A Phase III, Multicentre, Open-Label, Chronic Dosing, Extension Study to Evaluate the Long-term Safety of Tozorakimab in Participants With Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD) With a History of COPD Exacerbations (ROMEO)

ROMEO is a Phase III, multicentre, open-label, chronic-dosing extension study evaluating the long-term safety of two dose regimens of tozorakimab in participants with COPD and a history of exacerbations.
Eligible participants must have completed one of the predecessor studies.

开始日期2026-05-05

申办/合作机构

AstraZeneca PLC

NCT06897748

/ Active, not recruiting临床2期

A Phase II, Multicentre, Randomised, Double-blind, Parallel-group, Placebo-controlled Study to Evaluate the Efficacy and Safety of Tozorakimab in Participants With Symptomatic Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD) With a History of COPD Exacerbations and Elevated Eosinophils (COMETA)

The purpose of this study is to investigate lung function parameters, composite endpoint for exacerbations in chronic obstructive pulmonary disease (COPDCompEx), symptoms and to provide safety information after tozorakimab or placebo administrations in participants with symptomatic chronic obstructive pulmonary disease (COPD) with history of exacerbations and high blood eosinophil counts.
Study details include the following:
* The maximum duration of the screening/run-in period is 5 weeks. An additional unscheduled visit may be performed prior to randomization to repeat safety assessments as deemed necessary by the investigator.
* Eligible patients will enter 12-week treatment (intervention) period with site visits and investigational product (IP) administration every 2 weeks.
* Participants who complete a treatment period, and have not been prematurely discontinued from IP, will enter a 10-week post-intervention follow-up period.
* The study duration will be 27 weeks at maximum for each participant.

开始日期2025-04-12

申办/合作机构

AstraZeneca PLC

NCT06890351

/ Not yet recruiting临床2期

A Phase IIb, Multicentre, Double-blind, Placebo-controlled Dose Range Finding Study to Assess Efficacy and Safety of Tozorakimab in Adult Participants With Uncontrolled Asthma on Medium-to High Dose Inhaled Corticosteroids

This is a dose-range finding, double-blind, placebo-controlled, phase IIb study designed to assess efficacy and safety of tozorakimab administered subcutaneously in adult participants with uncontrolled asthma receiving medium-to-high dose inhaled corticosteroids.

开始日期2025-04-10

申办/合作机构

AstraZeneca PLC

100 项与托雷奇单抗相关的临床结果

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100 项与托雷奇单抗相关的转化医学

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100 项与托雷奇单抗相关的专利（医药）

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项与托雷奇单抗相关的文献（医药）

2026-12-31·mAbs

Structures of clinical antibodies bound to IL-33 uncover two distinct epitopes underlying differential efficacy

Article

作者: Chen, Jing ; Wang, Yue ; Wang, Xinquan

Interleukin-33 (IL-33), an alarmin cytokine of the IL-1 family, drives type 2 inflammation through signaling via the ST2 and IL-1RAcP receptors, making it a critical therapeutic target for inflammatory diseases such as asthma and chronic obstructive pulmonary disease. Current therapeutic strategies have primarily focused on antibodies that target IL-33 or ST2 to disrupt their specific interaction. However, the structural mechanisms underlying antibody-mediated neutralization of IL-33 remain poorly understood. Here, we report the structures of three antibodies in clinical trial - etokimab, itepekimab, and tozorakimab - complexed with IL-33, determined by X-ray crystallography and cryo-electron microscopy. Structural analysis reveals two distinct neutralizing epitopes on IL-33, termed Epitope 1 at IL-33/ST2 binding Site 1 and Epitope 2 at IL-33/ST2 binding Site 2. Tozorakimab, which targets Epitope 1, completely blocks ST2 engagement by sterically occluding the ST2 D1-D2 domain-binding interface. In contrast, etokimab and itepekimab, which recognize Epitope 2, interfere with IL-33 recognition of the ST2 D3 domain and thereby only partially inhibit ST2 binding. These structural and biochemical findings provide a molecular explanation for the differential efficacy of the three antibodies in inhibiting IL-33 signaling in cellular assays. Collectively, our results provide valuable insights into the molecular determinants of efficacy for existing IL-33 therapeutics and offer a structural framework for the rational design of next-generation IL-33 targeted inhibitors.

2026-05-01·JOURNAL OF THE AMERICAN SOCIETY OF NEPHROLOGY

Inhibition of IL-33 in Diabetic Kidney Disease

Article

作者: Pecoits-Filho, Roberto ; Jimenez, Eulalia ; Heerspink, Hiddo J.L. ; Mäki-Petäjä, Kaisa ; Grice, Daniel ; Selvarajah, Viknesh ; Bartesaghi, Stefano ; Hofherr, Alexis

Key Points:

In 558 adults with type 2 diabetes and CKD, inhibition of IL-33 by tozorakimab was well tolerated.IL-33 signaling was blocked at all doses, eosinophil counts decreased, and urinary CC-chemokine ligand 2 decreased at the high dose versus placebo.No significant differences in urinary albumin-creatinine ratio were observed between placebo and tozorakimab on top of standard of care.

Background:

In patients with type 2 diabetes and CKD, elevated inflammatory biomarkers are associated with adverse kidney outcomes. IL-33 contributes to glomerular endothelial inflammation in diabetic kidney disease (DKD). This study evaluated the therapeutic potential of tozorakimab, an IL-33–neutralizing mAb, in DKD.

Methods:

FRONTIER-1 (NCT04170543) was a phase 2b, randomized, double-blind, placebo-controlled trial including adults with type 2 diabetes, an eGFR of 25–75 ml/min per 1.73 m 2 , urinary albumin-creatinine ratio (UACR) of 100–3000 mg/g, and maximally tolerated renin-angiotensin-aldosterone system blocker therapy. Participants received tozorakimab (30, 60, 120, or 300 mg) or placebo every 28 days for 168 days. All participants received dapagliflozin during days 85–168. The primary end point was UACR change on treatment from baseline to day 169 (per-protocol population). Exploratory end points included inflammatory biomarkers linked to IL-33 activity.

Results:

Among 558 randomized participants (mean [SD] age 67 [10] years, 30% female, mean [SD] eGFR 48 [15] ml/min per 1.73 m 2 , geometric mean UACR 460 mg/g), tozorakimab ( N =425) was well tolerated with no safety concerns identified. In the per-protocol population ( N =465), IL-33 signaling was inhibited by >95% across all doses, eosinophil counts decreased by >19%, and urinary CC-chemokine ligand 2 levels were significantly decreased by 29% with the 300 mg dose (two-sided 90% confidence intervals, 14% to 42%) versus placebo. However, no statistically significant differences in UACR were observed between placebo (−22%) and treatment (−23% to −25%).

Conclusions:

Tozorakimab effectively inhibited IL-33 signaling but did not reduce UACR compared with placebo in patients with DKD over 24 weeks.

Clinical Trial registry name and registration number::

ClinicalTrials.gov, NCT04170543

2026-04-01·Tuberculosis and Respiratory Diseases

Biologics in Chronic Obstructive Pulmonary Disease: Current Status and Future Prospects

Article

作者: Choi, Joon Young

Significant progress has been made in managing chronic obstructive pulmonary disease (COPD), yet substantial unmet needs persist due to the disease's heterogeneity and the diverse underlying inflammatory mechanisms. Recent advances have broadened our understanding of COPD beyond a single pathophysiologic model, leading to the development of biologic therapies that target specific immune pathways. This review summarizes current evidence from clinical trials involving biologics in COPD. Early efforts to inhibit non-type 2 inflammation yielded limited results, highlighting the necessity for more refined, endotype-based approaches. Subsequent phase 3 trials have shown considerable clinical benefits in specific patient subsets: dupilumab, which blocks interleukin (IL)-4 and IL-13 signaling, and mepolizumab, which targets IL-5, consistently reduced exacerbation frequency among patients with high blood eosinophil counts (≥300 cells/μL). In contrast, other biologics—such as benralizumab, tezepelumab, and IL-33/suppression of tumorigenicity 2 pathway inhibitors like itepekimab, tozorakimab, and astegolimab—have demonstrated variable efficacy, often influenced by biomarker profiles and patient characteristics. These findings emphasize the importance of precise patient stratification based on inflammatory endotypes. While biologics mark a significant advancement for select COPD populations, further research is needed to clarify long-term outcomes, refine biomarker thresholds, and broaden treatment options for non-eosinophilic COPD.

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项与托雷奇单抗相关的新闻（医药）

2026-06-22

·崔文亮团队Health

【华西医药崔文亮团队】️自免药物行业深度研究报告：从大分子时代迈向精准与口服新阶段

更多精彩，请点击上方蓝字关注我们！【华西医药崔文亮团队】️我们2026年6月18日最新发布详细《自免药物行业深度研究报告：从大分子时代迈向精准与口服新阶段》摘要 ►自免赛道高景气，结构升级明确全球自身免疫药物是仅次于抗肿瘤药的第二大创新药赛道，市场规模稳步扩容，2022年达到1323亿美元，沙利文预计2030年升至1767亿美元，生物制剂占比持续提升，对传统小分子药物的替代已成长期趋势。国内市场增长动能更强，2022至2030年复合增长率超26%，大幅领跑全球。核心驱动力来自生物药渗透率提升、医保落地放量、国产替代、全新靶点药物迭代。同时，国内风湿、皮肤科专科建设持续完善，双通道、商业保险等配套政策落地，逐步破除商业化落地瓶颈。自免药物具备慢病长期用药、跨适应症拓展的特性，能够持续孵化重磅单品，赛道长期景气度与投资确定性较强。 ►行业历经三代技术迭代，分层把握投资机会自免药物历经三轮技术变革，当前全面进入多元化创新的3.0时代，行业竞争从单纯比拼药效，转向疗效、安全性、用药便捷性的综合竞争。传统TNF-α单抗、白介素IL系列单抗构成市场基本盘，而高选择性TYK2、JAK1等口服小分子实现疗效与安全性平衡，强生口服IL-23多肽等新品更是推动口服药对标注射生物制剂，成为投资主线。在前沿领域，双抗依托多通路协同突破单靶点疗效局限，TCE具备现货即用的优势，CAR-T可实现免疫系统重置，专门攻克难治性自免疾病；PROTAC技术解决了IRAK4等靶点传统抑制剂的机制缺陷，解锁大量“不可成药”靶点，技术壁垒高、成长弹性突出，是高风险高回报的前沿布局方向。 ►竞争格局与标的选择：把握高成长性标的全球市场由赛诺菲、艾伯维等MCN领跑，其依靠产品迭代穿越专利到期周期。国内企业已形成差异化竞争梯队，综合药企实现全靶点布局，专注自免领域的Biotech凭借核心单品切入市场，医保落地后业绩加速兑现；口服小分子企业依托差异化赛道建立竞争优势。此外，国产自免管线出海BD交易频发，进一步提升企业估值空间。我们建议投资可分为三大主线：1）优先配置新品已上市、纳入医保、具备多适应症拓展潜力的成熟靶点龙头，把握业绩确定性；2）布局TYK2、TL1A、BAFF/APRIL等新一代口服创新公司，依托口服剂型依从性优势实现进口替代；3）聚焦自免CAR-T、TCE、双抗等进入关键临床阶段的前沿标的。受益标的：康诺亚、荃信生物、天辰生物、先声药业、和铂医药、德琪医药、再鼎医药、智翔金泰、三生国健、华东医药、诺诚健华、泽璟制药、荣昌生物、海思科、恒瑞医药等；风险提示：医保大幅降价、产品上市后价格内卷、靶点研发内卷、临床数据不及预期等潜在风险。目录正文 1.全球自免市场：千亿美元成熟赛道，由总量扩容转向结构升级自身免疫疾病用药是仅次于抗肿瘤药的全球第二大创新药黄金赛道。全球市场进入由生物制剂主导、总盘子稳步扩容时期，中国市场处于渗透率提升、医保放量、国产替代与创新扩容共振的加速期。根据Frost & Sullivan口径，全球自身免疫疾病药物市场规模由2018年的1137亿美元增至2022年的1323亿美元，CAGR=3.9%；预计2030年进一步升至1767亿美元，CAGR=3.7%。增长驱动来自三条主线：1、患者基数庞大且长期用药属性强。全球自免疾病患病率约5%-8%，患者数量预计超过5亿人，另据美国自身免疫相关疾病协会（AARDA）统计，目前已发现100多种自身免疫性疾病；且疾病难以根治、复发率高，决定了需求粘性； 2、治疗方案迭代升级：临床用药从非特异性广谱激素抑制，向精准靶向免疫调控转型，高单价靶向药逐步替代传统廉价小分子；3、适应症扩展放大单品天花板，单一靶点可覆盖皮肤、风湿、消化、呼吸等多个系统性疾病，从而形成“单靶点、多适应症、多周期放量”的商业模式。用药结构变迁：生物制剂持续挤压传统小分子空间。根据沙利文数据，2018年全球自免市场中，生物制剂规模为745亿美元（占比65.6%），传统小分子药物为392亿美元；机构预测到2030年，生物制剂预计升至1450亿美元（占比提升至82.1%），小分子药物则降至317亿美元。靶向生物药凭借更优的治疗效果，持续抢占传统广谱药物市场份额。自免大药稳居全球重磅药物榜单。2022 年全球 TOP100 药品中有 18 款自免药物上榜，合计销售额 861.7 亿美元，占TOP100药品总销售额约 18%；2025 年上榜品种扩容至 26款，合计销售额达 1377.9亿美元，占比提升至 24%。依托慢病长期用药 + 跨适应症拓展属性，自免赛道持续孕育百亿美金级重磅单品。 2.技术迭代：从大分子统治到小分子&前沿疗法崛起自免药物发展历经四个阶段，现迈入精准口服 + 细胞疗法等 3.0 新阶段。自免药物研发已从 TNF-α 广谱抗炎的大分子 1.0 时代，经过了白介素分层、JAK 抑制剂精细化 2.0 时代，现已正式进入精准口服 + 双抗 / TCE/CAR-T/PROTAC 多元化 3.0 时代，竞争核心由有效性比拼转向精准度、便利性与深度疾病缓解能力。增长驱动力包括：1、TNF-α等老牌重磅单品专利到期后销售下滑，迫使MNC寻找下一代增长曲线；2、单靶点生物制剂虽已显著改善中重度患者结局，但在长期缓解率、耐药、便利性和组织深部清除方面仍有不足； 2.1.大分子时代：TNF-α开创靶向治疗，白介素接力完成结构升级 1998 年依那西普、英夫利昔单抗获批上市，标志自免正式迈入生物靶向治疗时代。在此之前，临床仅依靠糖皮质激素、DMARDs传统免疫抑制剂进行保守治疗，副作用显著且难以延缓脏器损伤。TNF-α抑制剂首次把治疗逻辑从“非特异抑炎”推进到“靶向关键炎症因子”，成为类风湿关节炎、强直性脊柱炎、银屑病、炎症性肠病等多个大适应症的标准治疗基础。 TNF-α 时期商业化成果极其显著：阿达木单抗于2002 年获批，凭借适应症广覆盖与长期用药属性稳居 2012-2022 全球药王，巅峰年销售额超 200 亿美元；后来艾伯维通过专利布局延长原研独占期，将美国市场生物类似药上市时间从2016年实际拖延至2023年，延缓生物类似药上市节奏。白介素靶点实现赛道升级：随着对银屑病、特应性皮炎、IBD等细分疾病的免疫轴认识深化，行业从 TH1 型 TNF 通路延伸至 TH2/TH17 细分白介素通路：IL-12/23、IL-17、IL-23p19、IL-4Rα 依次落地。以银屑病为例，治疗路径历经TNF→IL-12/23→IL-17→IL-23p19→IL-17A/F双靶点多轮迭代，其中IL-23p19 抑制剂（莎珠单抗和古塞奇尤单抗）52 周皮损清除率接近 90%，给药周期拉长至 8~12 周，较早期IL-17常见的q4w更具便利性；另IL-17A/F双抑制剂“比吉利珠单抗”则进一步将16周PASI90提升至接近90%。 2.2.口服小分子崛起：从广谱 JAK 到高选择性 TYK2，实现疗效与安全性平衡口服小分子是替代注射生物制剂的核心方向。第一代非选择性泛JAK 抑制剂抗炎效果显著，但存在心血管、血栓黑框安全警示，用药场景受限，因此未完全替代TNFα单抗生物药；后来行业迭代出高选择性JAK1抑制剂、TYK2 变构抑制剂两大新一代口服品种，在疗效与安全性之间实现最优平衡。若2030年自免口服药占整体市场1767亿美元的15%/25%/35%，我们预计对应市场空间分别可达265/442/618亿美元。 1.选择性 JAK1 标杆产品：乌帕替尼于2019 年美国获批上市，2025 年销售额达83 亿美元（yoy+39.1%），已成为全球自免小分子头部产品，其凭借类风湿关节炎、特应性皮炎、溃疡性结肠炎等多适应症扩张，有望复制阿达木单抗“平台型药物”成长路径，艾伯维曾预测 2027 年其单品销售额突破百亿美元。头对头临床数据显示，其针对类风湿关节炎的核心疗效指标优于阿达木单抗，安全性表现相当；且在银屑病关节炎第12周ACR20应答方面相较于阿达木单抗，显示出非劣效性。 2.TYK2 变构抑制剂开启精准口服新纪元：区别于传统 ATP 竞争性 JAK 抑制剂，TYK2 通过 JH2 伪激酶结构域变构抑制，脱靶风险大幅下降。代表药物BMS的“氘可来昔替尼”2025 年销售额 12.5 亿美元（yoy+ 406.6%），在三期临床实验中药效大幅优于PDE4抑制剂，且在银屑病的临床疗效无限逼近注射型生物制剂；BMS预测其“40亿美元销售峰值”，但银屑病市场竞争太激烈，可持续关注后续表现。国内益方生物D-2570在银屑病2期中，12周PASI90为70.7%–77.5%，PASI100为39.0%–50.0%，显著高于安慰剂组，未见严重不良事件，展现出BIC潜力；诺诚健华ICP-488、海思科（已BD）、翰森HS-10374等也已进入临床2/3 期。 3. 口服多肽新方向：强生口服 IL-23R 多肽 Icotrokinra已于2026 年 3 月获 FDA 上市批准，其在3期临床中显示出优于现有部分口服竞品（头对头BMS的TYK2）的数据：结果表明（ICONIC-ADVANCE 1），16w时icotrokinra/Deucravacitinib/Placebo的PASI 90分别为55%/30%/4%，PASI 100分别为31%/11%/1%，有望成为全球首款疗效对标生物药的口服 IL-23 产品，打开银屑病口服替代广阔空间，若其未来挑战溃疡性肠炎UC适应症成功，可打开适应症蓝海；强生预计其年销售峰值将超过 50 亿美元。此外 TNF-α、IL-17 靶点口服小分子、环肽药物同步进入临床验证阶段。 4.PDE4B抑制剂：PDE4通过提升细胞内cAMP水平，抑制TNF-α等炎症因子释放，从而实现抗炎。根据Insight数据，全球获批上市的 PDE4 靶向药物共 9 款，获批适应症主要集中在慢阻肺、特异性皮炎、银屑病等。PDE4B 较 PDE4 靶点的优势如下：1、安全性：传统泛 PDE4 抑制剂因同时抑制 PDE4A/D 亚型，易导致胃肠道和中枢神经副作用；2、有效性：抑制 PDE4B 具有抗炎和抗纤维化双重作用。 2025年前IPF 获批上市药物仅吡非尼酮和尼达尼布（2025年销售额42.3亿$，yoy+5.9%），且近 10 年未有新药获批；PPF 获批上市药物仅尼达尼布一款；IPF 和 PPF 仍存在未满足临床需求。BI的那米司特（PDE4B）已于 2026 获批 IPF，海思科 HSK44459同类产品推进3 期，填补国内特发性肺纤维化用药空白。相较于尼达尼布，那米司特优势如下：1、作用机制更精准：尼达尼布是多靶点 TKI（PDGFR/FGFR/VEGFR），作用机制相对宽泛，可能影响多个信号通路。2、生存获益更显著：在进展性肺纤维化（PPF）患者中，那米司特治疗组死亡风险降低约49%（HR≈0.51），而尼达尼布在降低死亡风险方面未显示统计学显著差异（HR≈0.72，P>0.05）。3、耐受性更好:那米司特常见副作用以轻至中度腹泻为主，无光敏反应或严重肝毒性风险。尼达尼布腹泻发生率较高。 2.3.前沿路径：双抗/ CAR-T/ TCE / PROTAC 四大技术，实现重症患者免疫重置口服小分子解决了用药便捷性与部分安全性优化，而双抗、TCE、CAR-T、PROTAC 聚焦传统药物无法治愈的难治性、复发性自免患者，实现深层病灶清除与免疫系统重置，是未来 5 年行业最大弹性来源。从研发热度看，根据Insight数据，截至 2026 年 6 月，全球自免领域有进展的在研管线达 625 个（yoy+13%），按照研发阶段不同，分布如下：批准上市：35 (6%)、申请上市：30 (5%)、临床3期：53 (8%)、临床2期：183 (29%)等。2025 年首次批准上市的新药数量为：中国内地19个；境外(指中国内地之外) 33个；最新在研靶点数持续扩容已达200余个。 1、自免双抗/多靶点抗体：自免疾病通常涉及多条免疫通路，单靶点药物存在疗效天花板。2024年以来自免双抗BD非常活跃，强生收购Proteologix与Yellow Jersey，分别拿下IL-13/TSLP、IL-13/IL-22、IL-4R/IL-31等双抗资产；国内先声药业、康诺亚、智翔金泰等企业也同步跟进，BD 授权交易频繁。 2、CAR-T细胞疗法（领域核心前沿）：自 2017 年起，美国FDA 已批准 7 款 CAR-T 产品，靶点集中于CD19、BCMA，主要用于白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤等血液肿瘤。自免疾病多由自身反应性 B 细胞、T细胞异常活化引发。依托在血液肿瘤中成熟的深度 B 细胞耗竭能力，CD19/BCMA 靶向 CAR-T 可清除致病性免疫细胞克隆，达成免疫重置，有望通过单次给药实现疾病长期缓解。目前该理念已在SLE、MG、系统性硬化症（SSc）、僵人综合征（SPS）等多种难治性自免病的小样本临床中得到验证。 ·商业化关键窗口期（2026年后）：Kyverna、Cabaletta、Cartesian 三家海外龙头进入 BLA 申报关键阶段，均以罕见自免病为切入点。Kyverna miv-cel（僵人综合征（SPS），罕见病）2026Q4 有望完成BLA 递交，或成为全球首款商业化自免 CAR-T；Cartesian的Descartes-08正推进重症肌无力3期AURORA试验，预计2027Q1读出顶线数据、2027年中递交BLA；Cabaletta则围绕rese-cel推进肌炎等关键注册路径，并同步通过自动化制造为商业放量做准备。 ·后续产业跟踪要点：重点关注产品预处理方案优化、自动化量产降本、异体 / 体内 CAR-T 临床突破，上述变量决定CAR-T 商业化天花板。反之，若高强度预处理、成本与住院路径难以优化，则其商业天花板仍将受限。 3、T细胞衔接器（TCE）：Insight数据显示，目前全球已有约 10 来款 TCE 疗法获批上市，主要覆盖血液瘤与实体瘤两大领域，靶点包括 CD19、CD20、BCMA 和 GPRC5D 等。另全球已有 20 余款自免 TCE 管线，多数处于临床前或早期临床阶段。布局已从传统双抗升级至多特异性抗体，多款三抗、四抗进入临床阶段。由于多数自免疾病由 B 细胞异常活化引发，TCE 可通过特异性结合异常 B 细胞和T细胞表面的CD3分子，可精准清除异常 B 细胞，该赛道迅速成为MNC重点布局方向。2024 年起，全球掀起国产 TCE 出海热潮，美国初创企业 Candid Therapeutics 单日完成三笔中国企业 TCE 合作，总金额超 13.2 亿美元；默沙东、GSK 也相继重金收购国内企业 TCE 资产，岸迈生物、康诺亚、智翔金泰等多家国内 Biotech 的 TCE 管线接连实现海外授权，国产 TCE 技术价值获得全球认可。对比 CAR-T需要个性化制备周期长的短板，TCE 具备现货即用、可重复给药优势，依靠“CD3+致病B细胞抗原”，快速耗竭异常 B 细胞与浆细胞。2024 年多款TCE 完成自免临床概念验证（POC）：安进Blinatumomab（CD3/CD19 双抗，目前针对ALL 已获批上市）在6例难治RA患者中取得积极结果；强生Teclistamab（BCMA/CD3，已上市肿瘤适应症）在SLE及其他难治自免患者中实现症状显著缓解，B细胞与浆细胞被快速清除，部分患者摆脱持续药物依赖，这表明TCE虽可能在持续性上暂不及CAR-T，但在“快速起效+现货化”上具备显著场景价值。总结看，TCE 偏向大众化、常态化、可及化的重症自免长期治疗；CAR-T 偏向小众、高端、根治性的难治性重症兜底治疗，二者为分层互补、而非替代关系。 4、PROTAC蛋白降解剂：区别于传统小分子仅抑制激酶活性，PROTAC通过招募E3连接酶直接降解致病蛋白，因此可同时去除蛋白的激酶活性与支架功能，并扩展到传统“不可成药”靶点。 STAT6、IRAK4降解剂是当前自免研发热点。 KT-621（STAT6 降解剂）在特应性皮炎Ib期中，治疗28天后EASI评分下降62%–63%，约83%患者达到EASI-50，且未见SAE，被认为在口服状态下做出了接近甚至优于部分历史度普利尤单抗皮下注射数据的早期表现。 KT-474则通过降解IRAK4同时抑制激酶与支架功能，在AD与HS（化脓性汗腺炎）早期试验中实现≥95% IRAK4降解，并推动炎症标志物和皮损改善。 3.靶点梳理：成熟靶点深耕长效化，新兴上游靶点开启新一轮研发周期 3.1.自免疾病病理底层框架：T细胞/B细胞双驱动、三大免疫轴构成研发根基自身免疫疾病的发病机制复杂，可以概括为两大层次：T细胞介导与B细胞/抗体介导两大病理体系，细分 TH1/TH2/TH17 三大 T 细胞轴+ 浆细胞 / 补体两大 B 细胞通路，是全靶点药物开发底层逻辑。其中，T细胞介导性疾病以细胞直接损伤和局部炎症为核心，代表性通路包括TH1、TH2、TH17；B细胞介导性疾病则以自身抗体、浆细胞与补体激活为主，代表性疾病包括多发性硬化、重症肌无力、系统性红斑狼疮、IgA肾病等。因此自免药的开发逻辑，也正建立在这个框架之上。TH1轴对应TNF-α、IL-6、JAK等，更多与RA、T1D、MS、IBD等1型炎症相关；TH2轴对应IL-4Rα/IgE/TSLP/IL-5，主导特应性皮炎、哮喘、鼻息肉、COPD等2型炎症；TH17轴对应IL-23/IL-17/TYK2，主导银屑病、PsA、AS及部分IBD。该框架表明：同一疾病往往不是单一通路驱动，而是存在“主轴+辅助轴”。例如IBD同时涉及TH1/TH17、TNF、IL-23、TL1A、JAK、整合素迁移等多个层面；SLE则兼具B细胞、浆细胞、I型干扰素和补体等多维驱动。因而产业趋势正从单轴抑制走向多轴联动和双抗化。 3.2.成熟靶点：长效迭代、口服替代、跨适应症成核心方向当前自免创新药最确定的商业化主线，仍集中在IL-17、IL-23、IL-4R三大成熟靶点。其后续竞争重点由“首仿内卷”转向“长效迭代、适应症外延、口服替代”三大方向； 1.IL-17靶点：司库奇尤、依奇珠单抗深耕银屑病、强直市场，IL-17A/F 双靶点产品凭借更高皮损清除率抢占高端市场，国产企业发力生物类似药与创新单抗，依托医保实现进口替代； 2.IL23R：优于IL-23 全靶点单抗，保留 IL-12 生理功能、脱靶更低，口服多肽成药是核心方向。强生 Icotrokinra 二代IL-23环肽3 期疗效优于 TYK2、PDE4 已上市口服药；国内海思科同步布局，追赶全球进度。 3.IL-4R靶点：度普利尤单抗打通了皮肤科、呼吸科、耳鼻喉科三大科室，2025 年全球销售额达 177.7 亿美元，国产康诺亚CM310 已上市并进入医保，长效制剂、IL-4R/TSLP 双抗是未来迭代方向； 3.3.新兴靶点：从下游阻断转向上游调控，研发密度持续上升从全球研发图谱看，自免创新已明显从TNF、IL-17、IL-23、IL-4R等成熟靶点，向更上游、覆盖更广炎症谱系的新靶点迁移。TL1A、OX40、TSLP、IRAK4代表了新一轮研发热点：同时CD38、BCMA 等肿瘤靶点跨界自免领域，开辟差异化赛道；另补体系统C5/CFB/CFD正在从PNH、aHUS等罕见血液病向IgAN、C3G等肾病更广适应症扩容。 1.TL1A（IBD 明星靶点）：其属于TNF 超家族上游靶点，在IBD尤其UC/CD中的作用机理已逐步清晰，相较于TNF和IL-23等传统IBD 药物仅控制炎症的局限性，TL1A兼顾炎症抑制+脏器纤维化改善，同时可溶性的 TL1A 水平与疾病的活动度相关，也作为IBD 等疾病的预测性生物标志物。目前未有商业化产品，制药巨头默沙东、罗氏、赛诺菲等重金押注 TL1A，根据insight数据统计，2023-2025年该靶点行业BD总金额超 200 亿美元。默沙东TL1A单抗 tulisokibart、辉瑞、赛诺菲IBD适应症均处于临床三期，国内三生国健 TL1A 单抗SSGJ-627和华深智药HX15001等均处于临床2期；早期临床数据验证其可显著提升溃疡性结肠炎、克罗恩病缓解率。 2.OX40/OX40L（特应性皮炎）：其在肿瘤领域接连受挫，但在自免领域焕发新生。OX40属于肿瘤坏死因子受体超家族（TNFR），主要表达于活化的 CD4+、CD8+ T 细胞表面，当它与抗原呈递细胞上的配体OX40L结合时，会形成三聚体结构，激活下游2条关键通路：①NF-κB1通路：促进T细胞增殖和存活；②PI3K/Akt通路：抑制细胞凋亡；使其既能增强效应T细胞的抗肿瘤活性，又能抑制调节性T细胞（Treg）的免疫抑制作用。OX40靶点瞄准 IL-4R 治疗无效的难治AD 人群，填补未满足临床需求，目前默沙东、安进、辉瑞等均处于临床三期；我们预计首款OX40药物有望2027年前后获批； 3.TSLP（呼吸赛道平台靶点）：其是一种由上皮细胞（如气道、皮肤等）在受到过敏原、病毒、污染物等刺激时分泌的细胞因子，属于IL-2类多效能细胞因子家族。由于TSLP位于炎症级联反应的上游，靶向TSLP可实现对炎症反应的早期干预。可突破 IL-4R、 IL-5仅针对特定高嗜酸细胞人群的限制，可下沉嗜酸粒细胞 150cells/μL 患者。目前全球唯一上市的TSLP靶向药物是AZ与安进合作开发的特泽利尤单抗，2025年全球销售额19.4亿美元，已获批用于治疗哮喘和慢性鼻窦炎伴鼻息肉。正大天晴bosakitug、康诺亚CM326单抗、荃信生物JKN24011、恒瑞GSK5784283等已进入3 期、以及信达IBI3002（IL-4R/TSLP双抗）等多家企业的TSLP/IL-13或TSLP/IL-33双抗正在快速推进； 4.IRAK4：是 IL-1R/TLR 信号通路的核心丝氨酸/ 苏氨酸激酶，广泛表达于各类免疫细胞，可激活 NF-κB 等通路，推动炎症因子释放。目前全球尚无 IRAK4 小分子抑制剂获批上市，多数在研品种处于临床1/2 期，且大量管线停滞甚至终止如辉瑞的 Zimlovisertib（全球首个进入临床的IRAK4 抑制剂）、拜耳的 Zabedosertib 均因特应性皮炎2 期临床疗效不佳，分别于 2022 年、2024 年终止研发。核心瓶颈源于靶点特殊的作用模式：传统小分子抑制剂仅通过结合 ATP 口袋阻断IRAK4激酶活性，但 IRAK4 还具备独立于激酶活性的支架功能，该功能同样会激活下游炎症通路，小分子药物无法对此形成抑制，难以实现理想疗效。PROTAC技术通过人体蛋白酶体彻底降解 IRAK4 蛋白，能够同时阻断其激酶活性与支架功能，全面抑制炎症信号通路，疗效显著优于传统抑制剂，目前多条管线进入临床阶段。 KT-474（Kymera / 赛诺菲）：是全球首个进入临床的IRAK4 PROTAC，针对特应性皮炎、化脓性汗腺炎开展研发，1期临床数据显示可大幅降低患者 IRAK4 水平，患者瘙痒症状缓解63%，EASI 评分下降 36%，目前推进至临床2 期。 LT-002（领泰生物）：中美同步开展临床试验，1期数据显示其对皮肤、外周血中 IRAK4 蛋白降解率超90%，可强效抑制促炎因子释放，安全性与耐受性良好，现已进入临床2 期。此外，百济神州（BGB-45035，临床2期）、齐鲁制药（QLS12010，临床2期）、先声药业、多域生物等国内企业也布局多款 IRAK4 PROTAC，多数处于临床1期或临床前阶段。 5.肿瘤靶点跨界自免：BTK/CD38/BCMA/CD40-CD40L的跨界创新。根据Insight数据分析： 1）BTK抑制剂：BTK 参与 B 细胞受体、Fc 受体等多条免疫信号通路，是自免疾病治疗的重要靶点。BTK 抑制剂至今已完成三代技术迭代。截至 2026 年 3 月，全球共8 款 BTK 抑制剂获批上市，主打血液肿瘤治疗。2025 年有两款海外产品获批ITP、CSU自免适应症，MS有望于2026H1申报NDA；国内诺诚健华的奥布替尼计划 2026 年开启非复发性继发进展型 MS的全球3 期试验，追求以少肝毒性实现突围。目前全球超 40 款 BTK 抑制剂布局自免适应症，原发性免疫性血小板减少症（ITP）、慢性自发性荨麻疹（CSU）、多发性硬化（MS）是三大核心适应症，同时管线持续向狼疮性肾炎、天疱疮、IgG4 相关性疾病等罕见及难治性自免病延伸，应用场景不断拓宽。 2）CD38：其作为一种跨膜糖蛋白，可作为多种免疫细胞及某些肿瘤细胞的标志。达雷妥尤单抗作为首个CD38单抗，已在血液瘤领域取得巨大成功。而天境生物的菲泽妥单抗则另辟蹊径，重点布局自身免疫性肾科领域，其在膜性肾病、肾移植排斥2 期缓解率超 75%，国内康诺亚 CM313 进入2 期自免临床。 CD38靶向治疗通过三重机制发挥作用：(1)耗竭自身反应性浆细胞；(2)调节Treg/Th17平衡；(3)抑制炎症因子释放。这种多管齐下的作用机制特别适合异质性强的自身免疫性肾病。 3）BCMA：CAR-T /双抗跨界自免是热点。全球首款无需清淋的BCMA靶向mRNA CAR-T疗法Descartes-08已完成重症肌无力关键3期临床首例入组，标志着CAR-T技术正式进军自免领域。国内企业也不甘落后，西比曼的C-CAR168、埃森生物的BH002等均处于系统性红斑狼疮的1/2期临床；特别值得关注的是阿斯利康与百喜生物合作的AZD0120(GC012F)，这款BCMA/CD19双靶点CAR-T在10例SLE患者的1期研究中，9个月DORIS缓解率高达90%，且仅观察到1-2级细胞因子释放综合征。这种优异的安全有效性数据为CAR-T在自免领域的应用扫清了障碍。另康诺亚CM336- BCMA/CD3双抗其自身免疫性溶血性贫血（AIHA）已处于临床2期（其多发性骨髓瘤已进入3期），进度靠前。 4）CD40/CD40L：免疫检查点的关键分子对。相较于肿瘤领域对CD40激动剂的开发，自免领域更关注CD40/CD40L抑制剂的研发。从作用机制看，CD40/CD40L抑制剂可阻断抗原呈递细胞与T细胞的共刺激信号，从根本上抑制自身免疫反应。赛诺菲的Frexalimab在多发硬化症(MS)的3期临床中表现优异；优时比的Dazodalibep针对干燥综合征(SS)的2期数据同样亮眼。国内信达 IBI355的红斑狼疮、干燥综合征适应症已进入临床1期，潜力突出。 6.B细胞通路方面：截至2026年6月，全球上市的Blys靶点药物仅有AZ的贝利尤单抗（中国未上市）和荣昌生物的泰它西普两款产品，竞争格局较好。另有3款产品处于NDA中，分别是诺华的伊利尤单抗-皮下注射、BMS的阿塞西普和Vertax的Povetacicept。目前泰它西普中国已获批5项适应症包括：系统性红斑狼疮, 类风湿关节炎, 重症肌无力、IgA肾病, 干燥综合征。这些产品共同说明：B细胞、浆细胞和I型干扰素相关轴线，正在成为系统性自免疾病的新中心战场。 7.补体通路（C3/C5/CFB/CFD）：从罕见病突破走向肾病扩容，打开自免新边界。根据沙利文数据，从市场规模看，2025年全球补体抑制剂市场规模达到91亿美元（yoy+11%）；中国补体抑制剂市场规模从2019年的0.36亿元增至2024年的1.0亿元，CAGR=23.5%。产品迭代分为三代：第一代短效 C5 单抗、第二代长效 C5 单抗、第三代口服CFB/CFD 小分子抑制剂。诺华口服 CFB 抑制剂iptacopan 完成 PNH→IgAN→C3G 三连适应症拓展，验证 “罕见病验证 + 常见病放量” 的成熟路径。海思科的HSK39297作为口服CFB抑制剂，PNH适应症已于 2026年2月提交NDA；IgAN于2025年10月纳入突破性治疗、已启动3期，狼疮肾炎也已进入2期。国内圣因生物的靶向补体C3蛋白的siRNA（SGB-9768）、天辰生物C3/C5 双抗LP-005已进入2 期临床，其长效注射剂型具备商业化优势。 8.全新原创机制靶点（Kv1.3、LANCL2、Nck）：根据Insight数据分析，目前有三类全新 First-in-class 靶点无上市药物，属于高壁垒蓝海赛道：1）Kv1.3：选择性抑制效应记忆T 细胞，不损伤基础免疫，礼来、壹瑞医药多肽抑制剂推进1/2 期，覆盖银屑病、特应性皮炎。2）LANCL2：代谢型免疫靶点，Nimmune Omilancor 治疗溃疡性结肠炎2 期数据亮眼，国内上海医药 SPH7050 获批临床。3）Nck 衔接蛋白：选择性阻断TCR 异常活化、不影响正常抗感染免疫，Artax AX-158 银屑病2 期初见疗效，我们预计2027 年读出关键2 期数据。 4.竞争格局：全球巨头格局稳固、国产进入创新兑现窗口 4.1.海外市场：赛诺菲、艾伯维领跑行业，头部药企依靠产品迭代穿越专利周期全球自免市场呈现成赛诺菲、艾伯维双寡头领跑，强生、诺华、罗氏组成第二梯队的稳定格局。头部企业不再依赖单一品种，而是通过产品代际迭代、多适应症拓展平滑专利到期风险：赛诺菲：依靠 Dupixent（IL-4R）成为新一代自免药王，实现高速增长，公司 65% 营收增长由该品种贡献，产品持续拓展 AD、哮喘、COPD 等适应症，2025年单品销售额185.5 亿美元，占公司营收36%；目前重点布局Tolebrutinib（BTK）、TSLP/双抗、CD20双抗定向清除等； 1.艾伯维：完成从药王阿达木Humira（TNF-α，2023年专利到期）向Skyrizi（IL-23）+Rinvoq（JAK1）的产品切换，两款产品2025 年销售分别达到175.6亿美元、83亿美元量级，合计超250 亿美元，IBD 成为新增量来源，同时证明了小分子在自免中的持续生命力； 2.强生&诺华：强生 Stelara（IL12/23）受专利到期（2025年到期）销售额下滑，2025年销售额达60.8亿美元（yoy-41.3%），目前重点布局口服IL-23；诺华依托 Cosentyx（IL-17，2025年专利到期）基本盘，25年销售额达66.7亿美元（yoy+8.6%），后续重点开拓 BTK、自免 CAR-T 新管线。 3.罗氏&武田：Ocrevus（CD20）2025年销售额达84.7亿美元（yoy+10.9%），验证神经免疫适应症处于高景气，B细胞耗竭路线仍具持续竞争力。武田Entyvio（α4β7）25年销售额达64.1亿美元（yoy+10.6%），属IBD深耕型产品，防御属性强，但面临IL-23等新机制产品挑战。 4.2.中国市场：2024 年开启国产自免新药元年，2025 年进入医保放量期与全球相比，中国自免市场仍明显处于早期。根据沙利文数据，2022年中国自免用药市场仅约90 亿美元，2030年预计199亿美元，2022—2025年CAGR= 27.4%，2025—2030年CAGR =26.7%，远高于全球增速。2024 年多款国产IL-17、IL-4R、JAK 、IL-12/23等创新药集中获批，正式打破外资垄断。国内仍处于产品导入、医生教育、医保放量、渠道下沉的早期阶段，中长期则看“国内放量+海外BD+下一代口服/双抗布局”三条主线。头部国产企业梯队部分梳理如下： 1.恒瑞医药（综合平台龙头）：2025年创新药收入163.4亿元，占比公司总营收58.3%。自免产品夫那奇珠（IL-17）、艾玛昔替尼（JAK1）已上市，现布局IL-17、TSLP、CFB、PDE4等靶点产品，依托成熟商业化渠道实现多产品放量； 2.康诺亚（IL-4R细分龙头）：CM310（国产首个IL-4R 单抗）2024 年上市，2025 年营收3.15 亿元，年底纳入医保，2026 年迎来医保放量；CM512 (长效TSLP/IL-13)和CM536 (OX40L×IL-13)等双抗通过NewCo形式，快速推进海外临床进度； 3.智翔金泰、荃信生物（专注自免）：IL-17 单抗、乌司奴（IL12 p40/ IL-23）生物类似药依靠价格优势快速抢占进口份额，赛立奇单抗2025 年销售额近1亿元，乌司奴2025 年单品销售突破 2~3 亿元；截至2026年6月，荃信生物已与罗氏、Windward等达成3起海外许可合作，总包超23亿美金； 4.诺诚健华（口服小分子龙头）：其核心现金流产品奥布替尼（BTK）本身主治疗血液瘤，2026年初其原发免疫性血小板减少症（ITP）适应症NDA，成为首个提交ITP适应症NDA的国产BTK抑制剂。另口服TYK2两款核心产品：ICP-332治疗AD、ICP-488治疗银屑病均已进入3期临床。 5.先声药业：2025 年自免板块收入 18.9亿元，yoy+4.5%；多个自免管线实现大额 BD；后续全面布局 IL-4Rα、JAK1、TL1A/IL23p19、IL-2 等创新靶点。 6.海思科：CFB 补体抑制剂HSK39297 片NDA 已受理，布局PNH、原发性 IgA 肾病等补体相关自免疾病；另重点布局PDE4B 小分子抑制剂、IL-23口服环肽、Tyk2等，均已临床2/3期；另布局VAV1、STAT6、FGFR3、Integrin α4β7等靶点处于临床前。 7.荣昌生物（双靶点融合蛋白标杆）：泰它西普（BLyS/APRIL）2021年上市，是全球首个获批的系统性红斑狼疮双靶点生物制剂，2025年销售量225.5万支（yoy+47.9%），我们预计销售额超15亿元，已纳入国家医保；海外权益授权后里程碑金额达41.1亿美元，同步推进干燥综合征、重症肌无力等多适应症拓展。 8.和铂医药（全人源抗体平台标杆）：依托HBICE®、H2L2®全人源抗体平台打造差异化自免管线，巴托利单抗（HBM9161，FcRn抗体）：中国gMG适应症BLA已受理（2024.7），安全性优于艾加莫德；另核心产品CD3/BCMA TCE双抗HBM7020，海外权益授权给大塚制药，潜在交易额达6.7亿美元，目前推进至临床2期，拟用于关节炎、系统性红斑狼疮等疾病；同时布局HBM7575（TSLP/IL13）等双抗管线。 4.3.国产商业化核心驱动：医保降价放量、科室建设、海外 BD 医保是产品放量核心推手：参考司库奇尤（IL-17）、度普利尤单抗（IL-4Rα）历史数据，如2025年司库奇尤医保从1188元/支降价至870 元（降幅26.7%），度普利尤300mg规格降至1508元/支（降幅40%+）。根据药融数据，2025年中国医院端销售额分别达23.5、14.1亿元，分别同比增长3.3%、-17.1%。未来3 年国产新药核心跟踪指标为医保谈判落地时间与续约降幅；自免药物长期商业化瓶颈在于：国内风湿、皮肤专科科室建设不完善、患者长期依赖激素用药习惯难改变。但当前政策端要求三级医院应当独立设立“风湿免疫科”科室、国谈药取消药占比考核、双通道政策逐步落地，有助于打通创新自免药入院和院外支付路径。出海 BD 打开估值天花板：2025-2026 年国产自免管线出海授权频繁落地，恒瑞医药将PDE3/4抑制剂HRS-9821及最多11个项目选择权授权给GSK，首付款5亿美元，潜在总额125亿美元；荃信生物与罗氏就QX031N（TSLP/IL-33双抗）达成合作，首付款7500万美元，总里程碑10.7亿美元；华深智药与赛诺菲平台合作潜在总金额25.6亿美元。资产价值从单一国内市场定价转向全球资产输出，具备出海能力的企业估值溢价持续提升； 4.4.适应症拆解：风湿为基本盘，皮肤 / 消化 / 呼吸成为高增长赛道国内自免四大科室竞争格局清晰：风湿免疫市场是存量基本盘，皮肤科增速最快，消化 IBD 成长性突出，呼吸领域基数最大、创新生物制剂渗透率偏低，IgA肾病市场快速崛起。根据沙利文数据显示，2020年国内风湿自免药物市场接近250亿元，皮肤自免药物市场接近100亿元，胃肠自免市场约60亿元，哮喘和COPD等呼吸相关市场超400亿元。其中呼吸板块口径中既包含传统吸入制剂，也包含与2型炎症相关的新型生物药，因此其总量大，但创新药渗透率并不高。真正对创新药最友好的仍是皮肤和部分消化适应症，因为这些领域中传统疗法疗效不足、患者生活质量受损明显、医生和患者对新药感知更强。 1、皮肤科（银屑病 + 特应性皮炎）：商业化最优质赛道，临床上最重视可见疗效与患者依从性，因此商业化中最先接受从单抗走向口服高效药。FMI数据显示，2025年全球自免治疗中皮肤适应症占比约32%，已经成为最重要的单一板块之一。系患者基数大、诊断与疗效评价体系成熟；另一方面临床终点相对标准化，便于头对头比较，因而最先形成了从TNF到IL-17/23，再到口服小分子的连续迭代。 1）银屑病：根据Intelo研究，全球市场2025 年预计超 290 亿美元，IL-17 和IL23为核心靶点。IL-17主打快速起效细分人群，口服TYK2/IL-23 多肽填补不愿注射患者空白；国内约 650 万+中重度患者，生物药渗透率仅 43.4%，国产替代空间充足；尤其2026年3月Icotrokinra环肽获批后，银屑病成为最可能率先实现“高效口服药对注射生物制剂造成边际替代”的自免细分赛道。 2）特应性皮炎（AD）：根据Intelo研究，全球2025 年AD生物制剂与小分子治疗市场约 124 亿美元，其中IL-4/IL-13生物制剂占54.2%，JAK抑制剂占26.8%抢占生物药应答不佳的重症患者；PDE4抑制剂约占10.7%的份额；国内 7000 万患病群体，中重度占比 28%，国产 IL-4R 单抗进入兑现期。截至2026年初，国内已形成度普利尤单抗+司普奇拜单抗上市格局，且多家IL-4Rα品种已进入3期或NDA阶段。 2、风湿免疫科（类风湿关节炎、强直性脊柱炎）：根据straits research，2025 年全球类风湿关节炎、强直治疗市场规模为 353.5、66.4亿美元，是全球自免最大基本盘之一（占全球市场约30%）。临床上更看重长期安全性与多线序贯经验，因此多机制多靶点TNF-α、IL-17、IL-23 药物共存时间最长。新药渗透节奏慢于皮肤科，企业重点比拼全产品管线布局与长期真实世界数据积累。 3、消化科（IBD）：消化科最重视深缓解、内镜终点与维持治疗价值，因此口服制剂与注射剂将长期并存但分工更清晰；美国FDA已在1998—2022年间连续批准多类IBD（克罗恩+ 溃疡性结肠炎）疗法，涵盖Anti-TNF、Integrin、IL-12/23、JAK及S1P等路线。IBD从 TNF 时代转向了IL-23 + 口服小分子双主线：IL-23注射液目前成为IBD治疗一线主力，口服小分子与注射单抗（α4β7整合素等）形成分层序贯治疗体系。 4、呼吸科（哮喘/ COPD）：COPD 迎来生物制剂元年，呼吸科则最重视人群分层与精准识别，目前全球COPD药物整体市场2025年约275.8亿美元。呼吸行业长期困于吸入制剂与对症控制，根据 Verona 的调查，即使三联疗法后，约50%患者仍发生症状控制不佳和急性加重，未满足需求极高。2024年9月，Dupixent（IL-4Rα）成为FDA首个获批的COPD生物制剂，标志呼吸炎症正式迈入精准生物治疗时代：2025年5月，GSK宣布其美泊利珠单抗（mepolizumab）是第一个获批COPD的IL-5单抗，可月度给药；IL-4R、IL-5制剂均聚焦高嗜酸粒细胞表型慢性阻塞性肺病（COPD）患者；另Tezepelumab（TSLP单抗）已获批用于重度哮喘治疗，多家TSLP单抗或双抗药物也已进入COPD的临床阶段，部分处于2期或3期。同时IL-33药物研发已从概念验证进入3期临床阶段（另ST2是IL-33的受体）。AZ的Tozorakimab在COPD三项3期连续阳性，是目前最接近商业化的IL-33靶向药。若其全球上市，将重塑COPD生物制剂以往IL-5/IL-4Rα为主的格局。；但我们认为短期生物制剂无法全面替代吸入制剂，系生物制剂面向的是更严重、嗜酸粒细胞富集且标准治疗失败的窄人群，另外给药方式为皮下注射，支付与依从性障碍高于吸入制剂；第三，呼吸科的分层标准（如哮喘、COPD的轻中重度等）仍在演进，市场教育尚未完成。因此短时间无法全人群替代吸入制剂。 5.投资建议我们建议投资可分为三大主线：1）优先配置新品已上市、纳入医保、具备多适应症拓展潜力的成熟靶点龙头，把握业绩确定性；2）布局TYK2、TL1A、BAFF/APRIL等新一代口服创新公司，凭借口服剂型依从性优势实现进口替代；3）聚焦自免CAR-T、TCE、双抗等进入关键临床阶段的前沿标的，把握估值弹性。受益标的：康诺亚、荃信生物、天辰生物、先声药业、和铂医药、德琪医药、再鼎医药、智翔金泰、三生国健、华东医药、诺诚健华、泽璟制药、荣昌生物、海思科、恒瑞医药等； 6.风险提示 1、研发风险：临床疗效不及预期、安全性问题，新技术研发迭代速度超出行业预期，在研管线价值缩水； 2、政策风险：医保谈判降幅超预期、集采政策落地带来药品大幅降价；海外药品政策（美国 IRA）限制重磅品种海外销售； 3、竞争风险：IL-17/IL-4R等热门靶点扎堆研发，同质化严重，产品上市后价格内卷，商业化收益低于预期； 4、支付风险：自免 CAR-T 等高值创新药医保准入难度大，商业保险、惠民保落地进度不及预期，终端支付能力受限拖累产品放量。以上为正文华西医药崔文亮团队注：文中报告节选自华西证券研究所已公开发布研究报告，具体报告内容及相关风险提示等详见完整版报告。分析师：崔文亮分析师执业编号：S1120519110002 证券研究报告：《自免药物行业深度研究报告：从大分子时代迈向精准与口服新阶段》报告发布日期：2026年6月18日分析师承诺作者具有中国证券业协会授予的证券投资咨询执业资格或相当的专业胜任能力，保证报告所采用的数据均来自合规渠道，分析逻辑基于作者的职业理解，通过合理判断并得出结论，力求客观、公正，结论不受任何第三方的授意、影响，特此声明。重要提示：《证券期货投资者适当性管理办法》于2017年7月1日起正式实施。通过本订阅号发布的观点和信息仅面向华西证券的专业投资机构客户。若您并非华西证券客户中的专业投资机构客户，为控制投资风险，请取消订阅、接收或使用本订阅号中的任何信息。因本订阅号受限于访问权限设置，若给您造成不便，敬请谅解。市场有风险，投资需谨慎。法律声明：本订阅号为华西证券医药团队设立及运营。本订阅号不是华西证券研究报告的发布平台。本订阅号所载的信息仅面向华西证券的专业投资机构客户，仅供在新媒体背景下研究观点的及时交流。本订阅号所载的信息均摘编自华西证券研究所已经发布的研究报告或者是对已发布报告的后续解读，若因对报告的摘编而产生歧义，应以报告发布当日的完整内容为准。在任何情况下，本订阅号所推送信息或所表述的意见并不构成对任何人的投资建议。华西证券及华西证券研究所也不对任何人因为使用本订阅号信息所引致的任何损失负任何责任。本订阅号及其推送内容的版权归华西证券所有，华西证券对本订阅号及推送内容保留一切法律权利。未经华西证券事先书面许可，任何机构或个人不得以任何形式翻版、复制、刊登、转载和引用，否则由此造成的一切不良后果及法律责任由私自翻版、复制、刊登、转载和引用者承担。

2026-06-18

·医脉通呼吸频道

破解慢阻肺病“黏液危机”：炎症机制与靶向治疗进展解析

近日，由北京大学第三医院呼吸与危重症医学科、北京大学医学部慢性气道疾病研究中心联合举办的2025北大慢性气道疾病论坛顺利召开。与会专家就慢性阻塞性肺疾病（COPD，慢阻肺病）相关前沿讲题展开分享，慢阻肺病的气道炎症与黏液高分泌相关讲题引发关注。近年来，研究发现黏液栓在COPD患者中发生率高，且与急性加重、肺功能快速下降及死亡风险显著相关。本文系统梳理了慢阻肺病炎症与黏液高分泌的病理生理进程、流行病学、分子调控机制及相关靶向治疗新进展，重点探讨黏液栓作为可治疗特质（TT）的临床价值与未来研究方向。炎症和黏液高分泌：隐藏在气道中的“沉默杀手” 慢阻肺病的病理生理核心特征包括气道慢性炎症、气道重塑和黏液高分泌1,2。在香烟烟雾、感染源、环境污染等的刺激下，上皮屏障功能受损，诱发黏液高分泌和炎症反应2。与此同时，受损的上皮会导致纤毛清除功能障碍，进而形成黏液栓导致气道阻塞，致使慢阻肺病持续恶化，影响患者预后3。研究数据显示，在COPD患者中，CT扫描检测到的黏液栓发生率达67%，中国COPD患者的黏液栓发生率更高，达到78%4,5。气道黏液高分泌的慢阻肺病患者，临床常表现为反复慢性咳嗽、咯痰和黏液堵塞。然而值得注意的是，在无咳嗽咳痰症状的患者中，仍有36%通过CT扫描发现存在黏液栓，提示临床医生应重视“沉默的黏液栓”的潜在影响6。黏液高分泌带来的不只是症状方面的负担，更与患者生存预后密切相关。与无黏液栓的患者相比，存在黏液栓患者的中重度急性加重年发生率显著升高，FEV1下降更快7。一项观察性回顾性研究共纳入4363例COPD患者，2118例患者具有5年CT和肺功能检测的随访数据，根据黏液栓存在情况将患者分为4组：无黏液栓组(基线和5年随访无黏液栓)，黏液栓消退组(基线有，5年随访无)，新形成黏液栓组(基线无，5年随访有)，持续存在黏液栓组(基线和5年随访均有)，评估了黏液栓的存在与FEV1下降的相关性。结果显示，持续存在黏液栓的COPD患者FEV1下降速度更快，达60.4mL/年8。图. 慢阻肺病患者不同黏液栓状态与FEV1下降的关系8 一项发表于《JAMA》观察性回顾性研究共纳入4483名慢阻肺病患者，其中4363例纳入主要分析。研究通过胸部CT识别中到大型气道（管腔直径约2至10毫米）的完全阻塞性黏液栓，并根据黏液栓累及肺段的数量进行分层（累及0个、1-2个、3个及以上），旨在评估胸部CT识别的气道黏液栓是否与慢阻肺病全因死亡率增加相关，结果显示：与未观察到黏液栓的慢阻肺病患者相比，1-2个肺段观察到黏液栓的患者死亡风险显著升高51%，3个及以上肺段观察到黏液栓的患者死亡风险显著升高98%9。目前，黏液栓已被确认为一种新型的可治疗特质（TT），其符合全部核心特征：可识别（影像学评估）、可测量（黏液栓评分）、与临床相关（急性加重、肺功能、死亡风险），且可治疗（针对黏液的相关治疗）10,11，为慢阻肺病的治疗带来了全新视角，针对黏液栓/黏液高分泌成因的治疗方案目前已经有大量研究进行中。聚焦炎症和黏液高分泌的新型治疗靶点解析在分子机制层面，炎症与气道黏液分泌既作为相对独立的病理过程存在，又通过复杂的信号通路形成动态交互网络，二者相互驱动和影响，贯穿慢阻肺病发生发展的全程。炎症相关的信号通路、细胞因子在气道黏液分泌的过程中发挥着重要作用。目前的研究靶点聚焦上皮警报素、2型炎症、1/3型炎症、黏液高分泌状态几方面12。图. 当前处于慢阻肺病临床试验阶段的药物靶点12 上皮警报素相关靶点：IL-33、TSLP IL-33与慢阻肺病严重程度相关，以独特的双分子形态发挥作用，还原型IL-33RED作用于广泛的1/2/3型炎症，氧化型IL-33OX增加黏液分泌 IL-33是一种同时与慢阻肺病严重程度、急性加重风险及气流受限水平都相关的细胞因子。一项临床观察型研究纳入了62例慢阻肺病患者，在疾病稳定期检测了其血浆IL-33水平，对患者进行了为期1年的前瞻性随访，并对其中38例接受手术治疗患者的肺组织样本进行了IL-33表达水平检测，旨在分析血浆IL-33水平与COPD急性加重之间的关联。结果显示：血浆高IL-33水平与急性加重风险增加独立相关（IRR = 2.166, P = 0.043）13。IL-33的表达量与FEV1占预计值百分比呈负相关（R = -0.58, P < 0.01）13。除了与疾病临床表现的高度关联外，IL-33的分子形态也非常特殊，在体内存在还原型IL-33RED和氧化型IL-33OX两种形态14,15。还原型IL-33RED储存于上皮细胞、内皮细胞等结构细胞的细胞核内，还原型IL-33RED暴露于细胞外环境后，会发生构象转换，生成氧化型IL-33OX 14,15。对炎症的影响：IL-33对炎症的影响主要由还原型IL33RED介导。对于2型炎症，还原型IL-33RED可促进ILC1向ILC2转化，刺激分化后的Th2细胞，促进下游炎症因子表达16。此外16，还原型IL-33RED能与肥大细胞、嗜碱性粒细胞与嗜酸性粒细胞表面的ST2受体结合促进2型炎症反应17；亦可与中性粒细胞和巨噬细胞表面的ST2受体结合，激活下游1/3型炎症反应14,18 对黏液的影响：IL-33对黏液分泌的影响主要由氧化型IL-33OX介导15。氧化型IL-33OX可与调节上皮稳态的RAGE/EGFR形成复合物，破坏气道稳态，增加黏液分泌15 对于慢阻肺病，TSLP以驱动2型炎症为主，同时诱导上皮细胞黏液蛋白基因表达对炎症的影响：TSLP可驱动以2型炎症为主的下游各类炎症。对于2型炎症，TSLP可诱导T细胞向Th2型分化，促进T2型炎症的发生，可直接激活ILC2，促进相关2型细胞因子释放，导致嗜酸性粒细胞募集19,20；对于1/3型炎症，TSLP可诱导产生Th1趋化因子（如CXCL10、CXCL11），介导T1型炎症反应14，也可诱导T细胞向Th17型分化，促进T3型炎症的发生19 对黏液的影响：TSLP可诱导气道上皮细胞黏蛋白基因表达，与黏液栓评分升高相关21 2型炎症相关靶点：IL-4/IL-13、IL-5 IL-4/IL-13仅作用于2型炎症通路，其中IL-13可介导黏液分泌对炎症的影响：仅2型炎症，IL-4/IL-13可促进Th2细胞分化和ILC2细胞活化，增加2型细胞因子的产生，同时，也可促进嗜酸性粒细胞募集、成熟和存活，并向气道迁移和浸润，促进B细胞IgE产生，介导过敏反应22 对黏液的影响：IL-13起主导作用，可增加黏蛋白MUC5AC表达，诱导杯状细胞增生，黏液纤毛功能障碍，导致黏液高分泌和气道阻塞23 IL-5仅作用于2型炎症通路，可增强黏液合成、介导黏液分泌对炎症的影响：仅2型炎症，IL-5调控嗜酸性粒细胞的骨髓生成、释放、组织迁移、活化及存活24 对黏液的影响：可激活GRB2/SOS通路，激活气道上皮细胞的黏液基因(MUC5AC、MUC5B、MUC1/2/4)，增强黏液合成，导致黏液高分泌25 1/3型炎症相关靶点：MPO MPO可介导慢阻肺病的中性粒细胞炎症和氧化应激，并增加黏液的黏稠度对炎症的影响：髓过氧化物酶（MPO）是中性粒细胞颗粒的主要成分，在正常情况下，MPO存在于细胞内，并在吞噬作用后通过产生氧化剂、杀灭吞噬体内的病原体，在抗菌活动中发挥关键作用。在疾病状态下，MPO可释放至细胞外，导致局部气道炎症、氧化应激26 对黏液的影响：在气道炎症环境下，MPO可以诱导黏蛋白之间形成额外的二硫键交联，增加黏液的黏稠度，可与DNA、黏蛋白结合形成复合物，增加黏液结构稳定性，阻碍黏液清除27 黏液高分泌相关靶点：CFTR CFTR主要介导黏液的分泌和转运，亦可影响免疫细胞的功能，间接驱动气道炎症对黏液的影响：囊性纤维化跨膜传导调节因子（CFTR）是一种主要位于上皮细胞顶膜表面的膜蛋白，CFTR功能受损会导致气道表面液减少及黏液纤毛转运功能下降28 对炎症的影响：CFTR不仅在上皮细胞表达，也在多种免疫细胞中表达。CFTR功能障碍时可导致免疫细胞功能缺陷、促炎信号过度激活、抗炎机制受损，从而间接驱动和放大气道炎症29 新兴治疗未来可期，个别靶向IL-33的药物观察到急性加重和黏液双重改善上述的各个关键靶点，目前处于不同的临床研究阶段，具体结果如下。 2型炎症相关的靶点（IL-5、IL-4Rα）研究进展最快，目前已有相关生物制剂获批上市，但仅适用于部分EOS升高的2型炎症慢阻肺病患者。对于慢阻肺病黏液栓的相关研究尚未有结果，评估靶向IL-4Rα治疗对黏液栓相关疗效的Ⅳ期临床研究进行中30。上皮警报素类的靶点，仅个别靶向IL-33的药物取得了阳性结果31-36。相关新锐靶点MPO、CFTR目前研究进展至临床Ⅱ期阶段，针对MPO的药物Ⅱ期临床进行中，尚未有结果26，主要针对黏液分泌相关靶点CFTR的药物，在改善肺功能和黏液相关参数时未能显示出一致的疗效28，尚需更多的时间来观察其临床疗效。综上，慢阻肺病的“黏液危机”并非孤立事件，而是气道炎症级联反应的关键环节，二者互为因果，共同驱动疾病进展。当前，尽管传统吸入治疗与部分获批生物制剂存在疗效局限，但“黏液栓”作为一种新型可治疗特质，为临床提供了全新干预思路。未来，精准靶向的药物，有望在抑制气道炎症的同时，从源头破解黏液高分泌的困局，为慢阻肺病患者带来症状控制与远期预后的双重改善。本期调研问题﹀﹀﹀参考文献： 1.Xu J, et al. 2024 Aug 9;15:1404615. doi. 10.3389/fimmu.2024.1404615. 2.王夏,张静. 慢性阻塞性肺疾病气道黏液高分泌机制与治疗进展. 上海医学,2024,47(10):642-647. 3.Mettler SK, Diaz AA. Chest. 2025 Sep;168(3):561-563. 4.Dunican EM, et al. Am J Respir Crit Care Med. 2021 Apr 15;203(8):957-968. 5.Li X, et al. Chest. 2025 Sep;168(3):627-638. 6.Mettler SK, et al. Chest. 2024 Nov;166(5):1010-1019. 7.Jin KN, et al. Arch Bronconeumol. 2025 Mar;61(3):138-146. 8.Mettler SK, et al. N Engl J Med. 2025 May 15;392(19):1973-1975. 9.Diaz AA, et al. JAMA. 2023 Jun 6;329(21):1832-1839. 10.Tanabe N. Respirology. 2026 Jan;31(1):29-31. 11.Agustí A, et al. ERJ Open Res. 2025 Jan 27;11(1):00793-2024. 12.Agusti A, et al. Nat Rev Drug Discov. 2026 Feb;25(2):98-115. 13.Joo H, et al. BMC Pulm Med. 2021; 21:86. 14.Calderon AA, et al. Eur Respir Rev. 2023;32:220144. 15.Strickson S, et al. Eur Respir J. 2023;62:2202210. 16.Schmitz J, et al. Immunity. 2005;23(5):479-490. 17.Badi YE, et al. Allergy. 2023 Jan;78(1)156-167. 18.Smithgall MD, et al. Int Immunol. 2008 Aug;20(8)1019-30. 19.Camelo A, et al. Blood Adv. 2017;1(10):577-589. 20.Toki S, et al. Allergy. 2020 Jul;75(7):1606-1617. 21.Chang Hoon B, et al. Biochem Biophys Res Commun . 2014 May 30;448(2):231-5. 22.Nakagome K, et al. Biomolecules. 2024 May 2;14(5):546. 23.Kondo M, et al. Am J Respir Cell Mol Biol. 2002;27(5):536-541. 24.Nagase H, et al. Allergol Int. 2020 Apr;69(2):178-186. 25.Khan MA, et al. J Inflamm Res. 2021 Jan 22;14:175-189. 26.Hughes R, et al. Int J Chron Obstruct Pulmon Dis. 2025 Sep 24;203305-3315. 27.Arnhold J. Antioxidants (Basel). 2021 Nov 12;10(11):1805. 28.Rowe SM, et al. Int J Chron Obstruct Pulmon Dis. 2020 Oct 5;152399-2409. 29.Keown K, et al. Int J Mol Sci. 2020 Sep 2;21(17):6379. 30.https://clinicaltrials.gov/study/NCT07053423访问日期：2026.4.27 31.Rabe KF, et al. ERJ Open Res. 2024 Sep 23;10(5):00718-2023. 32.Randomised, placebo-controlled trial of astegolimab for COPD with frequent exacerbations: ALIENTO. ERS CONGRESS 2025 33.Clinicaltrials.gov. Efficacy and Safety of Tozorakimab in Symptomatic Chronic Obstructive Pulmonary Disease With a History of Exacerbations (OBERON). [Online]. Available at: https://clinicaltrials.gov/study/NCT05166889. Accessed March 2026.访问日期：2026.4.27 34.Clinicaltrials.gov. Efficacy and Safety of Tozorakimab in Symptomatic Chronic Obstructive Pulmonary Disease With a History of Exacerbations. (TITANIA). [Online]. Available at: https://clinicaltrials.gov/study/NCT05158387. Accessed March 2026. 访问日期：2026.4.27 35.NCT06040086. Available from: https://clinicaltrials.gov/study/NCT06040086访问日期：2026.4.27 36.https://www.astrazeneca.com/media-centre/press-releases/2026/third-tozorakimab-positive-phase-iii-in-copd.html#:~:text=Positive%20high-level%20results%20from%20the%20pivotal%20Phase%20III,counts%20and%20all%20stages%20of%20lung%20function%20severity.访问日期：2026.4.27 审批编号：CN-186262 到期时间： 2027-06-17 本材料由阿斯利康提供，仅供医疗卫生专业人士进行医学科学交流，不用于推广目的

临床结果临床研究

2026-06-16

·王涛教授谈呼吸

吸口“一氧化氮”，走路更有劲？慢阻肺治疗有了新靶点

“大夫，我这肺气管虽然不好，但药都吸全了，怎么还是走两步就喘得不行？”很多慢阻肺（COPD）的老病友都有这样的困惑。确实，过去我们总以为，喘不过气是因为“气管堵了”或者“肺泡破了”。但最近发表在顶尖呼吸期刊 CHEST上的一项研究告诉我们：肺里的“血管”出了问题，可能才是你运动耐力差、特别容易累的真正元凶。今天，我们就来聊聊这个关于“肺里的水管”的新发现。一、肺不光是“气管”，更是“血管网” 大家可以把肺想象成一块海绵。慢阻肺让这块海绵的“窟窿眼”（气管）变窄了，但如果只是这样，很多人其实还能凑合着喘气。问题在于，慢阻肺还会悄悄破坏海绵里的“毛细血管网”。这些血管负责把氧气送进血液。一旦血管受损，血液流过肺部时就没法好好“换气”了。身体为了弥补这个缺陷，不得不加快呼吸频率，这就导致了“过度通气”——也就是你觉得特别累、特别费劲的那个感觉。这项研究的核心发现是：对于一部分慢阻肺患者来说，修复这些“受损的血管”，比单纯扩张气管更能提高走路的耐力。二、 “一氧化氮”：一把精准的钥匙怎么修呢？研究人员用到了一种叫“吸入性一氧化氮”（iNO）的气体。你可以把它理解为一把专门开“肺血管”的钥匙。在运动中吸入这种气体，它能精准地扩张肺里那些萎缩的小血管，改善血液和氧气的结合效率。在这项试验中，医生们找来了61位没有严重缺氧、也没有肺动脉高压的慢阻肺患者，让他们在跑步机上运动，一组吸普通空气，一组吸加了“一氧化氮”的空气。结果很有意思：不是所有人都有效：平均来看，吸了这种气体的患者，运动峰值并没有发生翻天覆地的变化。但有一群人效果惊人：那些肺里“小血管保留得比较好”的患者，吸了气之后，运动耐力明显提升，感觉也没那么累了。三、怎么知道你是不是那“幸运儿”？做个CT就行！这是本研究最实用的地方：不需要抽血化验复杂的基因，只需要做一个普通的肺部CT，医生就能看出来你适不适合这种治疗。研究人员通过分析CT影像发现了一个关键指标：小血管容积分数（BV5/TVV）。如果这个数值高：说明你的肺虽然气管不好，但底子还在，血管网络保存得相对完整。这时候用“一氧化氮”去扩张血管，效果立竿见影，你能走得更远，喘得更轻。如果这个数值低：说明血管破坏得太厉害了，这时候用这种药可能帮助就不大了。这意味着什么？意味着未来的慢阻肺治疗可能会进入“看图治病”的时代。医生不再只看你“气管堵不堵”，还要看你“血管好不好”，从而实现真正的精准治疗。四、这项研究改变了什么？ 1. 解释了“为什么你总觉得累”：以前查肺功能（FEV1）可能只下降了30%，但你感觉自己废了80%。现在明白了，那是血管的问题在拖后腿。2. 提供了新的治疗思路：对于那些吸了一堆药还是没劲的患者，也许该去看看肺血管科，或者尝试一下针对血管的“扩张剂”。3. 明确了适用人群：并不是所有的慢阻肺患者都适合。如果你有严重的低氧血症或者已经确诊了肺动脉高压，这种疗法反而可能有害。只有那些“不缺氧、血压不高、但血管结构还行”的患者才是获益人群。给患者的真心话这项研究目前还处于临床试验阶段，大家千万别自己去买一氧化氮来吸！这是处方药，需要在严格的医疗监控下使用。但它给我们带来了巨大的希望：慢阻肺的治疗正在从“粗放型”走向“精细型”。未来，医生可能会根据一张CT片，告诉你：“老张，你的病根主要在血管，咱们换个治法试试。”在那一天到来之前，请坚持规范用药、坚持康复训练。科学的进步日新月异，属于慢阻肺患者的“轻松呼吸”时代，正在加速到来。本文仅供科普，不能替代专业医疗建议。如有相关症状，请及时前往正规医院呼吸科就诊。 💬 往期科普：慢阻肺治疗新曙光！“广谱”生物制剂Tozorakimab横空出世，不论炎症标志物高低均有效！哪些慢阻肺患者不建议接受干细胞治疗？

100 项与托雷奇单抗相关的药物交易

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研发状态

10 条进展最快的记录,

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
急性呼吸道感染	临床3期	美国	AstraZeneca PLC	2022-12-13
急性呼吸道感染	临床3期	中国	AstraZeneca PLC	2022-12-13
急性呼吸道感染	临床3期	日本	AstraZeneca PLC	2022-12-13
急性呼吸道感染	临床3期	阿根廷	AstraZeneca PLC	2022-12-13
急性呼吸道感染	临床3期	澳大利亚	AstraZeneca PLC	2022-12-13
急性呼吸道感染	临床3期	比利时	AstraZeneca PLC	2022-12-13
急性呼吸道感染	临床3期	巴西	AstraZeneca PLC	2022-12-13
急性呼吸道感染	临床3期	保加利亚	AstraZeneca PLC	2022-12-13
急性呼吸道感染	临床3期	加拿大	AstraZeneca PLC	2022-12-13
急性呼吸道感染	临床3期	哥伦比亚	AstraZeneca PLC	2022-12-13

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临床结果

适应症

分期

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


FRONTIER Phase 2 Program (ATS2025)	临床2期	soluble ST2	1,076	Tozorakimab	網鑰積襯壓鑰壓窪鹽廠(醖構鹹淵鏇窪簾繭範繭) = Deaths were only reported in one study (FRONTIER-1 [DKD]) and occurred in similar proportions for both tozorakimab and placebo. No deaths were attributed to tozorakimab. 簾積繭觸顧遞鬱憲廠願 (齋淵鏇築築壓齋積獵淵 )	积极	2025-05-16
				Placebo
NCT04631016 (FRONTIER-4, CTgov)	临床2期	慢性支气管炎	137	Tozorakimab (Tozorakimab)	製膚鏇餘鬱鑰鏇鬱顧製(壓齋廠襯襯範網窪獵範) = 蓋範齋願鏇獵鑰壓夢遞淵廠憲餘獵衊壓構鹹蓋 (醖選壓繭膚願餘鏇製構, 0.026) 更多	-	2025-02-27
				Placebo (Placebo)	製膚鏇餘鬱鑰鏇鬱顧製(壓齋廠襯襯範網窪獵範) = 簾簾顧醖衊膚糧鬱膚淵淵廠憲餘獵衊壓構鹹蓋 (醖選壓繭膚願餘鏇製構, 0.025) 更多
RONTIER-4 (NEWS) 人工标引	临床2期	慢性阻塞性肺疾病	-	Tozorakimab	鏇築夢顧網鏇繭艱艱簾(範糧鑰製鏇構壓鏇範憲) = 艱廠糧簾廠鬱廠製觸鏇構淵憲廠齋繭鏇襯範夢 (鹽憲憲壓選範廠齋繭選 ) 更多	不佳	2024-09-11
NCT04170543 (FRONTIER-1, CTgov)	临床2期	糖尿病肾病	609	Placebo (Placebo)	繭膚壓顧鏇鹽遞鹽艱醖(範鑰壓夢齋積窪窪衊範) = 齋齋顧夢蓋淵餘鏇壓廠鹽夢蓋願憲憲遞鏇鏇築 (構鏇憲選鬱餘鹹淵壓衊, 顧鏇顧網顧觸簾襯壓艱 ~ 艱觸夢齋觸齋鹹築鑰範) 更多	-	2024-07-10
				MEDI3506 (MEDI3506 30 mg)	繭膚壓顧鏇鹽遞鹽艱醖(範鑰壓夢齋積窪窪衊範) = 鹽醖醖膚襯襯憲淵鏇壓鹽夢蓋願憲憲遞鏇鏇築 (構鏇憲選鬱餘鹹淵壓衊, 蓋鏇遞鑰構壓窪鑰壓醖 ~ 齋鬱膚構蓋餘壓製膚範) 更多
NCT04170543 (FRONTIER-1, ERA2024)	临床2期	糖尿病肾病	573	30 mg tozorakimab	衊蓋遞蓋壓餘廠鹹餘遞(製築廠淵繭襯醖醖鹹夢) = 遞膚夢壓顧淵鹹顧顧膚廠簾築獵顧願醖製醖淵 (夢選築鏇齋鹹窪壓夢觸, -46 ~ 24)	不佳	2024-05-23
				300 mg tozorakimab	衊蓋遞蓋壓餘廠鹹餘遞(製築廠淵繭襯醖醖鹹夢) = 餘鏇願顧鹽夢壓衊淵遞廠簾築獵顧願醖製醖淵 (夢選築鏇齋鹹窪壓夢觸, -46 ~ 24)
NCT04570657 (FRONTIER-3, CTgov)	临床2期	哮喘	250	Placebo	築壓齋獵壓網選壓繭鑰(餘淵鹽積獵襯構鏇糧淵) = 鬱鹹鏇淵網夢網鬱構簾鏇觸蓋鬱築鏇膚構蓋蓋 (顧壓壓衊憲襯窪淵膚衊, 0.046) 更多	-	2024-01-30
NCT04212169 (CTgov)	临床2期	中度特应性皮炎 \| 重度特应性皮炎	148	Placebo	構蓋遞衊齋窪糧網鏇鹽(襯襯構壓廠糧糧襯鑰餘) = 膚網鏇壓壓選顧淵簾願願鏇齋窪獵積觸憲壓積 (鹽顧鬱構餘網獵鬱壓製, NA) 更多	-	2023-09-28
NCT04170543 (FRONTIER-1, ERA2023)	临床2期	糖尿病肾病 hsCRP \| IL-33/sIL1RL1 \| CCL2 ... 更多	574	Tozorakimab	構鏇淵廠襯壓淵膚遞衊(簾齋醖遞製範簾範蓋醖) = 鬱艱壓淵鏇觸範憲選艱範鹽蓋選艱繭觸齋壓齋 (齋積蓋壓憲壓鬱衊積製, 775) 更多	积极	2023-06-14