Feasibility and Phase 2a Study of Relatlimab and Nivolumab (Opdualag™) in Adolescent and Young Adult Patients Newly Diagnosed With Replication Repair Deficient High-Grade Glioma (HGG), Including Diffuse Intrinsic Pontine Glioma (DIPG)

The goal of this study is to further evaluate feasibility and tolerability of Opdualag for patients with replication repair deficient HGG, including DIPG.

开始日期2027-03-01

申办/合作机构

Nationwide Children's Hospital

[+1]

NCT07459543

/ Not yet recruiting临床4期

A Phase 4, Single Arm, Open Label Study to Evaluate Safety, Tolerability, and Efficacy of Nivolumab + Relatlimab Fixed-Dose Combination (FDC) in Participants With Unresectable or Metastatic Melanoma in India.

The purpose of this study is to assess the safety and tolerability of Nivolumab + Relatlimab Fixed-Dose Combination (FDC) in unresectable or metastatic melanoma participants in India.

开始日期2026-11-15

申办/合作机构

Bristol Myers Squibb Co.

NCT06319196

/ Recruiting临床2期IIT

Clear Me: Interception Trial to Detect and Clear Molecular Residual Disease in Patients With High Risk Melanoma

Clear-Me is a biomarker-driven phase II study that tests whether the combination anti- lymphocyte-activation gene-3 (LAG3)/anti-programmed cell death protein 1(PD-1) inhibition Bristol-Myers Squibb (BMS986213) is superior to anti-PD-1 inhibition in patients with detectable circulating tumor deoxyribonucleic acid (ctDNA) following definitive surgery for high risk melanoma. Patients will be allocated to either Arm A or Arm B via the process of randomization. The randomization process will be stratified according to stage (Stage 2A/2B/3A/3B/3C/3D or 4), to ensure absolute balance between stage groups. The investigators are choosing only 1 stratification factor, disease stage, as the investigators consider stage being the most significant prognosticating variable. Each stage represents a biologically distinct entity with varying recurrence rate outcomes. Block randomization will be performed to ensure equal sample sizes in the combination and monotherapy arms. At least 54 patients will be included in the randomized part of the study. The investigators are expecting approximately 20% of the patients to have detectable ctDNA after definite surgery. Therefore, approximately 270 patients are expected to be enrolled and tested for ctDNA in the entire study.

开始日期2026-08-27

申办/合作机构

University Health Network

100 项与纳武利尤单抗/瑞拉利单抗相关的临床结果

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100 项与纳武利尤单抗/瑞拉利单抗相关的转化医学

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100 项与纳武利尤单抗/瑞拉利单抗相关的专利（医药）

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项与纳武利尤单抗/瑞拉利单抗相关的文献（医药）

2025-11-26·Cureus Journal of Medical Science

Drug-Induced Bullous Pemphigoid Triggered by Immune Checkpoint Inhibitor Opdualag in an Elderly Patient With Recurrent Metastatic Melanoma: A Case Report and Treatment Course With Dupilumab

Article

作者: Lutwak, Moises ; Kerdel, Francisco ; Lutwak, Daniel ; Moreno, Brian A

Bullous pemphigoid (BP) is an autoimmune subepidermal blistering disorder most commonly affecting elderly individuals and may be triggered by medications, including immune checkpoint inhibitors (ICIs). We present the case of an 81-year-old male with a history of recurrent metastatic melanoma previously treated with nivolumab and relatlimab (Opdualag), who developed a persistent pruritic eruption following initiation of dual PD-1/LAG-3 blockade. Despite discontinuation of immunotherapy six months before dermatologic evaluation and use of multiple topical corticosteroids and oral antihistamines, symptoms persisted. A punch biopsy and direct immunofluorescence demonstrated linear IgG and C3 deposition along the basement membrane zone, consistent with BP. On initial dermatologic examination, urticarial pink plaques involved approximately 50% of the body surface area, with lesions affecting the left medial inferior chest and epigastric region. Treatment with subcutaneous dupilumab was initiated alongside clobetasol 0.05% ointment. At follow-up, the patient reported persistent activity, receiving intramuscular triamcinolone acetonide and adjunctive therapies, including hydroxyzine, hydrocortisone 2.5% cream (for groin), and triamcinolone 0.1% ointment. By the second week of treatment, new plaques continued to appear daily without subjective improvement. Objective scoring with the Bullous Pemphigoid Disease Area Index was not obtained. This case illustrates the diagnostic and therapeutic challenges in managing ICI-induced BP and highlights the early course of dupilumab therapy, which had not yet produced clinical improvement at the time of last follow-up. Continued therapy was planned, and no adverse effects were reported.

2025-10-01·EUROPEAN JOURNAL OF PHARMACOLOGY

Safety profile of nivolumab-relatlimab in cancer patients: a living pharmacovigilance study of clinical trials and postmarketing data (version 1.0)

Review

作者: Wu, Chengmi ; Zhou, Jingyi ; Wu, Qian ; Jiang, Jie ; Yang, Ziwen ; Zhu, Jianhong ; Li, Sha ; Wu, Junyan

In 2022, the FDA approved nivolumab-relatlimab for the treatment of unresectable or metastatic melanoma. In the present study, we conducted a living pharmacovigilance study, integrating data from clinical trials and the FDA Adverse Event Reporting System (FAERS) database, to assess the safety profile of nivolumab-relatlimab. Treatment related adverse events (TRAEs) in trials of nivolumab-relatlimab available in electronic databases were systematically searched. The outcomes included were all-grade (grades 1-5) and high-grade (grades 3-5) TRAEs, considering both overall and individual aspects. Meta-analysis was conducted to calculate the incidence and risk ratio of TRAEs associated with nivolumab-relatlimab. Certainty of evidence was assessed using the GRADE system. Adverse events reports were extracted from the FAERS database, and a disproportionality analysis was carried out to estimate the safety signals of AEs associated with nivolumab-relatlimab. A total of 12 trials were included, the incidence of all-grade and high-grade TRAEs for nivolumab-relatlimab was 74.11 % and 38.05 %, respectively. Compared with nivolumab monotherapy, therapy with nivolumab-relatlimab was associated with a significantly increased risk of high-grade TRAEs, and some individual specified all-grade TRAEs, including hypothyroidism/thyroiditis, rash, diarrhea/colitis, hepatitis, adrenal insufficiency, hypophysitis, arthralgia and myalgia. Disproportionality analyses of FAERS pharmacovigilance data identified 39 positive signals, with 18 AEs not mentioned in the drug label. Nivolumab-relatlimab showed significantly higher reporting frequencies for 15 AEs than nivolumab monotherapy. Our study provides valuable insights into the potential safety profile of nivolumab-relatlimab, the results of this living study will be updated to incorporate new, robust evidence as it becomes available.

2025-01-11·Gastroenterology Report

Single-cell transcriptomic landscape indicates the potential role of immunotherapy in metastatic pancreatic angiosarcoma

Article

作者: Yang, Yizhen ; Chen, Luohai ; Zeng, Zhirong ; Peng, Sui ; Xie, Yubin ; Liu, Man ; Lin, Xiaoxuan ; Chen, Minhu ; Zhang, Ning

Abstract:

Background:

Pancreatic angiosarcoma is a rare and highly aggressive tumor originating from lymphatic or vascular endothelial cells, with poor prognosis and few effective treatments. In this study, we aimed to characterize the tumor ecosystem of metastatic pancreatic angiosarcoma, along with its potential treatment strategies.

Methods:

Single-cell RNA-sequencing and bioinformatics analysis were performed on samples obtained from one patient, including at total of 16,841 cells from pancreatic angiosarcoma liver metastasis and adjacent normal liver tissue.

Results:

Pancreatic angiosarcoma cells exhibited marked upregulation of nuclear factor kappa-B (NF-κB), hypoxia-inducible factor 1 (HIF-1), and myelocytomatosis oncogene (MYC) proto-oncogene signaling pathways, while presenting limited upregulation of actionable therapeutic targets except for cyclin-dependent kinase 4 (CDK4) and epidermal growth factor receptor. Several immune checkpoint genes, including cytotoxic T-lymphocyte-associated protein 4 (CTLA4), lymphocyte-activation gene 3 (LAG3), programmed cell death protein 1 (PDCD1), and cluster of differentiation 86 (CD86), were upregulated in tumor-infiltrating T cells, natural killer (NK) cells, and myeloid cells. Furthermore, intercellular interaction profiling demonstrated enhanced activity of the programmed death-ligand 1 (PD-L1) and CD86 signaling pathways within the tumor microenvironment. The gene-set scores of T/NK-cell exhaustion, regulatory T cell, and macrophage angiogenesis were significantly higher in tumor tissues compared with adjacent normal tissues. However, the phagocytosis scores of macrophages within the tumor-infiltrating region were significantly lower than those in the adjacent normal tissues.

Conclusions:

Our findings outlined an immunosuppressive and angiogenic tumor ecosystem in pancreatic angiosarcoma liver metastasis, suggesting that pancreatic angiosarcoma may be insensitive to most targeted therapies. Conversely, immunotherapies targeting LAG3, PD-L1, and CD86 (e.g. isatuximab, Opdualag, and abatacept) and anti-angiogenic agents may be therapeutically effective and worthy of subsequent exploration.

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项与纳武利尤单抗/瑞拉利单抗相关的新闻（医药）

2026-09-14

·海百生物

靶点介绍08｜LAG3靶点三次重击（中）：赛道局部塌方与多路线博弈

靶点介绍 LAG3靶点深度报告： 2026年三次重击，赛道为何局部塌方系列推文-中篇 2026年9月14日上篇我们讲到了LAG3从1990年巴黎实验室的基因发现，到2022年FDA获批的32年漫长跋涉，以及Opdualag上1市后点燃的赛道热情。中篇我们将聚焦2026年——这个靶点经历的三次重大挫折，以及赛道“局部塌方”背后的深层原因和竞争格局。震荡：2026年 1.1第一记重拳：Fianlimab的PFS失败 2026年5月15日，再生元和赛诺菲发布了一条令行业震惊的消息：其LAG3单抗Fianlimab联合PD1抑制剂Cemiplimab，在一线不可切除或转移性黑色素瘤的关键性III期临床中，未能达到无进展生存期的主要终点。这项试验入组1546名患者，PFS风险比0.845，p值0.0627——未达统计学显著性阈值。结果之所以令人意外，是因为II期数据极为亮眼——ORR高达56%至63%。从II期“明星”到III期“不及格”，这种落差让整个行业重新审视LAG3单抗的临床价值。再生元的失败巩固了Opdualag的领先地位，但更大打击还在后面。图1. 抗Fianlimab/Cemiplimab组合在无系统性抗PD1治疗晚期疾病患者的疗效PD1 1.2 第二记重拳：Opdualag辅助治疗失败几周后，BMS自己宣布：Opdualag在辅助治疗黑色素瘤的III期研究RELATIVITY-098宣告失败。这意味着Opdualag虽然在一线转移性黑色素瘤中确立了地位，但在术后辅助这一更大市场场景中未能复制成功。两起失败——一个来自挑战者，一个来自领先者——让LAG3单抗赛道呈现出“局部塌方”之势。默沙东等巨头砍掉相关管线，Incyte终止早期项目。 1.3 第三记重拳：Immutep肺癌III期折戟更大打击来自LAG3的“原教旨主义者”Immutep。2026年7月，媒体报道Immutep在肺癌III期临床中遭遇失败。这意味着LAG3的发现者、最忠诚的“死磕者”、拥有最多LAG3管线的公司，在最关键的大适应症上未能证明自己。三起失败接连发生——再生元在一线黑色素瘤、BMS在辅助治疗、Immutep在肺癌——LAG3靶点的“万能性”神话被彻底打破。图2. LAG3 Structure and Ligands 1.4 原因分析 2026年挫折并非否定LAG3本身，而是揭示更复杂的现实：第一，适应症窗口比想象中窄。黑色素瘤是免疫原性最强的肿瘤之一，对检查点抑制剂天然敏感。但在肺癌、肝癌等癌种中，LAG3获益远不如预期。第二，单药路线走不通。LAG3从未作为“单药”被证明有效，价值始终依附于PD1联合。但联合也有天花板——PD1已达一定效果后，加上LAG3还能带来多少增量，不同癌种差异巨大。第三，机制复杂性仍未解决。2025年中国科学院团队揭示的“顺式邻近激活机制”颠覆了传统认知，这种基础科学不确定性必然影响药物开发效率。第四，竞争从“蓝海”变“红海”。所有人涌向同一靶点，临床资源挤兑、患者招募困难、监管标准提高，推高成本、降低成功率。 1.5但LAG3并未“死亡” Opdualag在一线转移性黑色素瘤中的地位依然稳固。Fianlimab虽PFS未达标，但其极高ORR表明在某些亚群中仍有价值。Immutep虽肺癌受挫，但其LAG3激动剂抗体IMP761在自身免疫领域仍在推进，2026年6月公布了积极I期数据。更重要的是，双抗路线可能打开新窗口。将LAG3和PD1设计在同一双抗分子中，可能在药代动力学、肿瘤靶向性和安全性方面带来优势。2026年6月，新型双抗Tobemstomig被报道，能优先阻断PD1和LAG3在CD8+ TILs上的作用。中国药企也在积极布局——康方AK129、岸迈EMB-02、信达IBI110等。LAG3的故事远未结束。图3. LAG3 在多种疾病中对不同细胞类型的作用竞争格局：场景C——竞品充分截至2026年，LAG3靶向药物已形成充分竞争。全球有一款获批药物、多款III期候选药物、以及数十款早期产品。参与者涵盖跨国大药企、专注LAG3的生物技术公司及大量中国创新药企。以下选取5款最具代表性产品深入分析。登顶：核心竞品逐一分析竞品一：Opdualag——唯一的“已验证者” Opdualag是首个且唯一获FDA批准的LAG3药物，2022年3月获批。它是固定复方制剂，含Relatlimab和Nivolumab。“两个单抗、一个瓶子”——不是双抗，而是两种单抗固定比例组合。好处是开发难度低，坏处是无法协同靶向。 RELATIVITY-047中，PFS 10.1个月对比单药4.6个月，几乎翻倍；3/4级不良事件18.9%，远低于O+Y的50%以上。短板：适应症极窄，仅在一线转移性黑色素瘤获批；辅助治疗失败意味着无法拓展术后市场；定价高昂，每剂约27,389美元。上市首季度销售额5800万美元，BMS预期峰值40亿美元，但辅助治疗失败后需下调。医生真实反馈：在黑色素瘤中“确实管用”，比O+Y“好伺候”。但问题是——“除了黑色素瘤，还能干什么？” 图4. 无进度生存模式竞品二：Fianlimab——最接近的挑战者，刚刚倒下再生元开发的全人源LAG3单抗，与Cemiplimab联用。2026年5月前被认为是Opdualag最强对手。同样是单抗联用，区别在于PD1 partner不同，且分别给药。 II期ORR高达56%-63%，超过Opdualag的II期数据，一度被认为可能“头对头”击败Opdualag。但III期PFS未达到，ORR高但PFS不达标——意味着肿瘤缩小了，但患者没有活得更久。教训：替代终点不能替代硬终点。其失败巩固了Opdualag地位，更让行业对“单抗联用”路线信心动摇。竞品三：Immutep管线——LAG3的“原教旨主义者” Frédéric Triebel于2001年创立，全球唯一“纯粹的LAG3公司”。管线覆盖两个方向：拮抗剂和激动剂。核心资产Eftilagimod alpha是可溶性LAG3融合蛋白，不是抗体，通过结合MHC II调节免疫应答；IMP761是全球首个进入临床的LAG3激动剂抗体，用于自身免疫病，2026年6月公布积极I期数据。差异化策略：不追求“LAG3抗体+PD1抗体”联用公式，而是探索融合蛋白独特机制及自身免疫应用。困境：2026年7月肺癌III期折戟，对“只做LAG3”的公司是毁灭性打击。独特价值：即使肿瘤管线受挫，自身免疫方向的探索仍不可替代。图5. LAG3 配体诱导泛素化激活机制及疗效预测生物标志物概念图竞品四：中国药企管线——追赶者群像中国药企布局极为活跃。时迈DNV3处于II期，黑色素瘤联合治疗ORR 44.4%；科伦KL-A289进入I期；复宏汉霖HLX26 I期；维立志博LBL-007进度全球前三，鼻咽癌中显示潜力。整体以“me-too/me-better”单抗为主，进度I-II期。优势是成本低、速度快；劣势是缺乏原创性，且面临“前面人失败了，后面怎么办”的困境。中篇我们拆解了2026年的三次挫折与五类竞品。下篇将从生态位、趋势判断和三个未来剧本出发，为LAG3的三十年故事做一个完整的收束，敬请期待。关于海百海百生物（HBind）成立于2016年5月，位于武汉市东湖高新区，是一家以“加速药物研发、守护人类健康”为使命，致力于创新生物药、抗体等各类靶向结合分子的开发和应用的高新技术企业，为全球创新药企和科研机构提供从抗原设计制备、抗体开发、筛选评价、工程化改造和生产的一站式抗体服务。团队现已成功完成900+项目，形成多种属全平台的抗体等靶向结合分子开发能力。涵盖人、鼠、兔、羊驼等15个物种，包含流式单B、噬菌体、酵母、细胞、mRNA展示、杂交瘤共六大技术平台。【往期精选】靶点介绍07 | HER2 靶点的涅槃四十年（下）：从罗氏垄断到 ADC 地震，改写靶点治疗边界靶点介绍07 | HER2靶点的黄金二十年（中）：赫赛汀之后，罗氏如何筑起一座王朝靶点介绍07 | HER2靶点的奠基三十年（上）：从neu基因到赫赛汀，一个靶点的科学破冰靶点介绍06 | CD3靶点的未来之路（下）：格局确立、技术迭代与自免跨界新生靶点介绍06 | CD3靶点的黄金十年（中）：血液瘤全面开花、实体瘤攻坚与第三代TCEm

2026-09-08

·科研图说

从Nature重磅发现到上市细胞药：近五年肿瘤免疫研究取得了哪些突破？

图6｜科研重点与临床进展总览。在一项2025年的Nature研究中，研究者把小鼠的肿瘤引流淋巴结做成透明组织，用三维成像追踪T细胞。他们看到，一部分能维持干细胞样状态的T细胞聚集在树突状细胞周围；持续的抗原刺激和PD-1抑制信号，共同影响着这些细胞的去向。[1] 这与“把PD-1关掉，T细胞就会一直攻击肿瘤”的简单理解有距离。免疫细胞能否持续工作，涉及细胞所处的位置、分化状态、识别的抗原，以及周围其他细胞提供的信号。近五年的研究，正在把这些问题逐个展开。有的通过单细胞测序发现新的细胞状态，有的借助空间成像寻找相邻细胞，再用基因干预验证机制。临床上的双抗、细胞治疗和癌症疫苗，则在检验不同干预策略能给患者带来多少获益。本文选取2021年以来、截至2026年9月已有公开证据的代表研究。前半篇重点讲科研发现，后半篇整理临床试验与获批产品。一、科研进展：免疫细胞为什么能打，也为什么会失效？1．T细胞耗竭研究，开始追问“后续的效应细胞从哪里来”？持续接触肿瘤抗原的T细胞，可能出现增殖和杀伤功能受限。但同一份肿瘤样本里的T细胞，分化状态并不一致。研究者尤其关注表达TCF-1、具有自我更新和产生后代能力的干细胞样CD8⁺ T细胞。它们可以为后续效应反应提供细胞来源，不能与终末耗竭细胞混为一谈。 2022年，Laura Codarri Deak等人在Nature发表研究，设计了一种名为PD1-IL2v的免疫细胞因子融合分子：借助PD-1定位，把改造后的IL-2信号送到同一个T细胞上。[2] Codarri Deak等，Nature，2022。题名、作者与摘要截自期刊页面，CC BY 4.0。[2] 摘要中的“cis”指同一细胞上的作用。研究要检验的，是把两个作用连接在同一分子上，是否会带来不同于两种药物简单混合的结果。作者在感染和肿瘤模型中设置对照，比较PD-1阻断、未靶向PD-1的IL-2变体及融合分子；再结合单细胞转录组、TCR克隆分析和功能测定，观察哪些T细胞扩增、产生了什么后代。这些实验支持PD1-IL2v促进干细胞样T细胞向具有较强效应功能的细胞分化。这里讨论的是实验性分子的临床前证据，不能当作已上市方案介绍。[2] 到了2025年，研究又补上了一层复杂性。Jyh Liang Hor等人的Nature论文发现，在所用小鼠模型的引流淋巴结中，PD-1通路有助于保留高抗原反应性的干细胞样T细胞。阻断这一通路虽然能促进反应，也会改变这些细胞的分化与存活。[1] 图1｜引流淋巴结中的细胞维持，与肿瘤局部的效应反应。图示概括相关机制，不表示两篇研究采用了相同模型或治疗方案。作者不仅看细胞数量，还用三维多重成像定位T细胞与cDC1树突状细胞的接触，追踪抗原识别强度不同的克隆，并在干预后比较细胞命运。因而，“PD-1阳性细胞有多少”与“什么细胞能长期维持反应”，是两个不同的研究问题。这些小鼠发现并不否定PD-1药物已有的临床获益，也不能据此让患者减药或停药。它们提出的是值得继续检验的治疗问题：怎样兼顾短期扩增与持续的细胞补充，干预的时间和强度会不会影响这种平衡？2．肿瘤微环境：巨噬细胞与成纤维细胞为的关系？把肿瘤组织消化成单细胞后，能知道里面有哪些细胞，却会丢失它们原来的位置。一个T细胞位于肿瘤细胞之间，还是停在纤维组织外侧，生物学含义可能很不一样。 2022年，Jingjing Qi等人在Nature Communications发表结直肠癌研究，对54,103个细胞进行分析，并结合多个独立队列、空间转录组和免疫荧光，研究FAP⁺成纤维细胞与SPP1⁺巨噬细胞的关系。[3] Qi等，Nature Communications，2022。期刊页面题名、作者与摘要，CC BY 4.0。[3] 摘要里提到的两类技术可以互相补充：单细胞分析用于识别细胞亚群；空间转录组和染色用于检查它们在组织里是否相邻。作者发现，这两类细胞的富集呈正相关，并在组织中接近，提示它们可能共同参与形成限制T细胞浸润的基质环境。这里也留着一个实验上的问题：细胞相邻，不等于已经证明彼此通过哪条信号通路直接作用。配体与受体分析给出的通讯关系，需要后续干预来验证。2022年这项工作提供了候选细胞组合和空间证据，不能仅凭共定位图就下结论说“清除其中一种细胞一定有效”。 2025年，Ana Henriques等人在Nature Genetics的研究把TGF-β与SPP1联系得更具体。作者结合晚期结直肠癌小鼠模型和患者来源数据，发现TGF-β既能限制外周记忆CD8⁺ T细胞募集，也能诱导肿瘤相关巨噬细胞表达SPP1，抑制新进入T细胞的克隆扩增。[4] SPP1还参与胶原沉积以及巨噬细胞、成纤维细胞的积累。这使干预对象从“一个抑制分子”扩展到它影响的不同细胞过程。作者也明确指出，小鼠模型中阻断TGF-β的获益，尚未自动转化成相应临床成功。[4] 对科研选题而言，这类工作提供了一种可借鉴的推进方式：在患者组织里识别候选亚群和位置关系，再针对细胞来源、信号作用和功能后果设计干预。不能把所有巨噬细胞或所有成纤维细胞都归成促进肿瘤的一类。图2｜左侧表示细胞与基质的空间关系；右侧概括TGF-β、SPP1及基质相关过程。空间共现与干预实验支持的机制需要分别理解。3．三级淋巴结构：B细胞在肿瘤里也有值得追踪的工作肿瘤组织里有时会出现具有组织结构的淋巴细胞聚集区，称为三级淋巴结构，简称TLS。成熟程度不同的TLS，细胞组成和功能也不同，不能仅凭“有一团淋巴细胞”就判定它在产生有效抗肿瘤反应。 Maxime Meylan等人在2022年的Immunity研究中，关注肾细胞癌TLS里的B细胞，追问它们有没有在局部成熟，后代又去了哪里。[5] 作者结合空间转录组和B细胞受体序列分析，看到TLS内存在B细胞向浆细胞成熟的不同阶段，也发现克隆多样化、选择与扩增的证据。部分成熟克隆出现在远离TLS的位置，产生IgG或IgA的浆细胞沿纤维细胞相关区域分布到肿瘤组织中。研究还检测到IgG标记的肿瘤细胞，并分析了这些现象与治疗应答、无进展生存的关系。它支持了一种比“B细胞多，预后好”更具体的解释：TLS可能支持局部B细胞成熟及抗体产生，浆细胞随后向肿瘤其他区域分布。[5] 图3｜TLS中的B细胞区、T细胞区，以及B细胞成熟和抗体产生。图中的分化及分泌过程为简化表示，不代表所有TLS具有相同功能。但这并非一项“人为增加TLS后，随机比较患者生存”的治疗试验。抗体是否识别肿瘤相关抗原、是否真正介导杀伤，以及不同TLS成熟状态如何影响结果，仍需按具体癌种检验。读这类论文时，可以把空间图与克隆分析放在一起。空间图说明细胞在哪里，克隆关系支持细胞群之间的联系，功能实验则用于检验抗体和细胞到底做了什么。单靠任何一张聚类图，都难以回答完整问题。4．菌群研究：把“某种菌有关”追到具体代谢物和受体肠道菌群与免疫治疗的联系，容易被写成“补益生菌就能增强抗癌”。真正值得研究的，是哪一种菌、哪一种代谢物，在什么模型里影响了哪一类免疫细胞。 2023年，Mackenzie J. Bender等人在Cell发表研究，报告罗伊氏乳杆菌及其色氨酸代谢物吲哚-3-甲醛，也就是I3A，对抗肿瘤免疫的影响。[6] 研究者在小鼠模型中追踪细菌，检测到口服后的罗伊氏乳杆菌能够在肿瘤内出现。随后，他们比较野生型细菌与缺失相关代谢酶的菌株，检验I3A产生受损后，肿瘤控制和T细胞功能是否随之改变；补充I3A，则用于检查该代谢物本身的作用。[6] 机制实验继续追到CD8⁺ T细胞内的芳香烃受体AhR。药理抑制以及T细胞相关的Ahr缺失实验，支持这一受体参与I3A对效应功能的影响。论文还在患者样本中分析了I3A水平与免疫治疗应答的关联，但人体关联分析不等同于给患者补充细菌或I3A的随机试验。[6] 这组实验的价值在于，菌株、代谢物、宿主受体和免疫功能能够逐项对应。若只展示治疗应答者与无应答者的菌群差异，就还无法判断差异是原因、结果，还是同时受其他因素影响。这种发现也不支持患者自行增加色氨酸摄入或使用益生菌。研究采用的菌株、肿瘤模型和干预条件都有范围，市售产品不能直接替代实验材料。图4｜罗伊氏乳杆菌、I3A与T细胞内AhR的关系，依据临床前实验概括。I3A为吲哚-3-甲醛，勿与吲哚-3-乙酸混淆。5．新抗原研究：突变多不多，与免疫系统能不能识别？肿瘤产生的突变，只有经过表达、加工、呈递并被T细胞识别，才可能形成有效的免疫靶点。把测序得到的突变数量直接等同于可用靶点数量，会跳过这些步骤。 2022年，Marta Łuksza等人在Nature发表研究，分析人胰腺癌在长时间跨度中的演化，研究免疫压力是否会影响复发肿瘤保留下来的新抗原。[7] Łuksza等，Nature，2022。期刊页面题名、作者与摘要，CC BY 4.0。[7] 摘要中提到的70份人胰腺癌样本，是研究分析的肿瘤样本范围，不能改写成70名患者都接受了癌症疫苗。作者比较原发与复发肿瘤，结合序列分析、抗原识别模型及T细胞相关实验，发现长期生存者的复发肿瘤中，高免疫原性的新抗原更少。[7] 作者提出的新抗原质量模型，既考虑突变肽被识别为非自身的可能，也考虑它与对应正常肽的区别。模型用于解释免疫选择下的肿瘤演化，不是已经验证的通用临床评分工具。这项研究与疫苗选靶有直接的科学联系：选取抗原时，需要关注呈递与识别的质量，也要考虑肿瘤克隆分布和随时间发生的变化。不过，不能倒过来宣称“研究发现了高质量新抗原，所以个体化疫苗一定能阻止复发”。治疗效果仍须单独验证。 2023年Luis A. Rojas等人的Nature研究，把个体化RNA新抗原疫苗带入胰腺癌早期临床研究；2025年Zachary M. Sethna等人的随访，则追踪疫苗诱导的CD8⁺ T细胞能否长期维持。[8] Sethna等，Nature，2025。截图保留题名、作者及摘要片段，完整内容见原文。[8] 在16名接种疫苗并完成相关免疫评估的患者中，8名产生了疫苗诱导的T细胞应答。长期随访把这些细胞的持续存在与无复发生存联系起来，但研究规模小，患者还接受了手术及其他治疗。8／16表示观察到免疫应答的比例，不能当作治愈率，也不能当作独立的疫苗疗效估计。[8] 从科研角度看，这里的连续问题很清楚：如何选择抗原，是否产生了对应的T细胞，应答能持续多久，以及肿瘤复发时发生了什么变化。把临床样本的纵向追踪与基础机制结合，才能判断一次短期免疫反应能否转化为持续保护。图5｜新抗原的来源、疫苗诱导抗原呈递与T细胞识别。不同疫苗的实际载体和制备工艺可以不同；中间颗粒仅表示递送概念。二、临床研究：哪些策略已经产生患者获益？6．手术前后治疗，已经积累更长期的生存结果 CheckMate 816把358例可切除非小细胞肺癌患者随机分为术前纳武利尤单抗联合化疗与化疗两组。2022年的初始报告显示，病理完全缓解率分别为24.0%和2.2%；2025年总生存分析中，五年总生存率分别为65.4%和55.0%。[9] 病理完全缓解描述的是手术标本里的存活肿瘤细胞情况，五年总生存则回答更长期的存活问题，两者不能互换。两组五年总生存率相差10.4个百分点，也不能写成“治愈率提高10.4%”。 KEYNOTE-671则采用术前帕博利珠单抗联合化疗、术后继续帕博利珠单抗的围手术期方案，并获得美国FDA批准。两项研究支持免疫治疗向可切除阶段推进，但没有直接比较这两套方案，不能跨试验判断哪一种更优。[10]7．双抗与联合治疗，需要看具体靶点和比较对象 HARMONi-2在398例PD-L1阳性的晚期非小细胞肺癌患者中，比较PD-1／VEGF双抗依沃西单抗与帕博利珠单抗。论文报告中位无进展生存期分别为11.1个月和5.8个月；≥3级治疗相关不良事件比例分别为29%和16%。这项结果不能改写成“所有肺癌患者寿命翻倍”。[11] Opdualag采用两个独立抗体，分别阻断PD-1和LAG-3，属于固定联合制剂。它与一个分子同时识别两个靶点的双特异性抗体，在结构上不同。 DLL3×CD3双抗塔拉妥单抗则把T细胞与肿瘤细胞联系起来。DeLLphi-304在铂类化疗后的小细胞肺癌患者中报告，中位总生存期为13.6个月，对照化疗组为8.3个月。已有获批产品并不意味着没有严重毒性，细胞因子释放综合征和神经系统不良反应仍需监测。[12]8．细胞治疗已有实体瘤产品 CAR-T通过人工受体识别细胞表面抗原；TIL治疗扩增肿瘤中取出的浸润淋巴细胞；TCR-T识别由特定HLA呈递的抗原肽。三者不能仅因都使用T细胞就视为同一种治疗。 CARTITUDE-4在来那度胺耐药、既往接受过1至3线治疗的多发性骨髓瘤患者中，比较西达基奥仑赛与标准治疗。2026年发表的更新分析报告总生存风险比为0.55。这个相对风险指标不能解释为“多活45%”。[13] TIL产品Amtagvi和TCR-T产品Tecelra，也分别进入特定黑色素瘤和滑膜肉瘤人群的治疗。患者是否符合抗原、HLA、既往治疗等条件，以及能否完成制备和回输，都会限制实际应用。[14]9．代表产品与研究状态汇总产品或方案类型代表用途及状态 Opdivo／纳武利尤单抗 PD-1抗体美国2022年增加符合条件的可切除肺癌新辅助用途；术前联合化疗 Keytruda／帕博利珠单抗 PD-1抗体美国2023年增加符合条件的可切除肺癌围手术期用途 Opdualag PD-1＋LAG-3固定联合美国2022年获批；成人及≥12岁不可切除或转移性黑色素瘤依沃西单抗 PD-1／VEGF双抗中国2024年首次获批；不同肺癌适应证分别规定治疗线次和联合要求 Carvykti／西达基奥仑赛 BCMA CAR-T 美国已获批；符合既往治疗与来那度胺耐药条件的成人多发性骨髓瘤 Amtagvi／lifileucel TIL 美国2024年加速批准；符合既往免疫及必要靶向治疗要求的成人晚期黑色素瘤 Tecelra／afamitresgene autoleucel TCR-T 美国2024年加速批准，2026年转常规批准；特定HLA亚型、MAGE-A4阳性且既往化疗后的成人滑膜肉瘤 Imdelltra／塔拉妥单抗 DLL3×CD3双抗美国2024年加速批准，2025年转常规批准；铂类化疗中或之后进展的成人广泛期小细胞肺癌表格列举代表用途，不代替完整说明书。美国批准不等于中国已获批、进入医保或所有医院均可开展。早期抗体药物的首次上市时间可能早于表中新增用途的年份。[10–15] 个体化癌症疫苗没有并入这张上市产品表。本文讨论的V940、autogene cevumeran等个体化方案仍需按各自临床研究阶段理解，不能把论文中的免疫应答直接写成上市疗效。V940联合帕博利珠单抗已有KEYNOTE-942随机Ⅱb期论文；2026年8月企业又公布了Ⅲ期阳性顶线结果，完整发表的研究与企业公告应分别标明。[16]10．结论近五年，肿瘤免疫科研的进展已经深入到T细胞如何维持、不同细胞怎样在组织中相互影响，以及哪些抗原和代谢物能改变免疫反应对于科研人员，值得借鉴的是这些论文怎样把观察推进到验证：测序发现的细胞亚群，需要组织定位；候选信号，需要干预；动物中的肿瘤控制，还要在人群中检验。临床结果可以反过来提出新的机制问题。参考资料 1. Hor JL等．Nature，2025年在线发表，2026年卷期．PD-1通路与高反应性干细胞样T细胞。DOI：10.1038/s41586-025-09440-x。 2. Codarri Deak L等．Nature，2022．PD-1-cis IL-2R激动研究。DOI：10.1038/s41586-022-05192-0。 3. Qi J等．Nature Communications，2022．FAP⁺成纤维细胞与SPP1⁺巨噬细胞的单细胞及空间分析。DOI：10.1038/s41467-022-29366-6。 4. Henriques A等．Nature Genetics，2025．TGF-β与结直肠癌双重免疫抑制。DOI：10.1038/s41588-025-02380-2。 5. Meylan M等．Immunity，2022．肾癌TLS与抗体产生细胞。DOI：10.1016/j.immuni.2022.02.001。 6. Bender MJ等．Cell，2023．罗伊氏乳杆菌代谢物与免疫检查点治疗。DOI：10.1016/j.cell.2023.03.011。 7. Łuksza M等．Nature，2022．新抗原质量与胰腺癌免疫编辑。DOI：10.1038/s41586-022-04735-9。 8. Rojas LA等．Nature胰腺癌RNA疫苗研究，2023，DOI：10.1038/s41586-023-06063-y；Sethna ZM等．Nature长期随访，2025，DOI：10.1038/s41586-024-08508-4。 9. CheckMate 816初始报告，NEJM，2022，DOI：10.1056/NEJMoa2202170；总生存分析，NEJM，2025，DOI：10.1056/NEJMoa2502931。 10. KEYNOTE-671，NEJM，2023，DOI：10.1056/NEJMoa2302983；FDA围手术期批准信息。 11. HARMONi-2，Lancet，2025。DOI：10.1016/S0140-6736(24)02722-3。 12. DeLLphi-304，NEJM，2025，DOI：10.1056/NEJMoa2502099；FDA塔拉妥单抗常规批准。 13. CARTITUDE-4更新，Lancet Oncology，2026。DOI：10.1016/S1470-2045(25)00653-9；FDA Carvykti页面。 14. FDA Amtagvi批准信息；FDA Tecelra产品页面及2026年批准文件。 15. FDA Opdualag资料；依沃西单抗产品信息；FDA纳武利尤单抗新辅助批准。 16. KEYNOTE-942，Lancet，2024，DOI：10.1016/S0140-6736(23)02268-7；默沙东与Moderna的INTerpath-001Ⅲ期顶线公告，2026-08-19。科研绘图PLUS工作室致力于提供从科研到临床的专业可视化解决方案，服务于高校、科研院所、医院及企业的客户。已服务超600个课题组（覆盖高校、科研院所、医院、生物医药企业），深谙论文插图期刊规范、标书配图呈现逻辑等科研核心需求。作品发表在《Science》《Neuron》《Nature Communication》《Neuroscience Bulletin》《Nature metabolism》《Nature aging》《STTT》《Cell Discovery》《JAFC》《Advanced Functional Materials》《Cell metabolism》等专业杂志。我们的服务：科研绘图 / SCI绘图 / 信号通路图 / 模式图 / 学术海报 / 基金配图 / 论文数据排版 / 医学插画 / 医学漫画 / 医学动画 / 标书作图/SCI排版设计/手术插图我们的客户

2026-09-08

·海螺见闻社

重磅！首款CELMoD类药物ZENBEXUS®（iberdomide）获FDA加速批准，为复发/难治性多发性骨髓瘤患者提供治疗新选择

药品详细信息 1. 基本信息与黑框警告 •药品名称：ZENBEXUS (iberdomide) 胶囊，口服使用。 •首次美国批准：2026年。 •黑框警告：包含两项最严重的风险：￮胚胎-胎儿毒性：ZENBEXUS 禁用于妊娠期。动物实验显示其可导致胎儿畸形或死亡。育龄女性在使用前必须获得两次阴性妊娠测试，并在用药期间及停药后4周内使用两种有效的避孕方式或持续禁欲。该药仅通过名为“ZENBEXUS REMS”的限制性分发计划提供。￮严重静脉和动脉血栓栓塞：多发性骨髓瘤患者使用ZENBEXUS会增加深静脉血栓（DVT）、肺栓塞（PE）、心肌梗死和中风的风险。建议进行抗血栓预防，并监测患者相关症状。 2. 适应症与用法用量 •适应症：与达雷妥尤单抗、透明质酸酶-fihj和地塞米松联用，用于治疗接受过至少一线治疗（包括一种蛋白酶体抑制剂和一种免疫调节剂）的成年多发性骨髓瘤患者。该适应症基于MRD阴性完全缓解的加速批准。 •推荐剂量：1 mg，每日一次，随餐或不随餐服用，在28天周期的第1至21天服用，直至疾病进展或出现不可接受的毒性。 •剂量调整：￮不良反应：针对中性粒细胞减少症、发热性中性粒细胞减少症、血小板减少症、血栓栓塞等，需根据严重程度进行暂停、减量（如减至0.75 mg）或停药。￮药物相互作用：应避免与强效或中效CYP3A抑制剂/诱导剂联用。若无法避免，需调整剂量（例如，与强效抑制剂联用时，改为隔日1 mg；与中效抑制剂联用时，减至0.75 mg每日一次）。￮肾功能不全：对于eGFR低于30 mL/min/1.73 m²且未接受透析的患者，剂量减至0.75 mg每日一次。 3. 剂型与禁忌 •剂型：胶囊，规格为0.75 mg和1 mg。 •禁忌：妊娠期女性。 4. 警告与注意事项 •中性粒细胞减少症：发生率很高（90.2%），需在基线和治疗期间监测全血细胞计数，必要时中断、减量或停药，并考虑使用生长因子支持。 •感染：可导致严重、危及生命或致命的感染（包括机会性感染）。治疗前需控制活动性感染，治疗期间需监测并适当处理。 •第二原发性恶性肿瘤：监测患者是否出现第二原发恶性肿瘤。 5. 不良反应 •最常见的不良反应（≥20%）：上呼吸道感染、疲劳、肌肉骨骼疼痛、肺炎、腹泻、运动功能障碍、皮疹、睡眠障碍、低丙种球蛋白血症、COVID-19和便秘。 •最常见的3级或4级实验室异常（≥30%）：中性粒细胞计数减少、白细胞计数减少、淋巴细胞计数减少。 6. 药物相互作用 •CYP3A抑制剂：避免联用强效或中效CYP3A抑制剂；若无法避免则需减量。 •CYP3A诱导剂：避免联用强效或中效CYP3A诱导剂。 7. 特殊人群用药 •妊娠/哺乳：禁忌用于妊娠期，哺乳期不建议母乳喂养。 •育龄女性与男性：有严格的避孕、妊娠监测、以及禁止捐卵/捐精/献血的要求。 •儿童：安全性和有效性尚未确定。 •老年人：与年轻患者相比，有效性无差异，但75岁及以上患者严重不良反应发生率更高（74%）。 •肾功能不全：eGFR < 30 mL/min/1.73 m²且未透析者需减量。 8. 作用机制与临床研究 •作用机制：是一种与cereblon结合的蛋白降解剂，通过招募、泛素化和降解转录因子Aiolos和Ikaros，发挥抗肿瘤和免疫调节活性。 •临床研究（EXCALIBER-RRMM）：一项III期研究，评估了IberDd方案（ZENBEXUS + 达雷妥尤单抗/透明质酸酶-fihj + 地塞米松）与DVd方案（达雷妥尤单抗/透明质酸酶-fihj + 硼替佐米 + 地塞米松）的疗效。主要终点为MRD阴性完全缓解率。结果显示，IberDd组的MRD阴性CR率显著高于DVd组（41% vs 21%）。 9. 患者咨询信息 •强烈建议患者阅读并理解《用药指南》，特别是关于胚胎-胎儿毒性、避孕要求、ZENBEXUS REMS计划、血栓栓塞风险、中性粒细胞减少症和感染风险的警告。 •指导患者如何正确服用药物（整粒吞服，不可打开或咀嚼）、处理漏服（<12小时可补服，>12小时则跳过）以及储存药品（原瓶保存，内含干燥剂）。总结 ZENBEXUS是一种用于治疗多发性骨髓瘤的新型口服药物，具有显著的疗效，但伴随有严重的、必须严格管理的风险，尤其是胚胎-胎儿毒性和血栓栓塞。其使用受到REMS计划的严格限制，并要求对患者进行密切监测和充分的教育。研发公司概况百时美施贵宝（NYSE: BMY）是一家全球性生物制药公司，由前施贵宝实验室与克林顿制药公司合并而成，专注于肿瘤学、血液学、免疫与纤维化及心血管疾病等领域。CEO为Christopher Boerner博士，员工约32,500人。核心业务方面，增长型产品（Breyanzi、Opdualag、Camzyos、Reblozyl等）2025年营收264.09亿美元（+17%），占总营收约54.8%；传统产品（Revlimid、Pomalyst等）收入下滑15%至217.85亿美元。 2025年全年营收481.94亿美元，GAAP净利润70.54亿美元（同比扭亏），现金及短期投资约106.73亿美元，连续94年支付股息。研发方面，预计2030年前推出10款以上新药。关键管线包括milvexian（Factor XIa抑制剂，III期数据预计2026年读出）、admilparant（特发性肺纤维化）及多发性骨髓瘤药物。2025年在全球获18项批准。重大合作包括2026年5月与恒瑞医药达成13款早期项目全球合作（潜在总额约152亿美元）；2025年12月与和铂医药达成全球战略合作。挑战方面，Revlimid全年销售额仅29.51亿美元（同比腰斩）；2026年8月与阿斯利康就合并事宜展开谈判（潜在估值近4,000亿美元）。社会责任方面，连续两年入选道琼斯可持续发展北美指数，2025年温室气体排放减少6%。 #REMS限制性药品风险管理 #抗肿瘤药物剂量调整管理 #药品标签安全性信息管理

100 项与纳武利尤单抗/瑞拉利单抗相关的药物交易

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研发状态

批准上市

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适应症	国家/地区	公司	日期
转移性黑色素瘤	欧盟	Bristol-Myers Squibb Pharma EEIG	2022-09-15
转移性黑色素瘤	冰岛	Bristol-Myers Squibb Pharma EEIG	2022-09-15
转移性黑色素瘤	列支敦士登	Bristol-Myers Squibb Pharma EEIG	2022-09-15
转移性黑色素瘤	挪威	Bristol-Myers Squibb Pharma EEIG	2022-09-15
不可切除的黑色素瘤	欧盟	Bristol-Myers Squibb Pharma EEIG	2022-09-15
不可切除的黑色素瘤	冰岛	Bristol-Myers Squibb Pharma EEIG	2022-09-15
不可切除的黑色素瘤	列支敦士登	Bristol-Myers Squibb Pharma EEIG	2022-09-15
不可切除的黑色素瘤	挪威	Bristol-Myers Squibb Pharma EEIG	2022-09-15
黑色素瘤	美国	Bristol Myers Squibb Co.	2022-03-18

未上市

10 条进展最快的记录,

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
肿瘤	临床3期	美国	Bristol Myers Squibb Co.	2024-10-07
肿瘤	临床3期	日本	Bristol Myers Squibb Co.	2024-10-07
肿瘤	临床3期	阿根廷	Bristol Myers Squibb Co.	2024-10-07
肿瘤	临床3期	澳大利亚	Bristol Myers Squibb Co.	2024-10-07
肿瘤	临床3期	奥地利	Bristol Myers Squibb Co.	2024-10-07
肿瘤	临床3期	比利时	Bristol Myers Squibb Co.	2024-10-07
肿瘤	临床3期	巴西	Bristol Myers Squibb Co.	2024-10-07
肿瘤	临床3期	智利	Bristol Myers Squibb Co.	2024-10-07
肿瘤	临床3期	哥伦比亚	Bristol Myers Squibb Co.	2024-10-07
肿瘤	临床3期	丹麦	Bristol Myers Squibb Co.	2024-10-07

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分期

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT05328908 (RELATIVITY-123, CTgov)	临床3期	转移性结直肠癌	769	Nivolumab+Relatlimab (Arm A)	繭鹹艱餘獵鬱窪觸鹽膚(憲範顧鬱範鬱衊築蓋築) = 觸壓蓋製鬱夢繭鑰築艱醖鏇膚憲淵艱襯製鏇窪 (簾憲獵餘選築襯糧遞獵, 製鏇選夢顧廠築膚窪壓 ~ 壓顧夢膚淵窪鏇窪積鬱) 更多	-	2026-08-26
				TAS-102+Regorafenib (Arm B)	繭鹹艱餘獵鬱窪觸鹽膚(憲範顧鬱範鬱衊築蓋築) = 鏇繭鬱簾顧餘鹹壓鏇遞醖鏇膚憲淵艱襯製鏇窪 (簾憲獵餘選築襯糧遞獵, 鹹憲淵範鹹艱壓蓋願製 ~ 積範窪鹽構鹹網鬱餘淵) 更多
AAN2026	N/A	转移性黑色素瘤	1	Opdualag	壓網製鹹蓋築鬱襯觸鹹(襯艱繭壓鑰鏇築鏇廠餘) = Serial MRIs over subsequent months showed resolution of prior lesions and emergence of scattered new white-matter hyperintensities, consistent with ICI-related CNS demyelination 選選選衊醖壓積窪獵齋 (鏇獵鏇餘鬱艱願鑰蓋淵 )	积极	2026-04-25
NCT06101134 (CTgov)	临床2期	黑色素瘤 \| 转移性黑色素瘤	100	relatlimab+nivolumab+rHuPH20+relatlimab+nivolumab (Cohort 1: Metastatic Melanoma)	廠簾醖願遞餘簾願夢醖 = 蓋構鑰衊願網觸窪鏇鑰積鬱構憲顧糧淵醖餘顧 (顧製蓋夢選壓糧繭醖選, 願顧網繭蓋構製廠構齋 ~ 膚鏇醖膚網鬱壓鏇膚壓) 更多	-	2026-04-09
				nivolumab+nivolumab+rHuPH20 (Cohort 2: Resected Melanoma)	廠簾醖願遞餘簾願夢醖 = 構鏇積淵夢積選顧夢窪積鬱構憲顧糧淵醖餘顧 (顧製蓋夢選壓糧繭醖選, 鹹範築繭憲製鬱鹽廠製 ~ 構蓋夢蓋構鑰鬱鹹繭鹹) 更多
NCT05002569 (RELATIVITY-098, CTgov)	临床3期	黑色素瘤 \| 转移性黑色素瘤	1,093	nivolumab+relatlimab (Treatment 1)	鹹蓋遞憲遞醖艱蓋顧廠(鏇範壓淵構餘糧襯夢餘) = 壓構餘淵壓積鑰獵壓製鏇艱顧築遞壓鑰願構鹹 (顧觸齋鹹襯製廠鏇網繭, 夢齋鹹蓋廠蓋淵築製築 ~ 願廠衊鏇鹽願窪膚構壓) 更多	-	2026-01-08
				nivolumab (Treatment 2)	鹹蓋遞憲遞醖艱蓋顧廠(鏇範壓淵構餘糧襯夢餘) = 淵廠鏇鹹繭願鏇襯繭遞鏇艱顧築遞壓鑰願構鹹 (顧觸齋鹹襯製廠鏇網繭, 鏇積襯壓鹽顧淵築鹹構 ~ 餘遞範積憲簾艱淵積鏇) 更多
NCT05002569 (RELATIVITY-098, Company_Website) 人工标引	临床3期	黑色素瘤辅助	-	Opdualag	鹹繭襯餘壓構積醖餘鹽(願憲簾選簾構鏇鬱遞廠) = did not meet its primary endpoint. 遞壓構窪製顧齋憲觸鬱 (餘顧顧鹹鹹鹹淵簾醖鹽 ) 未达到	不佳	2025-02-13
				Opdivo
ESMO2024 人工标引	N/A	黑色素瘤二线 \| 一线 \| 新辅助	205	Nivolumab/Relatlimab	糧鏇齋餘夢繭繭餘糧衊(襯簾製鹽淵憲獵繭觸願) = 構遞範鏇網築醖窪願鹽蓋簾夢艱壓鹹衊鏇觸蓋 (鹹觸鹽鏇願蓋蓋襯蓋顧 ) 更多	积极	2024-09-14
				Nivolumab/Relatlimab (subsequent line(C2))	糧鏇齋餘夢繭繭餘糧衊(襯簾製鹽淵憲獵繭觸願) = 艱齋襯鹹艱膚遞衊窪簾蓋簾夢艱壓鹹衊鏇觸蓋 (鹹觸鹽鏇願蓋蓋襯蓋顧 ) 更多
NEWS 人工标引	临床2/3期	黑色素瘤	714	Opdualag	選鬱窪蓋淵鹹築憲觸艱(艱艱膚憲淵簾選獵糧窪) = 廠獵壓構願簾積齋鑰窪淵鬱築鹹齋鬱簾艱餘簾 (顧糧構簾夢鹹鏇壓觸窪 )	积极	2024-01-03
				nivolumab	選鬱窪蓋淵鹹築憲觸艱(艱艱膚憲淵簾選獵糧窪) = 鏇獵願積窪齋觸淵遞鹹淵鬱築鹹齋鬱簾艱餘簾 (顧糧構簾夢鹹鏇壓觸窪 )
NCT03662659 (RELATIVITY-060, CTgov)	临床2期	胃食管交界处癌 \| 胃食管交界处腺癌	274	BMS986213 (BMS986213 + Chemotherapy)	齋獵獵選襯鹽鹹範衊構 = 遞鹽鹽窪範餘蓋鑰遞壓糧築壓壓鬱鹹觸網網製 (蓋觸築鏇鑰遞夢觸淵築, 廠繭壓艱鏇膚糧範蓋積 ~ 餘醖夢鏇衊鏇鹹遞蓋糧) 更多	-	2022-05-09
				Nivolumab (Nivolumab + Chemotherapy)	齋獵獵選襯鹽鹹範衊構 = 糧選鹹淵窪窪願簾窪憲糧築壓壓鬱鹹觸網網製 (蓋觸築鏇鑰遞夢觸淵築, 願簾簾構鏇願繭築範願 ~ 築積齋醖膚鬱鏇觸簾襯) 更多