Ligelizumab

2025年11月10日，诺华宣布其新型口服药物Rhapsido（Remibrutinib，瑞米布替尼片）已获美国FDA批准，为经H1抗组胺药治疗后仍不能充分控制症状的慢性自发性荨麻疹（CSU）成人患者提供了新选择。 作为全球首个获批用于CSU的布鲁顿酪氨酸激酶抑制剂（BTKi），该药通过阻断BTK信号通路，抑制肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放组胺及其他炎症介质，且每日两次口服，极大提升了治疗便捷性。 病情反复：慢性荨麻疹治疗缺口大 荨麻疹是一种以风团和瘙痒为主要表现的常见免疫相关性皮肤病，是一种肥大细胞介导性的过敏性皮肤病，是由于皮肤、黏膜小血管扩张及渗透性增加而出现的一种局限性水肿反应。 荨麻疹可发生于任何年龄和种族人群，公开数据显示全球发病率约为1％-30％。根据《中国难治性慢性自发性荨麻疹诊治指南（2025版）》，我国荨麻疹的终生患病率为7.30%，患病率为0.75%，女性荨麻疹的患病率高于男性[1]。其发生通常与食物过敏、感染、自身免疫反应、精神压力大等因素有关。 根据病程，荨麻疹可分为急性和慢性。病程超过6周即为慢性荨麻疹，其表现除瘙痒性风团和血管性水肿外，部分患者还可能伴有恶心、腹痛等系统症状，严重者甚至出现胸闷、血压下降及呼吸困难。 慢性荨麻疹可进一步分为慢性自发性荨麻疹和慢性诱导性荨麻疹（CIndU）。我国慢性荨麻疹的患病率高达2.6%[2]。由于其病因复杂且往往难以明确，超过80%的慢性患者属于找不到特定诱因的自发性荨麻疹，这导致疾病易反复发作，给治疗带来了持续挑战。 图1 慢性荨麻疹致病机制 数据来源：谷禾健康 70年：CSU治疗药物发展转变 在过去几十年中，CSU的治疗取得了显著进展。早期以第一代抗组胺药为主；随后在1980年代，基于临床证据，环孢素等免疫抑制剂开始被用于治疗传统治疗无效的CSU患者；1990年问世的第二代抗组胺药凭借其更佳的安全性成为一线基础治疗，为CSU患者提供了初步的症状控制手段。 2014年奥马珠单抗的获批标志着CSU治疗进入生物制剂时代，实现了从广泛免疫抑制到精准靶向的跨越。近年来，以度普利尤单抗为代表的生物制剂及以瑞米布替尼为代表的BTK小分子抑制剂不断涌现，在临床研究中展现出良好的疗效与安全性，推动CSU治疗策略持续完善。 图2 慢性荨麻疹治疗药物发展史 数据来源：药智咨询整理 指南：当前治疗策略与药物选择 目前，CSU的一线治疗首选标准剂量第二代抗组胺药，若治疗1–2周后症状控制不佳，可联合使用其他二代抗组胺药，或在充分告知风险并取得患者书面知情同意后，将原药物剂量增至2–4倍。根据2022版国际指南，可增至4倍剂量的二代抗组胺药包括：比拉斯汀、西替利嗪、地氯雷他定、依巴斯汀、非索非那定、左西替利嗪、卢帕他定等。 若经剂量递增或联合治疗2–4周后症状仍未控制，应考虑加用奥马珠单抗。尽管标准剂量、加倍剂量或联合使用二代抗组胺药是目前CSU的常规治疗策略，但约50%的患者对此类治疗反应不足。针对此类难治性患者，国内指南将以下4类药物列为具有1a级证据的强推荐： 奥马珠单抗：标准剂量300 mg皮下注射，每4周一次，可显著降低UAS7评分，约65.2%–91.1%患者在12周实现症状完全缓解；对标准剂量奥马珠单抗治疗12周后仍未充分应答的患者可继续维持12周治疗后再次评估。 环孢素：钙调磷酸酶抑制剂，一项纳人8项研究909例患者的meta分析显示，环孢素治疗难治性CSU患者4、8和12周的有效率分别为54.2%、65.9%和73.1%。该药可作为对奥马珠单抗治疗抵抗或奥马珠单抗使用不可及的难治性CSU患者的首选。 度普利尤单抗：IL‑4/IL‑13通路拮抗剂，临床试验显示其在UAS7、瘙痒严重程度评分等指标上均有显著改善。目前度普利尤单抗仅在日本和美国批准难治性CSU的适应证，但在我国属超适应证使用。 BTK抑制剂：瑞米布替尼通过不可逆的共价键与非活性构象的BTK结合发挥作用，瑞米布替尼在难治性CSU患者中表现出显著的疗效和良好的安全性，有望成为不适用奥马珠单抗治疗或奥马珠单抗治疗抵抗的难治性CSU另一重要治疗选择。 其中，瑞米布替尼是首个获批用于治疗慢性自发性荨麻疹的口服BTK抑制剂。在作用机制方面，通过抑制BTK以阻断组胺和促炎介质的释放，从而减轻慢性自发性荨麻疹患者的症状。除了用于慢性自发性荨麻疹的治疗外，该药还被研究用于其他与免疫系统相关的疾病，包括慢性诱导性荨麻疹、化脓性汗腺炎和食物过敏。目前，瑞米布替尼在欧盟、日本和中国均处于上市申请审评阶段，且该产品在中国已经被NMPA纳入优先审评。 表1 慢性自发性荨麻疹三类靶向药物Ⅲ期临床试验关键数据对比 药物 奥马珠单抗 度普利尤单抗 瑞米布替尼 作用机制 抗IgE抗体 IL-4Rα抑制剂 BTK抑制剂 试验名称 中国Ⅲ期研究 LIBERTY-CUPID研究C REMIX-1 & REMIX-2 研发公司 基因泰克；诺华 赛诺菲；再生元 诺华 试验设计 随机、双盲、安慰剂对照 入组患者 418例 151例 REMIX-1:470例 REMIX-2:455例 给药方式 皮下注射（每4周300mg） 皮下注射（每2周300mg或200mg） 口服（25mg，每日两次） 有效性 瘙痒严重程度评分：下降71% 瘙痒评分： 试验组-8.64 vs. 安慰剂-6.10，P=0.02 - 疾病活动度：降低72% 荨麻疹活动评分（UAS7）： 试验组-15.86 vs. 安慰剂-11.21，P=0.02 UAS7 REMIX-1：试验组-20.0 vs. 安慰剂-13.8，P<0.001 REMIX-2：试验组-19.4 vs. 安慰剂-11.7，P<0.001 风团数量：减少73% 完全缓解率：试验组30% vs. 安慰剂18%，P=0.02 UAS7≤6的比例 REMIX-1：试验组49.8% vs. 安慰剂24.8%，P<0.001 REMIX-2：试验组46.8% vs. 安慰剂19.6%，P<0.001 安全性 不良事件总体发生率 - 试验组53% vs. 安慰剂53% - 注射部位反应 - 试验组12% vs. 安慰剂4% - 剂量意外过量 - 试验组7% vs. 安慰剂3% - COVID-19感染 - 试验组8% vs. 安慰剂5% - 组瘀点发生率 - - 试验组3.8% vs. 安慰剂0.3% 数据来源：药智咨询整理 在研：CSU的多靶点竞争格局 尽管奥马珠单抗、度普利尤单抗以及瑞米布替尼为CSU的治疗带来了多重选择，但它们尚未被证实能诱导疾病长期缓解，且对部分患者疗效有限。因此可大致判断：现阶段的CSU领域并没有能实现真正临床治愈或持久缓解的疗法诞生，从第一代抗组胺药物到如今的口服BTK抑制剂，其每个阶段的新药产品都有其自身的产品定位。 药物类别 定位核心 覆盖人群 第一代抗组胺药物 历史一线，退居“辅助 - 第二代抗组胺药物 当下首选，常规病例一线主力 80%轻中症患者 IgE单克隆抗体（奥马珠单抗） 靶向突破，无缓解病例优选 抗组胺难治的中重度患者 免疫抑制剂 无IgE单抗使用条件者 奥马珠单抗无效/不耐受者 口服BTK抑制剂 创新补充，极端难治病例 前三线治疗均无效者 数据来源：药智咨询整理 而对于新药研发而言，根据药智数据显示，截至2025年11月20日，全球临床在研的慢性荨麻疹创新药项目约25个，其中17个已进入Ⅱ期及以上阶段，呈现出多靶点竞逐的研发格局。 在抗体药物领域，除已成熟的IgE靶点外，研发焦点正转向从源头阻断肥大细胞活化以及2型炎症通路。其中进展较快的为进入Ⅲ期临床的泰利奇拜单抗（Telikibart）、巴佐利单抗（Barzolvolimab）和莱戈利珠单抗（Ligelizumab）。 在小分子药物领域，研发方向更为多元，旨在通过不同通路抑制免疫细胞的异常激活，主要进展集中在三大类抑制剂：BTK抑制剂、JAK抑制剂以及新兴的MRGPRX2抑制剂。其中在研进展较快的为杭州高光的吉诺昔替尼（Girocitinib）。 JAK抑制剂：其通过结合细胞因子受体并激活STAT蛋白，调控多种细胞因子的表达。目前主要在特应性皮炎等皮肤病中显示出显著疗效，但在CSU中的应用数据有限，仅有少数产品（鲁索替尼和托法替尼）在治疗CSU患者有获益的数据。 在一项托法替布在真实世界治疗难治性CSU中的安全性和有效性临床研究（7名），20周随访结果显示，其在UAS7（荨麻疹活动度评分）和UCT评分（荨麻疹控制评分）方面的有效性显著（下图），证明托法替布可考虑作为CSU患者的治疗选择，尤其是对于那些奥马珠单抗或环孢素相对禁忌或疗效不佳的难治性患者。 图片来源：医脉通（点击查看大图） 但同时，领域内获益数据也仅限于少数病例报告，相关临床研究数据也多未公布，对于其副作用仍需谨慎评估。 MRGPRX2抑制剂：主要通过直接抑制G蛋白偶联受体、阻断下游信号（如钙离子升高）或激活抑制性受体（如CD300f）发挥作用，在CSU的临床阶段多处于早期。目前全球进展最快的MRGPRX2靶向药物EVO756在成人CSU患者中的2期试验已公布（四周）： 93%的患者在FricTest评分或Pruritus-NRS方面均观察到临床反应。 70%的患者FricTest评分有所改善，其中30%的患者达到完全缓解。 78%的患者观察到Pruritus-NRS减少，其中41%的患者减少≥4分。 对比现有CSU疗法，其主要特点在于起效更迅速、适用人群更广泛（IgE水平≥100 IU/mL），且有望填补CSU合并物理性荨麻疹的治疗空白。 表2 全球临床在研慢性荨麻疹创新药（Ⅱ期及以上阶段） 药物类型 企业 药品名称 靶点 全球最高阶段 抗体 智翔金泰 泰利奇拜单抗 （Telikibart） IL-4Rα 临床Ⅲ期 Celldex Therapeutics 巴佐利单抗 （Barzolvolimab） KIT 临床Ⅲ期 诺华 莱戈利珠单抗 （Ligelizumab） IgE 临床Ⅲ期 康诺亚 CM-512 IL13;TSLP 临床Ⅱ期 济烨生物 JYB-1904 IgE 临床Ⅱ期 礼来 尤森扑拜单抗 （Ucenprubart） CD200R1 临床Ⅱ期 博安生物 BA-2101 IL-4Rα 临床Ⅱ期 Jasper Therapeutics；安进 贝瑞曲利单抗 （Briquilimab） KIT 临床Ⅱ期 联合生物 UB-221 IgE 临床Ⅱ期 Acelyrin Inc;ValenzaBio SLRN-517 KIT 临床Ⅱ期 小分子化药 杭州高光制药 吉诺昔替尼 （Girocitinib） JAK;JAK1;TYK2 临床Ⅲ期 Dermira lnc;Evommune EVO756 MRGPRX2 临床Ⅱ期 Blueprint Medicines;赛诺菲 BLU-808 KIT 临床Ⅱ期 人福药业 HWH-486 BTK 临床Ⅱ期 Escient Pharmaceuticals EP-262 MRGPRX2 临床Ⅱ期 Inflarx NV INF904 C5AR 临床Ⅱ期 大鹏药品工业株式会社 TAS-5315 BTK 临床Ⅱ期 数据来源：药智数据（如有错误请指正） 综合来看，在CSU的未来治疗格局中，BTK抑制剂（以瑞米布替尼为代表）凭借其明确的口服便捷性与上游靶向机制，确立了在难治性患者中的核心口服治疗地位，于经抗组胺药治疗失败或不适用的人群，填补了非注射靶向药物的关键空白，为患者提供了重要的口服序贯治疗选择。 而JAK抑制剂与小众亚型的MRGPRX2抑制剂目前则仍处于早期探索阶段，在CSU疗效与安全性的数据均尚不成熟。短期来看，领域内仍将以BTK抑制剂将与抗体药互补的局面为主。 小结 未来CSU的研究将主要集中于以下三个核心方向：在细胞调控层面，探索使用抗体精准靶向抗原提呈细胞、T细胞、B细胞及肥大细胞，以调节异常免疫应答并重建免疫耐受；在信号通路层面，开发如BTK通路抑制剂等新型小分子药物，深度控制肥大细胞的活化与脱颗粒过程，从上游阻断炎症信号的传导；在细胞因子层面，针对IL-4、IL-13、TSLP等2型炎症关键因子进行干预，抑制相关炎症级联反应，从而降低疾病复发频率与严重程度。这些研究不仅着眼于阻断CSU的疾病进展，更致力于实现从症状控制向病理修正的转变，最终目标是为患者带来持续缓解，延长生物标志物指导下的个体化缓解期，并推动CSU从慢性管理迈向临床治愈的终极愿景。 尽管CSU已成为国内外学者持续关注的研究热点，该领域仍存在众多待解之谜。例如，自身免疫机制及荨麻疹病理生理的基础研究仍需深入探索；2型炎症在部分慢性荨麻疹治疗中的作用机制尚不完全明确，亟需更多确凿证据来揭示其重要性。 在精准医疗的背景下，个体化治疗策略对于多种疾病的管理至关重要，尤其是在涉及小分子药物的靶向治疗领域。此外，传统抗组胺药的药物基因组学差异及其对患者个体的疗效与安全性影响，也是一个值得深入研究的科学问题。我们期待未来的治疗策略能够超越症状控制，实现疾病修饰、改变其自然进程、阻断核心病理生理机制，从而为荨麻疹的治疗带来突破性进展。 参考文献 1.Li J, Mao D, Liu S, Liu P, Tian J, Xue C, Liu X, Qi R, Bai B, Nie J, Ye S, Wang Y, Li Y, Sun Q, Tao J, Guo S, Fang H, Wang J, Mu Q, Liu Q, Ding Y, Zhang J. Epidemiology of urticaria in China: a population-based study. Chin Med J (Engl). 2022 Jun 5;135(11):1369-1375. doi: 10.1097/CM9.0000000000002172. PMID: 35830258; PMCID: PMC9433071. 2.中华医学会皮肤性病学分会,中国医师协会皮肤科医师分会,宋志强,高兴华,王刚,陈奇权.中国难治性慢性自发性荨麻疹诊治指南(2025版)[J].中华皮肤科杂志,2025,58(6):485-496 博腾股份成立于2005年，主要为全球药企、生物科技公司、科研机构等提供从临床前研究到药品上市全生命周期所需的小分子药物、多肽与寡核苷酸药物、蛋白与偶联药物以及细胞与基因治疗药物等一站式服务解决方案，研发、生产、运营场地覆盖中国（重庆、上海、四川、江苏、江西、湖北）、美国、斯洛文尼亚、比利时、瑞士和丹麦等地。我们始终坚持以客户为中心，致力于为客户提供创新、可靠的全球化、端到端CDMO服务，让好药更早惠及大众。 免责声明：本文仅作者个人观点的表达，文中观点不代表博腾及其所属子公司立场，亦不对本文所提供信息做任何形式的保证。同时，本文不做治疗方案推荐，也不承担因使用或依赖本文信息所产生的任何直接或间接的后果。如需获得治疗方案指导，请前往正规医院就诊。

胆碱能性荨麻疹(cholinergic urticaria, CholU ) 于1924年由Duke首次描述，是在身体温度升高时发生的具有独特临床特征的皮肤病。本病临床并不少见，正常人群发病率为4. 16% -11.2%，在物理性荨麻疹中占20% -30% ，以15 ~30岁之间青少年多见。 一 临床表现 胆碱能性荨麻疹的典型临床表现为针头到绿豆大小的丘疹或小风团，周围有红晕，并伴有显著的针刺样瘙痒或疼痛，症状严重时可出现血管性水肿､胸闷､气促等呼吸道症状，头晕和头痛，腹部绞痛和腹泻，以及唾液分泌增多等，对患者的日常生活和精神状态影响非常明显。 皮损主要分布在躯干，其次是四肢，掌跖和腋下不受影响。 患者的症状出现具有特定的诱因，首先是任何导致身体温度升高或皮肤出汗的因素如剧烈运动､热水浴､穿过厚的衣服，以及从温度低的环境到温度高的环境等均有可能促使患者出现症状。其次是情绪激动､紧张，进食过热或辛辣刺激性食物也可能诱发症状出现。症状往往持续1 h左右，到凉爽的环境中如空调房间内症状可较快缓解。一些患者伴有特应性疾病如特应性皮炎､过敏性鼻炎和支气管哮喘。胆碱能性荨麻疹发病机制尚不清楚，除了肥大细胞和组胺，还可能涉及乙酰胆碱、汗孔阻塞、胆碱能受体M3、汗液过敏、血清因素和出汗不良。 胆碱能性荨麻疹患者可出现颜色和形态各异的皮疹。与典型风团不同，鸡皮疙瘩样皮疹常伴随少汗症。皮疹类型或可作为区分胆碱能性荨麻疹临床亚型的辅助依据。自体汗液皮肤试验（ASwST）阳性、合并特应性皮炎、存在瘙痒症状与红色风团 / 红斑组显著相关；而少汗症、存在疼痛症状与鸡皮疙瘩样皮疹组显著相关。男性更鸡皮常出现疙瘩样皮疹。 二 临床分型 根据临床表现差异、汗液过敏试验结果、自体血清试验（ASST）等检查指标，胆碱能性荨麻疹可分为以下 4 个亚型，各亚型在症状特征、实验室检查结果、发病机制及病情严重程度上存在显著差异，具体如下：1. 汗液过敏型胆碱能性荨麻疹核心特征 无血管性水肿表现，不伴随特应性疾病（如特应性皮炎、过敏性鼻炎等）；实验室指标 自体血清试验（ASST）阴性，汗液过敏试验阳性；功能状态 患者排汗功能正常；发病机制 与汗管内汗液漏出相关，漏出的汗液引发局部免疫反应，导致肥大细胞脱颗粒；病情程度 临床病情程度中等。2. 毛囊型胆碱能性荨麻疹伴阳性自体血清试验核心特征 皮损表现为毛囊性针头大小的小风团，常合并水源性荨麻疹、毛囊性皮肤划痕症；实验室指标 自体血清试验（ASST）阳性，汗液过敏试验阴性；功能状态 无排汗功能障碍；病情程度 临床病情较轻，症状对患者日常生活影响相对较小。3. 胆碱能性荨麻疹伴发血管性水肿核心特征 症状严重，以女性患者为主，常出现眼睑等部位的血管性水肿，且多伴随特应性疾病；病情严重时可累及全身，出现肝功能损害、哮喘及其他严重过敏反应；实验室指标 汗液过敏试验阳性，自体血清试验（ASST）阴性；功能状态 无排汗功能障碍；治疗反应 对组胺 H1 受体阻断药治疗抵抗，常规抗组胺药疗效不佳。4. 获得性无汗症和 / 或出汗不良型核心特征 症状较严重，以男性患者为主；除皮肤麻刺感、瘙痒等典型荨麻疹症状外，还伴随汗液排出障碍相关表现，如皮肤疼痛、感觉异常、体温过高、恶心、呕吐、头痛甚至热休克；实验室指标 自体血清试验（ASST）、汗液过敏试验均为阴性，不伴有特应性疾病；功能状态 存在明确排汗功能障碍，表现为少汗或无汗，部分患者合并获得性特发性泛发性无汗症（AIGA，以汗腺数量减少为特征，病因不明），但此类患者仍保留精神性出汗功能；病情特点 因排汗功能异常，症状易受环境温度、体力活动影响，临床管理难度较大。 三 治疗进展 近年来，其治疗在基础用药优化、联合治疗方案创新、生物制剂应用及个体化治疗探索等方面取得显著进展，现结合相关文献总结如下： 一线治疗：抗组胺药的优化应用 第二代 H1 受体拮抗剂仍是治疗的核心一线药物，其安全性与有效性已得到广泛验证。 首选药物推荐西替利嗪，因其兼具抗组胺作用与抗毒蕈碱活性，对肥大细胞表面胆碱能受体的调控作用更契合疾病发病机制，疗效优于其他同类药物。 常规剂量疗效不佳时，剂量加倍（2~4 倍标准剂量）是关键优化策略，可显著提升症状控制率，尤其对风团数量和瘙痒程度的改善效果明确。 其他常用药物包括氯雷他定、地氯雷他定、非索非那定等，均通过抑制肥大细胞脱颗粒和组胺释放发挥作用，且非镇静特性更适合长期使用。二线治疗：联合用药方案的拓展 对于难治性病例，联合用药可弥补单一药物的疗效不足，形成多靶点协同治疗效应。 经典组合方案包括第二代 H1 受体拮抗剂 + 第一代 H1 受体拮抗剂（如酮替芬、氯苯那敏），前者保障疗效与安全性，后者增强抗组胺作用，60% 患者可出现风团减少、68% 患者瘙痒缓解。 抗组胺药与 H2 受体拮抗剂（西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁等）联用，对 H1 受体拮抗剂加量无效的患者效果显著，如氯苯那敏联合西咪替丁可使 85.4% 的运动诱导型患者完全治愈。 特殊联合方案包括抗组胺药 + 抗胆碱能药物（丁溴东莨菪碱、溴甲胺太林），通过阻断乙酰胆碱作用减少汗液分泌和组胺释放；抗组胺药 + 抗焦虑 / 抗抑郁药（羟嗪、多塞平），利用其双重抗组胺活性和神经调节作用，改善情绪相关诱因导致的发作。三线治疗：生物制剂与免疫抑制剂的突破 针对二线治疗无效的严重病例，生物制剂和免疫抑制剂提供了新的治疗方向。 生物制剂中，奥马珠单抗（抗 IgE 单克隆抗体）是目前应用最广泛的药物，虽未获批胆碱能性荨麻疹适应症，但临床研究证实其对难治性病例疗效确切，且停药后再使用仍可维持良好效果。新一代药物 Ligelizumab 因与 IgE 结合亲和力更高，小剂量即可达到优于奥马珠单抗的疗效，有望成为未来优选。 免疫抑制剂方面，环孢素对精神紧张、刺激性食物诱发的病例效果较好，但对运动出汗诱发的病例疗效有限，使用时需监测血压和肾功能，逐步调整剂量。达那唑作为合成雄激素，大剂量使用可长期控制症状，但因副作用较大，仅适用于严重难治性患者。多年来，已有多项研究报道 β 受体阻滞剂成功用于治疗胆碱能性荨麻疹和肾上腺素能性荨麻疹患者。在胆碱能性荨麻疹患者中，短效普萘洛尔的累积使用剂量据报道为 40-240mg。另有 1 例病例显示，短效普萘洛尔累积剂量达 300mg 时治疗仍未成功，但改用长效制剂（每日 1 次，每次 160mg）后，患者病情几乎完全缓解。辅助治疗与特殊类型处理 除药物治疗外，脱敏疗法、局部治疗及特殊亚型针对性治疗也逐步完善。 脱敏治疗包括自体汗液脱敏（适用于汗液过敏型患者）、循序渐进的运动脱敏和热水浴脱敏，通过逐步提高刺激阈值减少发作。 局部治疗中，肉毒素注射可通过阻断乙酰胆碱释放，同时改善胆碱能性荨麻疹合并的多汗症，尤其对腋窝多汗相关病例效果显著。 针对获得性特发性泛发性无汗症（AIGA）亚型，采用甲强龙大剂量冲击疗法、口服免疫抑制剂或双侧星状神经节阻滞疗法，可有效缓解少汗 / 无汗相关的皮肤疼痛和感觉异常。 也有的资料中提到可以应用氨苯砜或白三烯受体拮抗剂孟鲁司特，但不作为首选，仅在常规治疗无效时考虑应用或联合补充治疗。治疗原则与未来方向 当前治疗遵循 “分层治疗 + 个体化适配” 原则：以第二代 H1 受体拮抗剂及加量方案为基础，根据是否合并排汗异常、特应性疾病等调整方案，同时避免辛辣食物、过热环境、情绪激动等诱因。 未来研究方向聚焦于新型生物制剂的临床试验（如 Ligelizumab）、不同亚型的精准治疗靶点挖掘，以及自主神经系统异常激活机制的深入探索，有望进一步提升治疗的针对性和有效性。 参考文献： [1]赵作涛,陈玉迪.荨麻疹的诊治进展及临床新观念[J].中华医学信息导报,2020,35(4):17-17 [2]张堂德.胆碱能性荨麻疹的治疗[J].皮肤科学通报,2019,36(6):624-6293 [3]陈星颖.胆碱能性荨麻疹的研究进展[J].临床医学进展,2024,14(4):1728-1732 [4]Nagai M, Fukumoto T, Imamura S, Oda Y, Mizuno M, Ohata M, Kubo A, Fukunaga A. Use of the Rash Appearance to Distinguish Cholinergic Urticaria Subtypes: A Retrospective Cohort Study. Am J Clin Dermatol. 2025 Jul 26.  [5]Hutten E, Bocca-Tjeertes I, Pleijhuis R. Promising results of β-blockers in the spectrum of aquagenic urticaria, cholinergic urticaria, and adrenergic urticaria. J Allergy Clin Immunol. 2025 Oct 9:S0091-6749(25)00971-6.  封面及图片来自网络