Neuroendocrine carcinoma of the cervix (NECC) is an aggressive histological variant of cervical cancer accounting for about 1-1.5% of all cervical cancers. Small cell NEC is the most common type of NECC. This malignancy is induced by the human papillomavirus, like the other more common cervical cancers subtypes (i.e squamous cervical cancer and adenocarcinoma), but has a far worse prognosis. Local and distant relapses occur more often in NECC, and the 5-year overall survival (OS) is significantly poorer with around 30% (compared to > 65% for the others). Thus, the aggressive nature of NECC resembles that of small cell lung cancer (SCLC), which, at the time of initial diagnosis, is mostly locally advanced or metastasized.
The Gynecologic Cancer InterGroup recommends a multimodal approach for advanced disease, with chemoradiation or systemic chemotherapy consisting of etoposide and cisplatin. There is no standard of care in case of recurrence after platinium-based chemotherapy. Retrospective data suggests the combination of Paclitaxel, Topotecan, and Bevacizumab1, but median progression-free-survival (PFS) was only 8,7 months and median OS 16.8 months with this regimen in the NECTuR retrospective register (starting from the initiation of therapy for recurrence).
Tarlatamab is a bispecific T-cell engager immunotherapy (BiTE). It binds to both DLL3 on cancer cells and to CD3 on T cells, leading to T-cell-mediated lysis of cancer cells. DLL3, a protein that inhibits Notch signaling, is overexpressed on the surface of SCLC. It is associated with OS benefit in pre-treated SCLC in the randomized phase 3 DeLLphi-304 trial (Mountzios et al). Recently, it has been confirmed that high DLL3 expression is associated with high-grade neuroendocrine features, making it a promising therapeutic target beyond SCLC. Interestingly, gynecological neuro-endocrine neoplasias were classified as DLL3-high expressing tumors with whole-transcriptome sequencing analysis (Lozano et al).
Given the biological similarities between SCLC and NECC, and the high expression of DLL3, Tarlatamab should also be evaluated in gynecological NEC.

开始日期2027-01-15

申办/合作机构

Les Hopitaux Universitaires de Strasbourg

NCT07637513

/ Not yet recruiting临床3期IIT

Phase III Trial of Consolidation Tarlatamab + Durvalumab vs. Durvalumab Alone for Limited-Stage-Small Cell Lung Cancer (LS-SCLC)

Eligible participants with limited stage-small cell lung cancer (LS-SCLC) will be enrolled after completion of chemotherapy and radiation. Participants will be randomized to either tarlatamab in combination with durvalumab or durvalumab alone as consolidation therapy. Treatment will continue until disease progression, unacceptable side effects or withdrawal of consent.
Tarlatamab is a targeted cancer treatment. It works by acting as a matchmaker between the immune system's T-cells and the cancer cells, forcing them to come together so the T-cells can attack the cancer.
Image testing will be done standardly during treatment. These tests show whether the cancer has progressed and if further treatment may be needed.
The purpose of this trial is to evaluate how well the treatment works (how long before your cancer comes back and how long you live).

开始日期2027-01-01

申办/合作机构

PrECOG LLC

[+1]

NCT07895056

/ Not yet recruiting临床2期

A Phase 2, Open-label, Randomized Study to Evaluate the Safety and Efficacy of ABBV-706 in Combination With Tarlatamab and Atezolizumab in First-Line Extensive Stage-Small Cell Lung Cancer (ES-SCLC)

Small cell lung cancer (SCLC) is a type of lung cancer that accounts for approximately 15-17% of all lung cancers. It is characterized by aggressive and rapid growth and early spread to distant sites. Extensive stage-small cell lung cancer (ES-SCLC) includes cases where disease has spread beyond one side of the chest. The purpose of this study is to assess safety and efficacy of ABBV-706 in combination with tarlatamab and atezolizumab in participants with ES-SCLC.
ABBV-706 is an investigational drug being developed for the treatment of ESSCLC. This is an open-label study, meaning participants and doctors know which treatment is being given. Participants are placed into 1 of 2 treatment arms. Each arm receives a different dose of ABBV-706 in combination with tarlatamab and atezolizumab. Adult participants with a diagnosis of extensive stage-small cell lung cancer will be enrolled. Around 80 participants will be enrolled in the study at approximately 25 sites worldwide.
Participants will receive intravenous (IV) doses of ABBV-706 in combination with IV atezolizumab and IV tarlatamab. The study will run for a duration of approximately 62 months.
There may be higher treatment burden for participants in this trial compared to their standard of care due to study procedures. Participants will attend regular visits during the study at a hospital or clinic. The effects of the treatment will be checked by medical assessments, blood tests, imaging scans, checking for side effects and completing questionnaires.

开始日期2026-11-04

申办/合作机构

AbbVie, Inc.

100 项与塔拉妥单抗相关的临床结果

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100 项与塔拉妥单抗相关的转化医学

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100 项与塔拉妥单抗相关的专利（医药）

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186

项与塔拉妥单抗相关的文献（医药）

2026-12-31·mAbs

Combination therapy with a novel CD2-targeted costimulatory bispecific antibody overcomes limitations of CD3 T cell engager treatment for solid tumors

Article

作者: Chabot, Sophie ; Dangl, Markus ; Niederfellner, Gerhard ; Pasquet, Lise ; Valente, Lou ; Boyance, Aurelien ; Eden, Thomas ; Danquah, Welbeck ; Shanmuganathan, Sanjith ; Roure, Virginie ; Gumz, Ellen ; Mars, Marion ; Gador, Mylène ; Contini, Marion ; Barron, Pauline ; Pichery, Mélanie ; Marchand, Alice ; Czernecki, Lukas

CD3 T cell engagers (TCEs) have transformed hematologic oncology, but dose-liming toxicity and the absence of adequate costimulation have limited TCE success in solid tumors. Consequently, to date, only one classical TCE developed for solid tumors - tarlatamab - has been granted a marketing approval. Here, we report a pioneer combination strategy using a novel CD2-targeted costimulatory bispecific antibody to overcome these limitations. Building on a unique non-blocking CD2 antibody, we developed a HER2×CD2 proof-of-concept bispecific that, combined with an EpCAM×CD3 TCE, provides tumor-dependent costimulation and enhances anti-tumor cytotoxicity mediated by the TCE. We show that HER2×CD2 can be dosed independently to restore optimal anti-tumor cytotoxicity of a sub-efficacious low dose of the EpCAM×CD3 TCE, thus providing a route to avoid TCE-driven toxicity while maintaining efficacy. In a humanized xenograft model, co-treatment with HER2×CD2 achieved complete tumor remission in 8 of 9 mice at a TCE dose that otherwise mediated complete remission in only 1 of 9 mice. We show that HER2×CD2 compensates for the loss of CD58 expression by tumor cells - a well-documented tumor escape mechanism. Notably, unlike CD28-based costimulation, HER2×CD2 effectively also harnessed the anti-tumor cytotoxicity of CD28-negative CD8 T cells - a potent cytotoxic subset prevalent in elderly patients and dominant in solid tumors. Furthermore, HER2×CD2 induced markedly lower cytokine release than a HER2×CD28 bispecific while mediating comparable improvement in anti-tumor cytotoxicity. These findings establish our novel CD2-targeted costimulatory bispecific antibody approach as a promising and potentially safe way to expand and enhance TCE immunotherapy for solid tumors.

2026-12-01·CANCER TREATMENT REVIEWS

T-cell engagers in small-cell lung cancer: current evidence and future directions – a position statement from the ETOP IBCSG Partners Foundation Workshop

Review

作者: Liu, Stephen V ; Sen, Triparna ; Felip, Enriqueta ; Naidoo, Jarushka ; Mountzios, Giannis ; Reck, Martin ; John, Felix ; Tan, Daniel S W ; Newsom-Davis, Tom ; Byers, Lauren A ; Viardot, Andreas ; Beuchat, Isabelle ; Peters, Solange ; Gay, Carl M ; Yang, James C H ; Wermke, Martin ; Majem, Margarita ; Govindan, Ramaswamy ; Borghaei, Hossein ; Paz-Ares, Luis ; Schuler, Martin ; Choudhury, Noura J ; Remon, Jordi ; Owonikoko, Taofeek K ; Meyer, May-Lucie ; de Bono, Johann ; Ahn, Myung-Ju ; Ramelyte, Egle ; Cappuzzo, Federico ; Mok, Tony ; Pérol, Maurice ; Manz, Markus G ; Sands, Jacob ; Stahel, Rolf A ; Manzano, Arancha

T-cell engagers (TCEs) are a novel class of immunotherapeutic molecules that enhance immune responses to cancer by directing T cells to target tumour cells. Tumour-associated antigens have been identified for several solid malignancies, including delta-like ligand 3 (DLL3) for small-cell lung cancer (SCLC). Several DLL3-targeted TCEs are being developed for the treatment of SCLC, including tarlatamab, gocatamig and obrixtamig. Tarlatamab is approved by the United States Food and Drug Administration and represents a new standard of care in patients with pretreated SCLC. As experience with TCEs in SCLC increases, consensuses on optimal clinical settings and patient management are evolving. Rapid identification and effective management of potentially life-threatening immune-related side-effects, such as cytokine release syndrome (CRS) and immune effector cell-associated neurotoxicity syndrome (ICANS), are essential for successful treatment with TCEs. Here we briefly review the key studies of TCEs in development for solid tumours before providing a comprehensive discussion on the clinical management of TCE therapy in patients with SCLC. We consider issues related to clinical settings, patient evaluation and management of toxicities, with a particular focus on identification and treatment of CRS and ICANS, drawing on experience from other oncology settings. TCEs represent a transformative treatment option for SCLC, offering new hope for a disease traditionally associated with poor therapeutic outcomes. TCEs also, however, bring new challenges, including the effective management of immune-related side-effects and the logistical demands of treatment. Safe implementation will depend on robust infrastructure, multidisciplinary collaboration, and patient and caregiver education.

2026-11-01·Genes & Diseases

DLL3 serves as a pivotal hub bridging malignant progression and immunosuppression in NECC with therapeutic implications validated via the organoid-TIL co-culture system

Article

作者: Li, Shuqi ; Jiang, Qi'an ; Qu, Xinyu ; Ren, Tingting ; Ding, Yan ; Qiu, Junjun ; Liu, Qinqin ; Hua, Keqin ; Ding, Jingxin

Neuroendocrine carcinoma of the cervix (NECC) represents a highly aggressive cervical cancer subtype with a poorly characterized tumor immune microenvironment (TIME) and unclear oncogenic mechanisms. Herein, through scRNA-seq analysis, we identified neuronal progenitor cells (NPCs) exhibiting high expression of NECC markers (SYN/INSM1) as putative malignant cells, and delineated three distinct NPC states along their developmental trajectory. Notably, we observed extensive infiltration of both naïve and exhausted T cells, collaboratively shaping an immunosuppressive TIME. Cellular communication analysis discovered DLL3's interaction with NOTCH2 on NPCs and NOTCH1/2 on tumor-infiltrating lymphocytes, with spatial relationships validated by multicolor immunohistochemistry staining. Functional experiments demonstrated that DLL3 promoted tumor cell proliferation and invasion, whereas co-culture assays revealed that DLL3 contributed to T cell exhaustion and impaired T cell activation, collectively proving DLL3 as a central molecular hub coordinating both malignant progression and immunosuppression. Moreover, we verified heightened and specific DLL3 expression in NECC tissues through immunohistochemistry staining, underscoring DLL3 as a promising therapeutic target for NECC. Significantly, we not only innovatively established NECC-derived organoids replicating cellular morphology, neuroendocrine differentiation features, and genetic characteristics of parental tumors, but also co-cultured organoids with tumor-infiltrating lymphocytes to assess the therapeutic efficacy of AMG757 targeting DLL3. Remarkably, the combination of AMG757 targeting DLL3 with chemotherapy (etoposide + cisplatin) induced substantial T cell aggregation and activation and heightened immunogenic cell death, offering novel insights into NECC treatment. Overall, the study provides comprehensive insights into NECC TIME and tailored therapeutic approaches beyond traditional therapy for NECC.

1,854

项与塔拉妥单抗相关的新闻（医药）

2026-11-03

·抗体密码

联合PD-L1，默沙东三抗启动首个Ⅲ期临床！

AbAnalyzer Pro — 抗体序列分析平台已经重磅上线了《AbAnalyzer Pro ：让抗体设计更高效！》，九大核心功能，解决抗体一线研发中的痛点，助力抗体药物开发。近日，clinicaltrials平台显示，默沙东登记了一项 MK-6070联合Durvalumab（度伐利尤单抗/PD-L1）治疗SCLC的的 III 期临床研究，据悉这是该药启动的首个 III 期临床。信息显示，本研究旨在评估 gocatamig 联合 durvalumab 治疗 LS-SCLC 的效果。试验的主要目标是，比较接受 gocatamig 联合 durvalumab 的受试者与仅接受 durvalumab 的受试者，在无癌症恶化情况下的生存时间是否更长。 MK-6070又名HPN328，该药物是默沙东于今年从Harpoon收购而来，MK-6070靶向CD3/HAS/DLL3，其分子结构如下图所示，，其中靶向HSA是为了增加抗体的半衰期，靶向DLL3的抗体为纳米抗体，而结合CD3的抗体为scFv形式去年的ESMO会议上，默沙东公布了该分子治疗小细胞肺癌（SCLC）及其他神经内分泌癌的I/II期研究最新结果。73例神经内分泌肿瘤（SCLC/其他NEC）四队列基线特征。整体中位经治线数为2线，37%接受≥3线治疗，79%既往接受过抗PD-(L)1治疗，95%经铂类治疗，提示为重度经治群体。此外，脑/肝转移比例分别达48%/49%，疾病负荷重。各队列基线总体均衡，符合晚期多线耐药人群特征。全人群（N=73）确认ORR为44%，疾病控制率（DCR）达66%。24 mg Q2W队列（n=25）表现最优，ORR为48%，DCR达72%，无完全缓解，部分缓解占48%。亚组显示该剂量下SCLC ORR为46%，其他NEC达50%，疗效均衡。结合前述基线（79%经免疫、95%经铂类、高脑肝转移），该疗法在重度经治神经内分泌肿瘤中展现出颇具潜力的抗瘤活性。除了本次启动的Ⅲ期临床，默沙东在去年已经启动了MK-6070（Gocatamig）联合B7-H3 ADC (Ifinatamab Deruxtecan)的临床研究，针对新诊断广泛期小细胞肺癌（ES-SCLC），含脑转移。Part A安全导入（各7-10例）；Part B扩展（120例，1:1:1）含Arm1（Gocatamig+免疫化疗）维持、Arm2（同前诱导维持）、Arm3（联合Atezo维持）、Arm4（标准卡铂+依托泊苷+Atezo）。核心探索DLL3双抗联合免疫一线疗效。值得注意的是，在今年的ESMO会议上，Amgen公布了其TCE双抗联合durvalumab的三期临床结果，该临床比较tarlatamab–durvalumab与durvalumab单药作为广泛期小细胞肺癌初始化疗免疫治疗后无进展患者的一线维持治疗。共563例患者随机分配至tarlatamab–durvalumab组（282例）或durvalumab组（281例）。中位随访15.9个月对16.1个月时，tarlatamab–durvalumab组估计中位总生存为21.1个月（95% CI 20.8–无法估计），durvalumab组为12.7个月（95% CI 11.2–14.8）（死亡风险比0.42；95% CI 0.32–0.54；P＜0.001）。中位无进展生存分别为7.4个月（95% CI 5.6–9.1）与1.9个月（95% CI 1.9–2.0）（进展或死亡风险比0.34；95% CI 0.28–0.42；P＜0.001）。≥3级不良事件发生率：tarlatamab–durvalumab组46.8%，durvalumab组40.6%。接受tarlatamab–durvalumab的患者中近半数出现细胞因子释放综合征，主要为1级或2级。这是首个在广泛期小细胞肺癌一线维持治疗中证明DLL3靶向药物联合PD-L1抑制剂可显著延长总生存的III期试验：中位总生存从12.7个月提高到21.1个月，获益涵盖脑转移、肝转移等传统预后差的人群。我们已经建立抗体密码读者交流群，有兴趣的可以扫描下方二维码添加微信进群，请主动备注姓名-公司-职位（高校-专业），非诚勿扰！往期精彩回顾抗体密码文章合集双特异抗体平台靶点相关双特异抗体作用机制综述，行业概览抗体筛选技术相关公司技术汇总医药资讯因为你的分享、点赞、在看我足足的精气神儿！声明本公众号所发表文章以宣传知识为目的，因此不构成投资，病人用药等建议。如果文章侵您的权益及时联系小编进行删除！欢迎扫码交流/咨询/合作= 参考文献

临床3期抗体药物偶联物临床结果免疫疗法并购

2026-11-03

·百济神州

2026年ESMO大会公布DeLLphi-305 3期临床研究期中分析结果安泰适®联合治疗用于广泛期小细胞肺癌可使患者死亡风险降低58%

DeLLphi-305研究表明，近80%的广泛期小细胞肺癌受试患者在接受安泰适®联合免疫检查点抑制剂度伐利尤单抗治疗一年后仍存活；对比免疫检查点抑制剂单药对照组，死亡风险降低58%，中位无进展生存期提高三倍以上最新期中分析结果在今年欧洲肿瘤内科学会的主席研讨会环节公布，并同步发表于《新英格兰医学杂志》中国北京——百济神州有限公司（纳斯达克代码：ONC；香港联交所代码：06160；上交所代码：688235）是一家全球肿瘤治疗创新公司，今日宣布安泰适®（塔拉妥单抗）具有里程碑意义的DeLLphi-305全球3期临床研究的期中分析结果在欧洲肿瘤内科学会（ESMO）2026年大会上以主席研讨会形式公布（摘要编号：LBA3），并同步发表于《新英格兰医学杂志》。该研究在中国大陆的临床开发由百济神州支持安进公司（Amgen）开展。 DeLLphi-305是全球首个在广泛期小细胞肺癌（ES-SCLC）一线维持治疗中证实总生存期（OS）获益的T细胞衔接器（TCE）疗法3期临床研究，旨在评估塔拉妥单抗联合免疫检查点抑制剂度伐利尤单抗作为一线维持治疗方案用于接受过含铂化疗、依托泊苷和度伐利尤单抗初始治疗后疾病未进展的ES-SCLC患者的有效性和安全性。主要研究终点为OS，次要研究终点为无进展生存期（PFS）和客观缓解率（ORR）。期中分析结果显示：在中位随访约16个月时，塔拉妥单抗联合度伐利尤单抗，对比度伐利尤单抗单药治疗，显著降低ES-SCLC患者死亡风险达58%（HR=0.42; [95% CI: 0.32,0.54]; P<0.001）。联合治疗组的中位OS达到21.1个月，较单药治疗组的12.7个月延长超过8个月。联合治疗组的安全性特征与两款药物已知的安全性特征总体一致，未发现新的或非预期的安全性信号。中国患者的有效性与安全性结果与全球研究的整体获益趋势一致。研究结果表明将塔拉妥单抗前移至ES-SCLC更早期的治疗阶段，从临床意义上能更有力地延缓疾病进展，延长患者生存，同时有望改变ES-SCLC前线治疗格局。鉴于SCLC具有高侵袭性，初治患者往往面临迅速复发的高风险，甚至没有机会进入二线治疗。这些患者没有时间等待，因此在一线治疗领域取得实质性进展至关重要。此次DeLLphi-305研究的期中结果令人振奋，不仅有望为患者带来具有临床意义的生存获益，也展现出重塑ES-SCLC自然病程的可能。塔拉妥单抗的出现，已经为全球和中国的SCLC后线治疗带来了全新选择。DeLLphi-305研究的积极结果让我们看到这款TCE疗法用于一线治疗的巨大潜力。未来，百济神州将继续依托全球研发体系，加速推进塔拉妥单抗的临床开发与注册申报，让这一创新疗法更早、更广泛地惠及中国患者。以下为DeLLphi-305临床研究具体的期中分析数据：治疗一年时，塔拉妥单抗联合度伐利尤单抗治疗组中近80%的患者仍存活，而度伐利尤单抗单药组为53%（95% CI: 74.2, 83.7 vs. 47.3, 59.0）。在中位随访13.9个月时，联合治疗组较单药组将疾病进展或死亡风险降低66%，中位PFS分别为7.4个月和1.9个月（HR=0.34; 95% CI: 0.28, 0.42; P<0.001）。联合治疗组展现出显著的抗肿瘤活性，达到客观缓解的患者人数是单药组的六倍以上（26.4%; 95% CI: 20.9, 32.5 vs. 4.1%; 95% CI: 2.0, 7.4; P < 0.001）。在各预设亚组中均观察到OS和PFS的获益，包括既往预后较差的脑转移或肝转移患者。在联合治疗组中，3级或以上治疗相关不良事件（TRAEs）的发生率为20.9%，单药组为10.8%。联合治疗组最常见的3级或以上TRAEs包括中性粒细胞计数降低（3.2%）、食欲下降（2.1%）、中性粒细胞减少（2.1%）、乏力（1.8%）和体重下降（1.8%）。根据研究设计，患者在第1周期第1天和第8天接受塔拉妥单抗输注后，需在医疗机构内接受1至2小时监测（欧洲等部分地区为6至8小时）。在接受塔拉妥单抗治疗的患者中，细胞因子释放综合征（CRS）的发生率为49.6%，主要为1级（41.8%）或2级（7.4%），仅发生1例3级事件（0.4%），未发生4级或以上事件。免疫效应细胞相关神经毒性综合征（ICANS）的发生率为1.1%，未发生3级或以上事件。 ESMO大会还公布了塔拉妥单抗除DeLLphi-305以外的其他研究数据，进一步印证了该药物在ES-SCLC多线治疗中的持续获益。DeLLphi-303 1b期临床研究的更新数据（摘要编号：3821P）显示，在中位随访 30.8个月时，塔拉妥单抗联合PD-L1抑制剂用于ES-SCLC一线维持治疗的患者中位OS达到37.9个月（95% CI: 22.5-NE）；两年时，58.1%的患者仍存活。整体安全性特征与塔拉妥单抗已知的安全性特征一致，未观察到新的安全性信号。DeLLphi-304 3期临床研究的更新数据（摘要编号：3808O）显示，经过23个月随访，塔拉妥单抗持续展现稳定的生存获益。接受塔拉妥单抗治疗的患者OS相较化疗组延长超5个月（13.6个月 vs. 8.4个月），死亡风险降低38%（HR=0.62; 95% CI: 0.51-0.76），且延长随访期间未观察到新的安全性信号。基于DeLLphi-304，以及DeLLphi-301、DeLLphi-307的研究结果，塔拉妥单抗在中国大陆已获得二线（DeLLphi-304）和三线及以上（DeLLphi-301、307）的两项ES-SCLC适应症批准，可用于既往至少接受过1种系统性治疗（包括含铂化疗）失败的ES-SCLC成人患者。 *本材料仅在于向公众传递疾病相关知识、公司研发、注册及医药前沿信息，非广告用途，不构成对任何药物的商业推广或对诊疗方案的推荐。具体药品信息、适应症、用法用量、禁忌及不良反应等，请以相关国家或地区药品监管机构批准的说明书为准，并咨询医疗卫生专业人士。本材料中涉及的药品注册、获批或适应症信息仅反映相关国家或地区药品监管机构截至披露时点的审评或批准情况，不代表该产品、适应症、联合治疗方案或用法用量已在中国或其他未特别说明的国家/地区获得批准。（上下滑动查看详情）关于DeLLphi-305 3期临床研究 DeLLphi-305是一项全球性、随机、开放性3期临床研究，旨在评估对比度伐利尤单抗单药，塔拉妥单抗联合度伐利尤单抗作为广泛期小细胞肺癌（ES-SCLC）一线维持治疗的有效性和安全性。入组患者此前接受度伐利尤单抗、含铂化疗及依托泊苷和治疗后疾病均未发生进展。该研究共入组563例患者。患者在完成含铂药物联合依托泊苷化疗后，按1:1随机分配至塔拉妥单抗联合度伐利尤单抗治疗组或度伐利尤单抗单药组，直到出现疾病进展或出现不可接受的毒副反应则停止入组。医疗机构在患者接受治疗的第1周期的第1天和第8天分别进行塔拉妥单抗输注后，对患者进行了1至2小时的监测（在包括欧洲在内的某些地区为6至8小时）。研究同时纳入了基线时伴有经治或未经治疗的无症状脑转移患者。该研究的主要终点为总生存期（OS），次要终点包括无进展生存期（PFS）和客观缓解率（ORR）1。关于小细胞肺癌小细胞肺癌（SCLC）是侵袭性最强、预后最差的实体瘤之一。全球每年新诊断肺癌超过260万例，其中SCLC约占13%–15%2,3,4。中国每年约有16万SCLC新发病例5。对于完成一线治疗的ES-SCLC患者，维持治疗是延缓疾病进展、延长生存的重要策略之一6。尽管患者对一线铂类化疗的初始缓解率较高，但大多数患者在数月内迅速复发，亟待新的治疗选择2。关于安泰适®（塔拉妥单抗）塔拉妥单抗是一款由安进公司研发的首个靶向DLL3和CD3的定向免疫疗法，能够结合肿瘤细胞上的DLL3蛋白和T细胞上的CD3蛋白，进而激活T细胞杀伤表达DLL3蛋白的肿瘤细胞，通过形成溶细胞突触诱导肿瘤细胞裂解7,8。多达96%的SCLC患者的肿瘤细胞表面表达DLL3蛋白，但正常细胞几乎不表达DLL3蛋白，这使得DLL3成为一个非常具有吸引力的治疗靶点9,10。关于百济神州百济神州是一家全球肿瘤治疗创新公司，专注于为全世界的癌症患者研发创新抗肿瘤药物。公司在血液学和实体肿瘤领域拥有丰富的产品组合，并通过强大的自主研发能力与外部战略合作，不断加速开发多元、创新的药物管线。目前，百济神州在全球六大洲拥有不断壮大的团队，凭借卓越的科学创新与高效的执行力，致力于提升创新药物的可及性，惠及全球更多患者。如需了解更多信息，请访问www.beonemedicines.com.cn或关注“百济神州”微信公众号。前瞻性声明本新闻稿包含根据《1995年私人证券诉讼改革法案》（Private Securities Litigation Reform Act of 1995）以及其他联邦证券法律中定义的前瞻性声明，包括有关安泰适®在中国的商业化上市的进展；百济神州对提升药物可及性的承诺；安泰适®前移至广泛期小细胞肺癌更早期的治疗阶段的潜在获益；以及在“关于百济神州”标题下提及的百济神州计划、承诺、愿望和目标。由于各种重要因素的影响，实际结果可能与前瞻性声明中的结果存在实质性差异。这些因素包括：百济神州证明其候选药物功效和安全性的能力；候选药物的临床结果可能不支持进一步开发或上市审批；药政部门的行动可能会影响到临床试验的启动、时间表和进展以及药物上市审批；百济神州的上市药物及候选药物（如能获批）获得商业成功的能力；百济神州获得和维护对其药物和技术的知识产权保护的能力；百济神州依赖第三方进行药物开发、生产、商业化和其他服务的情况；百济神州取得监管审批和商业化医药产品的有限经验，及其获得进一步的营运资金以完成候选药物开发及实现并保持盈利的能力；以及百济神州在最近季度报告10-Q表格“风险因素”章节里更全面讨论的各类风险；以及百济神州向美国证券交易委员会期后呈报中关于潜在风险、不确定性以及其他重要因素的讨论。本新闻稿中的所有信息仅及于新闻稿发布之日，除非法律要求，百济神州并无责任更新该等信息。 — 左右滑动查看更多 — 参考文献 1. ClinicalTrials.gov. DeLLphi-305 clinical trial listing. Accessed July 16, 2026. https://clinicaltrials.gov/study/NCT06211036. 2.Oronsky B, Abrouk N, Caroen S, et al. A 2022 update on extensive stage small-cell lung cancer (SCLC). J Cancer. 2022;13(9):2945-2953. doi:10.7150/jca.75622. 3.International Agency for Research on Cancer. Trachea, bronchus and lung fact sheet. Global Cancer Observatory: Cancer Today. Published 2024. Accessed September 2, 2026. https://gco.iarc.who.int/today/en/fact-sheets-cancers/15/trachea-bronchus-and-lung. 4.Sabari JK, Lok BH, Laird JH, et al. Unravelling the biology of SCLC: implications for therapy. Nat Rev Clin Oncol. 2017;14(9):549-561. doi:10.1038/nrclinonc.2017.71. 5.郑荣寿, 陈茹, 韩冰峰, 等. 2022年中国恶性肿瘤流行情况分析[J]. 中华肿瘤杂志, 2024, 46(3):221-231. 6.中国临床肿瘤学会（CSCO）小细胞肺癌诊疗指南 2025 7.Giffin MJ, Cooke K, Lobenhofer EK, et al. AMG 757, a half-life extended, DLL3-targeted bispecific T-cell engager, shows high potency and sensitivity in preclinical models of small-cell lung cancer. Clin Cancer Res. 2021;27(6):1526-1537. 8.Baeuerle PA, Kufer P, Bargou R. BiTE: teaching antibodies to engage T cells for cancer therapy. Curr Opin Mol Ther. 2009;11(1):22-30. 9.Ahn MJ, Cho BC, Felip E, et al. Tarlatamab for patients with previously treated small-cell lung cancer. N Engl J Med. 2023;389(22):2063-2075. doi:10.1056/NEJMoa2307980/ 10.Rojo F, Corassa M, Mavroudis D, et al. International real-world study of DLL3 expression in patients with small cell lung cancer. Lung Cancer. 2020;147:237-243. doi:10.1016/j.lungcan.2020.07.026.

临床结果临床3期免疫疗法临床成功

2026-11-03

·一图解构

中国创新药，等来了真正的全球验证

ESMO 2026最重要的信号，不是某一款药又刷新了ORR，而是中国研发资产开始在全球临床研究中重复证明疗效。授权交易之后，真正决定全球价值的时刻到了。过去两年，中国创新药出海最热闹的关键词是“BD”：授权、首付款、里程碑、总金额。但一笔海外授权只能证明跨国药企愿意下注，不能证明药物一定能在全球患者身上复制中国临床数据。前者是商业信任，后者才是医学验证。伯恩斯坦在11月2日发布的ESMO 2026综述，把这次会议的核心变化概括为一句话：Global validation arrives——全球验证来临。科伦博泰、信达生物、翰森制药、康方生物等公司，不再只是用中国早期数据讲述全球故事，而是开始拿出全球Ⅲ期结果、成熟生存数据和跨区域可复制证据。这才是本轮中国创新药全球化最值得关注的转折：从“卖到海外”，走向“在全球证明”。一、为什么“全球验证”比一笔大额BD更重要？中国-only临床数据长期承受一定折价。患者结构、标准治疗、医疗实践和试验执行环境不同，使得海外投资者总会追问：同样的疗效，在全球人群中还能出现吗？ ESMO 2026给出的答案开始变得更积极。TroFuse-005、Saffron、CLARITY-Gastric01等研究，让一批中国来源资产获得更国际化的疗效验证。伯恩斯坦由此提炼出三条主线：第一，全球临床验证。中国资产不再只依赖本土数据，全球研究开始复制或验证疗效，而且总生存期等硬终点更加重要。第二，适应症与市场扩张。免疫治疗和ADC不断向一线、围手术期及更多瘤种推进，潜在市场空间随之扩大。第三，生物标志物策略演化。精准筛选与全人群开发并行，疗效之外，临床采用便利性和商业化边界同样重要。 ESMO 2026三条主线这三条主线背后，是创新药价值评估方式的变化：不再只看靶点是否热门、交易金额是否惊人，而是看全球临床能否复制、适应症能否扩张、治疗策略能否真正落地。二、科伦博泰：sac-TMT为何成为“最完整验证”的资产？如果要从本届ESMO选出一个最具代表性的中国资产，伯恩斯坦选择了科伦博泰的TROP2 ADC——sac-TMT。原因不是某一项孤立数据，而是三项后期临床覆盖了不同瘤种、不同治疗线数和不同区域。 OptiTROP-Lung06：攻克PD-L1阴性一线肺癌。sac-TMT联合帕博利珠单抗的中位PFS达到15.0个月，对照组为5.7个月，PFS HR为0.49，意味着疾病进展风险相对降低51%。OS尚未成熟，但HR为0.58，呈现积极趋势。 PD-L1阴性患者本身较难从单纯免疫治疗中获益，因此这一结果尤其引人关注。报告认为，与历史基准相比，这一PFS表现突出，但仍需注意跨试验比较的局限。 OptiTROP-Lung04：最终OS确认生存获益。在EGFR-TKI治疗失败后的非鳞NSCLC中，sac-TMT中位OS为25.9个月，化疗组为17.4个月，延长8.5个月；OS HR为0.69，且达到统计学显著性。 TroFuse-005：拿下全球Ⅲ期胜利。在既往接受过治疗的晚期或复发子宫内膜癌中，sac-TMT中位OS为19.0个月，对照组为12.1个月，OS HR为0.68；PFS HR为0.59。这是资产从中国走向全球的关键证据。 sac-TMT三项后期临床与竞争TROP2 ADC Datroway相比，伯恩斯坦认为sac-TMT有两个潜在差异：更充分的生存与安全性证据，尤其是多项研究中持续较低的ILD；以及全人群开发策略，而非依赖生物标志物进一步筛选患者。默沙东的投入也是信号之一。报告透露，默沙东计划在更广泛的一线NSCLC中启动更多全球Ⅲ期研究，并可能探索与PD-1/VEGF双抗MK-2010联合，时间点指向2027年上半年。一项资产的价值，不再只是一个阳性试验，而是能否形成跨瘤种、跨地区、可持续扩展的临床开发图谱。三、信达生物：IBI343更确定，IBI363仍是期权信达生物的两项资产，恰好展示了创新药评价中的两个不同阶段。先看确定性更高的IBI343。在CLDN18.2阳性、HER2阴性的晚期胃癌或胃食管结合部癌三线及以上治疗中，G-HOPE-001Ⅲ期研究显示，IBI343中位PFS为5.5个月，化疗组为2.9个月；中位OS为9.9个月，化疗组为7.4个月。PFS HR为0.47，OS HR为0.63，两项终点均实现统计学显著改善。与阿斯利康/Keymed的Sone-Ve在CLARITY-Gastric01三线及以上亚组中的10.0个月OS相比，IBI343的9.9个月大体相当。伯恩斯坦认为，这为IBI343在胃食管结合部癌中的竞争力提供了概念验证。信达IBI343与IBI363 IBI363则更像一个高弹性的上行期权。在一线NSCLC早期研究中，3→1.5mg/kg组的确认ORR达到86.4%，非常醒目；但该组中位PFS尚未达到，持久性仍待观察。安全性也随着治疗暴露延长而发生变化：≥3级TEAE升至85.0%，因IBI363相关不良事件停药比例升至10.0%，治疗相关死亡比例为2.5%。报告并没有因此否定资产，而是强调疗效与安全性平衡、PFS差异化仍需更长时间验证。尤其重要的是，伯恩斯坦对IBI363约40亿美元的峰值销售估计，主要来自免疫治疗耐药的后期适应症，而非一线NSCLC。换句话说，一线治疗若取得显著突破是额外上行空间，而不是当前估值假设的唯一支柱。这也是阅读临床数据最重要的分寸：早期高ORR可以令人兴奋，但不能直接替代成熟PFS、OS和安全性。四、翰森与康方：两条不同的价值验证路径翰森HS-20089/Mo-Rez提供了“中国到全球”的又一例数据转化。在全球BEHOLD-1铂耐药卵巢癌研究中，5.8mg/kg组取得62.2%的ORR、12.2个月的DoR和11.1个月的中位PFS。相比此前中国研究，全球研究不仅维持较高响应率，缓解持续时间和PFS还有所延长。但需要把限制写得同样醒目：这只是45名患者的Ⅰb期研究，更高剂量和较少既往治疗等因素也可能影响结果，仍需Ⅲ期验证。翰森与康方数据康方依沃西则代表更成熟的Ⅲ期突破。在HARMONi-GI1一线胆道癌研究中，依沃西联合化疗取得53.8%的ORR，对照组为32.5%；中位PFS为8.4个月，对照组为5.8个月；中位OS为14.9个月，对照组为12.1个月。 OS HR为0.75，意味着死亡风险相对降低25%。报告认为，这一结果支持依沃西成为一线胆道癌潜在新标准方案，也使其从肺癌进一步拓展至消化道肿瘤。当然，疗效之外仍需同步关注VEGF相关不良事件和整体安全性。临床采用不仅取决于数据是否阳性，也取决于患者能否长期、稳定地接受治疗。五、再鼎ZL-1310：80% ORR之后，真正的问题才开始再鼎ZL-1310在一线广泛期小细胞肺癌早期研究中报告80%的确认ORR，同样抓人眼球。但这项数据仅覆盖15名患者，随访只有12周，PFS、OS和缓解持久性均未成熟。与此同时，安进tarlatamab在DeLLphi-305Ⅲ期研究中，将标杆推进到21.1个月的中位OS，OS HR为0.42。对ZL-1310而言，问题已经不只是“能否缩小肿瘤”，而是能否在持久疗效上接近或超越DLL3 T细胞连接器，同时在安全性和给药便利性上形成差异。早期ORR与成熟生存数据 ZL-1310与IBI363共同提醒我们：创新药投资最容易被高响应率吸引，但真正决定长期价值的，往往是响应能维持多久、患者能活多久，以及治疗能否安全持续。六、基本面改善，为什么股价却在调整？报告还观察到一个明显错位：领先公司的基本面在ESMO后有所改善，但股价却经历明显调整。截至10月30日，报告列示的过去12个月相对表现中，康方生物、再鼎医药、翰森制药、信达生物和科伦博泰均为负值。需要注意，这些数字是相对表现，并非年初至今绝对涨跌幅。基本面与股价错位伯恩斯坦认为，近期下跌缺乏足够的基本面解释，资金流与重新升温的地缘政治担忧可能是更重要的驱动因素，因此估值吸引力正在上升。但“估值更有吸引力”不等于风险消失。全球临床失败、安全性事件、融资环境、海外监管和地缘政策，都可能继续放大波动。临床改善与股价表现错位，既可能孕育机会，也要求投资者更严格地区分数据成熟度。七、全球化进入“数据说话”阶段本届ESMO之后，中国创新药的全球化可以用三道门来理解。第一道门是全球可复制。同一资产能否在不同地区、不同患者群体中重复验证疗效，而不是停留在单一区域的成功。第二道门是生存与持久性。不仅看ORR，还要看PFS、OS和DoR，看早期响应能否转化为长期获益。第三道门是安全与可及性。不良事件、给药便利性、生物标志物筛选和全人群策略，共同决定医生是否采用、患者能否坚持、商业空间能否兑现。全球验证的三道门从“中国数据不错”到“全球临床可信”，估值逻辑才真正改变。 ESMO 2026并不是中国创新药全球化的终点，而是一个重要分水岭：海外授权让全球药企看见中国资产，全球临床数据则开始证明这些资产值得被认真对待。下一阶段，最值得关注的不再是又签了多少亿美元，而是哪些药物能持续穿过这三道门。临床术语速览 ORR（客观缓解率）：达到预先设定肿瘤缩小标准的患者比例，反映“有多少患者响应”，不直接等同于延长生命。 PFS（无进展生存期）：患者在没有疾病进展情况下生存的时间，反映延缓疾病进展的能力。 OS（总生存期）：从治疗开始到死亡的时间，通常被视为更硬的临床终点。 DoR（缓解持续时间）：已经出现缓解的患者，其响应能够维持的时间。 HR（风险比）：试验组与对照组发生特定事件的相对风险。HR低于1通常表示试验组风险更低，但必须结合置信区间、统计学显著性和随访成熟度理解。 TEAE/TRAE：TEAE为治疗期间出现的不良事件，TRAE为被判断与治疗相关的不良事件，两者不能直接混同。报告信息与阅读说明原始报告：Bernstein，《China Pharma and Biotech: ESMO 2026 Summary: Global validation arrives》，2026年11月2日。分析师：Rebecca Liang, Ph.D.、Ellie Li。图表说明：所有中文图表均依据报告披露数据重新绘制。不同临床试验在患者结构、既往治疗、剂量、随访时间与安全性定义上存在差异，文中跨试验数据不构成严格的头对头优劣判断。观点归属：关于资产竞争力、峰值销售、估值吸引力及股价驱动因素的判断均为伯恩斯坦报告观点；本文仅作结构化解读。风险提示：本文为医药研报内容整理与科普，不构成医疗建议或投资建议。早期临床结果未必能在后期研究中复制，药物研发、审批、商业化及市场价格均存在重大不确定性。

引进/卖出抗体药物偶联物免疫疗法临床3期

100 项与塔拉妥单抗相关的药物交易

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外链

KEGG	Wiki	ATC	Drug Bank
D12234	-	-	DB17256

研发状态

批准上市

10 条最早获批的记录,

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适应症	国家/地区	公司	日期
小细胞肺癌	加拿大	Amgen, Inc.	2024-09-01
广泛期小细胞肺癌	美国	Amgen, Inc.	2024-05-16

未上市

10 条进展最快的记录,

后查看更多信息

适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
复发性小细胞肺癌	临床3期	美国	Amgen, Inc.	2026-08-28
复发性小细胞肺癌	临床3期	中国	Amgen, Inc.	2026-08-28
复发性小细胞肺癌	临床3期	日本	Amgen, Inc.	2026-08-28
复发性小细胞肺癌	临床3期	澳大利亚	Amgen, Inc.	2026-08-28
复发性小细胞肺癌	临床3期	瑞士	Amgen, Inc.	2026-08-28
局限期小细胞肺癌	临床3期	美国	百济神州（北京）生物科技有限公司	2024-01-23
局限期小细胞肺癌	临床3期	美国	Amgen, Inc.	2024-01-23
局限期小细胞肺癌	临床3期	日本	Amgen, Inc.	2024-01-23
局限期小细胞肺癌	临床3期	日本	百济神州（北京）生物科技有限公司	2024-01-23
局限期小细胞肺癌	临床3期	阿根廷	百济神州（北京）生物科技有限公司	2024-01-23

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临床结果

适应症

分期

评价

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


ESMO2026	N/A	神经内分泌癌	26	Tarlatamab	鑰簾衊選襯鹽糧選獵窪(築憲鏇顧製鬱鹹醖齋繭) = 網憲襯鑰膚鏇鹽範範蓋衊網鹹醖壓繭網製鹽餘 (獵餘襯鏇憲顧鏇醖鹽願 ) 更多	积极	2026-10-23
ESMO2026	N/A	广泛期小细胞肺癌	35	Tarlatamab	壓窪獵顧遞遞窪淵積遞(淵餘憲鬱蓋壓憲壓襯廠) = 繭壓艱鑰襯鬱齋願襯願鑰鏇顧鑰顧糧淵鏇膚鑰 (壓鬱餘窪窪遞憲齋顧齋, 58 ~ 89) 更多	积极	2026-10-23
ESMO2026	N/A	广泛期小细胞肺癌	760	Tarlatamab	鹽範淵齋築積憲遞選製(餘蓋廠遞餘鬱簾淵衊餘) = 蓋鏇製遞夢廠積醖壓鏇廠餘餘糧衊鑰憲獵餘夢 (構窪鑰鹽顧築遞齋獵鏇 ) 更多	积极	2026-10-23
NCT05361395 (DeLLphi-303, ESMO2026)	临床1期	广泛期小细胞肺癌一线 \| 维持	88	Tarlatamab plus atezolizumab	壓顧顧獵夢選夢鏇窪鏇(憲餘壓鹽鏇鬱構醖觸選) = 淵憲簾醖衊網夢觸鏇積網齋願窪積齋築齋醖窪 (鏇網鹽餘鑰構憲獵觸築, 3.5 ~ 9.0) 更多	积极	2026-10-23
ESMO2026	N/A	转移性肺癌一线	190	carboplatin+etoposide+atezolizumab or carboplatin+etoposide+durvalumab	築壓廠遞鹽艱襯觸觸鏇(膚鏇窪鹹鑰衊衊鹹廠醖) = 齋衊觸膚憲壓鹹衊獵憲遞鑰鏇淵鬱積選選膚願 (鬱蓋壓餘構衊獵鑰築築 ) 更多	积极	2026-10-23
ESMO2026	N/A	小细胞肺癌二线	31	Tarlatamab with proactive corticosteroid strategy	襯鏇鏇鹹廠積簾網窪醖(艱夢鹹範糧繭範憲築製) = 鏇淵鬱簾鹹齋憲鹹鹹遞膚夢構鹹鹽製積膚鑰鬱 (窪觸齋廠積鹹廠範齋糧 ) 更多	积极	2026-10-23
ESMO2026	N/A	小细胞肺癌	90	tarlatamab (Outpatient)	鑰選醖鹽遞鑰糧醖襯鑰(觸範壓鑰繭餘願餘積構) = Admissions for CRS and ICANS after tarlatamab administration, including ICU visits and treatment, are shown in the Table. 鹽鏇繭簾膚積醖獵網範 (蓋蓋蓋製襯廠鏇願鹹選 ) 更多	积极	2026-10-23
ESMO2026	N/A	小细胞肺癌	90	tarlatamab (Inpatient)		积极	2026-10-23
ESMO2026	N/A	复发性小细胞肺癌 DLL3	979	Tarlatamab	積簾憲淵簾餘簾鹽築製(壓鑰襯選蓋鹹鑰衊壓齋) = 鹹淵餘淵範顧憲構願艱鹹醖襯艱膚壓壓築膚獵 (網積願醖範選築壓繭築 ) 更多	积极	2026-10-23
ESMO2026	N/A	复发性小细胞肺癌 DLL3	979	Tarlatamab (DeLLphi-301/304 populations)	襯鏇構齋鬱製醖遞選選(積艱醖簾鏇壓衊網鹽製) = 廠淵鑰艱鹹衊齋蓋廠壓網廠範壓壓壓糧襯蓋鹹 (遞齋壓遞遞廠構鬱繭夢 )	积极	2026-10-23
ESMO2026	N/A	广泛期小细胞肺癌	16	Tarlatamab	糧淵廠糧衊衊鬱願鏇鬱(壓艱願蓋積齋廠醖窪製) = 廠觸範壓鏇積簾簾憲顧網築夢鹹構簾夢獵鹹鹹 (淵壓鏇繭繭艱夢齋壓淵, 3.19 ~ NR) 更多	积极	2026-10-23
ESMO2026	N/A	广泛期小细胞肺癌	16	Tarlatamab (local ablative therapy)	積夢觸餘鬱糧繭網餘積(鏇糧壓鏇醖築網夢醖淵) = 願鹽遞獵鏇艱襯築蓋壓觸鑰觸窪網糧蓋鹹醖網 (網築壓築積願齋顧餘醖 ) 更多	积极	2026-10-23
ESMO2026	N/A	小细胞肺癌	265	Tarlatamab (≥75 years)	壓積構廠構憲製膚齋憲(網鏇鏇網醖觸遞廠構衊) = 窪夢壓製範鹹築鹹遞觸製淵襯鏇憲齋憲蓋憲壓 (壓鑰鑰獵淵膚簾壓糧製 ) 更多	积极	2026-10-23
ESMO2026	N/A	小细胞肺癌	265	Tarlatamab (<75 years)	壓積構廠構憲製膚齋憲(網鏇鏇網醖觸遞廠構衊) = 餘願襯鬱鑰鹹蓋網憲鹽製淵襯鏇憲齋憲蓋憲壓 (壓鑰鑰獵淵膚簾壓糧製 ) 更多	积极	2026-10-23