A Phase III, Multicentre, Open-Label, Chronic Dosing, Extension Study to Evaluate the Long-term Safety of Tozorakimab in Participants With Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD) With a History of COPD Exacerbations (ROMEO)

ROMEO is a Phase III, multicentre, open-label, chronic-dosing extension study evaluating the long-term safety of two dose regimens of tozorakimab in participants with COPD and a history of exacerbations.
Eligible participants must have completed one of the predecessor studies.

开始日期2026-05-05

申办/合作机构

AstraZeneca PLC

[+1]

NCT06897748

/ Completed临床2期

A Phase II, Multicentre, Randomised, Double-blind, Parallel-group, Placebo-controlled Study to Evaluate the Efficacy and Safety of Tozorakimab in Participants With Symptomatic Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD) With a History of COPD Exacerbations and Elevated Eosinophils (COMETA)

The purpose of this study is to investigate lung function parameters, composite endpoint for exacerbations in chronic obstructive pulmonary disease (COPDCompEx), symptoms and to provide safety information after tozorakimab or placebo administrations in participants with symptomatic chronic obstructive pulmonary disease (COPD) with history of exacerbations and high blood eosinophil counts.
Study details include the following:
* The maximum duration of the screening/run-in period is 5 weeks. An additional unscheduled visit may be performed prior to randomization to repeat safety assessments as deemed necessary by the investigator.
* Eligible patients will enter 12-week treatment (intervention) period with site visits and investigational product (IP) administration every 2 weeks.
* Participants who complete a treatment period, and have not been prematurely discontinued from IP, will enter a 10-week post-intervention follow-up period.
* The study duration will be 27 weeks at maximum for each participant.

开始日期2025-04-12

申办/合作机构

AstraZeneca PLC

NCT06890351

/ Not yet recruiting临床2期

A Phase IIb, Multicentre, Double-blind, Placebo-controlled Dose Range Finding Study to Assess Efficacy and Safety of Tozorakimab in Adult Participants With Uncontrolled Asthma on Medium-to High Dose Inhaled Corticosteroids

This is a dose-range finding, double-blind, placebo-controlled, phase IIb study designed to assess efficacy and safety of tozorakimab administered subcutaneously in adult participants with uncontrolled asthma receiving medium-to-high dose inhaled corticosteroids.

开始日期2025-04-10

申办/合作机构

AstraZeneca PLC

100 项与托雷奇单抗相关的临床结果

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100 项与托雷奇单抗相关的转化医学

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100 项与托雷奇单抗相关的专利（医药）

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项与托雷奇单抗相关的文献（医药）

2026-12-31·mAbs

Structures of clinical antibodies bound to IL-33 uncover two distinct epitopes underlying differential efficacy

Article

作者: Chen, Jing ; Wang, Xinquan ; Wang, Yue

Interleukin-33 (IL-33), an alarmin cytokine of the IL-1 family, drives type 2 inflammation through signaling via the ST2 and IL-1RAcP receptors, making it a critical therapeutic target for inflammatory diseases such as asthma and chronic obstructive pulmonary disease. Current therapeutic strategies have primarily focused on antibodies that target IL-33 or ST2 to disrupt their specific interaction. However, the structural mechanisms underlying antibody-mediated neutralization of IL-33 remain poorly understood. Here, we report the structures of three antibodies in clinical trial - etokimab, itepekimab, and tozorakimab - complexed with IL-33, determined by X-ray crystallography and cryo-electron microscopy. Structural analysis reveals two distinct neutralizing epitopes on IL-33, termed Epitope 1 at IL-33/ST2 binding Site 1 and Epitope 2 at IL-33/ST2 binding Site 2. Tozorakimab, which targets Epitope 1, completely blocks ST2 engagement by sterically occluding the ST2 D1-D2 domain-binding interface. In contrast, etokimab and itepekimab, which recognize Epitope 2, interfere with IL-33 recognition of the ST2 D3 domain and thereby only partially inhibit ST2 binding. These structural and biochemical findings provide a molecular explanation for the differential efficacy of the three antibodies in inhibiting IL-33 signaling in cellular assays. Collectively, our results provide valuable insights into the molecular determinants of efficacy for existing IL-33 therapeutics and offer a structural framework for the rational design of next-generation IL-33 targeted inhibitors.

2026-12-01·MOLECULAR BIOLOGY REPORTS

Epithelial alarmins TSLP, IL-33, and IL-25 in asthma pathogenesis: mechanistic roles and therapeutic implications

Review

作者: Nelson Kumar, Sadhu ; Siva Ganesh, Vakkalagadda ; Rajaram, Cuddapah ; H R, Sneha ; Dhanush, Yarava

BACKGROUND:

Asthma is a heterogeneous chronic inflammatory airway disease affecting over 300 million people worldwide. The airway epithelium serves as the primary interface with environmental stimuli and responds by releasing epithelial-derived alarmins, thymic stromal lymphopoietin (TSLP), interleukin-33 (IL-33), and interleukin-25 (IL-25), which act as upstream regulators of both innate and adaptive immune responses. Current therapies targeting downstream inflammatory mediators demonstrate limited efficacy in severe and refractory asthma, necessitating novel approaches targeting upstream pathways.

OBJECTIVE:

This narrative review examines the mechanistic roles of epithelial alarmins TSLP, IL-33, and IL-25 in asthma pathogenesis, covering their regulation, receptor signalling, downstream immune activation, and contributions to airway remodelling. Current and emerging biologic therapies targeting these alarmins are summarised, with key clinical trials tabulated.

METHODS:

A comprehensive narrative literature review was conducted. Electronic databases searched included PubMed/MEDLINE, Scopus, Web of Science, and ClinicalTrials.gov, covering publications from January 2015 to March 2025, with seminal earlier studies included where relevant. Search terms used included: "TSLP asthma," "IL-33 asthma," "IL-25 asthma," "epithelial alarmins," "thymic stromal lymphopoietin," "tezepelumab," "itepekimab," "astegolimab," "airway inflammation," "ILC2," "airway remodelling," and "biologic therapy severe asthma." Priority was given to original research articles, randomised controlled trials, and systematic reviews; review articles were included to provide mechanistic context. Studies were selected based on relevance to alarmin biology, immunological pathways, and clinical evidence in asthma.

RESULTS:

TSLP: Functions as a central amplifier of type-2 and mixed inflammatory responses through transcriptional regulation following epithelial stimulation. Activates dendritic cells, group 2 innate lymphoid cells (ILC2s), and granulocytes via the TSLPR/IL-7Rα complex, driving both eosinophilic and non-eosinophilic inflammation. Tezepelumab, an anti-TSLP monoclonal antibody, has achieved regulatory approval (FDA/EMA) for severe asthma with demonstrated exacerbation reduction across multiple endotypes (40-60% reduction in clinical trials). IL-33: Constitutively stored in epithelial cell nuclei, acts as an immediate danger signal upon cellular injury, triggering rapid innate immune activation through the ST2/IL-1RAcP receptor complex. Mediates acute exacerbations, airway hyperresponsiveness, and steroid-refractory inflammation. Anti-IL-33 agents including itepekimab, astegolimab, and tozorakimab are in Phase 2-3 clinical development with promising early efficacy data. IL-25: Predominantly produced by epithelial tuft cells, sustains chronic type-2 immunity, mucus hypersecretion, and corticosteroid-insensitive disease phenotypes through IL-17RA/IL-17RB receptor engagement. IL-25-targeted approaches demonstrate preclinical efficacy and are advancing toward clinical evaluation.

CONCLUSION:

Epithelial alarmins represent critical upstream drivers of asthma pathogenesis, orchestrating diverse inflammatory pathways that determine disease endotypes and severity. Therapeutic targeting of TSLP, IL-33, and IL-25 offers a paradigm shift from downstream cytokine inhibition to source-directed intervention, with potential to reduce exacerbations, prevent airway remodelling, and improve disease control across different asthma phenotypes. The success of anti-TSLP therapy and ongoing clinical development of IL-33 and IL-25 inhibitors validate epithelial alarmins as essential molecular targets for precision medicine approaches in severe and refractory asthma.

2026-07-01·BMJ Open Respiratory Research

Phase III LUNA clinical programme: design of four randomised, double-blind, placebo-controlled studies assessing the efficacy and safety of tozorakimab in patients with symptomatic COPD and a high risk of exacerbations

Article

作者: Lofdahl, Magnus ; Sciurba, Frank C ; Jackson, Sonya ; De Soyza, Anthony ; Xu, Jin-Fu ; Patel, Rajesh ; Li, Jia ; van den Berge, Maarten ; Jimenez, Eulalia ; Bonini, Matteo ; Yañez, Anahi ; Zheng, Jinping ; Fagerås, Malin ; Watz, Henrik ; Saraiva, Gabriela Luporini ; Jenkins, Martin ; Psallidas, Ioannis ; Kishishita, Natsuko ; Bourdin, Arnaud ; Janssens, Wim ; Johnson, Susan ; Mikosz, Marta

Introduction:

The dysregulation of both reduced (IL-33 red ) and oxidised (IL-33 ox ) interleukin (IL)-33 has been implicated in chronic obstructive pulmonary disease (COPD) inflammation and remodelling processes. Tozorakimab, an anti-IL-33 monoclonal antibody, inhibits both IL-33 red and IL-33 ox activity.

Methods and analysis:

The tozorakimab LUNA programme comprises four ongoing, multicentre, randomised, double-blind, parallel-group, placebo-controlled, phase III studies evaluating the efficacy and safety of tozorakimab in participants with symptomatic COPD and a history of exacerbations receiving optimised inhaled therapy. In OBERON ( NCT05166889 ) and TITANIA ( NCT05158387 ), 1132 and 1172 participants, respectively, were randomised to receive tozorakimab 300 mg every 4 or 8 weeks or placebo for 52 weeks. In MIRANDA ( NCT06040086 ), 1454 participants were randomised 3:2 to tozorakimab 300 mg every 2 weeks or placebo for ≥52 weeks. In PROSPERO ( NCT05742802 ), participants who completed treatment with tozorakimab in OBERON or TITANIA will continue treatment for an additional 28 weeks or 52 weeks; participants recruited from the placebo arm will be re-randomised 1:1 to tozorakimab or placebo. The primary endpoint in OBERON, TITANIA and MIRANDA is the annualised rate of moderate-to-severe COPD exacerbations; the primary endpoint in PROSPERO is the annualised rate of severe COPD exacerbations. For all studies, the primary endpoint will be first assessed in former smokers, then in current and former smokers. Secondary key endpoints include measures of lung function, respiratory symptoms, health status and safety. The tozorakimab LUNA programme is assessing the efficacy and safety of tozorakimab in participants with COPD. It is the largest pivotal programme of any biologic therapy in COPD to date.

Ethics and dissemination:

The protocols were approved by independent ethics committees and institutional review boards. Results of the studies will be submitted to the EU Clinical Trials Information System within a year from the global end of trial data in all participating countries and will be published or presented at scientific meetings.

Trial registration number:

OBERON: NCT05166889 ; TITANIA: NCT05158387 ; MIRANDA: NCT06040086 ; PROSPERO: NCT05742802 .

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项与托雷奇单抗相关的新闻（医药）

2026-09-29

·今日头条

专访阿斯利康Sharon Barr博士|以差异化策略破局慢病研发

正文共：4 253 字预计阅读时间： 8 分钟 “我们追求的，不仅是帮助人们活得更久，更重要的是帮助他们活得更健康。” ——阿斯利康全球执行副总裁、生物制药研发负责人 Sharon Barr 博士 2026 年 9 月 19 日至 20 日，聚焦慢性病及罕见病，以 “ 重塑患者生命轨迹 ” 为主题的 2026 阿斯利康中国研发日在上海启幕。活动现场，一棵金色 “ 科学之树 ” 静静矗立，枝杈交错如人体系统中彼此关联的疾病机制。图注：阿斯利康活动现场照片在研发日期间，药时代团队有幸对阿斯利康全球执行副总裁、生物制药研发负责人 Sharon Barr 博士展开专访。作为阿斯利康生物制药研发体系核心领导者， Sharon 博士拥有二十余年全球新药研发管理经验。她于 2013 年起加入 Alexion （目前阿斯利康罕见病部门）担任高级副总裁、药物研究和开发负责人；在阿斯利康收购 Alexion 完成后，她于 2023 年 8 月被任命为阿斯利康全球执行副总裁、生物制药研发负责人，全面负责心血管、肾脏、代谢、呼吸及自身免疫性疾病等慢病领域的药物研发。在与药时代这场对话中， Sharon 博士系统阐述了阿斯利康如何以疾病互联为研发逻辑，以“科学为本“为决策准绳，以 AI 技术重构研发范式，并将中国创新生态深度嵌入全球药物研发体系。而所有这一切，最终都指向同一个目标：重塑患者生命轨迹。疾病互联，探寻慢病药物研发新逻辑在 Sharon 博士看来，药物研发的终极价值，是为患者带来颠覆性的结局改善。这份对临床价值的坚守，也构筑起阿斯利康清晰的中长期发展蓝图：公司明确提出 2030 战略目标，计划累计推出 20 款创新药物。截至目前，阿斯利康已完成这一目标过半，稳步兑现全球研发布局成果。 Sharon 博士强调，亮眼的数字只是创新的结果，真正支撑企业穿越行业周期、实现持续高质量创新的，是一套自洽、闭环的科学研发逻辑。她介绍道，阿斯利康全球生物制药研发形成了高效的工作链条：第一步，深入理解疾病的生物学机制；第二步，基于机制研究挖掘全新靶点，并借助创新平台发掘全新分子；第三步，设计具备全球覆盖能力的优质临床试验，推动这些分子药物真正落地。 Sharon 博士认为，目前在慢病领域，阿斯利康实现差异化竞争的核心关键词，是 “ 疾病互联 ” 。她以临床高发共病现象举例：高血压常合并肾脏病变，肥胖人群极易伴随 2 型糖尿病、心力衰竭等问题。在 CVRM （心血管、肾脏与代谢）领域，肥胖、糖尿病、心衰、慢性肾病之间共享大量病理通路，单一靶点干预往往只能覆盖部分患者，而多机制药物则有机会从更上游同时干预多条通路，覆盖更广泛的患者群体。疾病的关联性意味着研发者必须转变思路，不要孤立地处理每一种病症，而要以更具整体性的思维考量研发方式，实现多种疾病的联合治疗。立足慢病创新的长远发展， Sharon 博士认为，生物制药行业仍面临两大核心挑战，也是阿斯利康未来的核心发力方向。首要任务，是打造极具创新性的新药，从根源上治疗慢性疾病。为实现这一目标，阿斯利康正在整合全球各地的创新资源，将全球的前沿科研成果，与自身的生物学专业知识、多元综合能力及全球临床布局相结合。第二点，是能够更早地诊断疾病，让患者获得有效治疗。 “这样我们就不只是在应对器官损伤，更是在预防器官损伤。” Sharon 博士解释道。 “ 阿斯利康正通过开发可针对疾病多个方面的疗法来实现这一目标，最终为患者带来福祉。我们追求的，不仅是帮助人们活得更久，更重要的是帮助他们活得更健康。 ” 科学为本，回归研发本源生物医药技术日新月异。前沿研发模态持续丰富，为新药创新提供了多元路径。阿斯利康的慢病管线中，覆盖小分子、多肽、吸入制剂、生物制剂、核酸药物、 T 细胞衔接器和细胞疗法等多种创新治疗模式。面对如此多样的选择，药时代团队抛出了一个问题：阿斯利康如何确定优先级？ Sharon 博士的回答没有停留在技术层面的比较，而是回归到最朴素的科学逻辑：一切以科学为准绳，先理解靶点的结构与作用机制，再判断哪种方式能全面地解决问题。 “有时候是小分子，因为我们需要一小部分化学物质；有时候是抗体，因为需要阻断某个表位介导的信号传导。”在她看来，选择药物类型，从来不是研发的起点，而是科学问题被充分理解之后，水到渠成的结果。 IL-33 单抗 tozorakimab 的研发历程，正是阿斯利康 “ 科学为本 ” 研发理念的典型佐证。 IL-33 早已被确认为呼吸系统疾病的关键驱动因子。过去，全球药企大多围绕其经典 ST2 受体通路扎堆开展研发。然而，阿斯利康的科学家发现了一个此前被忽视的关键细节： IL-33 会在体内快速从还原态转化为氧化态。 Sharon 博士指出： “ 这意味着，即便还原态 IL-33 的经典 ST2 信号被成功抑制，氧化态 IL-33 仍可通过 RAGE/EGFR 通路继续传导信号。而 EGFR 与 RAGE 形成的复合物，正是驱动慢阻肺（ COPD ）上皮重塑和黏液高分泌的核心病理特征。因此，临床真正需要的，是一种能够同时阻断还原型和氧化型两条信号通路的分子。 ” 面对这一发现，阿斯利康做出了极具魄力的研发抉择：主动放弃已有阶段性进展的 COPD 候选分子，回到研发起点重新探索。 Sharon 博士坦言，虽然这一决定有可能让公司失去成功开发出 ” 同类首个 ” 药物的机会，但阿斯利康更希望开发出 “ 同类最佳 ” 的创新药物。阿斯利康摒弃同质化、低价值的研发路径，锚定核心科学问题深耕蓄力。最终，团队成功研发出可同时阻断 IL-33 两条信号通路的 tozorakimab ，并展现出极具临床价值的疗效。这正是阿斯利康始终以科学为指引的有力印证。以 AI 为引擎，重构研发范式如今，人工智能与生命科学的深度交融，正驱动行业迈入全新迭代周期，成为产业提质升级、源头创新突破的核心新质动能。在 Sharon 博士看来， AI 的核心价值从不局限于技术本身，而在于它与海量科研数据集、前沿创新分子设计的深度绑定与融合落地，为新药研发开辟出全新路径。她坦言：药物研发的第一步，亦是最困难的一步，便是解析疾病生物学机制。为攻克这一行业痛点，阿斯利康依托自主研发的智能体生态系统，整合自有大型临床试验数据集、生物样本库、基因组公共数据库等多维资源，全方位梳理、厘清各类复杂疾病的核心致病驱动因素。得益于此，阿斯利康科研团队已成功将两个全新的 AI 驱动靶点纳入研发管线，并持续丰富处于发现与验证阶段的创新项目，不断夯实源头创新根基。在此基础上，阿斯利康进一步利用 AI 设计更优分子，通过大量 “ 硅基实验 ” 减少实验室 “ 湿实验 ” 次数，从而加速药物研发进程。这对缩短患者等待时间、提高治疗成功率至关重要。 Sharon 博士指出， AI 正在深刻地改变我们的工作方式，除了在药物发现和分子设计过程中的应用 , AI 也正在被用于预测毒性、设计临床试验方案，并筛选出最具价值的研究重点。深耕中国，构建全球研发新生态在中国创新快速崛起的大背景下， Sharon 博士高度认可中国在阿斯利康全球研发体系中，独特且不可替代的战略价值。这种价值，首先体现在临床研究的深度参与上。 Sharon 博士提供了一组数据：阿斯利康目前在中国 500 余家不同医院正在进行 200 余项的临床研究；在阿斯利康后期全球多中心临床试验中，所有国家中，中国的患者招募规模位居全球第二。不同于传统跨国药企将中国仅作为后期 III 期临床执行地的模式，阿斯利康已将中国纳入全球早期研发体系，从 II 期临床阶段即可启动中国患者入组与本土化研究，让中国全程参与全球研究的顶层设计、方案落地与数据总结。不仅如此，中国在转化医学层面的优势同样明显。 Sharon 博士强调，中国拥有规模庞大、结构多元的患者群体，能够高度还原全球患者疾病特征与异质性，搭配完善的临床研究网络与海量真实世界数据，高质量地进行转化医学研究。依托中国强大的临床科研能力，团队能够精准解答不同患者的用药获益差异、背后的机制差异等核心科学问题，持续反哺全球疾病机制研究与新药设计。临床与转化层面的深度融入，也自然延伸至产业合作层面。中国本土创新生态正成为阿斯利康全球研发管线中不可或缺的一环。自 2023 年起，阿斯利康已与 17 家中国本土创新药企达成 20 项战略合作，其中 7 个项目进入临床开发阶段，覆盖慢性病、罕见病、肿瘤等前沿领域，打通本土创新成果走向全球的快速通道。其中，中国 biotech 诚益生物的口服 GLP-1 受体激动剂 elecoglipron 自 2023 年达成合作后，目前已快速推进到了全球 III 期临床试验阶段。 Sharon 博士表示： “ 我们对这款分子的应用潜力倍感振奋。它不仅可作为单药疗法使用，更是 CVRM （心血管、肾脏及代谢疾病）整合平台的核心组成部分。 ” 从机制层面看， GLP-1 的控糖减重效果可与 SGLT-2 通路的心肾保护作用叠加，产生协同治疗效应。而阿斯利康在 SGLT-2 领域已拥有布局成熟、心肾保护证据链完整的核心资产。作为少数同时拥有这两大核心机制资产的药企之一，阿斯利康正凭借成熟的全球临床开发体系、专业的管线整合优势，为这款中国源头创新分子搭建起全球化发展赛道，将其从早期 I 期管线快速推进至 10 项 III 期临床试验同步开展、多项拓展试验持续布局的成熟研发阶段。今年 7 月，阿斯利康又与中国生物制药旗下正大天晴达成合作，共同开发针对慢阻肺的吸入式小分子 PDE3/4 抑制剂 TQC3721 。阿斯利康将汇聚其深厚的临床开发经验与呼吸领域专业能力，携手中国生物制药的创新研发实力，加速 TQC3721 的全球临床开发，充分释放这款创新药物的临床与商业价值，惠及全球更多患者。另外，值得关注的是，阿斯利康与中国创新企业的合作方式，已由单一资产授权，升级为产品授权、技术平台合作、高端制造合作的多层次战略关系。以阿斯利康与石药集团的合作为例，双方合作不断向更前沿、更早期的技术平台延伸：从脂蛋白 (a) 抑制剂 YS2302018 的全球独家授权，到新型口服小分子候选药物的共同开发；从缓释给药技术平台及多肽药物 AI 发现平台上的长效多肽药物，到 siRNA 药物发现与肝外靶向递送领域的新型小核酸候选药物；合作已覆盖心血管、免疫性疾病、体重管理与代谢疾病、肾脏疾病药物发现及开发以及生物制剂生产制造等领域。 S haron 博士表示： “ 我们希望将中国 biotech 的创新能力与阿斯利康的全球布局优势相结合，迅速把成果带给患者。 ” 从临床研究到转化医学，从产业合作到技术平台共建，阿斯利康正以多元、深入、长期的方式，将中国创新深度嵌入其全球研发体系，持续推动本土科学成果走向世界。 Sharon 博士坦言： “ 阿斯利康很幸运，能够将自身在临床开发与生产制造领域的规模优势，与我们在中国接触到的卓越创新能力相结合，从而将源自中国的创新成果带给全球患者。 ” 结尾：采访尾声， Sharon 博士用一句话概括当下产业发展态势： “ 我们正处在科学的黄金时代。 ” 支撑这一判断的，是多重变革的叠加共振：疾病生物学机制被逐一解析， AI 驱动的新药研发不断提速，中国创新生态系统加速崛起，而贯穿始终的，是对“科学为本“这一价值观的坚守。它们汇聚成一股前所未有的力量，让新药研发不再只是延长生命的长度，更在拓展健康生命的宽度。最终，重塑患者生命轨迹。声明：本文涉及尚未在中国大陆获批的产品或适应症，阿斯利康不推荐任何未被批准的药品使用封面图及摘要图从ATS到ERS，阿斯利康擘画呼吸疾病诊疗升维局 2025-10-09 锁定今日直播！观看“2025阿斯利康中国研发日”慢罕专场主旨论坛！ 2025-09-21 当研发选择长期主义：阿斯利康如何用OS数据构筑竞争护城河？ 2025-09-18 阿斯利康2025中国宏图：不止和铂，还有...... 2025-03-22 重塑癌症诊疗格局，携手共筑健康未来！阿斯利康诚邀合作伙伴，探索联合治疗创新方案 2024-09-29

2026-09-28

·药时代

专访阿斯利康Sharon Barr博士|以差异化策略破局慢病研发

正文共：4253字预计阅读时间：8分钟 “我们追求的，不仅是帮助人们活得更久，更重要的是帮助他们活得更健康。” ——阿斯利康全球执行副总裁、生物制药研发负责人Sharon Barr博士 2026年9月19日至20日，聚焦慢性病及罕见病，以“重塑患者生命轨迹”为主题的2026阿斯利康中国研发日在上海启幕。活动现场，一棵金色“科学之树”静静矗立，枝杈交错如人体系统中彼此关联的疾病机制。图注：阿斯利康活动现场照片在研发日期间，药时代团队有幸对阿斯利康全球执行副总裁、生物制药研发负责人Sharon Barr博士展开专访。作为阿斯利康生物制药研发体系核心领导者，Sharon博士拥有二十余年全球新药研发管理经验。她于2013年起加入Alexion（目前阿斯利康罕见病部门）担任高级副总裁、药物研究和开发负责人；在阿斯利康收购Alexion完成后，她于2023年8月被任命为阿斯利康全球执行副总裁、生物制药研发负责人，全面负责心血管、肾脏、代谢、呼吸及自身免疫性疾病等慢病领域的药物研发。在与药时代这场对话中，Sharon博士系统阐述了阿斯利康如何以疾病互联为研发逻辑，以“科学为本“为决策准绳，以AI技术重构研发范式，并将中国创新生态深度嵌入全球药物研发体系。而所有这一切，最终都指向同一个目标：重塑患者生命轨迹。疾病互联，探寻慢病药物研发新逻辑在Sharon博士看来，药物研发的终极价值，是为患者带来颠覆性的结局改善。这份对临床价值的坚守，也构筑起阿斯利康清晰的中长期发展蓝图：公司明确提出2030战略目标，计划累计推出20款创新药物。截至目前，阿斯利康已完成这一目标过半，稳步兑现全球研发布局成果。 Sharon博士强调，亮眼的数字只是创新的结果，真正支撑企业穿越行业周期、实现持续高质量创新的，是一套自洽、闭环的科学研发逻辑。她介绍道，阿斯利康全球生物制药研发形成了高效的工作链条：第一步，深入理解疾病的生物学机制；第二步，基于机制研究挖掘全新靶点，并借助创新平台发掘全新分子；第三步，设计具备全球覆盖能力的优质临床试验，推动这些分子药物真正落地。 Sharon博士认为，目前在慢病领域，阿斯利康实现差异化竞争的核心关键词，是“疾病互联”。她以临床高发共病现象举例：高血压常合并肾脏病变，肥胖人群极易伴随2型糖尿病、心力衰竭等问题。在CVRM（心血管、肾脏与代谢）领域，肥胖、糖尿病、心衰、慢性肾病之间共享大量病理通路，单一靶点干预往往只能覆盖部分患者，而多机制药物则有机会从更上游同时干预多条通路，覆盖更广泛的患者群体。疾病的关联性意味着研发者必须转变思路，不要孤立地处理每一种病症，而要以更具整体性的思维考量研发方式，实现多种疾病的联合治疗。立足慢病创新的长远发展，Sharon博士认为，生物制药行业仍面临两大核心挑战，也是阿斯利康未来的核心发力方向。首要任务，是打造极具创新性的新药，从根源上治疗慢性疾病。为实现这一目标，阿斯利康正在整合全球各地的创新资源，将全球的前沿科研成果，与自身的生物学专业知识、多元综合能力及全球临床布局相结合。第二点，是能够更早地诊断疾病，让患者获得有效治疗。“这样我们就不只是在应对器官损伤，更是在预防器官损伤。”Sharon博士解释道。“阿斯利康正通过开发可针对疾病多个方面的疗法来实现这一目标，最终为患者带来福祉。我们追求的，不仅是帮助人们活得更久，更重要的是帮助他们活得更健康。” 科学为本，回归研发本源生物医药技术日新月异。前沿研发模态持续丰富，为新药创新提供了多元路径。阿斯利康的慢病管线中，覆盖小分子、多肽、吸入制剂、生物制剂、核酸药物、T细胞衔接器和细胞疗法等多种创新治疗模式。面对如此多样的选择，药时代团队抛出了一个问题：阿斯利康如何确定优先级？ Sharon博士的回答没有停留在技术层面的比较，而是回归到最朴素的科学逻辑：一切以科学为准绳，先理解靶点的结构与作用机制，再判断哪种方式能全面地解决问题。 “有时候是小分子，因为我们需要一小部分化学物质；有时候是抗体，因为需要阻断某个表位介导的信号传导。”在她看来，选择药物类型，从来不是研发的起点，而是科学问题被充分理解之后，水到渠成的结果。 IL-33单抗tozorakimab的研发历程，正是阿斯利康“科学为本”研发理念的典型佐证。 IL-33早已被确认为呼吸系统疾病的关键驱动因子。过去，全球药企大多围绕其经典ST2受体通路扎堆开展研发。然而，阿斯利康的科学家发现了一个此前被忽视的关键细节：IL-33会在体内快速从还原态转化为氧化态。 Sharon博士指出：“这意味着，即便还原态IL-33的经典ST2信号被成功抑制，氧化态IL-33仍可通过RAGE/EGFR通路继续传导信号。而EGFR与RAGE形成的复合物，正是驱动慢阻肺（COPD）上皮重塑和黏液高分泌的核心病理特征。因此，临床真正需要的，是一种能够同时阻断还原型和氧化型两条信号通路的分子。” 面对这一发现，阿斯利康做出了极具魄力的研发抉择：主动放弃已有阶段性进展的COPD候选分子，回到研发起点重新探索。 Sharon博士坦言，虽然这一决定有可能让公司失去成功开发出”同类首个”药物的机会，但阿斯利康更希望开发出“同类最佳”的创新药物。阿斯利康摒弃同质化、低价值的研发路径，锚定核心科学问题深耕蓄力。最终，团队成功研发出可同时阻断IL-33两条信号通路的tozorakimab，并展现出极具临床价值的疗效。这正是阿斯利康始终以科学为指引的有力印证。以AI为引擎，重构研发范式如今，人工智能与生命科学的深度交融，正驱动行业迈入全新迭代周期，成为产业提质升级、源头创新突破的核心新质动能。在Sharon博士看来，AI的核心价值从不局限于技术本身，而在于它与海量科研数据集、前沿创新分子设计的深度绑定与融合落地，为新药研发开辟出全新路径。她坦言：药物研发的第一步，亦是最困难的一步，便是解析疾病生物学机制。为攻克这一行业痛点，阿斯利康依托自主研发的智能体生态系统，整合自有大型临床试验数据集、生物样本库、基因组公共数据库等多维资源，全方位梳理、厘清各类复杂疾病的核心致病驱动因素。得益于此，阿斯利康科研团队已成功将两个全新的AI驱动靶点纳入研发管线，并持续丰富处于发现与验证阶段的创新项目，不断夯实源头创新根基。在此基础上，阿斯利康进一步利用AI设计更优分子，通过大量“硅基实验”减少实验室“湿实验”次数，从而加速药物研发进程。这对缩短患者等待时间、提高治疗成功率至关重要。 Sharon博士指出，AI正在深刻地改变我们的工作方式，除了在药物发现和分子设计过程中的应用, AI也正在被用于预测毒性、设计临床试验方案，并筛选出最具价值的研究重点。深耕中国，构建全球研发新生态在中国创新快速崛起的大背景下，Sharon博士高度认可中国在阿斯利康全球研发体系中，独特且不可替代的战略价值。这种价值，首先体现在临床研究的深度参与上。Sharon博士提供了一组数据：阿斯利康目前在中国500余家不同医院正在进行200余项的临床研究；在阿斯利康后期全球多中心临床试验中，所有国家中，中国的患者招募规模位居全球第二。不同于传统跨国药企将中国仅作为后期III期临床执行地的模式，阿斯利康已将中国纳入全球早期研发体系，从II期临床阶段即可启动中国患者入组与本土化研究，让中国全程参与全球研究的顶层设计、方案落地与数据总结。不仅如此，中国在转化医学层面的优势同样明显。Sharon博士强调，中国拥有规模庞大、结构多元的患者群体，能够高度还原全球患者疾病特征与异质性，搭配完善的临床研究网络与海量真实世界数据，高质量地进行转化医学研究。依托中国强大的临床科研能力，团队能够精准解答不同患者的用药获益差异、背后的机制差异等核心科学问题，持续反哺全球疾病机制研究与新药设计。临床与转化层面的深度融入，也自然延伸至产业合作层面。中国本土创新生态正成为阿斯利康全球研发管线中不可或缺的一环。自2023年起，阿斯利康已与17家中国本土创新药企达成20项战略合作，其中7个项目进入临床开发阶段，覆盖慢性病、罕见病、肿瘤等前沿领域，打通本土创新成果走向全球的快速通道。其中，中国biotech诚益生物的口服GLP-1受体激动剂elecoglipron自2023年达成合作后，目前已快速推进到了全球III期临床试验阶段。 Sharon博士表示：“我们对这款分子的应用潜力倍感振奋。它不仅可作为单药疗法使用，更是CVRM（心血管、肾脏及代谢疾病）整合平台的核心组成部分。” 从机制层面看，GLP-1的控糖减重效果可与SGLT-2通路的心肾保护作用叠加，产生协同治疗效应。而阿斯利康在SGLT-2领域已拥有布局成熟、心肾保护证据链完整的核心资产。作为少数同时拥有这两大核心机制资产的药企之一，阿斯利康正凭借成熟的全球临床开发体系、专业的管线整合优势，为这款中国源头创新分子搭建起全球化发展赛道，将其从早期I期管线快速推进至10项III期临床试验同步开展、多项拓展试验持续布局的成熟研发阶段。今年7月，阿斯利康又与中国生物制药旗下正大天晴达成合作，共同开发针对慢阻肺的吸入式小分子PDE3/4抑制剂TQC3721。阿斯利康将汇聚其深厚的临床开发经验与呼吸领域专业能力，携手中国生物制药的创新研发实力，加速TQC3721的全球临床开发，充分释放这款创新药物的临床与商业价值，惠及全球更多患者。另外，值得关注的是，阿斯利康与中国创新企业的合作方式，已由单一资产授权，升级为产品授权、技术平台合作、高端制造合作的多层次战略关系。以阿斯利康与石药集团的合作为例，双方合作不断向更前沿、更早期的技术平台延伸：从脂蛋白(a)抑制剂YS2302018的全球独家授权，到新型口服小分子候选药物的共同开发；从缓释给药技术平台及多肽药物AI发现平台上的长效多肽药物，到siRNA药物发现与肝外靶向递送领域的新型小核酸候选药物；合作已覆盖心血管、免疫性疾病、体重管理与代谢疾病、肾脏疾病药物发现及开发以及生物制剂生产制造等领域。 Sharon博士表示：“我们希望将中国biotech的创新能力与阿斯利康的全球布局优势相结合，迅速把成果带给患者。” 从临床研究到转化医学，从产业合作到技术平台共建，阿斯利康正以多元、深入、长期的方式，将中国创新深度嵌入其全球研发体系，持续推动本土科学成果走向世界。 Sharon博士坦言：“阿斯利康很幸运，能够将自身在临床开发与生产制造领域的规模优势，与我们在中国接触到的卓越创新能力相结合，从而将源自中国的创新成果带给全球患者。” 结尾：采访尾声，Sharon博士用一句话概括当下产业发展态势：“我们正处在科学的黄金时代。” 支撑这一判断的，是多重变革的叠加共振：疾病生物学机制被逐一解析，AI驱动的新药研发不断提速，中国创新生态系统加速崛起，而贯穿始终的，是对“科学为本“这一价值观的坚守。它们汇聚成一股前所未有的力量，让新药研发不再只是延长生命的长度，更在拓展健康生命的宽度。最终，重塑患者生命轨迹。声明：本文涉及尚未在中国大陆获批的产品或适应症，阿斯利康不推荐任何未被批准的药品使用封面图及摘要图来源：阿斯利康从ATS到ERS，阿斯利康擘画呼吸疾病诊疗升维局 2025-10-09 锁定今日直播！观看“2025阿斯利康中国研发日”慢罕专场主旨论坛！ 2025-09-21 当研发选择长期主义：阿斯利康如何用OS数据构筑竞争护城河？ 2025-09-18 阿斯利康2025中国宏图：不止和铂，还有...... 2025-03-22 重塑癌症诊疗格局，携手共筑健康未来！阿斯利康诚邀合作伙伴，探索联合治疗创新方案 2024-09-29 点击这里，更多了解阿斯利康！

2026-09-27

·今日头条

慢阻肺迎来新疗法！三种免疫药物改写治疗格局从根源阻断恶性循环

慢阻肺迎来新疗法！三种免疫药物改写治疗格局，从根源阻断恶性循环提起慢阻肺，很多中老年患者都有切身感受。常年咳嗽咳痰，稍微走动就喘不上气，换季、一次感冒就可能引发急性加重，住院吸氧成了家常便饭。长久以来，慢阻肺被认为是不可逆的慢性气道疾病，传统治疗手段大多依靠吸入支气管扩张剂、吸入激素来缓解喘息、痰多这些表面症状。这类药物可以临时打开气道，减轻当下难受的症状，却很难打断疾病持续进展的内在炎症链条。不少患者即便坚持每天按时吸药，气道内部的慢性炎症依旧在持续损伤肺组织，病情依旧会反复急性加重，肺功能逐年下滑，一步步陷入“炎症损伤→气道狭窄→肺部抵抗力下降→感染加重→炎症进一步爆发”的恶性循环。但最近几年，慢阻肺的治疗迎来了重大突破。三款靶向免疫生物制剂陆续进入临床应用，它们不再只盯着缓解咳喘症状，而是瞄准气道内部失控的免疫炎症通路，从根源打断慢阻肺持续恶化的恶性循环，彻底改写慢阻肺长期以来的治疗格局。很多反复急性加重、常规吸入药控制不佳的患者，迎来了全新治疗选择。需要提前说明，这一类药物不是万能神药，不能根治慢阻肺，也并非所有慢阻肺患者都适合使用。它是在规范基础吸入治疗之上，针对特定炎症类型患者的补充治疗手段。下面就把慢阻肺的恶性循环原理，以及这三款新型免疫药物各自适合哪类人群、临床效果、适用边界，一次性讲清楚。一、看懂慢阻肺的恶性循环，才能明白新药好在哪里很多人以为慢阻肺只是气管变窄，喘气费劲，疾病的核心，其实是气道免疫系统长期失控。吸烟、空气污染、反复呼吸道感染，持续刺激气道黏膜，让身体免疫细胞长期处于过度激活状态，不断释放大量炎症因子。这些炎症物质持续侵蚀气道壁，气道出现水肿、增厚，黏液大量分泌，小气道慢慢塌陷，肺里肺泡结构被破坏，肺气肿慢慢形成。一旦气道防御能力下降，遇上病毒、细菌入侵，就会发生急性加重。每一次急性加重，都会对肺组织造成不可逆损伤，肺功能下降一截。受损的肺部免疫力进一步变差，下一次感染、急性加重更容易到来。这就是慢阻肺最难对付的恶性循环。过去传统吸入药物，更多是扩张气道、减轻局部炎症，很难把全身和气道里持续失控的免疫炎症链条切断。简单打个比方，传统吸入药相当于给堵塞的管道临时疏通，让通气顺畅一点，但管道壁持续被腐蚀损伤的根源问题没有解决。而新型靶向免疫生物制剂，相当于精准阻断引发腐蚀损伤的炎症信号，抑制免疫细胞过度活化，减少炎症因子释放，降低急性加重的频率，守住剩余肺功能，打断这个越恶化越容易加重的闭环。正是基于这个治疗思路，近年来三款靶向免疫单抗药物，陆续在慢阻肺临床中落地，分别是度普利尤单抗、美泊利单抗，还有最新公布三期临床数据的托扎利单抗。三款药物靶点不一样，对应的患者人群、获益特点也存在明显区别。二、三款靶向免疫药物，各自适合哪一类慢阻肺患者第一款：度普利尤单抗，国内已经获批慢阻肺适应症度普利尤单抗，也是大家熟知的达必妥，2024年在国内正式获批慢阻肺适应症，它是国内较早获批用于慢阻肺的靶向生物制剂。它的作用靶点是IL‑4、IL‑13两条炎症通路，专门抑制2型炎症反应。临床数据显示，对于血嗜酸性粒细胞升高、使用常规吸入药物依旧频繁急性加重的慢阻肺成年患者，在原有基础治疗之上加用度普利尤单抗，可以显著降低中重度急性加重的发生次数，同时改善肺功能，减轻持续咳嗽、痰多的症状，提升日常活动能力。这款药物适用人群有明确筛选标准，不是所有慢阻肺都能用。核心适用人群，是伴随2型炎症特征，血嗜酸性粒细胞指标偏高，每年急性加重次数较多，常规三联吸入方案依旧控制不理想的患者。它采用皮下注射给药，定期到医院或者在医护指导下完成注射，用药期间需要持续监测相关指标。它最大的价值，填补了国内慢阻肺靶向免疫治疗的空白。在此之前，国内没有专门针对慢阻肺的生物制剂，这类高炎症、频繁加重的患者可选方案十分有限。第二款：美泊利单抗，靶向IL‑5通路，降低嗜酸性粒细胞数量美泊利单抗靶向IL‑5炎症因子，IL‑5是驱动嗜酸性粒细胞增殖活化的关键物质。嗜酸性粒细胞是2型炎症里重要的免疫细胞，这类细胞大量聚集在气道，会持续释放炎症物质，损伤气道，诱发反复急性加重。美泊利单抗通过阻断IL‑5，减少血液和气道里面嗜酸性粒细胞的数量，减轻气道炎症。多项三期临床研究结果显示，对于血嗜酸性粒细胞水平偏高、反复急性加重的慢阻肺人群，在基础吸入治疗上加用美泊利单抗，可以减少中重度急性加重发作。适合那些以嗜酸性粒细胞升高为主要特征，经常急性加重，规范吸入药效果不理想的慢阻肺患者。和美泊利单抗同靶点的部分药物，在慢阻肺的临床试验并没有取得阳性结果，所以这类IL‑5通路药物，在慢阻肺的使用，需要严格评估患者的炎症分型，不能盲目使用。它的优势是靶点成熟，在哮喘领域已经长期应用，医生对药物安全性掌握比较充分。第三款：托扎利单抗（Tozorakimab），全新IL‑33靶点，覆盖更广人群托扎利单抗是2026年公布重磅三期临床结果的新药，相关研究发表在《新英格兰医学杂志》，在欧洲呼吸学会年会同步公布数据，是目前关注度最高的慢阻肺创新生物制剂。它靶向IL‑33，IL‑33是气道损伤后释放的上游核心炎症信号，被称为炎症“总开关”，可以同时激活多条炎症通路，不局限于传统2型炎症。它最大的突破，是不再局限于血嗜酸性粒细胞升高的患者。临床试验OBERON、TITANIA一共纳入2306名慢阻肺患者，不管患者血嗜酸性粒细胞高低，既往吸烟者还是当前吸烟者，不同肺功能分级人群，都可以从中获益。临床数据显示，在标准吸入治疗基础上使用托扎利单抗，可以把中重度急性加重风险降低接近30%。这就意味着，很多之前没有办法使用生物制剂的非嗜酸性粒细胞增高型慢阻肺患者，未来有望获得新的治疗手段。不过需要注意，托扎利单抗目前国内还没有正式获批慢阻肺适应症，现阶段仍处于海外审评阶段，国内患者暂时还不能常规使用，未来上市后会进一步拓宽慢阻肺靶向免疫治疗的适用范围。三、一定要分清：新药不是神药，这几个误区千万不要踩随着新型免疫药物的消息不断传出，很多慢阻肺患者看到希望的同时，也容易被不实信息误导，产生过高期待，有几个普遍误区需要讲清楚。误区一：用上免疫生物药，慢阻肺就能彻底根治慢阻肺气道结构的损伤，包括肺泡破坏、气道纤维化，一旦形成，属于不可逆改变。不管是这三款靶向免疫药物，还是传统吸入药，都无法把已经受损的肺组织修复回健康状态。这类药物的核心目标，是抑制过度免疫炎症，减少急性加重，保护剩余肺功能，改善生活质量，延缓疾病进展，不能根治慢阻肺。误区二：只要确诊慢阻肺，就可以打免疫针这是最危险的误区。靶向免疫生物制剂，属于精准个体化治疗，必须先做炎症分型检测，抽血查看血嗜酸性粒细胞水平，评估每年急性加重次数、肺功能情况，由呼吸科医生综合判断是否符合用药指征。炎症类型不匹配的患者使用，不仅没有效果，还可能带来感染等潜在风险。误区三：打上生物制剂，就可以停用吸入药物靶向免疫药物，是在原有规范吸入维持治疗基础上增加的治疗方案，并不是用来替代吸入支气管扩张剂、吸入激素。很多患者以为打了针就不用吸药，擅自停掉基础吸入药物，气道痉挛、痰液堵塞问题依旧存在，会直接影响整体治疗效果。只有医生评估之后，才可以酌情调整原有吸入方案，患者绝对不能自行停药。误区四：免疫药物没有副作用，可以长期随便使用这类单抗药物，总体安全性较好，但属于免疫调节类药物，会对人体免疫状态产生干预。用药期间，感染风险会有所上升，需要警惕呼吸道感染、疱疹感染等情况。有活动性感染、免疫缺陷的人群，不适合使用。用药全程需要呼吸科医生随访监测，评估疗效和安全性，不能自行购买、自行注射。四、慢阻肺整体管理，药物只是一环，日常防护同样关键即便用上新型靶向免疫药物，慢阻肺的全程管理依旧不能松懈。药物负责阻断免疫炎症、降低急性加重风险，但日常习惯，直接决定肺部会不会持续受到刺激。戒烟是所有慢阻肺干预措施里优先级最高的一条，不管是正在吸烟，还是二手烟、三手烟，烟草烟雾会持续刺激气道上皮，源源不断释放炎症信号，抵消药物带来的治疗效果。如果一边用药一边吸烟，再好的新药也很难控制病情。其次做好呼吸道防护。秋冬换季、流感高发时段，减少前往人流密集密闭场所，戴好口罩，按时接种流感疫苗、肺炎疫苗，减少呼吸道感染机会。一次普通感冒，就可能诱发慢阻肺急性加重，带来不可逆的肺功能损伤。坚持呼吸康复训练，缩唇呼吸、腹式呼吸，配合适度的慢走锻炼，增强呼吸肌力量，改善活动耐量。很多患者因为一动就喘，长期卧床久坐，呼吸肌肉慢慢萎缩，活动能力越来越差，形成恶性循环。同时要保持均衡营养，慢阻肺患者长期消耗大，容易营养不良，肌肉萎缩，抵抗力下降。日常保证优质蛋白摄入，搭配新鲜蔬果，不要过度忌口。还要坚持定期复查，监测肺功能、炎症指标，让医生及时评估药物疗效，调整整套治疗方案。五、慢阻肺治疗格局正在改变，精准个体化时代已经到来过去几十年，慢阻肺治疗方案相对单一，大多采用“一刀切”的吸入药物方案。不管患者是哪一种炎症类型，基本都是支气管扩张剂搭配吸入激素。很多嗜酸性粒细胞不高的患者，使用吸入激素获益有限，还会带来口腔真菌感染、肺炎风险升高的隐患。随着度普利尤单抗、美泊利单抗，以及托扎利单抗这类靶向免疫药物陆续出现，慢阻肺正式进入精准分型治疗时代。医生不再只看咳喘症状和肺功能数值，还要评估气道炎症分型，找到驱动疾病进展的核心免疫通路，匹配对应的靶向药物。简单来说，一部分慢阻肺患者是2型嗜酸性炎症主导，适合度普利尤单抗或者美泊利单抗；还有很大一部分患者是非2型炎症，过往缺少针对性药物，未来托扎利单抗上市之后，这部分人群也会拥有靶向治疗选择。当然，新药普及还需要时间。托扎利单抗国内上市尚待时日，已经上市的生物制剂价格相对偏高，并且需要严格筛选适应症，不是人人都适合。但这一系列药物的研发和落地，已经打破慢阻肺长期以来治疗手段停滞不前的局面，给反复急性加重、常规治疗效果差的患者打开新的出路。慢阻肺的治疗目标，从来不是追求彻底痊愈，而是尽可能减少急性加重，稳住肺功能，保留日常活动能力，让患者能够正常生活，减少住院，减轻病痛折磨。新药是强有力的武器，但必须配合戒烟、康复、疫苗防护、定期随访整套管理方案，才能把获益最大化。总结慢阻肺不再是只能被动对症缓解的疾病。三款靶向免疫生物制剂，瞄准气道失控的免疫炎症，从源头阻断慢阻肺不断恶化的恶性循环，改写了慢阻肺的治疗格局。度普利尤单抗已经在国内获批使用，美泊利单抗用于符合炎症分型的人群，托扎利单抗凭借更广适用人群，成为未来最值得期待的新药。我们需要理性看待这类药物，它是精准治疗工具，不是人人可用的特效药。用药前必须由呼吸专科医生评估炎症分型，严格把握适应症，坚持基础吸入治疗，配合戒烟、呼吸康复、疫苗防护。慢阻肺患者个体差异很大，炎症分型不同，适合的治疗方案完全不一样。你身边有没有慢阻肺反复急性加重的亲友？你觉得慢阻肺新药普及之后，会给这类患者带来哪些实际改变？欢迎在评论区一起交流探讨。免责声明：本文为健康科普内容，不构成诊疗建议。靶向生物制剂使用需由呼吸专科医生评估炎症分型、适应症，遵从医嘱规范治疗。

100 项与托雷奇单抗相关的药物交易

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D12375	-	-	-

研发状态

10 条进展最快的记录,

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
急性呼吸道感染	临床3期	美国	AstraZeneca PLC	2022-12-13
急性呼吸道感染	临床3期	中国	AstraZeneca PLC	2022-12-13
急性呼吸道感染	临床3期	日本	AstraZeneca PLC	2022-12-13
急性呼吸道感染	临床3期	阿根廷	AstraZeneca PLC	2022-12-13
急性呼吸道感染	临床3期	澳大利亚	AstraZeneca PLC	2022-12-13
急性呼吸道感染	临床3期	比利时	AstraZeneca PLC	2022-12-13
急性呼吸道感染	临床3期	巴西	AstraZeneca PLC	2022-12-13
急性呼吸道感染	临床3期	保加利亚	AstraZeneca PLC	2022-12-13
急性呼吸道感染	临床3期	加拿大	AstraZeneca PLC	2022-12-13
急性呼吸道感染	临床3期	哥伦比亚	AstraZeneca PLC	2022-12-13

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临床结果

适应症

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


FRONTIER Phase 2 Program (ATS2025)	临床2期	soluble ST2	1,076	Tozorakimab	醖遞壓顧衊餘夢襯窪壓(醖鑰壓鏇繭糧蓋廠窪鏇) = Deaths were only reported in one study (FRONTIER-1 [DKD]) and occurred in similar proportions for both tozorakimab and placebo. No deaths were attributed to tozorakimab. 糧窪網醖蓋夢構艱遞蓋 (憲鹹選範簾餘齋選廠範 )	积极	2025-05-16
				Placebo
NCT04631016 (FRONTIER-4, CTgov)	临床2期	慢性支气管炎	137	Tozorakimab (Tozorakimab)	艱醖蓋遞壓遞簾網餘鑰(糧淵餘鬱衊範積廠艱顧) = 窪選蓋夢壓築顧積艱襯鹹衊積襯鑰製壓築衊繭 (壓顧廠鹹繭齋壓築鏇鹽, 0.026) 更多	-	2025-02-27
				Placebo (Placebo)	艱醖蓋遞壓遞簾網餘鑰(糧淵餘鬱衊範積廠艱顧) = 鹹蓋膚廠積簾憲鬱鹹衊鹹衊積襯鑰製壓築衊繭 (壓顧廠鹹繭齋壓築鏇鹽, 0.025) 更多
RONTIER-4 (NEWS) 人工标引	临床2期	慢性阻塞性肺疾病	-	Tozorakimab	餘衊構築淵壓築鹹鑰齋(鏇膚鑰鹹廠簾餘齋顧鏇) = 範餘製齋製鬱廠艱憲憲積繭餘窪顧齋顧積餘蓋 (顧網鏇艱齋願齋築襯鏇 ) 更多	不佳	2024-09-11
NCT04170543 (FRONTIER-1, CTgov)	临床2期	糖尿病肾病	609	Placebo (Placebo)	餘艱鏇齋窪膚築獵範選(憲簾廠網鹹鑰範鹹觸遞) = 窪遞築蓋壓選蓋憲構選築範醖鹽餘艱夢餘襯築 (積簾鹹淵衊鏇醖鬱鹹夢, 鹹範願鏇網憲餘淵獵蓋 ~ 鏇餘淵選繭構範鏇膚醖) 更多	-	2024-07-10
				MEDI3506 (MEDI3506 30 mg)	餘艱鏇齋窪膚築獵範選(憲簾廠網鹹鑰範鹹觸遞) = 鬱顧獵醖壓膚鹹淵積艱築範醖鹽餘艱夢餘襯築 (積簾鹹淵衊鏇醖鬱鹹夢, 積醖艱壓製襯窪夢製選 ~ 簾醖遞餘積積願襯淵窪) 更多
NCT04170543 (FRONTIER-1, ERA2024)	临床2期	糖尿病肾病	573	30 mg tozorakimab	艱範襯蓋願簾壓壓鹹鏇(鑰鹹襯淵襯網積艱淵鏇) = 窪鹹鹽壓齋範齋衊顧鹽簾蓋築齋蓋繭齋鏇夢廠 (鹹鹽鏇觸獵築襯簾積製, -46 ~ 24)	不佳	2024-05-23
				300 mg tozorakimab	艱範襯蓋願簾壓壓鹹鏇(鑰鹹襯淵襯網積艱淵鏇) = 憲鹽選製獵糧廠鏇夢餘簾蓋築齋蓋繭齋鏇夢廠 (鹹鹽鏇觸獵築襯簾積製, -46 ~ 24)
NCT04570657 (FRONTIER-3, CTgov)	临床2期	哮喘	250	Placebo	積顧積範鬱衊窪鏇壓壓(餘襯蓋鹽廠憲顧蓋觸積) = 簾衊衊築醖窪獵網鹽鑰構膚廠選構蓋餘餘衊構 (觸膚艱積廠繭餘艱範繭, 0.046) 更多	-	2024-01-30
NCT04212169 (CTgov)	临床2期	中度特应性皮炎 \| 重度特应性皮炎	148	Placebo	淵窪鏇艱壓願夢鹽觸積(淵網願廠廠憲憲餘獵艱) = 夢築膚繭製簾簾淵淵簾繭遞願獵積鹹淵壓繭醖 (餘鑰窪窪窪鑰衊觸鬱觸, NA) 更多	-	2023-09-28
NCT04170543 (FRONTIER-1, ERA2023)	临床2期	糖尿病肾病 hsCRP \| IL-33/sIL1RL1 \| CCL2 ... 更多	574	Tozorakimab	積淵網蓋齋願願蓋餘餘(顧衊淵廠獵餘醖淵製鹹) = 壓構糧遞鑰鹹簾獵範膚鬱淵繭窪顧艱顧繭鏇夢 (製網範網壓鑰膚鹹簾選, 775) 更多	积极	2023-06-14