Upadacitinib hemihydrate

赛诺菲2025年第三季度财报，有一个惊人的数字：41.56亿欧元。这并非公司总营收，而是其明星药物Dupixent单季度的销售额。该数字首次突破40亿欧元大关，同比增长高达26.2%，印证了其无可匹敌的商业动能。 Dupixent 是赛诺菲“全力致胜”战略的绝对引擎。它产生的巨额现金流，正为公司激进的研发投入和战略收购提供资金，支撑着整个集团的转型。可以说，赛诺菲的脉搏已与 Dupixent 的增长曲线紧密相连。 然而，极致的荣光也带来了巨大的风险。当一家巨头的命运与单一产品过度捆绑，这可能成为了一种“甜蜜的负担”。 一款“超级重磅炸弹”的封神之路 Dupixent 的成功并非偶然，它是精准科学、卓越临床开发和高超商业化策略完美结合的产物。它的崛起，不仅改变了数百万患者的生活，也重塑了赛诺菲自身的命运轨迹。 科学的胜利：精准解码II型炎症 在 Dupixent 出现之前，针对特应性皮炎、哮喘等疾病的治疗手段，往往是“杀敌一千，自损八百”的广谱免疫抑制剂，如皮质类固醇或环孢素。它们通过全面压制免疫系统来控制症状，但长期使用带来的副作用让患者和医生都深感困扰。 赛诺菲与其合作伙伴再生元（Regeneron）的科学家们，则选择了一条更为精准的道路。他们深入研究发现，许多看似无关的过敏性或炎症性疾病，其核心致病机制都指向了同一种免疫失衡—— II型炎症 。这种炎症反应的关键驱动因子，是两种名为白细胞介素-4（IL-4）和白细胞介素-13（IL-13）的细胞因子。 II型炎症 是由IL-4、IL-13等2型辅助T细胞（Th2）相关细胞因子驱动的免疫失衡状态，是过敏、哮喘、特应性皮炎、鼻窦炎等多种看似无关疾病的共同核心机制。 Dupixent （度普利尤单抗）的设计，便如同一把精确的分子钥匙，特异性地结合并阻断IL-4和IL-13共用的受体亚基，从而“一石二鸟”地抑制了这两条关键信号通路。这是一种从源头上阻断炎症瀑布的革命性疗法，它不再是盲目地压制整个免疫系统，而是精准地“拆除”疾病的引擎。这一科学上的突破，为其后来在多个适应症上的成功奠定了坚实的生物学基础，也使其在疗效和安全性上取得了前所未有的平衡。 业绩数据下的增长曲线 根据赛诺菲2025年第三季度财报的明确数据， Dupixent 的增长势头锐不可当。 季度表现：2025年第三季度，单季销售额达到 41.56亿 欧元，按固定汇率计算 同比增长26.2% 。 区域分解：其增长动力来源广泛。美国市场销售额为30.73亿欧元（同比增长27.9%）；欧洲市场销售额为5.04亿欧元（同比增长20.9%）；世界其他地区销售额为5.79亿欧元（同比增长21.7%）。 累计业绩：截至2025年9月30日的前九个月（YTD），Dupixent的累计销售额已高达 114.68亿 欧元，同比增长 22.7% 。 这些数字描绘了一条几乎没有瑕疵的增长曲线。如今，仅 Dupixent 一款药物的季度销售额，就占据了赛诺菲集团总营收（124.34亿欧元）的33.4%，并且是公司整体7.0%增长率（at CER）的最主要贡献者。 Dupixent 的强劲增长是公司业绩的核心驱动力之一。 治疗边界的扩张 Dupixent 的另一项非凡之处在于其强大的“平台效应”。财报中明确指出，其销售增长“是由所有已获批适应症的强劲需求所驱动”。 这些适应症构成了一个不断扩大的治疗帝国： 皮肤科： 特应性皮炎 （atopic dermatitis）、 结节性痒疹 （prurigo nodularis）、 大疱性类天疱疮 （bullous pemphigoid, BP）。 呼吸科： 哮喘 （asthma）、 伴有鼻息肉的慢性鼻窦炎 （chronic rhinosinusitis with nasal polyposis）。 消化科： 嗜酸性食管炎 （eosinophilic esophagitis）。 新兴重磅领域：特别值得注意的是，财报中新增了两个关键的已获批适应症—— 慢性自发性荨麻疹 （chronic spontaneous urticaria, CSU）和 慢性阻塞性肺病 （chronic obstructive pulmonary disease, COPD）。 COPD的获批尤其被视为其生命周期中的重要里程碑，这是一个影响全球数亿人的重大疾病领域， Dupixent 的进入为其销售峰值预期打开了全新的想象空间。 慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种以持续气流受限为特征的常见呼吸系统疾病，主要由吸烟、空气污染或职业粉尘暴露引发，表现为咳嗽、咳痰和活动后气促，病情呈进行性发展。根据世界卫生组织2022年报告，全球约有3.9亿COPD患者，占30岁以上成年人口的10%左右，年导致300万人死亡，已成为全球第三大死因；中国40岁以上人群患病率达13.7%，患者数量接近1亿，且随着人口老龄化和吸烟率居高不下，基数仍在持续扩大。 更重要的是，其版图扩张仍在继续。根据财报的“Pipeline progress”部分，赛诺菲已向美国FDA和欧洲EMA提交了 Dupixent 用于治疗CSU儿童患者的监管申请并获得受理。 同时，EMA的CHMP也对 Dupixent 用于治疗成人和青少年CSU给出了积极意见，最终决定有望在未来几个月内做出。 这一系列管线进展预示着， Dupixent 的增长还会继续。 荣光背后的三重隐忧 Dupixent 的巨大成功，如同强光一般，在赛诺菲的身后投射出 竞争加剧 、 定价压力 和 专利悬崖 这三重日益清晰的阴影。 四面而来的挑战者 Dupixent 所开辟的II型炎症市场，已经成为全球药企必争的“红海”。 同类生物制剂的直接对决：市场上其他药企正在开发的同样靶向 IL-13 或相关通路的生物制剂，正试图通过差异化的临床数据或给药方案来挑战 Dupixent 的地位。 Lebrikizumab (礼来/Eli Lilly)：这款药物是一款高亲和力的IL-13单克隆抗体。它直接靶向并抑制IL-13细胞因子，这与Dupixent阻断IL-4/IL-13通路的机制高度相关。它已经在全球多个地区（如欧洲、日本）获批上市，用于治疗中重度特应性皮炎。 Tralokinumab (利奥制药/LEO Pharma)：这款药物（品牌名Adbry/Adtralza）也是一款靶向IL-13的单克隆抗体。它也已经在全球多个主要市场获批，用于治疗中重度特应性皮炎，是Dupixent的直接竞争者。 口服小分子药物的“降维打击”：对于许多患者而言，相比需要定期注射的生物制剂，每日一次的口服药片无疑具有巨大的吸引力。尽管可能伴随着不同的安全性考量，但JAK抑制剂和新一代TYK2抑制剂等口服药物的便利性优势，对 Dupixent 构成了长期的、潜在的“降维打击”威胁。 JAK抑制剂：如辉瑞的Abrocitinib (Cibinqo)、礼来的Baricitinib (Olumiant) 和艾伯维的Upadacitinib (Rinvoq)，均已获批用于治疗中重度特应性皮炎。 价格战的阴云：竞争的加剧，必然会给予支付方（政府医保、商业保险公司）更大的议价能力。当市场上出现多个疗效相当的治疗选择时，价格就成为了决定市场份额的关键因素。赛诺菲在疫苗业务上已经感受到了这种压力，财报指出，疫苗销售额 下降7.8% ，原因之一就是“价格竞争加剧”。 这种压力未来同样可能出现在 Dupixent 身上。 全球支付方的持续施压 作为一款年销售额有望超过150亿欧元的“超级重磅炸弹”， Dupixent 早已成为全球各国医保控费部门的重点关注对象。这道定价的“ 紧箍咒 ”正在从多个方向不断收紧。 美国的《通胀削减法案》（IRA）：这是悬在所有大型药企头上的达摩克利斯之剑。IRA法案赋予了美国联邦医疗保险（Medicare）直接与药企就部分高支出药品进行价格谈判的权力。 Dupixent 的巨大销售额使其几乎“预定”了未来的谈判席位，这将对其在美国这个全球最大、利润最高的市场上的价格构成显著的下行压力。 美国《通胀削减法案》（IRA）于2022年8月16日由前总统拜登签署生效，是一项旨在应对通胀、削减赤字、降低处方药价格并推动清洁能源发展的综合性立法。该法案计划在未来十年投入约4300亿美元，其中3690亿美元用于气候与清洁能源领域，包括电动车、光伏、电池制造等产业的税收抵免与补贴。此外，法案还投入640亿美元用于降低医疗成本，如限制老年人药费支出，并通过对企业征收15%最低税等措施，预计增加7390亿美元财政收入。 欧洲的卫生技术评估（HTA）与联合采购：在欧洲，各国对新药的价值评估和定价机制愈发严苛，这也限制了药品的定价空间。 新兴市场的国家谈判：在中国等重要新兴市场，国家医保目录准入谈判已成为常态。财报在“按地区销售额”部分特别提到，中国市场的销售受到了“更新的 国家医保药品目录和带量采购 ”的影响。 综合来看，全球范围内药品控费的大趋势不可逆转。 Dupixent 未来将持续面临来自全球支付方的强大压力，这将直接影响其未来的销售增长潜力和盈利能力。 不可避免的专利“悬崖” 对于任何一家创新药企而言，专利悬崖都是一个绕不开的宿命。 Dupixent 在美国和欧洲的核心化合物专利预计将在 2031 年前后陆续到期。 Dupixent（dupilumab）的核心化合物专利在美国将于 2031年3月28日 到期，这是经过专利期限延长（PTE）后的到期日。在欧洲，该化合物的专利通过补充保护证书（SPC）延长至 2033年3月 ，这是基于儿科适应症研究后的延长有效期。 一旦核心专利到期，价格远低于原研药的生物类似药将蜂拥而至，导致原研药销售额出现断崖式的下跌。从财报发布的2025年底到2031年，仅有大约5-6年的时间。在制药行业，成功上市一款重磅新药通常需要漫长的周期。这意味着，赛诺菲必须在紧迫的时间窗口内，找到并成功商业化一个或多个能够填补 Dupixent 专利到期后留下的巨大收入真空的产品。 这项任务的艰巨性，正是驱动赛诺菲当前一切战略布局的根本原因。 甜蜜的负担——寻找“下一个Dupixent”的漫漫征途 Dupixent 的成功，为赛诺菲创造了一个独特的战略悖论：它既是公司未来风险的来源，也是解决这些风险的最大资本。如何利用好这份“甜蜜”的资源，去卸下未来沉重的“负担”，是赛诺菲当前所有战略的核心。 Dupixent如何为未来买单 Dupixent 产生的巨额利润，是赛诺菲进行未来布局的“战略蜜糖”。公司正将这些资源投入到财报中明确提及的两个关键领域： 内部研发的加码：财报的“Pipeline update”部分详尽展示了赛诺菲庞大的内部研发努力。公司拥有94个在研项目，包括44个潜在的新药和疫苗。 尤其是在免疫学、罕见病、神经学和肿瘤学四大核心领域，公司正全力推进后期和中期管线的发展。 外部并购的“扫货”：财报明确强调了“业务发展，包括战略性投资外部创新，是赛诺菲获取有前景的科学发展以补充管线的一个组成部分”。 2025年Q3的行动就是最佳证明： 完成对Vigil Neuroscience的收购 ：此举旨在加强赛诺菲在神经学领域的早期管线，特别是针对阿尔茨海默病的新型口服小分子药物。 加注Sanofi Ventures ：向其公司风险投资部门额外承诺 6.25亿 美元，以投资于创新的生物技术和数字健康公司。 期望的“枷锁”：管线资产的承受之重 然而， Dupixent 的成功也为后续的管线资产设定了一个几乎不可能达到的标杆，形成了一副期望的“枷锁”。任何被冠以“ Dupixent 继任者”头衔的在研药物，都面临着市场的严苛审视。 Amlitelimab的案例研究：官方数据下的希望 Amlitelimab是赛诺菲内部研发管线中最受关注的资产之一。它靶向OX40L，是免疫学领域的一个 创新靶点 。与外界的猜测不同，赛诺菲2025年Q3的财报对该药物给出了非常积极的官方定调： III期临床的成功：财报在“Pipeline progress”和“Highlights”部分均将amlitelimab的首个III期研究（COAST 1）在特应性皮炎（AD）中取得阳性结果，列为本季度的重大里程碑。 明确的临床获益：报告详细描述，“amlitelimab达到了所有主要和关键次要终点，与安慰剂相比，在皮肤清除和疾病严重程度上显示出具有统计学意义和临床意义的改善”。 优异的特性：报告还强调了其“疗效随时间推移而增加且无平台期”以及“患者友好的季度给药”方案。 从官方口径来看，amlitelimab是一个巨大的成功。然而，它依然面临着期望的“枷锁”。它的挑战在于，能否将在临床上“具有意义的”成功，转化为商业上比肩甚至超越 Dupixent 的现象级成功。在一个由 Dupixent 主导的市场中，“me-better”（更好）可能不足以颠覆格局，市场期待的是一个能够开辟新纪元的革命者。 战略的“两难”：内部研发与外部并购的平衡术 面对寻找继任者的巨大压力，赛诺菲正行走在 内部研发 和 外部并购 的战略钢丝上。这份Q3财报展示了其“两条腿走路”的策略以及其中蕴含的风险。 内部研发的希望与挫折 希望：除了amlitelimab，财报还提到了Fluzone HD在50岁以上人群中取得的积极III期数据，以及多达8项监管提交获受理。 这表明内部研发引擎仍在产出成果。 挫折：财报同样坦诚地披露了失败。在疫苗部分明确提到，用于预防幼儿呼吸道合胞病毒（RSV）的SP0125项目因期中分析显示功效不足而被终止。 这凸显了新药研发，即便是后期研发，依然充满高风险性。 外部并购的机遇与风险 机遇：收购Vigil Neuroscience能快速获得神经科学领域的创新资产。 风险：虽然财报没有详述，但行业共知，并购的风险在于高昂的估值、复杂的整合过程，以及买来的资产依然可能在后续开发中失败，导致巨额投资血本无归。 赛诺菲目前的混合策略是理性的，但每一次资本配置的决策，都像一场高风险的赌博。用 Dupixent 赚来的钱去下注，赌注的成败，将直接决定公司在2030年后的命运。 未来：驾驭甜蜜，超越负担 审视赛诺菲与 Dupixent 的关系，就如同观察一位技艺高超的驯兽师与他强大而桀骜的雄狮。雄狮为他带来了无上的荣耀和财富，但也时刻提醒着他潜在的危险。赛诺菲2025年第三季度的这份财报清晰地表明，公司管理层对此有着极其清醒的认识。 公司的全部战略，从资本配置到管线推进，都围绕着一个核心目标：在 Dupixent 的价值最大化窗口期内，成功完成新旧增长引擎的切换。 Dupixent 的荣光是赛诺菲的现在，也是其通向未来的船票。这张价值千金的船票，为公司赢得了宝贵的5-7年时间。前方的航程充满了风暴与暗礁，但赛诺菲已经扬帆起航。 -end- 财报数据：https://www.sanofi.com/en/investors/financial-results-and-events/financial-results/q3-results-2025

点击上方蓝字，关注“易初弘德痛风健康指南” 扫码添加易初弘德风湿病学医师微信号 专为“您的健康”解疑答惑 🧬 从诺贝尔医学奖到关节炎：看免疫学如何改变类风湿治疗🌟 一、从一个病人的手，到诺贝尔奖的舞台 1903年，瑞典医生 Camillo Golgi 因发现神经细胞染色法获得诺贝尔医学奖。那一年，他的学生正在研究另一类“神秘细胞”——免疫细胞。 20世纪80年代，科学家已发现胸腺等中枢免疫器官会对这类具有自我攻击倾向的T细胞进行筛查，提前杀死和清除这类“自杀性”T细胞，避免其对自身健康细胞进行攻击，即所谓“中枢耐受”。但是T细胞数量庞大，总有漏网之鱼，有一些“自杀性”T细胞逃过了胸腺的筛查，进入外周免疫系统，如果不对这类T细胞进行抑制，可能造成严重的后果。 当你看到身边有人手指变形、晨起僵硬、关节肿痛——这可能是 类风湿关节炎（Rheumatoid Arthritis, RA）。它不是单纯的“老寒腿”，而是一场 免疫系统“自家打自家” 的战争。🏅 二、诺贝尔医学奖与免疫的黄金链条 纵观诺贝尔医学奖史，免疫学 几乎贯穿其主线。 年份 奖项主题  关键发现 与关节疾病关联 1908 吞噬作用（梅契尼科夫） 发现“巨噬细胞”吞噬病原体 为免疫炎症研究奠基 1987 抗体多样性机制 揭示B细胞抗体生成原理 解释RA中异常抗体（RF、ACPA）来源 2011 天然免疫受体 揭示先天免疫识别危险信号机制 解释RA早期炎症触发 2018 免疫检查点（PD-1/CTLA-4） 发现免疫“刹车系统” 奠定免疫耐受与自免疫治疗基础 2020 病毒识别与干扰素通路 揭示干扰素平衡机制 与RA、SLE等炎症通路密切相关 💬 这些发现串起了一条清晰的“免疫进化链”：免疫识别 → 自身耐受 → 过度反应 → 炎症损伤。而RA，正是这条链条“失控”的结果。 📊 “免疫反应链条”  Toll样受体 → T细胞激活 → 炎症因子释放 → 关节炎症 的路径。 🧩 三、机制篇：当免疫系统迷路 在健康人体中，免疫系统像警察一样识别敌人；而在RA中，它误把“自己人”——滑膜细胞——当作入侵者。 🔹 滑膜：包裹关节的润滑膜，负责产生滑液。🔹 当免疫细胞攻击滑膜时： • 滑膜增厚、血管新生； • 巨噬细胞、T细胞、B细胞涌入； • 炎症因子（如 TNF-α、IL-6、IL-1β）被大量释放； • 炎症如火山般持续燃烧，最终导致 软骨侵蚀、骨破坏、关节畸形。 “正常关节 vs RA关节”对比 —— 滑膜变厚、免疫细胞聚集、软骨被破坏。 💡 免疫耐受、自身免疫、炎症细胞因子、类风湿关节炎机制。🧭 四、诊断与临床表现：早发现，早改变 RA早期常被误以为是“劳损”或“感冒后手痛”，但其实有典型特征： 🕐 1. 晨僵：早晨关节僵硬超30分钟。🖐️ 2. 对称性关节炎：常见于手指、腕、踝等小关节。😮💨 3. 全身表现：疲倦、低热、贫血。 🔬 辅助检查： • RF（类风湿因子） 和 ACPA（抗环瓜氨酸肽抗体-抗CCP抗体） 常阳性； • 超声或MRI可早期发现滑膜炎与骨侵蚀。 📍 提示：RA是“可控但不可忽视”的疾病——早期治疗能改变病程。💊 五、治疗进展：从“止痛”到“精准靶向” 过去：以止痛药、激素为主，只能“压一压火”。现在：RA治疗进入 精准免疫调控时代。 1️⃣ 传统DMARDs（疾病改善药物）👉 代表：甲氨蝶呤（MTX）💬 作用：延缓病变进展，是“老药新用”的经典。 2️⃣ 生物制剂（Biologics）👉 源于诺奖发现的免疫信号通路💬 代表药物：依那西普（抗TNF-α）、托珠单抗（抗IL-6R）、利妥昔单抗（抗CD20）。🔍 机制：精准阻断炎症信号，让免疫反应“刹车”。 3️⃣ 小分子靶向药物（JAK抑制剂）👉 如托法替布、乌帕替尼💬 机制：抑制 JAK-STAT 通路，从细胞信号层面“切断命令链”。🔮 六、未来展望：免疫“再教育”的新纪元 科学家正在尝试“教会免疫系统重新分辨敌我”，这就是 免疫耐受重建。 🧬 未来方向包括： • 🌱 Treg细胞疗法：恢复免疫刹车，防止自攻自受； • 🧫 mRNA与基因编辑技术：用CRISPR纠正免疫错误； • 💻 AI与多组学精准治疗：利用基因与蛋白数据打造“免疫指纹”，实现个体化用药。 这些理念，都延续自历届诺贝尔奖的免疫学发现。🧘 七、给普通人和患者的建议 ❤️ 1. 早识别、早就医：晨僵、关节痛不要拖，早治可防畸形。 💊 2. 规律用药、定期监测：RA是可控慢病，切勿擅自停药。 🥦 3. 科学生活方式：均衡饮食、戒烟限酒、控制体重、保持关节活动。 🧠 4. 心理管理：RA并不可怕，科学治疗 + 积极心态 = 可正常生活。🌈 八、结语：从诺奖的光，到关节的希望 免疫系统无疑是生命进化的杰作，不仅对细菌、病毒等入侵的外来病原体能快速识别、攻击和清除，而且还能识别和清除一些不健康的自身细胞，确保生命体的健康。在这一过程中，T细胞发挥着关键作用。 科学家发现，T细胞主要包括辅助性T细胞和杀伤性T细胞等，这些T细胞表面布满由蛋白大分子组成的特异受体。其中，辅助性T细胞主要通过受体探测到入侵病原体的特殊成分，向免疫系统发出警报，免疫系统随后产生大量携带特殊受体的杀伤性T细胞，结合和杀死外来的病原体、被感染或不正常的细胞。但是，有时候T细胞也会因为某种原因错误地攻击自身健康的细胞，导致严重的自身免疫性疾病或过敏反应。 从实验室到病床 这些看似基础的研究，如今正转化为实实在在的医学进展。 三位科学家的发现大大推动了癌症和自身免疫疾病治疗方法的发展。基于调节性T细胞的疗法正被积极探索，用于治疗1型糖尿病、类风湿关节炎等自身免疫病。 这些发现也有望提高器官移植的成功率，减少排斥反应。目前，一些基于这些发现的疗法已进入临床试验阶段，预计将为患者带来新的希望。 生命平衡的守护者 从基础科学到临床转化，布伦科、拉姆斯德尔和坂口志文的研究，逐步精准揭开了人体在防御外敌与维护自我健康之间保持精妙平衡的奥秘。 他们的工作告诉我们，健康不仅取决于免疫系统攻击病原体的能力，也依赖于它对自身组织的“宽容”。 每一个看似理所当然的健康日子，背后都有一场精妙的免疫平衡舞蹈。而这场舞蹈的指挥者，正是这些刚刚获得科学界最高荣誉的科学家们帮助我们发现的“和平卫士”——调节性T细胞。 肠道微生物群影响免疫系统的发育 肠道微生物群对于免疫系统的发育起着重要的影响。 在婴幼儿期，肠道微生物群通过与免疫系统的交互作用，促进免疫系统的成熟和功能发展。特别是在胎儿期和早期生活中，良好的肠道微生物组成对于建立免疫耐受、预防过敏反应和自身免疫性疾病的发生非常重要。 微生物群刺激对于产生免疫球蛋白(IgA) 的B细胞的发育和成熟、通过促进IgA类别转换的记忆浆细胞以及生发中心的发育至关重要。 此外，通过介导浆细胞样树突状细胞产生I型干扰素，微生物群增强了抗原特异性T细胞反应。 肠道免疫系统对病原体的反应 肠道免疫系统温和地对待共生菌和少量病原体。然而，大量的共生菌和致病菌侵入，会造成危害性的感染，肠道免疫系统会如何应对呢？ 对于严重的攻击，Th1类型的辅助T细胞可以被激活。这些辅助细胞触发产生IgG抗体，Th1细胞还会分泌细胞因子，如IFN-γ，以增强固有层巨噬细胞的杀伤力。此外，当辅助T细胞在富含TGFβ和白介素6（IL-6）或TGFβ和白介素23（IL-23）的环境中被激活时，会成为Th17类型的辅助T细胞，当面对危险的攻击时候，这些细胞在肠道免疫防御中起着重要作用。。Th17细胞具有高度炎症性。它们产生的“标志性细胞因子”白介素17（IL-17）从血流中招募大量中性粒细胞，这些中性粒细胞是处理危险的细菌入侵的最佳选择。Th17细胞分泌的细胞因子还可以通过加强上皮细胞之间的紧密连接来增强肠道屏障的有效性。此外，这些细胞因子刺激肠道上皮细胞产生抗菌肽和粘液，并促进IgA抗体及其货物的转位到肠道腔。肠道免疫系统的另一个重要特征是，它是独立于身体其他部分的免疫系统的。 在固有层激活的树突状细胞会前往肠系膜淋巴结，但它们不会沿着淋巴结链进一步前进。此外，在肠系膜淋巴结中激活的B细胞和T细胞有严格的指示，也会驻守在固有层。它们不会进入循环淋巴细胞的正常流量模式，进入身体的其他部位。因此，肠道免疫系统是一个“私有”系统。 在肠道免疫系统中发生的事情通常会留在肠道免疫系统中。 肠道健康需要用心经营 肠道不仅仅对于消化，还对于免疫系统有至关重要的影响，肠壁可容纳构成免疫系统的细胞的70％。 很多健康问题，都是由肠道菌群失调引起的。 正常肠道结构保证肠道可以充分吸收身体细胞所需的营养物质，阻止肠道有害物质进入体内。 然而，假如肠道微生态环境发生改变，肠道通透性发生变化，肠道内有害物质就可能通过肠粘膜的缝隙进入身体，这就是肠漏。 肠漏可以诱发各种疾病的出现，例如过敏、关节炎、自身免疫性疾病（肠易激综合症，痤疮，慢性疲劳）、情绪障碍、自闭症、痴呆症和癌症。 但是人体肠道结构和菌群之间的比例关系并非一成不变的，饮食不规律、缺乏运动、滥用药物等原因，都会造成肠道结构变化，打破肠道菌群平衡。 因此应有意识地调整个人生活习惯，戒烟戒酒，清淡饮食，多食用富含膳食纤维的食物，或者调节肠道健康的功能性补充剂，平衡肠道菌群，增强肠道和机体的免疫力。 要了解更多关于治疗痛风、类风湿、颈椎骨病方面的疑问，可以在下方留言或（电话）微信：18866125965 长按扫码添加 易初弘德风湿病学医师