This study is being done to test a microdevice, which is a small device designed to test drugs directly on skin conditions like atopic dermatitis (eczema) and psoriasis.
The small device, about the size of a grain of rice, has up to 20 tiny reservoirs that hold medications that are approved by the Food and Drug Administration (FDA) for atopic dermatitis and psoriasis. Very small amounts of these medications will be released into the skin (at levels in your body much lower than are typically used). In this study, the device will be tested to see if it's safe and works well for predicting how the skin will react to standard treatments. We will also look at how these reactions are connected to genetic information and overall treatment results.

开始日期2026-08-01

申办/合作机构

The University of California, San Francisco

CTIS2026-525685-22-00

/ Not yet recruiting临床2期IIT

Targeting IL-13 in Bullous Pemphigoid: An Investigator-Initiated, Prospective, Multicenter, Proof-of-Concept, Open-Label Pilot Study of Lebrikizumab

开始日期2026-06-30

申办/合作机构-

NCT07620561

/ Not yet recruiting临床2期IIT

Evaluating the Efficacy and Speed of Response of Lebrikizumab in High-Burden Prurigo Nodularis Patients: A 24-Week Study

The purpose of this study is to evaluate the effectiveness of lebrikizumab in treating adults with moderate-to-severe Prurigo Nodularis (PN).

开始日期2026-09-01

申办/合作机构

University of Maryland Baltimore

[+1]

100 项与来金珠单抗相关的临床结果

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100 项与来金珠单抗相关的转化医学

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100 项与来金珠单抗相关的专利（医药）

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项与来金珠单抗相关的文献（医药）

2026-12-31·JOURNAL OF DERMATOLOGICAL TREATMENT

From signal to strategy: a disproportionality analysis of dupilumab-associated rosacea in FAERS with a summary of reported clinical cases

Review

作者: Yang, Xuefan ; Chen, Xiang ; Li, Sitong ; Ruan, Dandan ; Lin, Jiacheng ; Qiu, Xinlan ; Li, Jiaqi ; Ju, Qiang ; Mo, Xiaohui

PURPOSE:

Emerging evidence suggests rosacea as a recognizable adverse event during dupilumab therapy. This study aimed to investigate the potential association between dupilumab and rosacea using pharmacovigilance data and to characterize the clinical features of dupilumab-associated rosacea (DAR) through a review of reported cases.

MATERIALS AND METHODS:

We utilized the FDA Adverse Event Reporting System (FAERS) database (2017-2024) to identify disproportionality signals using four methods: Reporting Odds Ratio (ROR), Proportional Reporting Ratio (PRR), Information Component (IC), and Empirical Bayesian Geometric Mean (EBGM). To contextualize these findings, we performed a focused narrative review of 8 publications comprising 10 DAR cases with extractable individual data.

RESULTS:

A significant disproportionality signal was identified across all four methods (ROR 3.873; PRR 3.872; IC 1.865 with IC025 1.653; EBGM 3.642), with reports predominantly in adults and females. In the case review, a consistent phenotype emerged: papulopustules on persistent centrofacial erythema with frequent burning; facial predominance with occasional extension to neck, scalp, or upper trunk; frequent Demodex detection by scraping, KOH, or in vivo imaging; and occasional granulomatous histology. Onset ranged from approximately 2 weeks to 21 months, including one post-discontinuation case. Most patients improved with rosacea-directed therapy (topical ivermectin or metronidazole; anti-inflammatory-dose doxycycline). However, dechallenge or rechallenge patterns and the need for dose-interval extension, temporary interruption, or switching biologic (e.g., lebrikizumab, upadacitinib) in a subset support a drug-related pattern at the reporting level.

CONCLUSIONS:

DAR represents a distinct clinical entity from dupilumab-associated head and neck dermatitis, which is eczematous and typically responds to antifungals or calcineurin inhibitors. While disproportionality signals indicate association rather than incidence or causality and are subject to reporting bias, clinicians should be aware of this potential adverse event to ensure appropriate management.

2026-12-31·JOURNAL OF DERMATOLOGICAL TREATMENT

Lebrikizumab off-therapy remission sustained up to 38 weeks in atopic dermatitis

Article

作者: Gudjonsson, Johann E. ; Okragly, Angela ; Rueda, Maria Jose ; Eyerich, Kilian ; Armstrong, April W. ; Elmaraghy, Hany ; Xu, Chenjia ; Bieber, Thomas ; Moser, Brian A. ; Gallo, Gaia ; Silverberg, Jonathan I. ; Uluckan, Ozge ; Nickoloff, Brian J. ; Wolf, Eric ; Natalie, Chitra R.

AIM OF THE STUDY:

Lebrikizumab monotherapy demonstrated efficacy for adults and adolescents with moderate-to-severe atopic dermatitis (AD). This study aims to evaluate the relationship between lebrikizumab serum levels and stable deep response after treatment cessation in Week 16-responder patients who maintained stable EASI 90 response post-induction up to Week 52.

MATERIALS AND METHODS:

Analysis was pooled from two identically designed, randomized, double-blind, placebo-controlled, phase 3 trials, ADvocate1 (NCT04146363; conducted from September 24, 2019, to May 3, 2022) and ADvocate2 (NCT04178967; conducted from October 29, 2019, to April 28, 2022). The analysis subgroup includes those patients who were Week-16 responders, have been re-randomized to receive placebo (withdrawal arm), and maintained a stable EASI 90 response for at least 80% of visits up to 52 weeks, without rescue medication. Serum lebrikizumab was measured at Weeks 4, 16, 32, and 52.

RESULTS:

During withdrawal, 28% of responders (17/60) maintained a stable EASI 90 response with no or minimal fluctuations, including at Week 52, without rescue medication. Mean serum lebrikizumab decreased by 92% and over 99% from Week 16 to Weeks 32 and 52, respectively (Week 16 = 92.4 μg/mL; Week 32 = 7.3 μg/mL; Week 52 = 0.15 μg/mL).

CONCLUSION:

Lebrikizumab demonstrated off-therapy maintenance of response in an AD patient subset for at least 38 weeks post-discontinuation.

2026-12-31·JOURNAL OF DERMATOLOGICAL TREATMENT

Raising the bar of efficacy in Atopic Dermatitis: deep response in week 16 responders treated with lebrikizumab over 2 years

Article

作者: Xu, Chenjia ; Biedermann, Tilo ; Figueras, Ignasi ; Agell, Helena ; Simpson, Eric ; Kircik, Leon ; Hu, Chaoran ; Pierce, Evangeline ; Gallo, Gaia ; Vestergaard, Christian ; Chovatiya, Raj ; Casillas, Marta ; Ding, Yuxin

BACKGROUND:

Lebrikizumab, a high-affinity monoclonal antibody targeting interleukin-13, effectively treats moderate-to-severe atopic dermatitis (AD).

METHODS:

Lebrikizumab-treated patients in ADvocate1&2 achieving per-protocol response-IGA (0,1) or EASI 75 at Week 16-were re-randomized 2:2:1 to lebrikizumab 250 mg every 2 weeks (Q2W), Q4W, or placebo (lebrikizumab withdrawal). Patients completing Week 52 could enroll in the extension study, ADjoin. Deep response was defined as IGA (0), EASI 100, or Pruritus Numerical Rating Scale score 0 or 1 (NRS [0,1]). This analysis reports as-observed data.

RESULTS AND CONCLUSIONS:

From Week 16-104, among IGA (0,1) responders at Week 16, increased proportions of patients achieved IGA (0) with lebrikizumab Q2W (33.8% [Nx = 77] to 52.3% [Nx = 44]) and Q4W (29.9% [Nx = 77] to 45.5% [Nx = 55]); among EASI 75 responders at Week 16, increased proportions of patients achieved EASI 100 with lebrikizumab Q2W (21.4% [Nx = 112] to 39.7% [Nx = 68]) and Q4W (20.0% [Nx = 115] to 41.3% [Nx = 80]); and among per-protocol responders, increased proportions of patients reported Pruritus NRS (0,1) with lebrikizumab Q2W (35.2% [Nx = 108] to 57.4% [Nx = 61]) and Q4W (34.2% [Nx = 114] to 55.4% [Nx = 65]). Continued lebrikizumab treatment for 2 years resulted in approximately half of per-protocol responders achieving complete skin clearance (IGA 0) and itch relief, raising the bar of treatment goals for AD patients.

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项与来金珠单抗相关的新闻（医药）

2026-09-02

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顶刊精要｜恶性肿瘤背景下银屑病与特应性皮炎靶向治疗怎么选？SPIN-FRT专家共识给出建议

点击关注 Prof. Tiago Torres ◆ University of Porto, Portuga 肖像经Prof. Tiago Torres许可后使用 Tiago Torres教授是葡萄牙波尔图大学阿贝尔·萨拉扎尔生物医学科学研究所（ICBAS）皮肤科教授，还担任波尔图大学中心医院（CHUP）皮肤科银屑病与特应性皮炎部门主任，主要研究免疫皮肤病学。关键信息 ◆ 银屑病（PsO）和特应性皮炎（AD）患者的恶性肿瘤（尤其非黑色素瘤皮肤癌[NMSC]和淋巴瘤）发生率适度增加；当前/既往恶性肿瘤或癌症风险升高者通常被排除于临床试验之外，临床缺乏治疗选择和长期安全性评估的明确循证指导 ◆ 现有证据提示，用于PsO和AD的大多数生物制剂和口服靶向治疗药物的总体恶性肿瘤风险较低，但对于某些治疗类别以及当前/既往恶性肿瘤患者，真实世界数据仍然有限 ◆ 推荐分层治疗：PsO优选——IL-17抑制剂、IL-23抑制剂、PDE4抑制剂；AD优选——IL-4Rα/IL-13抑制剂、IL-31抑制剂；PsO慎选TNF抑制剂，AD慎选JAK抑制剂，需进行个体化获益及风险评估；度普利尤单抗在皮肤T细胞淋巴瘤（CTCL）背景下需慎用；JAK抑制剂受EMA/FDA恶性肿瘤风险限制性推荐约束（氘可来昔替尼除外）背景与研究方法 ◆ 生物制剂和口服靶向治疗的不断扩大应用已经改变了PsO和AD的管理；这些药物正越来越多地被处方给当前/既往患有恶性肿瘤或癌症风险增加的患者，而这些人群通常被排除在临床试验之外；在缺乏可靠的长期安全性数据的情况下，临床医生往往只能依赖真实世界证据来指导治疗决策 ◆ 本共识由SPIN-FRT召集多学科专家组，系统检索PubMed（截至2025年6月），纳入与PsO、AD、靶向治疗和恶性肿瘤相关的临床试验、观察性研究、注册研究和系统综述，对证据进行叙述性综合；初步推荐由3名专家起草，经16名皮肤科医生和肿瘤科医生组成的多学科小组反复讨论和投票，直至达成≥80%一致同意主要发现药物靶点及其对癌症生物学的影响 ◆ 用于PsO和AD的治疗的分子靶点理论上可能影响肿瘤的发生和进展，因此针对这些通路的临床前研究可为理解其与癌症的潜在生物学相互作用提供有价值的见解（表1）；然而，必须认识到，临床治疗中对这些通路的抑制通常是部分且背景依赖性的，难以重现实验模型中观察到的生物学效应，机制层面的发现应谨慎解读，不应直接外推为临床风险估计或治疗推荐 ◆ 尽管如此，临床前证据仍可为临床数据提供重要的生物学背景补充，尤其是在临床证据尚有限或存在不确定性的领域；同时，这类研究有助于识别不同治疗药物之间免疫调节效应的潜在差异，而这些差异在更广泛、更长期的临床应用中可能具有重要的临床意义 TNF抑制剂：总体风险未明确升高，但NMSC和淋巴瘤信号存在 ◆ 2009年FDA曾对TNF抑制剂发布恶性肿瘤黑框警告（主要涉及接受硫唑嘌呤或6-巯基嘌呤治疗的炎症性肠病[IBD]年轻男性患者的肝脾T细胞淋巴瘤风险）；上市后数据显示绝对风险极低，且信号主要局限于联合治疗场景 ◆ 一项纳入55项研究的患者水平荟萃分析（45项干预性试验，22,652例患者，中位暴露41周；10项观察性队列，34,866例患者，中位暴露83周）显示，与对照相比恶性肿瘤风险无统计学显著升高（干预性研究：RR 1.04，95% CI 0.71–1.52；观察性研究：RR 1.42，95% CI 0.72–2.79）；该发现与一项丹麦全国注册研究（2878例PsO患者）一致，未发现生物制剂类别间5年癌症风险显著差异（排除NMSC） ◆ 一项韩国全国队列（1331例PsO患者）报告TNF抑制剂与总体癌症风险轻度升高相关（校正HR 1.41；95% CI 1.01–1.97），但置信区间接近1，需谨慎解读 ◆ 一项荟萃分析（9项观察性研究，3707例既往恶性肿瘤患者）显示，TNF抑制剂使用者（3.2/100患者-年[PY]；95% CI 2.1–4.9）新发或复发癌症发生率与对照（3.6/100 PY；95% CI 2.3–5.6）相似（IRR 0.90，95% CI 0.59–1.37）；且与一项丹麦全国性队列（434例TNF抑制剂 vs. 4328例对照）一致，无复发风险增加（校正HR 0.82；95% CI 0.61–1.11） ◆ 当前数据未提示TNF抑制剂的总体恶性肿瘤或复发风险明确升高，但存在NMSC和淋巴瘤信号，可能受疾病和治疗相关混杂因素影响 IL-17抑制剂：安全性特征持续良好，既往癌症人群数据令人安心 ◆ 依奇珠单抗：17项试验（6892例患者；>18,000 PY）整合分析显示恶性肿瘤发生率低且稳定（IR 0.8/100 PY），皮肤癌（主要为NMSC）发生率低，黑色素瘤风险未升高；25项试验（9225例患者；22,371 PY）汇总分析显示恶性肿瘤率≤0.8/100 PY ◆ 司库奇尤单抗：49项试验（23,908 PY）整合分析，恶性肿瘤发生率低（EAIR 0.85/100 PY），标准化发生率与一般人群相似，且5年以上无癌症风险升高信号 ◆ 布罗利尤单抗：良好的长期安全性，稳定的恶性肿瘤发生率0.9/100 PY（8655 PY）； ◆ 比美吉珠单抗：良好的长期安全性，一项4年随访（4749 PY）无新的或非预期恶性肿瘤信号 ◆ 一项大型国际队列（12,364例患者）中，IL-17抑制剂与TNF抑制剂相比，有更低癌症风险，包括非霍奇金淋巴瘤（HR 0.58；95% CI 0.40–0.84）、结直肠癌（HR 0.68；95% CI 0.54–0.85）、肝胆癌（HR 0.68；95% CI 0.48–0.97）、卵巢癌（HR 0.48；95% CI 0.26–0.88）、黑色素瘤（HR 0.52；95% CI 0.33–0.82）和基底细胞癌（HR 0.57；95% CI 0.48–0.68）等；与未使用生物制剂的患者相比，也观察到类似的降低 ◆ 2024年系统综述与荟萃分析（19项研究，>13,739例PsO和银屑病关节炎[PsA]患者），发现IL-17抑制剂的黑色素瘤发生率（0.06/100 PY；95% CI, 0.02–0.18）与IL-23抑制剂（0.10/100 PY；95% CI, 0.05–0.21）和JAK抑制剂（0.09/100 PY；95% CI, 0.03–0.28）相当；与JAK抑制剂相比，NMSC发生率显著更低（0.19/100 PY；95% CI, 0.05–0.68 vs 0.70/100 PY；95% CI, 0.52–0.95） ◆ 171例PsO/PsA既往癌症患者（主要使用司库奇尤单抗或依奇珠单抗）仅4例复发或进展，均不认为与治疗相关；IL-17抑制剂还成功用于免疫检查点抑制剂（ICI）诱导的银屑病样皮炎且不损害抗肿瘤疗效 ◆ 现有证据表明IL-17抑制剂不增加恶性肿瘤或癌症复发风险，包括有既往癌症病史的患者 IL-12/23抑制剂：长期数据一致令人安心 ◆ 乌司奴单抗：5年数据（>3100例PsO患者）和IBD队列（4800 PY）显示，与安慰剂相比恶性肿瘤风险未升高，发生率与一般人群相当；SAPPHIRE注册研究发现64例既往恶性肿瘤乌司奴单抗治疗患者癌症发生率6.42/100 PY（95% CI 3.08–11.80），与非暴露患者（2.58/100 PY；95% CI 1.24–4.75）无显著差异 ◆ 一项韩国队列（1991例患者）显示IL-12/23抑制剂与总体癌症风险降低相关（校正HR 0.57；95% CI 0.37–0.87）；41例既往癌症患者（213 PY）荟萃分析显示复发率1/1000 PY（95% CI 0–12），低于未接受生物制剂者（14/1000 PY）和接受TNF抑制剂者（19/1000 PY）； ◆ 现有证据表明IL-12/23抑制剂与恶性肿瘤或癌症复发风险增加无关，包括既往癌症病史的患者 IL-23抑制剂：长期肿瘤学安全性良好 ◆ 系统综述与荟萃分析（45项随机对照试验[RCT]+27项开放标签扩展研究，涵盖古塞奇尤单抗、利生奇珠单抗、替拉珠单抗），显示排除NMSC的EAIR为0.43/100 PY，NMSC的EAIR为0.40/100 PY，5年随访风险特征稳定 ◆ 古塞奇尤单抗（VOYAGE 1&2，1721例；7100 PY）：排除NMSC的癌症发生率为0.45/100 PY，NMSC为0.34/100 PY；5年汇总分析中18例既往恶性肿瘤患者仅1例复发，无因果关联识别 ◆ 利生奇珠单抗（17项临床试验，3072例；7927 PY）：恶性肿瘤发生率为0.5/100 PY（排除NMSC）和0.7/100 PY（NMSC），长达5.9年的暴露中无风险升高证据 ◆ 替拉珠单抗（reSURFACE 1&2，1244例；>5400 PY）：5年汇总数据无恶性肿瘤风险升高 ◆ 既往癌症人群：至少342例中重度PsO合并既往恶性肿瘤患者接受IL-23抑制剂治疗，无一致癌症复发或进展证据，无一致证据表明癌症复发或进展可归因于IL-23抑制 ◆ 现有证据表明IL-23抑制剂与恶性肿瘤或癌症复发风险增加无关，包括既往癌症病史的患者 IL-4Rα/IL-13抑制剂：总体令人安心，但度普利尤单抗需警惕CTCL信号 ◆ 度普利尤单抗：11项AD RCT荟萃分析（4094例患者）报告与对照组相比总体不良事件未升高（RR 1.00；95% CI 0.96–1.03）；4项Ⅲ期RCT汇总分析（2444例）显示无癌症安全性信号；4年开放标签扩展研究（2677例，200余例完成至244周）无恶性肿瘤升高趋势；至少64例中重度AD既往恶性肿瘤患者使用度普利尤单抗（含活动性或转移性疾病），无癌症复发或进展报告 ◆ 曲罗芦单抗：5项RCT汇总（2285例）恶性肿瘤率为0.9% vs 安慰剂0.7%（1.4 vs. 2.2事件/100 PY），52周内无癌症风险增加的证据；ECZTEND开放标签扩展研究报告1174例患者中1235.7 PY期间发生9例恶性肿瘤（0.8%）（0.7/100 PY），2年以上无新发安全信号 ◆ Lebrikizumab：8项RCT整合分析（1720例；1637 PY）报告8例恶性肿瘤（0.5/100 PY），均被研究者评估为与药物无关，无新发癌症安全性信号 ◆ 系统综述识别124例淋巴增殖性疾病（含105例CTCL，中位发病5个月）；TriNetX数据库分析显示相比未治疗AD，CTCL风险升高（RR 4.59；95% CI 2.46–8.57）；FAERS药物警戒数据支持（单药ROR 8.8，联合治疗10.4）；误诊或疾病暴露可能是部分原因，但已确诊CTCL患者疾病进展报告提示需谨慎，机制上，IL-4Rα抑制后IL-13可用性增加经IL-13Rα2介导的促肿瘤效应被提出为假说解释 ◆ 现有证据表明IL-4Rα和IL-13抑制剂不增加一致的恶性肿瘤或癌症复发风险，包括既往恶性肿瘤患者，但度普利尤单抗的潜在CTCL信号值得进一步研究 JAK抑制剂：监管谨慎，数据总体令人安心但随访有限 ◆ ORAL Surveillance研究显示托法替布相比TNF抑制剂恶性肿瘤发生率升高（HR 1.48；95% CI 1.04–2.09）；欧洲药品管理局（EMA）于2023年1月批准PRAC建议，限制JAK抑制剂用于≥65岁、当前或既往长期吸烟者、恶性肿瘤风险升高者；FDA对所有JAK抑制剂引入黑框警告；氘可来昔替尼（高选择性TYK2抑制剂）获批较晚，未受黑框警告约束 ◆ 阿布昔替尼：一项整合安全性分析（6项RCT+2项长期扩展研究，3802例；5213.9 PY）报告恶性肿瘤发生率为0.5/100 PY（排除NMSC）、0.3/100 PY（NMSC），4年随访无新发安全信号 ◆ 巴瑞替尼：10项AD临床试验整合分析（2636例；4628 PY）显示低恶性肿瘤风险，高风险患者为0.45/100 PY，低风险患者为0.13/100 PY（排除NMSC），相应的NMSC发生率为0.22/100 PY和0.05/100 PY ◆乌帕替尼：11项RCT网络荟萃分析（10,097例中重度AD患者）报告3例恶性肿瘤事件，与安慰剂或度普利尤单抗相比风险未升高 ◆ 氘可来昔替尼：POETYK PSO-1/2及长期扩展汇总（1519例；4392.8 PY）中，排除NMSC的恶性肿瘤发生率0.50/100 PY，NMSC为0.39/100 PY。 ◆ 西班牙BIOBADASER 3.0注册研究（352例既往癌症患者，61例接受JAK抑制剂）平均15.9个月随访报告3例癌症事件，复发率与TNF抑制剂相当（0.5/100 PY；95% CI 0.2–1.7） ◆ JAK抑制剂联合免疫检查点抑制剂正在探索用于增强抗肿瘤应答，在复发/难治性霍奇金淋巴瘤和非小细胞肺癌中显示早期获益信号 ◆ 现有证据未显示批准用于AD的JAK抑制剂或用于PsO的TYK2抑制剂的恶性肿瘤风险增加；然而，与其他治疗类别相比，随访仍然相对有限，且既往恶性肿瘤患者癌症复发的数据仍然有限；EMA和FDA均已发布预防性推荐，限制JAK抑制剂在恶性肿瘤风险增加个体中的使用（氘可来昔替尼除外）其他抑制剂：数据有限但令人安心 ◆ IL-31抑制剂（奈莫利珠单抗）：AD中安全性特征良好，无一致恶性肿瘤风险信号；但尚无既往恶性肿瘤人群数据，长期安全性和真实世界证据有限 ◆ PDE4抑制剂（阿普米司特）：FDA或EMA说明书均无恶性肿瘤相关黑框警告、注意事项或禁忌；15项随机安慰剂对照试验长期汇总数据（PsO、PsA、白塞病；4183例；6788 PY）显示恶性肿瘤EAIR为1.0/100 PY，无新发癌症安全信号；600余例既往癌症患者中仅10例复发或进展事件，均不能明确归因于治疗一般原则 ◆ 治疗启动前，确认患者已按一般人群推荐完成年龄匹配的癌症筛查；无需额外恶性肿瘤筛查，也不应仅为完成常规筛查而延迟治疗启动 ◆ 随访期间定期重新评估肿瘤学风险；当前/既往恶性肿瘤或癌症风险升高患者的管理应纳入多学科协作（皮肤科、肿瘤科，必要时遗传咨询） ◆ 避免因对癌症风险的过度担忧而导致治疗不足——临床决策应聚焦疾病严重程度、生活质量损害和持续疾病控制需求 ◆ 清晰、共情的风险-获益沟通；优先共同决策临床意义 ◆ 本共识为当前/既往恶性肿瘤或癌症风险升高的PsO和AD患者提供了首个多学科、基于证据的治疗推荐框架，填补了临床试验排除该人群造成的循证空白，并强调在疾病控制与肿瘤学安全之间取得平衡，反对因过度担忧而治疗不足，为复杂真实世界场景提供了实用决策路径 ◆ IL-17、IL-23、PDE4、IL-4Rα、IL-13和IL-31通路靶向药物具有更有利的恶性肿瘤安全性特征；IL-12/23和TYK2抑制剂存在理论性顾虑；TNF和JAK1/2抑制剂风险信号略升高或不确定；JAK抑制剂联合ICI的早期抗肿瘤信号、IL-17/IL-23抑制剂在ICI诱导皮炎中的成功应用，提示靶向治疗在肿瘤患者中具有更广阔的应用前景 ◆ 本共识提及的多数治疗类别长期前瞻性数据仍然有限，尤其在高危患者（当前/既往恶性肿瘤）中，真实世界数据稀缺或缺失；机制性证据多来自动物或体外模型，不能直接转化为临床风险估计 ◆ 度普利尤单抗与CTCL的关联生物学基础仍不清楚，需进一步研究确定是误诊、疾病暴露还是真实信号；随着新疗法和新证据出现，需定期重新审视和更新共识 1 END 1 执行编辑&供稿：Joy 校对：Serine 排版：Mia.Y & Vanessa 声明：编辑部对刊载内容进行仔细审阅以尽力保持其准确性，但对稿件的使用或其中的任何错误、遗漏或不准确之处等均不承担任何责任。文中所表达的任何观点不代表编辑部的观点，文中提及或排除任何方法或药物并不构成对其使用的提倡、建议或拒绝，因此在为本文中提及的任何产品开处方前，请查阅生产商的最新处方信息。内容仅限医疗卫生专业人士学习交流使用，非医疗卫生专业人士请主动退出浏览与阅读，否则由此产生的相关风险与后果应自行承担。肖像经Prof. Tiago Torres许可后使用。在未获得正式授权前，所有转载及使用文中内容均为侵权。原文来自：Torres T, Brembilla NC, King B, et al. Targeted therapies for psoriasis and atopic dermatitis in the context of malignancy: SPIN-FRT recommendations. J Eur Acad Dermatol Venereol. Published online August 10, 2026. doi:10.1111/jdv.70634, 作者未参与本精要的编写。 #AD：Atopic Dermatitis，特应性皮炎 #PsO：Psoriasis，银屑病点击查看原文链接 ↓↓↓

2026-09-01

·拓麦Derm

顶刊精要｜恶性肿瘤背景下银屑病与特应性皮炎靶向治疗怎么选？SPIN-FRT专家共识给出建议

点击蓝字关注“拓麦Drem” Prof. Tiago Torres ◆ University of Porto, Portuga 肖像经Prof. Tiago Torres许可后使用 Tiago Torres教授是葡萄牙波尔图大学阿贝尔·萨拉扎尔生物医学科学研究所（ICBAS）皮肤科教授，还担任波尔图大学中心医院（CHUP）皮肤科银屑病与特应性皮炎部门主任，主要研究免疫皮肤病学。关键信息 ◆ 银屑病（PsO）和特应性皮炎（AD）患者的恶性肿瘤（尤其非黑色素瘤皮肤癌[NMSC]和淋巴瘤）发生率适度增加；当前/既往恶性肿瘤或癌症风险升高者通常被排除于临床试验之外，临床缺乏治疗选择和长期安全性评估的明确循证指导 ◆ 现有证据提示，用于PsO和AD的大多数生物制剂和口服靶向治疗药物的总体恶性肿瘤风险较低，但对于某些治疗类别以及当前/既往恶性肿瘤患者，真实世界数据仍然有限 ◆ 推荐分层治疗：PsO优选——IL-17抑制剂、IL-23抑制剂、PDE4抑制剂；AD优选——IL-4Rα/IL-13抑制剂、IL-31抑制剂；PsO慎选TNF抑制剂，AD慎选JAK抑制剂，需进行个体化获益及风险评估；度普利尤单抗在皮肤T细胞淋巴瘤（CTCL）背景下需慎用；JAK抑制剂受EMA/FDA恶性肿瘤风险限制性推荐约束（氘可来昔替尼除外）背景与研究方法 ◆ 生物制剂和口服靶向治疗的不断扩大应用已经改变了PsO和AD的管理；这些药物正越来越多地被处方给当前/既往患有恶性肿瘤或癌症风险增加的患者，而这些人群通常被排除在临床试验之外；在缺乏可靠的长期安全性数据的情况下，临床医生往往只能依赖真实世界证据来指导治疗决策 ◆ 本共识由SPIN-FRT召集多学科专家组，系统检索PubMed（截至2025年6月），纳入与PsO、AD、靶向治疗和恶性肿瘤相关的临床试验、观察性研究、注册研究和系统综述，对证据进行叙述性综合；初步推荐由3名专家起草，经16名皮肤科医生和肿瘤科医生组成的多学科小组反复讨论和投票，直至达成≥80%一致同意主要发现药物靶点及其对癌症生物学的影响 ◆ 用于PsO和AD的治疗的分子靶点理论上可能影响肿瘤的发生和进展，因此针对这些通路的临床前研究可为理解其与癌症的潜在生物学相互作用提供有价值的见解（表1）；然而，必须认识到，临床治疗中对这些通路的抑制通常是部分且背景依赖性的，难以重现实验模型中观察到的生物学效应，机制层面的发现应谨慎解读，不应直接外推为临床风险估计或治疗推荐 ◆ 尽管如此，临床前证据仍可为临床数据提供重要的生物学背景补充，尤其是在临床证据尚有限或存在不确定性的领域；同时，这类研究有助于识别不同治疗药物之间免疫调节效应的潜在差异，而这些差异在更广泛、更长期的临床应用中可能具有重要的临床意义 TNF抑制剂：总体风险未明确升高，但NMSC和淋巴瘤信号存在 ◆ 2009年FDA曾对TNF抑制剂发布恶性肿瘤黑框警告（主要涉及接受硫唑嘌呤或6-巯基嘌呤治疗的炎症性肠病[IBD]年轻男性患者的肝脾T细胞淋巴瘤风险）；上市后数据显示绝对风险极低，且信号主要局限于联合治疗场景 ◆ 一项纳入55项研究的患者水平荟萃分析（45项干预性试验，22,652例患者，中位暴露41周；10项观察性队列，34,866例患者，中位暴露83周）显示，与对照相比恶性肿瘤风险无统计学显著升高（干预性研究：RR 1.04，95% CI 0.71–1.52；观察性研究：RR 1.42，95% CI 0.72–2.79）；该发现与一项丹麦全国注册研究（2878例PsO患者）一致，未发现生物制剂类别间5年癌症风险显著差异（排除NMSC） ◆ 一项韩国全国队列（1331例PsO患者）报告TNF抑制剂与总体癌症风险轻度升高相关（校正HR 1.41；95% CI 1.01–1.97），但置信区间接近1，需谨慎解读 ◆ 一项荟萃分析（9项观察性研究，3707例既往恶性肿瘤患者）显示，TNF抑制剂使用者（3.2/100患者-年[PY]；95% CI 2.1–4.9）新发或复发癌症发生率与对照（3.6/100 PY；95% CI 2.3–5.6）相似（IRR 0.90，95% CI 0.59–1.37）；且与一项丹麦全国性队列（434例TNF抑制剂 vs. 4328例对照）一致，无复发风险增加（校正HR 0.82；95% CI 0.61–1.11） ◆ 当前数据未提示TNF抑制剂的总体恶性肿瘤或复发风险明确升高，但存在NMSC和淋巴瘤信号，可能受疾病和治疗相关混杂因素影响 IL-17抑制剂：安全性特征持续良好，既往癌症人群数据令人安心 ◆ 依奇珠单抗：17项试验（6892例患者；>18,000 PY）整合分析显示恶性肿瘤发生率低且稳定（IR 0.8/100 PY），皮肤癌（主要为NMSC）发生率低，黑色素瘤风险未升高；25项试验（9225例患者；22,371 PY）汇总分析显示恶性肿瘤率≤0.8/100 PY ◆ 司库奇尤单抗：49项试验（23,908 PY）整合分析，恶性肿瘤发生率低（EAIR 0.85/100 PY），标准化发生率与一般人群相似，且5年以上无癌症风险升高信号 ◆ 布罗利尤单抗：良好的长期安全性，稳定的恶性肿瘤发生率0.9/100 PY（8655 PY）； ◆ 比美吉珠单抗：良好的长期安全性，一项4年随访（4749 PY）无新的或非预期恶性肿瘤信号 ◆ 一项大型国际队列（12,364例患者）中，IL-17抑制剂与TNF抑制剂相比，有更低癌症风险，包括非霍奇金淋巴瘤（HR 0.58；95% CI 0.40–0.84）、结直肠癌（HR 0.68；95% CI 0.54–0.85）、肝胆癌（HR 0.68；95% CI 0.48–0.97）、卵巢癌（HR 0.48；95% CI 0.26–0.88）、黑色素瘤（HR 0.52；95% CI 0.33–0.82）和基底细胞癌（HR 0.57；95% CI 0.48–0.68）等；与未使用生物制剂的患者相比，也观察到类似的降低 ◆ 2024年系统综述与荟萃分析（19项研究，>13,739例PsO和银屑病关节炎[PsA]患者），发现IL-17抑制剂的黑色素瘤发生率（0.06/100 PY；95% CI, 0.02–0.18）与IL-23抑制剂（0.10/100 PY；95% CI, 0.05–0.21）和JAK抑制剂（0.09/100 PY；95% CI, 0.03–0.28）相当；与JAK抑制剂相比，NMSC发生率显著更低（0.19/100 PY；95% CI, 0.05–0.68 vs 0.70/100 PY；95% CI, 0.52–0.95） ◆ 171例PsO/PsA既往癌症患者（主要使用司库奇尤单抗或依奇珠单抗）仅4例复发或进展，均不认为与治疗相关；IL-17抑制剂还成功用于免疫检查点抑制剂（ICI）诱导的银屑病样皮炎且不损害抗肿瘤疗效 ◆ 现有证据表明IL-17抑制剂不增加恶性肿瘤或癌症复发风险，包括有既往癌症病史的患者 IL-12/23抑制剂：长期数据一致令人安心 ◆ 乌司奴单抗：5年数据（>3100例PsO患者）和IBD队列（4800 PY）显示，与安慰剂相比恶性肿瘤风险未升高，发生率与一般人群相当；SAPPHIRE注册研究发现64例既往恶性肿瘤乌司奴单抗治疗患者癌症发生率6.42/100 PY（95% CI 3.08–11.80），与非暴露患者（2.58/100 PY；95% CI 1.24–4.75）无显著差异 ◆ 一项韩国队列（1991例患者）显示IL-12/23抑制剂与总体癌症风险降低相关（校正HR 0.57；95% CI 0.37–0.87）；41例既往癌症患者（213 PY）荟萃分析显示复发率1/1000 PY（95% CI 0–12），低于未接受生物制剂者（14/1000 PY）和接受TNF抑制剂者（19/1000 PY）； ◆ 现有证据表明IL-12/23抑制剂与恶性肿瘤或癌症复发风险增加无关，包括既往癌症病史的患者 IL-23抑制剂：长期肿瘤学安全性良好 ◆ 系统综述与荟萃分析（45项随机对照试验[RCT]+27项开放标签扩展研究，涵盖古塞奇尤单抗、利生奇珠单抗、替拉珠单抗），显示排除NMSC的EAIR为0.43/100 PY，NMSC的EAIR为0.40/100 PY，5年随访风险特征稳定 ◆ 古塞奇尤单抗（VOYAGE 1&2，1721例；7100 PY）：排除NMSC的癌症发生率为0.45/100 PY，NMSC为0.34/100 PY；5年汇总分析中18例既往恶性肿瘤患者仅1例复发，无因果关联识别 ◆ 利生奇珠单抗（17项临床试验，3072例；7927 PY）：恶性肿瘤发生率为0.5/100 PY（排除NMSC）和0.7/100 PY（NMSC），长达5.9年的暴露中无风险升高证据 ◆ 替拉珠单抗（reSURFACE 1&2，1244例；>5400 PY）：5年汇总数据无恶性肿瘤风险升高 ◆ 既往癌症人群：至少342例中重度PsO合并既往恶性肿瘤患者接受IL-23抑制剂治疗，无一致癌症复发或进展证据，无一致证据表明癌症复发或进展可归因于IL-23抑制 ◆ 现有证据表明IL-23抑制剂与恶性肿瘤或癌症复发风险增加无关，包括既往癌症病史的患者 IL-4Rα/IL-13抑制剂：总体令人安心，但度普利尤单抗需警惕CTCL信号 ◆ 度普利尤单抗：11项AD RCT荟萃分析（4094例患者）报告与对照组相比总体不良事件未升高（RR 1.00；95% CI 0.96–1.03）；4项Ⅲ期RCT汇总分析（2444例）显示无癌症安全性信号；4年开放标签扩展研究（2677例，200余例完成至244周）无恶性肿瘤升高趋势；至少64例中重度AD既往恶性肿瘤患者使用度普利尤单抗（含活动性或转移性疾病），无癌症复发或进展报告 ◆ 曲罗芦单抗：5项RCT汇总（2285例）恶性肿瘤率为0.9% vs 安慰剂0.7%（1.4 vs. 2.2事件/100 PY），52周内无癌症风险增加的证据；ECZTEND开放标签扩展研究报告1174例患者中1235.7 PY期间发生9例恶性肿瘤（0.8%）（0.7/100 PY），2年以上无新发安全信号 ◆ Lebrikizumab：8项RCT整合分析（1720例；1637 PY）报告8例恶性肿瘤（0.5/100 PY），均被研究者评估为与药物无关，无新发癌症安全性信号 ◆ 系统综述识别124例淋巴增殖性疾病（含105例CTCL，中位发病5个月）；TriNetX数据库分析显示相比未治疗AD，CTCL风险升高（RR 4.59；95% CI 2.46–8.57）；FAERS药物警戒数据支持（单药ROR 8.8，联合治疗10.4）；误诊或疾病暴露可能是部分原因，但已确诊CTCL患者疾病进展报告提示需谨慎，机制上，IL-4Rα抑制后IL-13可用性增加经IL-13Rα2介导的促肿瘤效应被提出为假说解释 ◆ 现有证据表明IL-4Rα和IL-13抑制剂不增加一致的恶性肿瘤或癌症复发风险，包括既往恶性肿瘤患者，但度普利尤单抗的潜在CTCL信号值得进一步研究 JAK抑制剂：监管谨慎，数据总体令人安心但随访有限 ◆ ORAL Surveillance研究显示托法替布相比TNF抑制剂恶性肿瘤发生率升高（HR 1.48；95% CI 1.04–2.09）；欧洲药品管理局（EMA）于2023年1月批准PRAC建议，限制JAK抑制剂用于≥65岁、当前或既往长期吸烟者、恶性肿瘤风险升高者；FDA对所有JAK抑制剂引入黑框警告；氘可来昔替尼（高选择性TYK2抑制剂）获批较晚，未受黑框警告约束 ◆ 阿布昔替尼：一项整合安全性分析（6项RCT+2项长期扩展研究，3802例；5213.9 PY）报告恶性肿瘤发生率为0.5/100 PY（排除NMSC）、0.3/100 PY（NMSC），4年随访无新发安全信号 ◆ 巴瑞替尼：10项AD临床试验整合分析（2636例；4628 PY）显示低恶性肿瘤风险，高风险患者为0.45/100 PY，低风险患者为0.13/100 PY（排除NMSC），相应的NMSC发生率为0.22/100 PY和0.05/100 PY ◆ 乌帕替尼：11项RCT网络荟萃分析（10,097例中重度AD患者）报告3例恶性肿瘤事件，与安慰剂或度普利尤单抗相比风险未升高 ◆ 氘可来昔替尼：POETYK PSO-1/2及长期扩展汇总（1519例；4392.8 PY）中，排除NMSC的恶性肿瘤发生率0.50/100 PY，NMSC为0.39/100 PY。 ◆ 西班牙BIOBADASER 3.0注册研究（352例既往癌症患者，61例接受JAK抑制剂）平均15.9个月随访报告3例癌症事件，复发率与TNF抑制剂相当（0.5/100 PY；95% CI 0.2–1.7） ◆ JAK抑制剂联合免疫检查点抑制剂正在探索用于增强抗肿瘤应答，在复发/难治性霍奇金淋巴瘤和非小细胞肺癌中显示早期获益信号 ◆ 现有证据未显示批准用于AD的JAK抑制剂或用于PsO的TYK2抑制剂的恶性肿瘤风险增加；然而，与其他治疗类别相比，随访仍然相对有限，且既往恶性肿瘤患者癌症复发的数据仍然有限；EMA和FDA均已发布预防性推荐，限制JAK抑制剂在恶性肿瘤风险增加个体中的使用（氘可来昔替尼除外）其他抑制剂：数据有限但令人安心 ◆ IL-31抑制剂（奈莫利珠单抗）：AD中安全性特征良好，无一致恶性肿瘤风险信号；但尚无既往恶性肿瘤人群数据，长期安全性和真实世界证据有限 ◆ PDE4抑制剂（阿普米司特）：FDA或EMA说明书均无恶性肿瘤相关黑框警告、注意事项或禁忌；15项随机安慰剂对照试验长期汇总数据（PsO、PsA、白塞病；4183例；6788 PY）显示恶性肿瘤EAIR为1.0/100 PY，无新发癌症安全信号；600余例既往癌症患者中仅10例复发或进展事件，均不能明确归因于治疗一般原则 ◆ 治疗启动前，确认患者已按一般人群推荐完成年龄匹配的癌症筛查；无需额外恶性肿瘤筛查，也不应仅为完成常规筛查而延迟治疗启动 ◆ 随访期间定期重新评估肿瘤学风险；当前/既往恶性肿瘤或癌症风险升高患者的管理应纳入多学科协作（皮肤科、肿瘤科，必要时遗传咨询） ◆ 避免因对癌症风险的过度担忧而导致治疗不足——临床决策应聚焦疾病严重程度、生活质量损害和持续疾病控制需求 ◆ 清晰、共情的风险-获益沟通；优先共同决策临床意义 ◆ 本共识为当前/既往恶性肿瘤或癌症风险升高的PsO和AD患者提供了首个多学科、基于证据的治疗推荐框架，填补了临床试验排除该人群造成的循证空白，并强调在疾病控制与肿瘤学安全之间取得平衡，反对因过度担忧而治疗不足，为复杂真实世界场景提供了实用决策路径 ◆ IL-17、IL-23、PDE4、IL-4Rα、IL-13和IL-31通路靶向药物具有更有利的恶性肿瘤安全性特征；IL-12/23和TYK2抑制剂存在理论性顾虑；TNF和JAK1/2抑制剂风险信号略升高或不确定；JAK抑制剂联合ICI的早期抗肿瘤信号、IL-17/IL-23抑制剂在ICI诱导皮炎中的成功应用，提示靶向治疗在肿瘤患者中具有更广阔的应用前景 ◆ 本共识提及的多数治疗类别长期前瞻性数据仍然有限，尤其在高危患者（当前/既往恶性肿瘤）中，真实世界数据稀缺或缺失；机制性证据多来自动物或体外模型，不能直接转化为临床风险估计 ◆ 度普利尤单抗与CTCL的关联生物学基础仍不清楚，需进一步研究确定是误诊、疾病暴露还是真实信号；随着新疗法和新证据出现，需定期重新审视和更新共识 1 END 1 执行编辑&供稿：Joy 校对：Serine 排版：Mia.Y & Vanessa 声明：编辑部对刊载内容进行仔细审阅以尽力保持其准确性，但对稿件的使用或其中的任何错误、遗漏或不准确之处等均不承担任何责任。文中所表达的任何观点不代表编辑部的观点，文中提及或排除任何方法或药物并不构成对其使用的提倡、建议或拒绝，因此在为本文中提及的任何产品开处方前，请查阅生产商的最新处方信息。内容仅限医疗卫生专业人士学习交流使用，非医疗卫生专业人士请主动退出浏览与阅读，否则由此产生的相关风险与后果应自行承担。肖像经Prof. Tiago Torres许可后使用。在未获得正式授权前，所有转载及使用文中内容均为侵权。原文来自：Torres T, Brembilla NC, King B, et al. Targeted therapies for psoriasis and atopic dermatitis in the context of malignancy: SPIN-FRT recommendations. J Eur Acad Dermatol Venereol. Published online August 10, 2026. doi:10.1111/jdv.70634, 作者未参与本精要的编写。 #AD：Atopic Dermatitis，特应性皮炎 #PsO：Psoriasis，银屑病点击查看原文链接 ↓↓↓

2026-08-31

·拓麦Derm

News | 2期APEX研究：zumilokibart治疗特应性皮炎16周后疗效仍持续加深

点击蓝字关注“拓麦Derm” 在过去的一年中，zumilokibart（APG777）已经从二期临床试验阶段发展成为治疗特应性皮炎（AD）领域最受关注的候选药物之一。APEX试验的二期数据表明，这种药物可能会改变皮肤科医生对中重度AD患者生物制剂用量的看法。白介素（IL）-13是一种细胞因子，在引发AD的2型炎症过程中具有关键作用。Zumilokibart是一种皮下给药、半衰期延长的单克隆抗体，它能够选择性作用于IL-13；当前同样靶向IL-13的药物还包括tralokinumab、lebrikizumab以及度普利尤单抗。Zumilokibart的独特之处在于其较长的半衰期，这使得它可以在较少的给药次数下维持细胞因子的抑制作用。 APEX A：zumilokibart可维持疗效长达52周 APEX研究的A部分（NCT06395948）使用了360 mg剂量的zumilokibart进行了试验，旨在探讨诱导治疗后，是否可以通过更少的维护用药频率（每3个月一次或每6个月一次）来维持疗效。在第16周时出现应答的患者中，3个月给药组和6个月给药组分别有75%和85%的患者在第52周维持湿疹面积和严重程度指数（EASI）评分为75；分别有86%和78%的患者能够维持研究者整体评估评分为0或1（vIGA 0/1）。值得关注的是，所有接受了zumilokibart治疗（其中包含第16周未达到应答阈值的患者）的患者，他们的皮损与瘙痒相关指标并未进入平台期，而是持续改善直至第52周；研究者称该应答模式与现有常规治疗的表现存在明显差异。截至第52周的安全性特征与其他IL-13靶向药物保持一致，最常见的治疗期间不良事件为非感染性结膜炎、上呼吸道感染以及鼻咽炎。美国西奈山伊坎医学院皮肤病学主任Emma Guttman-Yassky博士，在2026年美国皮肤病学会（AAD）年会上公布了该研究的52周最新关键数据。她强调，第16周之后应答仍持续加深这一现象具备重要意义，这对于前16周治疗未获得充分应答的患者而言尤其鼓舞人心。患者通常偏向于注射频次更低的药物，而zumilokibart每年仅需约2-4针的维持给药方案，正是很多患者所期待的治疗模式。Guttman-Yassky博士指出，该试验中的EASI-100应答率数据在治疗AD的生物制剂中属于少见水平。 APEX B：使用诱导期数据构建案例 APEX研究的B部分是一项安慰剂对照剂量范围研究，将患者随机分配至高、中或低剂量zumilokibart组或安慰剂组。该试验达到了主要终点，65.9%的中剂量组患者在第16周达到EASI-75，而安慰剂组为23.4%；同时达到了所有关键次要终点，包括vIGA 0/1（46.0% vs 10.9%）、EASI-90（47.4% vs 9.3%）和有临床意义的瘙痒数字评分（I-NRS）降低≥4分（50.5% vs 13.9%）。中剂量组16.5%的患者达到皮损完全清除（EASI-100），而安慰剂组为3.4%。值得注意的是，20.6%的中剂量组患者达到了极低疾病活动度的复合终点（EASI-90且I-NRS 0/1）。中剂量的疗效与高剂量相当，但非感染性结膜炎的发生率较低（10.6% vs 20.7%），基于此，研究者选择了中等剂量用于3期研究。此外，诱导仅需要4个注射日，而现行标准治疗为9天。美国耶鲁医学院皮肤病学副教授Christopher Bunick称，上述结果可能是生物制剂治疗AD的最佳结果，与Janus激酶（JAK）抑制剂的应答情况在数值上持平。他指出，B部分的第16周研究结果与A部分高度一致。美国哈佛医学院皮肤病学教授Ruth Ann Vleugels表示：“结合A部分的研究数据，证明zumilokibart可以每3至6个月给药一次用于维持治疗，疗效持续稳定甚至进一步提升，我们看到了该药物具备良好了临床特征，能够满足皮肤科医生在临床实践中的需求。” 未来展望：3期研究及后续计划 3期试验（ADventure 1、ADventure 2 和 ADventure TCS）正在计划实施中，这些试验将评估zumilokibart单药治疗的效果，以及其与局部皮质类固醇联合使用的疗效。同时，在嗜酸性食管炎和哮喘领域开展2期研究也正在计划中。总体而言，上述研究结果展示了AD治疗领域的巨大创新潜力，但关于zumilokibart在实际应用中的真实效果，仍需通过正在进行的3期试验予以确认。 1 END 1 供稿：Serine 审核：Joy 排版：Vanessa 声明：本文为编辑对学术资讯的整理和提炼，无任何形式的企业赞助或资金支持。仅用于医学知识传播和学术文章分享。编辑部对刊载内容进行仔细审阅以尽力保持其准确性，但对稿件的使用或其中的任何错误、遗漏或不准确之处等均不承担任何责任。文中所表达的任何观点不代表编辑部的观点，文中提及或排除任何方法或药物并不构成对其使用的提倡、建议或拒绝，因此在为本文中提及的任何产品开处方前，请查阅生产商的最新处方信息。内容仅限医疗卫生专业人士学习交流使用，非医疗卫生专业人士请主动退出浏览与阅读，否则由此产生的相关风险与后果应自行承担。本文封面图ID 179881567-13141295 | pexels.com。在未获得正式授权前，所有转载及使用文中内容均为侵权。采编来源：The Multibillion-Dollar Molecule: How Zumilokibart’s Phase 2 Success Sparked AbbVie’s Acquisition. [EB/OL]. （2026-08-24）[2026-08-31] https://www.dermatologytimes.com/view/the-multibillion-dollar-molecule-how-zumilokibart-s-phase-2-success-sparked-abbvie-s-acquisition #Zumilokibart：一种靶向白介素-13的单克隆抗体 #AD：Atopic Dermatitis，特应性皮炎点击查看原文链接 ↓↓↓

100 项与来金珠单抗相关的药物交易

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KEGG	Wiki	ATC	Drug Bank
D09633	来金珠单抗	-	DB11914

研发状态

批准上市

10 条最早获批的记录,

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适应症	国家/地区	公司	日期
特应性皮炎	欧盟	Almirall SA	2023-11-16
特应性皮炎	冰岛	Almirall SA	2023-11-16
特应性皮炎	列支敦士登	Almirall SA	2023-11-16
特应性皮炎	挪威	Almirall SA	2023-11-16

未上市

10 条进展最快的记录,

后查看更多信息

适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
钱币状湿疹	临床3期	德国	Almirall SA	2026-04-24
慢性鼻窦炎伴鼻息肉	临床3期	美国	Eli Lilly & Co.	2024-04-29
慢性鼻窦炎伴鼻息肉	临床3期	中国	Eli Lilly & Co.	2024-04-29
慢性鼻窦炎伴鼻息肉	临床3期	日本	Eli Lilly & Co.	2024-04-29
慢性鼻窦炎伴鼻息肉	临床3期	阿根廷	Eli Lilly & Co.	2024-04-29
慢性鼻窦炎伴鼻息肉	临床3期	比利时	Eli Lilly & Co.	2024-04-29
慢性鼻窦炎伴鼻息肉	临床3期	保加利亚	Eli Lilly & Co.	2024-04-29
慢性鼻窦炎伴鼻息肉	临床3期	加拿大	Eli Lilly & Co.	2024-04-29
慢性鼻窦炎伴鼻息肉	临床3期	丹麦	Eli Lilly & Co.	2024-04-29
慢性鼻窦炎伴鼻息肉	临床3期	芬兰	Eli Lilly & Co.	2024-04-29

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临床结果

适应症

分期

评价

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT05990725 (ADhope, CTgov)	临床3期	湿疹 \| 中度特应性皮炎 \| 重度特应性皮炎	260	Lebrikizumab	繭顧鹽選鹽餘艱鹽膚範 = 醖範願築積蓋顧網獵醖蓋簾蓋艱範範艱蓋願膚 (鏇憲構醖築選範範膚顧, 襯鏇簾遞鏇鹹憲簾獵築 ~ 夢鬱淵壓襯觸願鏇齋鏇) 更多	-	2026-07-17
NCT02104674 (CTgov)	临床3期	哮喘	313	Lebrikizumab (Double-Blind: Lebrikizumab)	獵鏇淵廠窪膚鑰顧鑰鹽(窪觸鬱壓鹽範繭膚蓋糧) = 獵製壓築窪蓋膚淵鏇膚衊鏇夢夢夢選淵襯衊觸 (壓願糧壓蓋壓膚鹹壓壓, 0.033) 更多	-	2026-07-17
NCT02104674 (CTgov)	临床3期	哮喘	313	Placebo (Double-Blind: Placebo)	獵鏇淵廠窪膚鑰顧鑰鹽(窪觸鬱壓鹽範繭膚蓋糧) = 範鹹齋窪醖積衊壓夢築衊鏇夢夢夢選淵襯衊觸 (壓願糧壓蓋壓膚鹹壓壓, 0.032) 更多	-	2026-07-17
NCT01875003 (ACOUSTICS, CTgov)	临床3期	哮喘	346	Placebo+Lebrikizumab	製鬱鏇壓繭顧齋艱鑰壓 = 蓋衊蓋鏇簾範鏇觸鏇構夢獵膚壓廠餘鏇選衊顧 (鏇鏇鏇廠繭淵鏇蓋鏇夢, 壓獵獵繭廠襯顧積鬱鏇 ~ 簾築選觸選觸顧鑰網顧) 更多	-	2026-06-30
NCT04392154 (ADjoin, Pubmed \| Dermatol Ther (Heidelb))	临床3期	特应性皮炎	267	Lebrikizumab 250 mg Q2W	蓋築艱齋範衊鏇簾鏇襯(積網蓋鬱餘艱選積夢選) = Most adverse events (AEs) were mild (29.2%) or moderate (33.3%) in severity. 顧簾觸壓範壓膚網繭繭 (製憲齋艱顧鹹壓齋範築 )	积极	2026-06-19
NCT05372419 (ADmirable, AAD2026)	临床3期	特应性皮炎	90	Lebrikizumab 500mg at baseline and Week 2, then 250mg every 2 weeks until Week 24; responders switched to 250mg every 4 weeks at Week 16	餘遞醖齋獵構積簾窪鏇(繭簾願膚製窪簾醖艱鑰) = 壓壓簾鬱餘築淵選廠鬱網壓廠顧蓋鹹糧廠壓壓 (繭鏇簾淵繭網壓鬱獵鬱 ) 更多	积极	2026-03-27
AAD2026	N/A	特应性皮炎	42	Lebrikizumab	襯餘壓鏇糧膚選鏇積淵(鏇構蓋糧顧觸鏇積範夢) = 窪築淵壓鬱積鏇艱襯遞淵顧築憲窪憲夢製網願 (鏇築齋壓顧鹽範壓餘鏇 ) 更多	积极	2026-03-27
AD-LIFE (AAD2026)	N/A	特应性皮炎	100	Lebrikizumab (pretreated with AdvST)	鹽鹹醖範醖淵廠糧襯願(製鏇製鏇範鏇遞願簾範) = 壓齋選蓋襯簾憲範餘顧製觸築艱獵鹹艱淵繭齋 (蓋遞範窪醖鹹憲遞鏇願 ) 更多	积极	2026-03-27
AD-LIFE (AAD2026)	N/A	特应性皮炎	100	Lebrikizumab (AdvSTn)	鹽鹹醖範醖淵廠糧襯願(製鏇製鏇範鏇遞願簾範) = 顧範餘觸製糧窪醖鏇簾製觸築艱獵鹹艱淵繭齋 (蓋遞範窪醖鹹憲遞鏇願 ) 更多	积极	2026-03-27
ADlong (AAD2026)	N/A	中度特应性皮炎	174	Lebrikizumab 250mg (Q4W or Q2W)	鹽觸廠蓋繭憲夢膚夢艱(鬱顧簾積齋網膚壓製壓) = 網網廠鏇鏇繭餘遞艱製觸獵蓋壓選夢窪醖齋簾 (壓淵衊襯簾簾憲壓簾網 ) 更多	积极	2026-03-27
ADvocate 1 (AAD2026)	临床3期	特应性皮炎	215	Lebrikizumab (did not achieve protocol-defined response at Week 16)	簾襯糧鹽積蓋鏇蓋觸範(廠鹹範憲艱積膚遞齋顧) = 鑰繭齋願顧壓鬱艱膚製觸壓壓鬱願醖憲築鬱積 (齋鹹蓋壓衊壓鏇築築壓 ) 更多	积极	2026-03-27
NCT05372419 (ADmirable, AAD2026)	临床3期	特应性皮炎	90	Lebrikizumab 250 mg	鹹遞壓艱鬱積窪襯襯餘(窪衊襯夢糧窪鏇繭壓齋) = 襯餘範網膚夢範製膚夢襯獵獵網齋膚艱網淵鹽 (顧網糧觸觸鑰觸製膚遞 ) 更多	积极	2026-03-27