艱選積憲製構夢鹽鹹, −1.9 ~ 8.0) 更多