A Phase 3, Randomized, Placebo-Controlled, Double-Blind Study to Evaluate the Efficacy, Safety, and Tolerability of Upadacitinib in Pediatric Subjects 6 to <12 Years Old With Non-Segmental Vitiligo Who Are Eligible for Systemic Therapy

Vitiligo is a common, long-lasting disease that happens when the immune system attacks melanocytes (skin cells that produce the skin-coloring pigment melanin) in the skin leading to loss of color. Non-segmental vitiligo (NSV) occurs when patches of color loss appear on both sides of the body, such as both knees or both hands. This study is to evaluate how effective, safe and tolerable upadacitinib is for the treatment of non-segmental vitiligo in pediatric participants ages 6 to 11 years old.
This study will have two periods: Period A and Period B. In Period A, participants are placed in 1 of 2 groups called treatment arms. Each group receives a different treatment. There is a 1 in 2 chance that participants will receive placebo. Participants who complete Period A will continue into Period B and remain on blinded treatment.
In Studies 1 and 2: Period A, participants will receive oral tablets (or oral solution) of upadacitinib or placebo once a day for 48 weeks. In Period B,participants who complete Period A will continue into Period B and remain on blinded treatment for 112 weeks. Participants will be followed up for 30 days. This study will enroll approximately 154 pediatric participants at 110 sites worldwide.
There may be higher treatment burden for participants in this trial compared to their standard of care (due to study procedures). Participants will attend regular visits during the study at a hospital or clinic. The effect of the treatment will be checked by medical assessments, blood tests, checking for side effects and completing questionnaires.

开始日期2027-01-28

申办/合作机构

AbbVie, Inc.

NCT07904754

/ Not yet recruiting临床2期

A Phase 2b, Multicenter, Platform Study of Targeted Therapies for the Treatment of Adult Subjects With Moderately to Severely Active Rheumatoid Arthritis

Rheumatoid arthritis (RA) is a chronic inflammatory disease that primarily affects the joints, causing pain, swelling, stiffness, and loss of function. Synovial fibroblasts play a key role in RA pathogenesis, with treatment-refractory patients demonstrating increased numbers of these cells. The goal of this study is to evaluate the safety and effectiveness of ABBV-2294 (a combination of ABBV-722 and upadacitinib) compared to each drug alone in treating moderately to severely active RA. The platform study will measure improvements in disease activity using the American College of Rheumatology (ACR) criteria, changes in disease activity scores, and quality of life measures.
ABBV-2294 is an investigational combination drug being developed for the treatment of moderately to severely active rheumatoid arthritis. This is a Phase 2b, randomized, double-blind platform study. In sub-study 1, participants are placed in 1 of 5 groups, called treatment arms. Each group receives a different treatment consisting of either ABBV-722 alone, upadacitinib alone, or various doses of ABBV-722 combined with upadacitinib. Adult participants with a diagnosis of moderately to severely active rheumatoid arthritis who have failed at least 1 prior biologic disease-modifying antirheumatic drug (bDMARD) will be enrolled. Around 250 participants will be enrolled in the study at multiple sites worldwide.
Participants will receive oral tablet doses of ABBV-2294 (combination of ABBV-722 and upadacitinib), ABBV-722 alone, or upadacitinib alone. The study comprises a 24-week Double-Blind Phase (Period 1) followed by an optional 52-week Blinded Long Term Extension Phase (Period 2), for a total treatment duration of up to 76 weeks. After completing treatment, participants will have a 30-day Follow-Up Period.
Participants will attend regular visits during the study at a hospital or clinic, including screening, baseline, and scheduled visits through Week 76, followed by a follow-up visit. The effects of the treatment will be checked by medical assessments, blood tests, checking for side effects, and completing questionnaires.

开始日期2026-12-07

申办/合作机构

AbbVie, Inc.

NCT07700446

/ Not yet recruiting临床4期

A Single Arm, Multicenter Open-Label Interventional to Evaluate the Efficacy of Upadacitinib Re-induction Therapy in Patients With Ulcerative Colitis Who Lost Response to 30 mg Maintenance Dose

ReCOUP is a multicenter clinical study designed to evaluate the efficacy of upadacitinib (Rinvoq®) in patients with ulcerative colitis whose disease has become active again despite maintenance treatment with upadacitinib 30 mg.
This study involves adult patients aged 18 to 64 years with active ulcerative colitis, who are being treated with upadacitinib and are not participating in another interventional clinical trial.
Participation in this study will depend on the patients' response to treatment during the 52-week maintenance period.
Several follow-up visits will be scheduled throughout the study according to a timetable defined by the protocol, and additional visits may be arranged if necessary depending on patients' health status.

开始日期2026-11-15

申办/合作机构

Getaid

100 项与乌帕替尼相关的临床结果

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100 项与乌帕替尼相关的转化医学

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100 项与乌帕替尼相关的专利（医药）

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项与乌帕替尼相关的文献（医药）

2027-03-01·BIOMATERIALS

Upadacitinib and shikonin co-loaded nanodrug for rheumatoid arthritis therapy via attenuating inflammation and protecting cartilage

Article

作者: Cai, Xiong ; Liu, Bin ; Yan, Ping ; Tang, Yuanyuan ; Liu, Liang ; Liu, Longji ; Lin, Ye ; Li, Mengyan ; Yang, Mengxue

Rheumatoid arthritis (RA) is a chronic autoimmune disease characterized by persistent inflammation, excessive oxidative stress, and progressive joint destruction. Although upadacitinib (UP) monotherapy exhibits robust anti-inflammatory efficacy, its systemic administration is limited by a narrow target profile and hepatotoxicity. To address these challenges, we rationally designed a biomimetic nanodrug (HA-M@SHK-Fe@BSA-UP NPs) co-delivering UP with shikonin (SHK), a natural naphthoquinone with antioxidant activity and hepatoprotective effects. This nanoplatform self-assembled via iron-mediated metal-phenolic coordination, using bovine serum albumin (BSA) as a bridge, with a dual-surface modification of erythrocyte/macrophage hybrid membrane (M) and hyaluronic acid (HA). This architecture enabled prolonged circulation and pH-responsive drug release. In vitro, the nanodrug exhibited efficient reactive oxygen species (ROS) scavenging and targeted cellular uptake. Mechanistically, the nanodrug acted on macrophages and primary rat knee-joint chondrocytes (PRKCs) in parallel. It effectively drove M1-to-M2 polarization at least in part through the JAK1/STAT3/PKM2 axis and directly restored the function of PRKCs to suppress matrix degradation. In vivo, Ce6-based fluorescence imaging showed that the nanodrug accumulated 4.55-fold more in arthritic joints than free Ce6. Moreover, this nanodrug significantly suppressed inflammation at a low dosage and promoted cartilage and bone repair in AIA and CIA rat models, while showing reduced signs of liver injury. In summary, this self-assembled nanodrug offers a promising strategy for inflammatory disease treatment.

2027-03-01·JOINT BONE SPINE

Infection risk associated with steroid-sparing therapies in GCA, PMR, and ANCA-associated vasculitis: A systematic review

Article

作者: Sudireddy, Divya ; Neogi, Tuhina ; LaValley, Michael ; Leung, Brent ; Liew, Jean W ; Felson, David ; Flynn, David

OBJECTIVE:

Giant cell arteritis (GCA), polymyalgia rheumatica (PMR), and ANCA-associated vasculitis (AAV) often require prolonged glucocorticoid therapy. Steroid-sparing biologic and small molecule therapies reduce glucocorticoid exposure, but may increase infection risk, particularly in older adults. We evaluated infection risk associated with these therapies with concomitant glucocorticoid treatment, versus glucocorticoid treatment alone, in vasculitis/PMR clinical trials.

METHODS:

We searched PubMed, Embase, Cochrane, and ClinicalTrials.gov using terms related to GCA, PMR, AAV, biologics (tocilizumab, sarilumab), small molecule therapies (upadacitinib, avacopan), glucocorticoids, and infection outcomes. We included randomized controlled trials (RCTs) comparing biologics or small molecules plus glucocorticoid (active intervention) versus glucocorticoid monotherapy (comparator) reporting infection outcomes. We calculated the relative risk (RR) of infection and difference in glucocorticoid dose between the comparator and active intervention groups.

RESULTS:

We included 10 RCTs (1487 patients total, enrolling adults averaged≥50 years): 4 tocilizumab, 3 avacopan, 2 sarilumab, and 1 upadacitinib. When the active intervention had much lower glucocorticoid dosing than the comparator, the RR for infection was either close to 1 or<1. When the active intervention glucocorticoid dose was comparable to the comparator, the RR for infection was>1.

CONCLUSION:

Steroid-sparing therapies reduced glucocorticoid exposure with varying magnitudes but were not consistently associated with lower infection risk. These findings underscore the heightened risk of infection when these novel therapies are used in combination with glucocorticoids when the glucocorticoid dose cannot be adequately tapered, particularly in older adults.

2027-03-01·TISSUE & CELL

Upadacitinib ameliorates joint inflammation and RA-associated muscle atrophy in a murine model in association with JAK-STAT pathway inhibition

Article

作者: Sun, Yafeng ; Hong, ZhiLin ; Chen, Xiaoqing ; Shi, Hongying

OBJECTIVE:

This study investigated the therapeutic effects of upadacitinib (UPA), a Janus kinase (JAK) inhibitor, against muscle atrophy in a murine model of rheumatoid arthritis (RA) induced by mannan, and explored the potential molecular mechanisms involved.

METHODS:

Male SKG/Jcl mice were administered mannan to induce RA and subsequently treated with either a low dose (5 mg/kg/day) or high dose (15 mg/kg/day) of UPA, or served as control or model groups. Grip strength and whole-body lean mass were quantified using an electronic dynamometer and Minispec LF-50 analyzer, respectively. Mitochondrial morphology and muscle fiber ultrastructure were assessed via succinate dehydrogenase (SDH) staining and transmission electron microscopy (TEM). Histopathological joint and muscle damage was evaluated using Hematoxylin and Eosin (HE) staining. Protein expression of myosin heavy chains (MYH7, MYH1), phosphorylated JAK1 (p-JAK1), and phosphorylated STAT3 (p-STAT3) was determined by Western blot and immunofluorescence staining. Serum levels of inflammatory cytokines IL-1β and IL-6 were measured using enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA).

RESULTS:

UPA treatment significantly attenuated synovial inflammatory infiltration and joint structural damage in RA mice, accompanied by a reduction in serum IL-1β and IL-6 levels. Functionally, UPA administration improved muscle strength and increased whole-body lean mass. Notably, UPA increased the expression of MYH7 and MYH1, which were reduced in the RA model. Furthermore, UPA treatment was associated with reversal of mitochondrial ultrastructural abnormalities and Z-line thinning. Mechanistically, elevated phosphorylation of JAK1 and STAT3 in skeletal muscle of model mice was markedly inhibited by UPA. The high-dose UPA group exhibited numerically greater improvements in most measured parameters.

CONCLUSION:

Upadacitinib treatment is associated with reversed aberrant muscle fiber type expression and mitochondrial ultrastructural abnormalities, potentially through inhibition of the over-activated JAK-STAT signaling pathway. These findings provide preclinical evidence that UPA may improve muscle-related phenotypes in this experimental model of RA. However, whether these effects are directly mediated by muscle-intrinsic JAK1 inhibition or are secondary to systemic inflammation resolution requires further investigation.

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项与乌帕替尼相关的新闻（医药）

2026-11-11

·消化医声

难治性IBD患者陷入多种药物失应答困境，临床应该如何破解？

引言：随着生物制剂与小分子药物在临床的广泛应用，炎症性肠病（IBD）患者的疾病进程已得到极大改善，但如何为IBD患者选择合适的首个先进疗法以减少后续多线换药，以及发生失应答后如何科学转换治疗方案，已成为临床诊疗中的关键议题。IL-23p19抑制剂古塞奇尤单抗（GUS）用于初治IBD患者时，具备快速起效、长期疗效稳定、可实现深度缓解的特点，是初治患者的重要治疗选择；同时其用于经治IBD患者也具备确切疗效，可为其他先进疗法失应答的患者提供不同作用机制的靶向治疗选择。本期我们聚焦“失应答之后：失败机制与治疗转换”主题，通过4个真实复杂临床病例，深入解析IBD传统药物以及多个先进疗法治疗失败患者的困境，以及古塞奇尤单抗带来的临床获益。病例1：青年难治性UC激素依赖与多线治疗失效，古塞奇尤单抗治疗快速实现内镜改善（病例作者：姚梦琳空军军医大学第一附属医院）一、病例速览患者男性，24岁，溃疡性结肠炎（UC）病程2年。 2023年10月起，患者解黏液脓血便，8-9次/d。 2024年1月结肠镜提示全结肠充血、水肿、糜烂和溃疡，考虑全结肠型UC。 2023-2024年间，患者使用美沙拉秦不耐受，泼尼松减量至15 mg/d时复发，考虑全结肠型UC伴激素依赖。后予以糖皮质激素加量并接受英夫利西单抗仍短期内复发。 2024年9月，患者解黏液脓血便＞20次/d，后使用乌帕替尼诱导后曾改善，但维持期再次出现黏液脓血便及直乙结肠中度活动。既往史及个人史：患者既往有肺炎样高热和艰难梭菌感染，个人史无特殊。二、动态评估实验室检查：动态监测血常规、肝肾功能和炎症指标。辅助检查： 2024年1月结肠镜提示全结肠充血、水肿、糜烂和溃疡。 2024年7月9日结肠镜：全结肠广泛活动性炎症。 2024年9月24日结肠镜：仍见显著黏膜炎症（见图1）。图1 2024年 9月结肠镜仍见显著黏膜炎症疾病诊断：UC，慢性复发型、E3、中重度活动期，并伴美沙拉秦不耐受、糖皮质激素依赖及多线治疗后持续活动。三、诊疗经过治疗决策：患者使用美沙拉秦不耐受，泼尼松减量后复发，考虑激素依赖。后予以糖皮质激素加量并接受英夫利西单抗，仍迅速复发。使用乌帕替尼诱导后曾改善，但维持期再次出现黏液脓血便及直乙结肠中度活动。后在完善感染评估后，于2025年6月转换古塞奇尤单抗静脉输注，第4、8周完成诱导，随后序贯古塞奇尤单抗维持治疗。临床转归：古塞奇尤单抗启动后患者腹泻、黏液脓血便和里急后重较快改善，治疗约12周后复查肠镜见黏膜整体光滑、柔软，局部仅轻度充血，血管纹理清晰、结肠袋排列规则、充气扩张良好，未见明显糜烂及溃疡，黏膜炎症明显消退，达到显著内镜改善（见图2）。患者客观指标与临床和内镜改善方向一致，红细胞沉降率（ESR）下降，血红蛋白（Hb）升高。图2 2025年8月26日结肠镜：古塞奇尤单抗治疗约12周后黏膜显著改善四、讨论：UC多线治疗失败，持续活动需考虑机制疗效不足该患者为青年UC，慢性复发型、E3、中重度活动期患者，并伴美沙拉秦不耐受、糖皮质激素依赖及TNF-α抑制剂和JAK抑制剂治疗后持续活动，说明多线用药机制疗效不足，继续原机制强化的预期获益有限。2024 AGA指南推荐既往接受过一种或多种先进疗法的成人UC患者，建议使用更高疗效或中等疗效药物1，古塞奇尤单抗为重要选择之一1。另外，UC达标治疗中，内镜正常化（MES=0分）是UC患者首选长期治疗目标2，即使是失应答患者也仍要追求黏膜愈合的目标。QUASAR长期研究证实，古塞奇尤单抗在UC患者可以获得较高的临床缓解率和内镜正常化率3。其用于生物制剂及JAK抑制剂经治失败UC患者的治疗，92周时临床缓解率和内镜正常化率分别达66%和37%3。由此可以看出，古塞奇尤单抗用于先进疗法经治患者也可获益。本案例为多线失败的难治性UC患者，在应用古塞奇尤单抗后实现了客观内镜的快速改善，依据QUASAR长期研究结果，有望实现长期获益。专家点评：梁洁教授空军军医大学西京医院 “此例青年全结肠型UC患者经多线治疗后仍有持续炎症活动。转换选择性IL-23p19通路抑制剂古塞奇尤单抗后约12周，黏膜由弥漫充血、水肿、糜烂和溃疡转为整体光滑、血管纹理清晰，并伴有ESR持续下降和贫血的纠正，体现了古塞奇尤单抗在多线经治患者中的快速获益。该病例在英夫利西单抗失应答时，评价了药物浓度以及是否有抗药抗体的产生，证明不是药物暴露量不足，为后续转换不同机制药物提供了足够的客观证据。” 病例2：难治性广泛型UC多线治疗失败，经古塞奇尤单抗治疗实现多维改善（病例作者：史阳郑州大学第一附属医院）一、病例速览患者男性，19岁，自2019年起每日黏液脓血便最多10余次，诊断为溃疡性结肠炎（UC）。2020年12月及2021年复查均显示连续性全结肠重度炎症。既往史及个人史：患者于2021年和2023年两次检出艰难梭菌感染，均接受规范抗感染治疗。个人史无特殊。二、动态评估实验室检查：动态关注患者结核、乙型肝炎、巨细胞病毒、EB病毒、血常规及肝功能，并持续记录体重、白蛋白、贫血和感染指标变化。辅助检查： 2020年12月腹部计算机断层扫描：多段结肠壁增厚。 2020年12月结肠镜：E3、Mayo内镜评分3分。 2021年肠镜：广泛地图样溃疡（见图3）。图3 2021年9月结肠镜疾病诊断：溃疡性结肠炎，慢性复发型、E3、重度活动期三、诊疗经过治疗决策：2019年泼尼松治疗减量时病情反复，2021年予以英夫利西单抗治疗后曾短暂改善，给药间隔延长后复燃，2022年选择维得利珠单抗治疗改善至症状缓解，但继发失应答并强化给药后仍进展，2025年使用选择性JAK1抑制剂治疗期间，CT和内镜均未达标。最后于2025年8月完成感染筛查后启动古塞奇尤单抗，按200 mg静脉输注于第0、4、8周完成诱导；2025年12月后转为古塞奇尤单抗200 mg皮下注射、每4周1次维持。临床转归：古塞奇尤单抗诱导后，2025年11月患者排便降至4-5次/d，无黏液及肉眼血便，体质指数15.70 kg/m²、血红蛋白129 g/L；结肠镜提示地图样溃疡负荷减少，E3、MES 2（见图4），构成临床应答和内镜改善。进入维持期，至2026年3月患者排便降至2-3次/d、无黏液血便，血红蛋白升至142 g/L；结肠镜受累范围由E3缩至左半结肠E2，MES维持2分（见图5）。CT示结肠壁增厚范围缩小，肠道超声显示横结肠和降结肠壁厚下降，支持古塞奇尤单抗带来多维持续获益。图4 2025.11 GUS诱导期评估E3 MES 2分图5 2026.03 GUS q4w 200mg维持期评估E2 MES 2分四、讨论：UC患者多线治疗失败，IL-23p19抑制剂可提供跨机制获益本例为青年难治性广泛型UC男性患者，患者先后经历糖皮质激素依赖、英夫利西单抗暴露不足、维得利珠单抗足量暴露下药效学失效及JAK抑制剂治疗未达标。在多种机制的先进疗法治疗失败后，可以考虑跨机制选择IL-23 p19抑制剂。QUASAR III期诱导与维持研究发现古塞奇尤单抗诱导治疗1周即可快速起效，34%的患者实现症状应答；在先进疗法经治患者治疗至44周，近40%的患者实现了临床缓解和内镜正常化4。本例患者在换用古塞奇尤单抗之后血便消失，排便降至2-3次/d，血红蛋白升至142 g/L，病变范围由E3缩至E2，CT和肠道超声同向改善。QUASAR研究证据支持古塞奇尤单抗用于UC患者的治疗，临床应该尽早考虑在UC患者使用古塞奇尤单抗以获得更好的疗效。专家点评：赵晔教授郑州大学第一附属医院 “本病例完整展现了从激素依赖、TNF类药物暴露不足、抗整合素制剂继发药效学失效，到JAK抑制剂治疗未达标的全流程诊疗决策脉络。通过药物浓度监测联合内镜、CT及肠道超声等多维度评估，有效避免了仅依靠症状判断疗效的局限性。患者在多线不同机制治疗失败后，转换至选择性IL-23p19通路抑制剂治疗，随即实现血便消失、排便频次下降，血红蛋白水平、病变范围及肠壁相关指标同步改善，充分体现了古塞奇尤单抗在高疾病负担患者中的个体化应用价值。后续仍应朝着无激素缓解、内镜缓解及透壁缓解等长期治疗目标持续推进。” 病例3：难治性UC三类进阶治疗失败，经古塞奇尤单抗治疗跨越机制找寻新生机（病例作者：张培培周颖安徽医科大学第一附属医院消化科）一、病例速览患者男性，52岁，2022年起反复腹泻和黏液脓血便，考虑诊断溃疡性结肠炎。2024年8月患者再发每日腹泻6-7次伴腹痛、里急后重。既往史及个人史：无特殊。二、入院评估实验室检查：入院血红蛋白110 g/L、CRP 7.8 mg/L、粪便钙卫蛋白（FC）＞1800 μg/g，粪便病原学检查为阴性。辅助检查：肠镜见：直乙状结肠黏膜增厚、糜烂（见图6）。病理见隐窝炎、隐窝分支及扭曲。图6 2024年8月肠镜疾病诊断：溃疡性结肠炎三、诊疗经过治疗决策：起始足量美沙拉秦及静脉糖皮质激素后患者病情仍反复，后予以维得利珠单抗（VDZ）初期有效、继而失应答，英夫利西单抗（IFX）诱导后症状与内镜未持续改善，乌帕替尼（UPA）治疗4周仍有脓血便及明显客观炎症。患者FC长期＞1800 μg/g。鉴于三类既往进阶治疗均未实现稳定控制，决定改用古塞奇尤单抗静脉输注诱导，并以氢化可的松静脉治疗短期桥接，之后进入古塞奇尤单抗维持治疗。临床转归：三次诱导后患者大便降至每日1次且无血，血红蛋白由初诊110 g/L升至125 g/L，CRP降至2.25 mg/L，进入维持期后血红蛋白、CRP均正常，FC降至62 μg/g。2025年8月6日乙状结肠镜显示既往黏膜炎症明显消退（见图7）。图7 古塞奇尤单抗诱导后结直肠黏膜炎症较前明显减轻四、讨论：UC患者三类进阶治疗未达标需考虑机制转换最新公布的STRIDE-III共识将临床应答和临床缓解、炎症指标和内镜缓解作为IBD治疗的硬性指标2。本例UC患者，经过维得利珠单抗、英夫利西单抗、乌帕替尼治疗后持续高FC和内镜活动，表明客观目标未达成。因此，患者三类进阶治疗未达标需考虑机制转换，转换古塞奇尤单抗是针对该患者既往未暴露的IL-23 p19亚基通路。QUASAR Ⅲ期随机诱导及维持研究显示，古塞奇尤单抗200mg，q4w皮下注射维持治疗44周，在抗TNF-α治疗和维得利珠单抗治疗失效人群中的临床缓解率分别为37%和38%，均高于对照组4；同时，92周延长期数据显示，古塞奇尤单抗（200mg，皮下注射，q4w）治疗生物制剂/JAK抑制剂经治患者，临床缓解率达75%，内镜缓解率达41%3。这些研究数据为生物制剂/JAK抑制剂经治患者使用古塞奇尤单抗提供了用药依据。最终该患者在换用古塞奇尤单抗治疗后获得了症状、生化与内镜的同向改善。专家点评：韩玮教授安徽医科大学第一附属医院多线经治病例诊疗中最易出现的判断偏差，是将一过性的症状改善误判为疾病长期控制：该患者使用维得利珠单抗后便血曾有所减轻，英夫利西单抗首剂给药后也一度出现应答，但粪钙卫蛋白（FC）持续处于高位，结肠黏膜仍可见溃疡，即便换用乌帕替尼治疗四周后，这一客观炎症状态也未得到改变。因此，转换古塞奇尤单抗的核心决策依据，是持续存在的炎症证据而非单一症状缓解，以此确定机制转换的时机。换药后诱导期患者血便消失、CRP下降、乙状结肠黏膜好转，维持期FC降至62 μg/g，为这一新治疗路径的有效性提供了纵向随访证据。病例4：克罗恩病英夫利西单抗继发失应答后，转用古塞奇尤单抗疗效显著（病例作者：王杰炜陈春晓浙江大学医学院附属第一医院消化内科）一、病例速览患者男性，31岁，2021年诊断克罗恩病，原蒙特利尔分型A2 L3 B1p。英夫利西单抗治疗期间，2025年4月结肠镜检查显示克罗恩病简化内镜评分0分。末次英夫利西单抗给药后约1个月，患者出现发热、腹泻，呈黄色水样便每日3-4次。既往史及个人史：无特殊。二、入院评估实验室检查：超敏C反应蛋白104.53 mg/L、红细胞沉降率53 mm/h、粪便钙卫蛋白>2100 μg/g、白蛋白32.1 g/L。降钙素原、艰难梭菌、血中EB病毒与巨细胞病毒脱氧核糖核酸及结核感染T细胞斑点试验记录为阴性。辅助检查：肛周增强磁共振成像示经括约肌型肛瘘。计算机断层扫描小肠成像提示小肠与结直肠节段性炎症及局部狭窄。2026年1月食管胃十二指肠镜见食管、胃、十二指肠多发溃疡；肠镜检查见活动性病变（见图8），但未记录本次SES-CD总分。图8 2026年1月胃镜与结肠镜提示多发消化道溃疡疾病诊断：克罗恩病，原蒙特利尔分型 A2 L3 B1p 三、诊疗经过治疗决策：患者诊断为克罗恩病使用英夫利西单抗治疗时曾获得SES-CD 0分，患者此次出现客观炎症复燃及胃肠广泛病变，临床按继发失效处理。积极先予抗感染、甲泼尼龙静脉治疗及支持治疗，症状改善后调整为口服泼尼松，并选用第0、4、8周古塞奇尤单抗静脉输注诱导的方案，后续以古塞奇尤单抗皮下注射维持治疗，同时逐步减量糖皮质激素。临床转归：静脉糖皮质激素及后续方案调整后，患者体温恢复正常，腹泻等症状缓解。转换后2026年6月胃肠内镜提示多发溃疡转为非萎缩性胃炎伴糜烂及十二指肠球炎，提示上消化道黏膜改善；同期结肠镜检查的SES-CD为2分，达到预设的低内镜活动目标，支持肠腔病变较前改善（见图9）。图9 2026年6月胃镜与结肠镜复查显示溃疡较前减轻四、讨论：CD患者英夫利西单抗缓解后再活动时，机制转换可建立新的控制路径本例患者确诊为克罗恩病，使用英夫利西单抗治疗期间曾有SES-CD 0分，2025年末重新出现发热、腹泻、FC＞2100 μg/g与胃肠多发溃疡，符合客观疾病复燃。2025 AGA中重度克罗恩病的药物治疗指南指出对于已接受过一种或多种先进疗法的患者建议使用更高疗效的药物5，其中包括古塞奇尤单抗。GALAXI-2/3 研究入组的97例中国人群中，75.3%为生物制剂应答不佳人群，该人群中古塞奇尤单抗治疗12周临床缓解率达43.6%，超60%患者达到第48周复合终点（临床缓解+内镜愈合），这也为古塞奇尤单抗静脉诱导及皮下维持治疗中重度活动性克罗恩病提供临床与内镜疗效证据6。本例患者使用古塞奇尤单抗后内镜下多发溃疡明显改善，SES-CD为2分判定内镜活动低。专家点评：陈春晓教授浙江大学医学院附属第一医院 “患者既往曾达到明确的内镜缓解，为本次疾病复燃提供了清晰的纵向对照依据，但不可将既往缓解时的SES-CD 0分，误用作转换古塞奇尤单抗治疗前的基线评分。治疗前患者再次出现FC升高、上消化道及肠道溃疡、肛周瘘管，提示病情评估需同时覆盖所有受累部位；在短程激素桥接后实施作用机制转换，可实现急性症状控制与长期维持治疗目标的有序衔接。2026年6月复查SES-CD评分为2分，是经确认的当前内镜下疗效结果，胃镜下病灶改善也有影像资料支持，期待进一步的长期疗效及后续MRI验证肛瘘的转归。” 总结：回顾上述四个病例，难治性IBD患者易陷入多种药物失应答的困境中。面对多线治疗失败的IBD患者，需精准甄别治疗失败的具体机制，及时转换至不同作用机制的治疗方案；古塞奇尤单抗通过阻断IL-23通路，在四个病例中均展现出显著的靶向治疗价值。但是临床需要特别警惕，患者经多线治疗失败会导致肠道结构损伤加重、反复的激素暴露与手术风险的升高；而古塞奇尤单抗临床试验数据也表明，越早应用获益越显著，在肠道损伤尚可逆阶段启用，更可能获得深度缓解。参考文献： 1.Rubin DT, et al. Am J Gastroenterol 2025;1201187-1224. 2.Turner D, et al. Lancet Gastroenterol Hepatol. Published online October 19, 2026. 3.Lichtenstein G.R, et al. Am J Gastroenterol. 2026 May 1. Online ahead of print. 4.Rubin DT et al.Lancet. 2025;405(10472)33-49. 5.Scott F.I,et al.Gastroenterology. 2025;169(7):1397-1448. 6.Yan Z, et al. AOCC2025. PE-092. 声明：仅供医学药学专业人士参考，严禁翻印及传播。本材料中表达的观点仅代表本人个人的观点，不能反映强生创新制药的观点。材料中涉及的案例为教学案例且已进行打码、遮盖等去标识化或脱敏处理，相关个人信息已获得相应授权同意（或其他处理个人信息的合法性基础）和批准。本材料中涉及的AE/SS/PQC已按照强生创新制药的要求上报20261110-1586、20261110-1594、20261110-1595、20261110-1596、20261110-1605 CNP-001192 Approved Date 2026-11-11 往期回看：古塞奇尤单抗用于IBD早期进阶治疗的时机与获益欢迎投稿！ tougao@medvoices.cn 稿件类型：研究速递，综述译稿，指南/共识，病例分享。版权属《消化医声》所有。欢迎个人转发分享。其他任何媒体、网站如需转载或引用本网版权所有之内容，须经本网授权同意（加小编微信：GI-2022）。

蛋白降解靶向嵌合体微生物疗法

2026-11-11

·拓麦Derm

EADV 2026视频特辑｜Christopher Bunick教授：皮肤屏障与免疫失调的双向关联，以及特应性皮炎长期治疗成功的新定义

点击蓝字关注“拓麦Derm” Assoc. Prof. Christopher Bunick ◆ Yale School of Medicine 肖像经Assoc. Prof. Christopher Bunick许可后使用 ▼ 点击查看完整视频 ▼ Christopher Bunick教授围绕特应性皮炎（AD）展开分享。他结合Level Up头对头临床试验，阐述了AD中屏障与免疫的双向互作；基于Measure Up 1/2研究的140周数据，提出以“最小疾病活动度”重新定义长期治疗成功；最终展望了AD治疗目标的演进方向。 1 屏障与免疫的双向关联：LEVEL UP生物标志物分析 Bunick教授指出，越来越多的证据表明，修复皮肤屏障功能可改善免疫失调，而纠正免疫失调同样能反向修复皮肤屏障。基于乌帕替尼对比度普利尤单抗的头对头研究（Level Up临床试验）的生物标志物分析结果，两种药物均能改善不同类型的免疫失调与屏障功能，但仍存在差异。在免疫层面，乌帕替尼的作用不局限于Th2炎症，还可下调Th1、Th17、Th22，并纠正部分失调的皮肤屏障基因；度普利尤单抗的作用则更多局限于Th2通路。在屏障层面，乌帕替尼能够上调聚丝蛋白-2、兜甲蛋白及晚期角化包膜蛋白等屏障相关蛋白。 2 长期治疗成功的再定义：从深度清除到疾病修饰 Bunick教授指出，AD属于慢性长期疾病，并非经过几天、几周或几个月的治疗即可痊愈；目前尚无真正意义上的根治手段，但现有疗法可实现深度临床缓解，达到EASI 100或IGA 0/1（皮损完全或几乎清除）。因此，现有治疗目标是长期维持皮损清除或几乎清除状态。乌帕替尼、阿布昔替尼等JAK抑制剂以及生物制剂，均能在不同程度上实现皮损清除，并提供一定的疾病长期控制。数据显示，当患者达到最小疾病活动度——即临床医生报告结局与患者报告结局的复合应答，生活质量的改善会更为显著。从研究角度，Bunick教授进一步提出，应关注分子层面的疾病修饰，明确治疗如何作用于AD发病机制最早期的免疫细胞，比如限制记忆T细胞的形成、增加调节性T细胞（Treg）数量。这些领域目前均在探索中，未来有望在分子与致病环节实现真正的疾病修饰。 3 治疗目标的演进：更高标准、早期干预与全身性炎症影响结合EADV 2026展示的研究进展，Bunick教授认为下一阶段有三项最迫切的需求。第一，通过真正控制疾病，提升患者诊疗标准：目前大部分银屑病患者凭借多种疗法可以稳定实现PASI 100，EASI 90/100也日益成为AD疗效的常规评价终点；化脓性汗腺炎（HS）的治疗进展虽稍落后于前两者，当前讨论焦点已从HiSCR 50转向HiSCR 75，稳定实现HiSCR 90/100正逐步成为可能。第二，探索疾病修饰治疗方向：能否通过早期免疫调节改变疾病进程，阻止驱动复发的记忆T细胞形成，或是借助Treg等途径强化免疫调节，控制炎症性皮肤病的发展。第三，关注皮肤病的全身性炎症影响：目前银屑病、AD与HS领域已开始探讨这一问题——若不对这类炎症性疾病进行治疗，患者罹患心血管疾病、代谢性疾病及其他相关疾病的风险是否会升高。关于EADV 2026视频特辑（Special Edition） 2026年第35届欧洲皮肤病与性病学会年会（EADV 2026）在奥地利维也纳举办，全球皮肤领域专家齐聚，分享全球最前沿的研究进展和突破性临床数据。为向广大医学同仁传递更丰富、更深入的学术资讯，拓麦编辑部精心策划并推出了EADV 2026视频特辑，并特邀国际银屑病理事会（IPC）首席医学官、荷兰拉德堡德大学奈梅亨医学中心Peter van de Kerkhof教授担任主编，从专业视角出发，共同为大家呈现这一兼具学术性与前沿性的视频特辑。更多详情请点击查看EADV 2026视频特辑！ ▼ 点击查看EADV2026视频特辑 ▼ 点击关注 “拓麦DERM”，即刻获取国际皮肤病学领域前沿洞见 1 END 1 供稿：Joy 审核：Serine 排版： Vanessa 版权声明: 内容仅限医疗卫生专业人士学习交流使用，非医疗卫生专业人士请主动退出浏览与阅读，否则由此产生的相关风险与后果应自行承担。未经版权所有者事先许可，不得以任何方式或任何手段对内容涉及的任何文档、图片、音频、视频复制、储存在其他第三方平台；未经版权所有者许可不得以任何方式（包括但不限于：嵌套、深度链接、盗播、盗取、盗链等）直接或间接地使用相关视频内容从事任何商业活动，否则将保留追究侵权者相关法律责任的权利。肖像经Assoc. Prof. Christopher Bunick许可后使用。参考来源： [1] Bunick C. Upadacitinib Targets Multiple Disease-Relevant Inflammatory Pathways and Restores Skin Barrier in Atopic Dermatitis Lesions: Extending Beyond Type 2 Responses [C/OL]//EADV 2026 Congress. Vienna: EADV, 2026-10-01. [2] Bunick C, et al. Long-Term Maintenance of Stringent Patient-Reported Outcomes With Upadacitinib in Moderate-to-Severe Atopic Dermatitis: 140-Week Results From the Measure Up 1 and 2 Phase 3 Studies [C/OL]//EADV 2026 Congress: ePoster 0292. Vienna: EADV, 2026-09-30. #EADV 2026 #AD：Atopic Dermatitis，特应性皮炎 #Upadacitinib：乌帕替尼 #Dupilumab：度普利尤单抗

2026-11-11

·药创新

艾伯维这两款药，用九个月卖出药王一整年的钱

撰文丨拿铁 2026年第三季度，艾伯维交出了一份惊艳的答卷：免疫“双子星”Skyrizi与Rinvoq前三季度合计营收约231亿美元，已超越修美乐2022年全年峰值；Skyrizi 单季销售 57.76 亿美元，超越修美乐历史最高单季纪录。这不仅标志着艾伯维成功跨越了号称“专利悬崖”的修美乐衰退危机，更意味着其业务结构完成了从单引擎向多引擎的蜕变。在免疫学稳固大盘之外，神经科学迅速崛起为第二增长极，而针对2030年后的长效制剂、双抗及体内CAR-T等前沿领域的连环并购，则彰显了艾伯维重塑未来医疗“操作系统”的野心。然而，随着双子星营收占比逼近50%，新的“依赖风险”与强敌环伺的竞争格局正成为艾伯维下一阶段必须直面的挑战。一个季度，三处超越 2026 年 10 月 30 日，艾伯维公布第三季度业绩：营收 174.04 亿美元，同比增长 10.3%；调整后每股收益 3.82 美元，同比增幅超过 100%。数字漂亮，但真正具有历史意义的，是三个“超越”。第一处，单季超越。Skyrizi（利生奇珠单抗，IL-23 p19单抗）三季度全球收入57.76亿美元，同比增长22.7%；而修美乐的历史最高单季纪录是55.79亿美元。一款药在一个季度里卖出的钱，超过了“史上最畅销药物”任何一个季度的峰值。第二处，九个月跑完一年。Skyrizi前三季度合计157.64亿美元，Rinvoq（乌帕替尼，口服JAK1抑制剂）前三季度73.50亿美元，两者合计约231亿美元。修美乐2022年全年峰值是212.37亿美元。九个月的销售额，超过了药王一整年的巅峰纪录。第三处，结构性替代。第三季度免疫“双子星”合计营收84.82亿美元，占公司总营收的48.7%；Skyrizi单品占比达到33.2%。而修美乐同期只剩6.83 亿美元，同比下降31.2%，仅相当于巅峰年份的十分之一。不过，这个“超越”需要仔细看。231亿是九个月，212亿是十二个月，两者不是同一时间尺度的严格比较。但即便拉平口径，结论也不变：公司在2026 年 7 月已将 Skyrizi 全年销售预期上调至 217 亿美元。若兑现，单款药全年即超过修美乐年度峰值。再加上 Rinvoq 按其前三季节奏推算的全年约 100 亿美元，双子星 2026 年合计约 315–320 亿美元——而艾伯维此前为 2027 年设定的双子星合计目标只有 310 亿美元。也就是说，免疫“双子星”超额接住修美乐专利悬崖。免疫底盘的进化：剂型升级与靶点扩充修美乐的衰落是一条经典的悬崖曲线：2022年全球销售212.37亿美元，占公司总收入三分之一以上；2023年失去美国独占，生物类似药涌入，收入断崖式下滑；2024年全年约90亿美元；到2026年前三季度仅剩21.27亿美元，同比再降35.4%。从212亿到全年不足30亿，只用了三年多。艾伯维的应对，不是去找“下一个修美乐”，而是构建了生物制剂与口服小分子双管齐下的矩阵。 Skyrizi作为IL-23 p19单抗，Rinvoq作为口服JAK1抑制剂，两者在银屑病、克罗恩病、溃疡性结肠炎等适应症上形成了绝佳的互补。更重要的是，艾伯维在剂型与适应症上不断精进。2026年10月，Skyrizi获得FDA批准用于克罗恩病皮下诱导治疗，这补齐了其此前需静脉输注的短板，使其在与强生Tremfya（IL23 p19单抗）的竞争中重新夺回主动权。Rinvoq则在欧盟斩获斑秃与非节段型白癜风新适应症，并有望在美国获批，仅这两个新适应症预计就将贡献近20亿美元的峰值销售额。这背后是长达十余年的提前布局。艾伯维2013年从雅培分拆时市值约550亿美元，创始CEO冈萨雷斯从接手第一天起就清楚：修美乐的美国专利将在2023年到期，留给他的时间正好十年——正是一款新药从研发到上市的平均周期。十年间，艾伯维研发投入从2013年的28亿美元攀升至2023年的76.75亿美元，累计超过500亿美元；同时通过2015年收购Pharmacyclics、2019年收购艾尔建、2023年收购ImmunoGen和Cerevel等持续扩充管线。2024年，研发投入进一步增至127.91亿美元，同比激增66.7%，一举进入跨国药企研发费用率前五。巨额研发投入，换来了研发管线的多点开花。神经科学崛起，肿瘤和美学仍有短板在免疫学持续兑现的同时，神经科学已悄然成为艾伯维的第二个引擎。2026年第三季度，神经科学板块营收33.89亿美元，同比增长19.4%，是公司增速最快的领域之一。按照当前增速，艾伯维在第三季度结束时已一跃成为全球神经科学领域第一。这一板块的强劲表现得益于：精神疾病领域Vraylar（卡利拉嗪）单季10.68亿美元；覆盖偏头痛急性期与预防的Ubrelvy（CGRP受体拮抗剂）和Qulipta（阿托吉泮）合计贡献8.47亿美元，其中Qulipta增速超38%；24小时皮下输注的帕金森新药Vyalev单季达2.86亿美元，增幅逾100%，公司预计全年将首超10亿美元。此外，9月获批的选择性D1/D5受体激动剂Juvmo（tavapadon）进一步丰富了帕金森治疗矩阵，艾伯维预计旗下帕金森药物合计峰值销售将超过50亿美元。神经科学的爆发，部分源自艾伯维对Cerevel等公司的收购整合，也依托于持续的内部研发。过去十年，该领域被视为研发“黑洞”，但艾伯维针对抑郁障碍、偏头痛、帕金森等高负担疾病构筑起了体系化管线，并借助“港澳药械通”等政策将偏头痛新药阿托吉泮片和Vyalev送入中国大湾区，开始将全球优势复制至地区市场。相比之下，肿瘤学（受Imbruvica下滑拖累）与美学（消费医疗疲软）板块则显得动力不足，这也倒逼了艾伯维必须通过外部并购来填补短板。未来重金布局长效化与前沿生态如果说“双子星”解决了当下的生存问题，那么艾伯维近期的连环并购则是为2030年之后购买保险。最引人注目的当属2026年以约109亿美元收购Apogee Therapeutics，这是艾伯维五年来最大一笔收购。其核心资产zumilokibart是一款半衰期延长的IL-13单抗，在特应性皮炎（AD）治疗中可实现每3至6个月给药一次。相比目前标杆药物度普利尤单抗全年26针的频次，zumilokibart极大地提升了依从性，且临床数据未因长效而牺牲疗效。艾伯维计划推动其于2030年前后上市，恰好卡位竞品专利到期窗口。此外，Apogee管线中的APG273（IL-13/TSLP组合）更是艾伯维进军哮喘与慢阻肺（COPD）等呼吸领域的敲门砖。在肿瘤与前沿技术领域，艾伯维同样落子频频：2026年初，以最高56亿美元引进荣昌生物PD-1/VEGF双抗RC148，意在将其与现有ADC管线协同，争夺下一代肿瘤免疫基石药物；与先声药业、IGI Therapeutics合作开发三特异性抗体；2025年以21亿美元收购Capstan Therapeutics，获取体内CAR-T及tLNP平台，试图重塑自身免疫疾病的治疗范式。此外，艾伯维还与Medincell达成高达19亿美元的合作，开发覆盖神经科学等领域的长效注射剂。这些动作的共同逻辑，不是买一个产品，而是买一类技术平台、一条未来管线，以及一套可复制的研发体系。隐忧犹存从2022年的修美乐巅峰，到2023年的断崖，再到2026年的双子星超越，艾伯维用三年多时间完成了一个教科书式的交接。但专利断崖交接完成并不意味着绝对安全。艾伯维摆脱了对修美乐的依赖，却正在形成对“双子星”的高度集中。截至2026年第三季度，双子星合计占单季营收比例已升至48.7%。竞争压力也正从四面八方涌来。在银屑病与IBD领域，强生的Tremfya适应症扩张路径重合，增速迅猛；强生新获批的口服药物Icotyde也正凭借剂型优势蚕食注射剂市场。在AD与呼吸领域，赛诺菲与礼来正加速推进长效化迭代，试图守住阵地。艾伯维的应对，是把宝押在长效化、双特异性抗体、体内细胞治疗和神经科学的多点布局上，试图用技术平台的迭代来对冲单品依赖的系统性风险。这些赌注能否在2030年至2032年这个关键窗口兑现，将是“后修美乐时代”真正的大考。 END

免疫疗法细胞疗法生物类似药并购财报

100 项与乌帕替尼相关的药物交易

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外链

KEGG	Wiki	ATC	Drug Bank
D10994 D11048	乌帕替尼	L04AF03	DB15091

研发状态

批准上市

10 条最早获批的记录,

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适应症	国家/地区	公司	日期
斑秃	欧盟	AbbVie, Inc.	2026-07-29
斑秃	冰岛	AbbVie, Inc.	2026-07-29
斑秃	列支敦士登	AbbVie, Inc.	2026-07-29
斑秃	挪威	AbbVie, Inc.	2026-07-29
非节段型白癜风	欧盟	AbbVie, Inc.	2026-06-29
非节段型白癜风	冰岛	AbbVie, Inc.	2026-06-29
非节段型白癜风	列支敦士登	AbbVie, Inc.	2026-06-29
非节段型白癜风	挪威	AbbVie, Inc.	2026-06-29
巨细胞动脉炎	欧盟	AbbVie Deutschland GmbH & Co. KG	2025-04-08
巨细胞动脉炎	冰岛	AbbVie Deutschland GmbH & Co. KG	2025-04-08
巨细胞动脉炎	列支敦士登	AbbVie Deutschland GmbH & Co. KG	2025-04-08
巨细胞动脉炎	挪威	AbbVie Deutschland GmbH & Co. KG	2025-04-08
多关节型幼年特发性关节炎	美国	AbbVie, Inc.	2024-04-26
活动性中度克罗恩病	欧盟	AbbVie Deutschland GmbH & Co. KG	2023-04-24
活动性中度克罗恩病	冰岛	AbbVie Deutschland GmbH & Co. KG	2023-04-24
活动性中度克罗恩病	列支敦士登	AbbVie Deutschland GmbH & Co. KG	2023-04-24
活动性中度克罗恩病	挪威	AbbVie Deutschland GmbH & Co. KG	2023-04-24
活动性重度克罗恩病	欧盟	AbbVie Deutschland GmbH & Co. KG	2023-04-24
活动性重度克罗恩病	冰岛	AbbVie Deutschland GmbH & Co. KG	2023-04-24
活动性重度克罗恩病	列支敦士登	AbbVie Deutschland GmbH & Co. KG	2023-04-24

未上市

10 条进展最快的记录,

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
小儿克罗恩病	临床3期	美国	AbbVie, Inc.	2024-08-08
小儿克罗恩病	临床3期	中国	AbbVie, Inc.	2024-08-08
小儿克罗恩病	临床3期	日本	AbbVie, Inc.	2024-08-08
小儿克罗恩病	临床3期	澳大利亚	AbbVie, Inc.	2024-08-08
小儿克罗恩病	临床3期	比利时	AbbVie, Inc.	2024-08-08
小儿克罗恩病	临床3期	巴西	AbbVie, Inc.	2024-08-08
小儿克罗恩病	临床3期	保加利亚	AbbVie, Inc.	2024-08-08
小儿克罗恩病	临床3期	加拿大	AbbVie, Inc.	2024-08-08
小儿克罗恩病	临床3期	法国	AbbVie, Inc.	2024-08-08
小儿克罗恩病	临床3期	希腊	AbbVie, Inc.	2024-08-08

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临床结果

适应症

分期

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT03738397 (Heads Up, Pubmed \| J Dermatolog Treat)	临床3期	特应性皮炎	385	Dupilumab	襯餘廠窪構齋鑰鑰鹹蓋(鏇鑰簾衊糧淵憲淵夢餘) = 鹽簾壓鹽顧鑰築獵遞顧選積築蓋鏇鹹簾餘願繭 (鬱顧獵網壓顧鏇蓋鑰遞 )	积极	2026-12-31
				Upadacitinib	襯餘廠窪構齋鑰鑰鹹蓋(鏇鑰簾衊糧淵憲淵夢餘) = 遞構淵築鏇繭鹽願繭顧選積築蓋鏇鹹簾餘願繭 (鬱顧獵網壓顧鏇蓋鑰遞 )
ACR2026	N/A	巨细胞动脉炎	40	Upadacitinib	衊醖壓糧襯選廠構齋衊(構壓夢鬱蓋衊築鹹構繭) = 餘積鏇鬱壓構網鑰蓋艱壓鹽構積壓構網觸顧艱 (簾獵鑰醖獵鬱襯顧鏇鹽 ) 更多	积极	2026-11-06
ACR2026	N/A	银屑病关节炎	145	Upadacitinib 15 mg daily	築鑰顧遞膚餘獵蓋製網(膚夢選壓網網鹹蓋繭選): Difference (%) = 8.8 (95.0% CI, -1.7 ~ 19.3), P-Value = 0.0997 更多	积极	2026-11-06
				Deucravacitinib 6 mg daily
SELECT-GCA (ACR2026)	临床3期	巨细胞动脉炎	101	Upadacitinib 15 mg	艱襯選夢繭構衊醖構鹹(糧顧淵餘襯窪範鏇鹹艱) = The increase in mean (SD) levels of CRP from period 2 entry to the first flare was 0.7 (2.6) mg/dL for the UPA15/UPA15 group and 2.2 (2.2) mg/dL for the UPA15/PBO group. 衊構膚膚淵夢淵襯蓋糧 (壓醖觸壓積餘襯構衊鑰 ) 更多	积极	2026-11-06
				Placebo
ACR2026	N/A	类风湿关节炎	75	Tofacitinib	齋選襯膚獵鑰鏇廠觸鏇(衊製製艱築製選鹹構鬱) = 鬱餘遞淵夢鏇鹽鬱鑰憲齋觸憲觸願齋餘網觸鏇 (鬱糧網廠淵鏇選廠壓獵 ) 更多	积极	2026-11-06
				Upadacitinib	顧憲夢遞憲壓鏇糧鏇鬱(鹹齋獵襯襯獵窪積淵製) = 築壓齋選製廠淵鑰鹽顧網夢糧襯鬱獵衊衊顧簾 (構艱簾積願鬱夢餘願鏇 )
ACR2026	N/A	银屑病关节炎 \| 类风湿关节炎	36,793	Upadacitinib	鏇衊襯襯願膚憲廠積製(願願憲蓋鏇繭範窪觸壓) = The prespecified positive control of incident herpes zoster was directionally elevated for both JAK inhibitors and near null for negative control outcomes. 壓淵鹽顧觸壓製遞窪壓 (觸蓋製夢築鑰蓋衊鹽齋 ) 更多	积极	2026-11-06
				Tofacitinib
UPHOLD (ACR2026)	N/A	类风湿关节炎	1,494	Upadacitinib (Remission)	範鹹廠鏇夢簾鹽鬱鏇醖(構襯顧憲築獵網憲鹹鬱) = 築夢製壓遞選網糧齋獵蓋齋醖選襯鹹網構壓齋 (願膚鑰襯獵鑰選壓遞膚 ) 更多	积极	2026-11-06
				Upadacitinib (LDA)	範鹹廠鏇夢簾鹽鬱鏇醖(構襯顧憲築獵網憲鹹鬱) = 繭淵觸鏇蓋艱艱鏇襯構蓋齋醖選襯鹹網構壓齋 (願膚鑰襯獵鑰選壓遞膚 ) 更多
SELECT-GCA (ACR2026)	临床3期	巨细胞动脉炎 CRP \| ESR	274	Upadacitinib 15 mg	鏇鏇簾遞鏇範顧鹹構選(網築鏇築淵壓膚窪鬱觸) = 蓋廠齋窪構積襯鹽襯鹹積顧醖鑰願鏇觸繭簾獵 (夢齋襯壓願觸憲繭襯襯, 43.1 ~ 79.7) 更多	积极	2026-11-06
ACR2026	N/A	银屑病关节炎	1,797	Upadacitinib	蓋衊鑰製夢鹹築繭簾顧(糧齋齋觸餘餘繭憲夢鹽) = 憲顧壓鬱衊糧襯壓鹽願壓夢鏇繭膚鑰醖壓醖遞 (積鏇鹹築襯壓窪糧鹽製, -1.50 ~ -0.85) 更多	积极	2026-11-06
				Interleukin-17 inhibitor (IL-17i)	蓋衊鑰製夢鹹築繭簾顧(糧齋齋觸餘餘繭憲夢鹽) = 衊餘憲遞鹹願遞製範鏇壓夢鏇繭膚鑰醖壓醖遞 (積鏇鹹築襯壓窪糧鹽製, -1.02 ~ -0.6) 更多
ACR2026	N/A	类风湿关节炎	27,586	Tofacitinib	鹹鏇憲鹹獵網鏇築鏇鑰(簾餘艱鹽鹽淵糧範廠製) = 襯鏇壓餘觸鏇淵膚淵範製鏇齋窪簾襯獵鏇願製 (壓繭憲餘齋蓋範夢獵醖 ) 更多	积极	2026-11-06
				Upadacitinib/Baricitinib	鹹鏇憲鹹獵網鏇築鏇鑰(簾餘艱鹽鹽淵糧範廠製) = 鹽觸壓鏇醖憲鹽壓襯顧製鏇齋窪簾襯獵鏇願製 (壓繭憲餘齋蓋範夢獵醖 ) 更多