1. 主要目的：评价注射用丹酚酸B单次与多次用于中国健康成人受试者的安全性及耐受性。 2. 次要目的，探索注射用丹酚酸B： (1)皮肤试验方法。 (2)单次与多次用于中国健康成人受试者的药代动力学特征。 (3)单次与多次用于中国健康成人受试者的药效学特征。 (4)单次用于中国健康成人受试者的经肾排泄特征。

开始日期2019-11-12

申办/合作机构

南京虹桥医药技术研究所有限公司

[+1]

100 项与丹酚酸B 相关的临床结果

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100 项与丹酚酸B 相关的转化医学

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100 项与丹酚酸B 相关的专利（医药）

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1,189

项与丹酚酸B 相关的文献（医药）

2025-02-01·BIOCHIMICA ET BIOPHYSICA ACTA-MOLECULAR BASIS OF DISEASE

CD36 inhibition corrects lipid-FetuinA mediated insulin secretory defects by preventing intracellular lipid accumulation and inflammation in the pancreatic beta cells

Article

作者: Nag, Snehasish ; Mandal, Samanwita ; Das, Nandita ; Mukhopadhyay, Satinath ; Kundu, Rakesh ; Banerjee, Priyajit ; Mukherjee, Oindrila ; Maedler, Kathrin ; Majumdar, Tanmay

CD36 is a multifunctional protein involved in long chain fatty acid uptake and immune modulation in different cells. Recently it was reported that increased expression of CD36 is evident in the islets of diabetic obese individuals. In this present study we investigated the role of CD36 in regulating intracellular lipid accumulation and inflammation in beta cells and its implication on secretory dysfunction. Additionally, we have elucidated the potential role of fetuinA, a circulatory glycoprotein and an endogenous ligand of TLR4, for aggravating lipid accumulation and insulin secretory defects in beta cells. MIN6 mouse insulinoma cells when incubated with palmitate and fetuinA together showed activation of TLR4-NFkB inflammatory cascade and increased uptake of palmitate, which was rescued by CD36 functional inhibition or knockdown. Moreover, glucose stimulated insulin secretion was restored with consequent downregulation of IL-1β secretion. TLR4 inhibition also decreased intracellular lipid content with a reduction of CD36, suggesting functional crosstalk between them. At physiological level, excess fetuinA in the islet milieu of HFD fed C57BL/6J mice or exogenous fetuinA administration (i.p.) promoted lipid accumulation in the islets resulting in decreased insulin secretion with increased CD36 expression. Interestingly, CD36 inhibition in HFD mice with a pharmacological inhibitor Salvianolic acid B attenuated inflammation, reduced intracellular lipid accumulation in beta cells and restored insulin secretory function. Therefore, our results suggest that inhibition of CD36 protects beta cells from the derogatory effects of lipid and fetuinA and restores secretory function and can be considered as a therapeutic target for obesity mediated beta cell dysfunction.

2025-02-01·ARCHIVES OF BIOCHEMISTRY AND BIOPHYSICS

Targeting histidinol-phosphate aminotransferase in Acinetobacter baumannii with salvianolic acid B: A structure-based approach to novel antibacterial strategies

Article

作者: Singh, Anamika ; Sharma, Sujata ; Tanwar, Mansi ; Sharma, Pradeep ; Singh, Tej P

Undoubtedly, Acinetobacter baumannii is a major ESKAPE pathogen that poses a significant threat to public health, causing severe nosocomial infections with high mortality rates in healthcare settings. Due to the rapid development of antibiotic resistance, only a limited number of antibiotics remain effective against infections caused by multidrug-resistant (MDR) Acinetobacter baumannii. The discovery of new class of antibiotic molecules still lags behind the rate of growing worldwide burden of antimicrobial resistance (AMR). To expedite the discovery of new therapeutic molecules, we have focused on HisC from A. baumannii (AbHisC), a crucial enzyme involved in the seventh step of histidine biosynthesis. This pathway is absent in humans. We have employed the advanced computational techniques to target this promising drug target. AbHisC was cloned, overexpressed, and purified. Three distinct sets of libraries containing ∼60,000 natural compounds from ZINC database were screened against AbHisC using Schrödinger's glide module software. Based on the docking score and glide energy, top 25 hits were further subjected to induced fit (IF) docking. Top four out of the twenty five compounds from IF docking were subjected to 100ns molecular dynamics simulations, and it was observed that salvianolic acid B (SA-B) (a naturally occurring compound) complex with AbHisC, was found to be extremely stable. The glide energy and docking score of SA-B were -88.59 kcal/mol and -10.4 kcal/mol. SA-B was also found to quench the intrinsic fluorescence of tyrosine indicating its binding to the target. The dissociation constant calculated using Surface Plasmon Resonance was found to be 3.4x10^-9M. Based on these results we can conclude that SA-B can serve as the potential inhibitor of AbHisC that can further form the basis of structure based drug design against this deadly pathogen.

2025-02-01·TALANTA

Carrier-free immobilized enzyme for ligand fishing of carbonic anhydrase inhibitors in Salvia miltiorrhiza

Article

作者: Fan, Xiaohui ; Yang, Zhenzhong ; Jia, Xiaozhuan

The traditional method for natural products discovering could be time-consuming and labor-intensive, thus ligand fishing has attracted a lot of attention as a fast-screening method. Nevertheless, ligand fishing often relied on immobilized enzyme with solid carriers, which can be expensive and complicated to prepare. In this study, a carrier-free enzyme immobilization technology, cross-linked enzyme aggregates (CLEAs), was introduced by preparing carbonic anhydrase cross-linked enzyme aggregates (CA-CLEAs), aiming to develop a method for ligand fishing that is simpler, faster and more cost-effective. CA-CLEAs were synthesized with optimal conditions, and were proven to have the ability to capture CA inhibitors and recycle. The crude extract of Salvia miltiorrhiza (SM) was determined to have inhibitory activity against CA, and two major components of SM, i.e., phenolic acids and diterpenoids, were prepared and incubated with CA-CLEAs, respectively. Seven potential inhibitors were fished out and identified using liquid chromatography-mass spectrometry (LC-MS), and all of them were verified to have inhibitory activity, with two novel inhibitors, salvianolic acid C and tanshinone IIA, being discovered. Molecular docking simulations revealed the different inhibitory mechanisms of phenolic acids and diterpenoids. Furthermore, combination effect analysis was carried out, and the synergistic effects were discovered between two components, as well as between their representative compounds, i.e., salvianolic acid B and tanshinone IIA. In this study, a ligand fishing method based on carrier-free immobilized enzyme was established and applied to discover CA inhibitors. A variety of inhibitors with different inhibitory mechanisms were identified successfully, which could accelerate the development of CA inhibitors, demonstrating the efficiency and potential of the method in new bioactive compounds discovery.

项与丹酚酸B 相关的新闻（医药）

2024-10-29

·CPHI制药在线

中医药调控 JAK/STAT 信号通路治疗银屑病的研究进展

关注并星标CPHI制药在线 JAK-STAT通路与银屑病的发生、发展密切相关，作为银屑病治疗的补充疗法和替代药物，当代中医药的应用研究证明了其治疗银屑病的有效性。研究发现，中药单体、中药有效成分、中药复方和针灸对银屑病治疗中 JAK-STAT 通路均有明显调节作用。 1、中药单体、有效成分通过 JAK-STAT 通路调控治疗银屑病多种中药单体或有效成分可通过调节JAK-STAT通路参与银屑病的发生发展，主要为苷类、生物碱类，它们通过调节JAK-STAT 通路而纠正银屑病免疫失调，减轻炎症反应，进而控制病情。厚朴酚为木脂素类化合物，提取自厚朴，具有抗炎、抗菌、抗过敏等作用。研究发现，厚朴酚能抑制咪喹莫特诱导银屑病小鼠血清IL-17、IL-23水平，从而降低TNF-α、JAK/STAT ( JAK2/STAT3) 、NF-κB 等蛋白表达，进而对小鼠银屑病皮损具有良好的改善作用。麻黄具有抗炎、抗菌、抗过敏等作用，可应用于多种临床疾病的治疗。麻黄的主要成分为盐酸麻黄碱、盐酸伪麻黄碱、盐酸甲基麻黄碱等生物碱。应用麻黄单味药物的水煎剂灌胃咪喹莫特诱导的银屑病小鼠模型，发现麻黄可以改善银屑病皮损组织病理下的角化过度和炎性浸润，降低银屑病病理评分系统（Baker）和银屑病皮损面积及严重程度指数（PASI）的分值，其机制与降低血清中 IL-6 的含量，抑制皮损中 IL-6、IL-17A、IL-17C mRNA 的表达，降低皮损中 STAT3、p-STAT3蛋白含量相关。雷公藤多苷提取自雷公藤，具有抗炎、免疫抑制、调节免疫等作用。研究报道，雷公藤多苷可降低银屑病小鼠血清 TNF-α、IL-17、IL-23 水平及银屑病皮损组织 JAK1、STAT3 蛋白表达，抑制 JAKs-STAT 信号通路的活化，进而改善皮损炎症。人参皂苷是人参中提取的天然化合物，具有抗炎、调节免疫作用。研究发现，人参皂苷可降低咪喹莫特诱导银屑病小鼠血清 p-JAK1、p-JAK2、p-STAT3 表达，降低炎症因子IL-23、IL-17水平，抑制JAK1/2STAT3活化。氧化苦参碱是提取自苦参、山豆根等的活性生物碱，具有抗病毒、抗炎、免疫调节等作用。研究表明，氧化苦参碱可通过降低炎症因子TNF-α、IFN-γ、IL-6、IL-8 水平，升高SOCS1 表达来抑制JAK1、STAT3 表达，阻碍JAK/STAT 信号通路激活，进而抑制KC 增殖，调节T淋巴细胞活化、平衡，从而达到治疗银屑病的目的。丹皮酚是牡丹皮、徐长卿的主要有效成分，具有抗炎、抗肿瘤、代谢调节、镇痛等作用。丹皮酚可降低咪喹莫特诱导的银屑病小鼠皮损 microRNA-155、STAT3、IL-17、IL-23、IFN-γ 水平，升高SOCS1 表达，从而干预 JAK/STAT 及其下游 IL-2、IL-4、IL-6、IFN-γ 等细胞因子来发挥免疫效应。紫草素为萘醌类化合物，提取自紫草，具有抗菌、抗炎等作用。紫草素能够通过STAT3 信号通路抑制IFN-γ 诱导的IL-17过度分泌，并阻断 JAK2/STAT3信号通路，抑制银屑病小鼠模型皮损部位VEGF 表达，也可抑制树突状细胞分泌细胞因子 IL-23，抑制Th17特异性免疫应答，从而发挥治疗银屑病的作用。此外，研究发现商陆皂苷甲能有效降低银屑病模型小鼠外周血 IL-17、IL-22、IL-6、TNF-α 水平。白芍总苷可降低银屑病患者外周血IL-17、IL-22、IL-23 水平。土大黄提取物能调节咪喹莫特诱导银屑病小鼠模型IL-23/IL-17轴。洋金花提取物可抑制银屑病小鼠 IL-17、TNF-α、NF-κB 等细胞因子水平，从而降低 IL-23、IL-8、IL-6 水平，还可升高 IL-10 水平。落新妇苷能抑制咪喹莫特诱导的银屑病小鼠的Th17细胞分化，减少IL-17 释放，削弱Th17 细胞的JAK/STAT3 信号转导。 2、中药复方通过JAK-STAT 通路调控治疗银屑病清热利湿饮、加味凉血消风散、蜈蚣败毒饮等可通过 JAK-STAT 通路参与银屑病的发生、发展，其功效主要包括清热、利湿、凉血、解毒、祛风、止痒等。清热利湿饮为中医经方龙胆泻肝汤的变方，由龙胆草、黄芩、柴胡、牡丹皮、当归、金银花、土茯苓、泽泻、栀子、生地黄、车前子、甘草等组成，研究表明，该中药方剂可以从动物学和细胞学2个角度抑制IL-6的表达及其介导的JAK1/STAT3信号通路的激活，并可以影响下游IL-17A 的分泌水平，改善动物模型中银屑病样的炎症反应。此外，研究发现该方剂对于IL-22、JAK1、TYK2、p-STAT3、STAT3等参与该通路中诱导、调控、磷酸化、信号终端的多个因子均具有干预作用。消银解毒颗粒由水牛角、生地黄、牡丹皮、赤芍、忍冬藤、大青叶、紫草、甘草等组成，作用于体外经植物血凝素（PHA）和 IL-6 共同诱导的人T淋巴细胞瘤细胞（Jurkat），结果发现，经IL-6刺激后Jurkat细胞的增殖能力显著提升，以10 μg·L-1质量浓度时的增殖作用最为明显，中药方剂及其拆方均能够显著影响 JAK1、STAT3、gp130共3个指标的基因及蛋白表达量，该实验较为精确的描绘出 IL-6/JAK1/STAT3 信号通路从诱导刺激、到受体结合、再到信号激活的整体过程，也体现出中医药凉血解毒法作用的核心机制。凉血消银颗粒剂由紫草、赤芍、白花蛇舌草、丹参、槐花、生地、白茅根、水牛角、鸡血藤、丹皮、熟地黄组成，具有清热凉血、活血化瘀的功效。研究表明，凉血消银颗粒剂可以降低银屑病模型小鼠血清TNF-α、IL-1、IL-6、IL-23水平，升高SOCS1表达，从而缓解银屑病症状。加味凉血消风散由水牛角、生地黄、牡丹皮、连翘、僵蚕、地骨皮、紫荆皮、冬桑叶、白花蛇舌草、玄参、女贞子、旱莲草、炙甘草等组成，研究证实，该方剂可以通过下调 JAK3/STAT3信号通路，下调抑凋亡基因，上调促凋亡基因，从而诱导细胞凋亡来达到缓解银屑病的目的。中药复方制剂加味凉血消风散在 JAK/STAT 信号通路的 3 个家族亚型中均发挥调节作用，包括IL-21介导的 JAK3/STAT3 环节、IL-22及IFN-γ 分别介导的 JAK/STAT 环节，该方剂的配伍体现中医学在血分症疾治疗中的“入血就恐耗血动血，直须凉血散血”的辨证理念和“治风先治血，血行风自灭”的治疗先机，以凉血为核心，用养阴之妙法，散血热，祛风盛，以其治疗急性进展期银屑病，将中医理论围绕 JAK/STAT 信号通路家族进行了系统融合，也为同类方剂的微观机制系列研究提供了较好的借鉴和思路。楮芍凉血汤由楮桃叶、白芍、连翘、黄连、金银花、黄芩、生地黄、威灵仙、白花蛇舌草、细辛等组成，对血热证银屑病患者进行了机制研究，结果显示其可以通过调控 JAK3/STAT3 信号通路，改善银屑病的 PASI 分值及灼热、瘙痒、心烦等一系列血热症状。养血解毒汤由土茯苓、生地黄、板蓝根、丹参、当归、麦冬、玄参、鸡血藤、草河车、车前子组成，对银屑病模型鼠皮损组织中 JAK3、p-JAK3、STAT3、p-STAT3的表达及 Th17 相关因子 IL-17A、IL-17C、IL-22、维甲酸受体相关孤儿受体 γ（t RORγt）进行对照研究，发现以凉血养血活血、祛湿解毒的名家验方可以抑制 STAT3 的磷酸化，减少Th17 细胞相关因子的分泌，由此改善模型的银屑病样皮损。丹参白疕消丸由丹参、乌梢蛇、全蝎、土鳖虫、大黄、蝉蜕、徐长卿、山楂、板蓝根、红花、防风、苦参、黄柏、蜈蚣、甘草等组成，其主要功效为养血活血。在干预银屑病鼠模型中发现其药物提取液能够分别降低外周血中IL-23、IL-17、IL-22、IL-6的浓度及皮损中上述因子的mRNA 表达水平，并下调皮损中STAT3的蛋白表达量，进一步提取鉴定发现，该方剂的有效成分为丹酚酸B、丹参酮Ⅱ A、盐酸小檗碱、升麻素苷、苦参碱、甘草酸铵等。蜈蚣败毒饮由蜈蚣、紫草、土茯苓、鬼箭羽、乌梢蛇、甘草等组成，对银屑病小鼠模型血清、皮损组织中SOCS1、JAK2、STAT3，及其上游微小核糖核酸-155（microRNA-155）和下游Treg 细胞主导通路 IL-2-叉头框蛋白 P3（FoxP3）-IL-10/转化生长因子-β（TGF-β）进行研究，发现该方剂可以调控以 microRNA-155 介导的 SOCS1-JAK2/STAT3 信号通路从而影响 Treg 细胞功能，改善银屑病模型的皮损指数评分。 3、中医外治法通过JAK-STAT 通路调控治疗银屑病体内外实验结果表明，针灸、艾灸、火针、热敏灸可通过JAK-STAT 通路参与银屑病的发生、发展，其主要具有抗炎、调节免疫的作用。艾灸能够刺激人体的免疫系统，其温热功效能影响免疫细胞、免疫因子，改善免疫功能。研究发现，艾灸可以降低咪喹莫特诱导的银屑病模型小鼠血清 IL-17A水平，抑制皮损组织 TNF-α、IL-1β、IL-6 mＲNA 表达，提示艾灸可降低炎性因子水平，抑制炎性反应，调节免疫功能，进而促进银屑病皮损的改善。火针具有激发经气、扶正祛瘀、通经活络的作用。研究发现，火针可降低咪喹莫特诱导的银屑病模型小鼠皮损组织 IL-17、IL-22、TNF-α mRNA 表达，抑制 pSTAT3 表达，进而抑制 STAT3通路活化，减轻炎性细胞浸润，改善银屑病皮损。此外，研究发现，热敏灸可降低咪喹莫特诱导的银屑病模型大鼠外关穴筋膜 JAK3、p-JAK3、STAT3、p-STAT3 蛋白表达。针灸可改善寻常型银屑病患者皮损 PASI 评分，降低血清IL-6、TNF-α水平。参考资料 [1]胡怡,武思仙,刘栋,等.中医药调控JAK-STAT通路治疗银屑病的研究进展[J].中成药,2024,46(02):531-536. [2]吴咚咚,曹珣,安月鹏.中医药调控JAK/STAT经典信号通路辨治银屑病的研究进展[J].中国实验方剂学杂志,2023,29(01):258-269. 作者简介：小米虫，药品质量研究工作者，长期致力于药品质量研究及药品分析方法验证工作，现就职于国内某大型药物研发公司，从事药品检验分析及分析方法验证。 END 来源：CPHI制药在线声明：本文仅代表作者观点，并不代表制药在线立场。本网站内容仅出于传递更多信息之目的。如需转载，请务必注明文章来源和作者。投稿邮箱：Kelly.Xiao@imsinoexpo.com ▼更多制药资讯，请关注CPHI制药在线▼ 点击阅读原文，进入智药研习社~

信使RNA

2024-08-29

·蒲公英Ouryao

【质量公告】山东→5批次药品不合格！

来源：山东药监局编辑：wangxinglai2004 2024年08月29日，山东药监局发布了质量公告，共计5批次药品抽检不合格，针对不合格药品，药品监督管理部门已要求相关企业和单位采取暂停销售使用、召回等风险控制措施。为加强药品质量监管，保障公众用药安全，依据省药监局年度抽检工作计划，省药监局对药品生产、经营、使用单位进行了药品质量抽查检验，现将抽检发现的不符合规定的药品情况通告如下：一、经核查确认，标示5家生产企业的5个品种共5批次药品，经抽检不符合标准规定，具体如下：涉及品种：化橘红、八味芪黄胶囊、葛根、复方丹参片、大黄涉及项目：性状、水分、含量测定、含量测定-丹酚酸B 不合格具体明细：二、相关药品监管部门对不符合规定产品已采取查封、扣押、暂停销售、产品召回等控制措施，并依据相关法律法规对有关生产企业（配制单位）、被抽样单位依法严肃查处，查处情况可查询山东省药品监督管理局或相关市市场监督管理局网站。三、对不符合规定产品及相应生产经营企业、单位，相关药品监管部门要加强监管，督促其查明问题原因，制定落实整改措施，切实消除风险隐患。

2024-08-21

·今日头条

激活糖酵解！南京医科大学合作发文：发现肝癌进展新机制

【导读】尽管近年来肝细胞癌（HCC）的治疗取得了显著进展，但许多患者在中晚期被诊断出患有该疾病，从而失去了手术切除的机会。因此，寻找有效的HCC治疗靶点非常重要。 8月20日，南京医科大学与上海交通大学以及天津中医药大学研究人员合作在期刊《Advanced Science》上发表了研究论文，题为“GJB2 Promotes HCC Progression by Activating Glycolysis Through Cytoplasmic Translocation and Generating a Suppressive Tumor Microenvironment Based on Single Cell RNA Sequencing”，在这项研究中，研究人员通过单细胞RNA测序发现，间隙连接蛋白β-2（GJB2）在恶性细胞中高度富集，并且GJB2表达水平越高，预后越差。与正常肝组织相比，HCC癌细胞中GJB2的定位发生了变化。在癌细胞中，GJB2倾向于位于细胞质和细胞核中，而在正常组织中，GJB2主要位于细胞膜上。GJB2与糖酵解有关，通过诱导IκBa的泛素化降解来促进NF-κB通路，激活HIF-1α/GLUT-1/PD-L1通路。此外，GJB2敲低可重塑肿瘤免疫微环境，丹酚酸 B可抑制GJB2的活性。总之，GJB2通过在细胞质中的转位激活糖酵解，促进HCC进展，并产生抑制性肿瘤微环境。丹酚酸 B抑制GJB2的表达，增强抗PD1疗法的敏感性，这可能为开发HCC的新型联合治疗策略提供启示。 https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/advs.202402115 背景知识 01 肝癌虽然在癌症类型中排名靠后，但却是第三大死亡原因。值得注意的是，HCC占所有肝癌病例的80%。全球范围内，2019年约有747000例HCC病例，较1990年增加了70%，该疾病导致了480000人死亡。对于HCC，早期诊断时的治疗方案通常非常有效。然而，肿瘤复发仍然是一个重大挑战。可用的治疗模式包括经动脉化疗栓塞术（TACE）、肝移植、消融疗法和外科切除。不幸的是，由于该疾病的无症状性，大多数HCC患者在晚期才被发现。对于这些个体，系统性药物通常是可行的选择，因为手术替代方案可能不可行。近年来，肿瘤免疫治疗，尤其是免疫检查点抑制剂(ICIs)的使用显著改变了HCC的临床管理。贝伐珠单抗和阿替利珠单抗联合治疗被证明比一线治疗索拉非尼更有效。尽管取得了这些进展，肝癌仍然是最具挑战性的癌症之一，由于其频繁复发和耐药。不幸的是，相当一部分HCC患者要么经历了免疫相关的副作用，要么没有从这些免疫疗法中获益。尽管如此，免疫治疗的快速发展为HCC患者带来了新的希望，但仍需进一步研究以提高治疗的敏感性。 GJB2促进肝癌细胞的增殖、侵袭和迁移 02 为了研究GJB2 mRNA对肝癌细胞的影响，研究人员设计了3条针对GJB2的shRNA序列，从而抑制GJB2 mRNA合成的来源。这些序列被用来下调肝癌细胞中GJB2的表达。随后，采用qRT-PCR方法检测GJB2的表达水平。值得注意的是，研究结果显示sh1表现出最高的敲低效率。研究人员用sh1序列验证GJB2蛋白的表达，发现在HCCLM3和Hep-3B细胞中，敲低GJB2后的蛋白表达低于对照sh-NC组。在CCK8和EdU实验中，敲低GJB2抑制肝癌细胞增殖。在迁移实验和划痕实验中，与对照组相比，sh-GJB2抑制相对迁移和侵袭率。 GJB2促进人癌细胞的体外增殖、侵袭和迁移另外，研究人员对GJB2的膜蛋白区域进行突变，发现与WT组相比，细胞表型提示突变组更促进HCC的进展，包括增殖，侵袭和迁移。下调GJB2的表达，尤其是在细胞质和细胞核中的表达，可有效抑制肝癌的增殖、侵袭和迁移。这一发现为靶向GJB2治疗HCC的潜在治疗策略提供了希望。可减缓HCC进展的丹酚酸 B 03 本研究通过计算机虚拟筛选人GJB2蛋白结构的胞外活性位点Site1，以获得与靶蛋白结合能力强的小分子化合物。将MCE文库中的化合物与靶蛋白Human GJB2进行对接后，综合对接分数、脂溶性、水溶性评价，初步筛选出5个最优化合物，分别为Militarine、丹酚酸B、Parishin B、VER-155008、RGX-104。研究人员选择丹酚酸B (Sal B)作为进一步研究的药物。在蛋白质免疫印迹实验中，研究人员发现Sal B可以抑制肿瘤细胞的NF-κB通路。在CCK8和EdU实验中，Sal B抑制肝癌细胞增殖。在迁移实验和划痕实验中，与对照组相比，Sal B抑制了相对迁移和侵袭率。说明丹酚酸B能抑制肝癌细胞的增殖、侵袭和迁移。研究人员将H22细胞注射到C57BL/6小鼠体内，第7天进行Sal B注射和抗PD1抗体治疗，观察其抗肿瘤能力。结果显示，与抗PD1组相比，Sal B+抗PD1组的肿瘤体积和重量明显减小。上述药物验证结果表明，Sal B可通过抑制GJB2活性增强抗PD1免疫治疗的敏感性，证实了其在肿瘤免疫治疗中的促进作用，并具有在HCC中临床转化的潜力。研究小结 04 根据单细胞RNA测序结果，GJB2在HCC恶性细胞中高度富集，GJB2蛋白的更高表达表明预后更差。机制上，GJB2通过细胞质转位激活糖酵解途径，在肿瘤微环境中产生抑制性作用，促进HCC进展。丹酚酸 B有效地抑制了GJB2的活性，并增强了抗PD1疗法的敏感性，这可能为开发HCC的新型联合治疗策略提供启示。【参考资料】 https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/advs.202402115 【关于投稿】转化医学网（360zhyx.com）是转化医学核心门户，旨在推动基础研究、临床诊疗和产业的发展，核心内容涵盖组学、检验、免疫、肿瘤、心血管、糖尿病等。如您有最新的研究内容发表，欢迎联系我们进行免费报道（公众号菜单栏-在线客服联系），我们的理念：内容创造价值，转化铸就未来！转化医学网（360zhyx.com）发布的文章旨在介绍前沿医学研究进展，不能作为治疗方案使用；如需获得健康指导，请至正规医院就诊。热门·直播/活动 🕓 线上｜08月21日 19:00-20:30 ▶ “肿瘤免疫与实时活细胞成像技术”在线研讨会欢迎您的参与！ 🕓 线上｜08月22日 19:00-20:30 ▶ “RNA原位杂交在临床病理诊断及相关研究中的应用”网络研讨会欢迎您的参与！ 🕓 上海｜09月11日 ▶ 微驭万物-单细胞空间组学技术前沿与临床应用研讨会欢迎您的参与！ 🕓 北京｜09月20日-21日 ▶ 第五届单细胞技术应用研讨会暨空间组学前沿研讨会欢迎您的参与！ 🕓 上海｜11月15日-16日 ▶ 2024第一届中国类器官转化医学大会欢迎您的参与！点击对应文字查看详情

免疫疗法

100 项与丹酚酸B 相关的药物交易

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研发状态

10 条进展最快的记录,

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
心绞痛	临床1期	中国	南京先慧医药工程研究所有限公司	2019-11-12
心绞痛	临床1期	中国	南京虹桥医药技术研究所有限公司	2019-11-12
冠心病	临床1期	中国	南京虹桥医药技术研究所有限公司	2019-11-12
冠心病	临床1期	中国	南京先慧医药工程研究所有限公司	2019-11-12